Instituto Mexicano del Seguro Social

Hospital General de Zona No. 49

Residencia de posgrado

CETOACIDOSIS DIABETICA

Medicina interna
Dr. Zuñiga

Álvarez Vega Adalberto Antonio R1MI

Los Mochis, Sinaloa. Marzo de 2023

CETOACIDOSIS
DIABETICA
Una de las complicaciones agudas mas grave de la diabetes mellitus
resultado de la deficiencia absoluta o relativa de insulina circulante y
del incremento de las hormonas reguladoras.
incidencia anual variable de acuerdo a localizacion geografica.

Mexico ha reportado una incidencia anual de 4.6 a 8 episodios por

cada 1,000 individuos diabeticos. De ligero predominio en mujeres y
adolescentes.
• Es la presentacion inicial en un 30-40% de
los pacientes con DM1
• Pacientes <65 años y tasa mortalidad en
1%
• Se divide en leve moderada y grave
• EHH es mas común en pacientes >65 años y
su mortalidad varia desde un 10-20%
 Fisiopatología
Para que se produzca una CAD, es
necesaria la combinación de:
1. déficit de insulina
2. aumento en las hormonas
contrareguladora
fundamentalmente el glucagon,
catecolaminas, cortisol y
hormona del crecimiento.
Dando como resultado:
1-aumento del catabolismo por
glucogenolisis, proteolisis y lipolisis.
Gluconeogénesis hepáticas,
disminución de la utilización
periférica de glucosa, hiperglucemia
y diuresis osmótica
2-Liberacion de AGL, activacion del
proceso de cetogenesis y desarrollo
de acidosis metabólica.
GLUCOSA
ARTERIAL
 glucemia mayor 250 mg/dl

TRIADA acidosis metabólica con un ph < 7.30

Definida
bioquímicamente cuerpos cetónicos positivos en orina o
por: suero
disminución del bicarbonato
plasmático <18 (15) mEq/L.
anión gap elevado >10
 Etiología
Infecciones #1 (ITU, NAC, CV19)
Diabetes recien diagnostico #2
Abandono del tratamiento con insulina
Transgresiones dietéticas
Traumatismos
Cirugías
Gestación
Endocrinopatías
 Cuadro clínico
Síntomas Datos exploratorios
Nausea Taquicardia
Vomito Mucosas secas
Dolor abdominal Disminución en la
Deshidratación turgencia
Poliuria Hipotensión
Polidipsia Taquicardia
Debilidad Taquipnea, respiración
Disnea Kussmaul
Aliento frutal
Alteración en el estado
de conciencia
• El dolor abdominal asoció con
la severidad de la acidosis 86%
aquellos con bicarbonato
sérico ≤5 mEq/L y 13 %
aquellos con bicarbonato ≥15
mEq/L.
• No correlacionó con la
severidad de hiperglucemia o
deshidratación.

• Las posibles causas de dolor

abdominal incluyen retraso en
el vaciamiento gástrico e íleo
inducido por la acidosis
metabólica y las anomalías
electrolíticas asociadas
Exploración física
• Taquipnea, respiración de Kussmaul
• Disminución de la turgencia de la
piel, sequedad de mucosas,
hipotensión y disminución de la
presión del globo ocular.
• Temperatura corporal normal o
baja.
Evaluación inicial
• Evaluación cardiorrespiratoria
• Estado de volumen
• Estado mental
• Posibles eventos precipitantes (infección,
infarto, transgresión de la dieta,
abandono del esquema de insulina)
Diagnostico

• Cuadro clínico mencionado

• Hiperglucemia >250 mg/dl #1
• Acidosis metabólica: pH <7.3 y HCO3 <18 mEq/L.
#2
• Anión gap elevado. >10
• Cetonas sericas o en orina: positivas para
acetoacetato o betahidroxibutarato >3mmol/L. #3
• Hiper/euosmolaridad
Laboratorios

• Glucosa sérica
• gasometría arterial
• Electrolitos séricos con calculo de brecha anionica
• análisis de orina y cetonas
• osmolalidad plasmática
• BUN, Creatinina plasmática
• BHC, Lipasa, Amilasa
• electrocardiograma.
Laboratorios
 Tratamiento
Estabilizar y monitorear vía respiratorias y
circulatoria del paciente
• Corrección de anomalías en líquidos y
electrolitos
• Administración de insulina
• Administración de HCO3*
• glucosa sérica cada hora
• electrolitos séricos, pH venoso o
bicarbonato cada dos a cuatro horas
hasta que el paciente esté estable.
• Diagnostico y tratamiento de causas
subyacentes
#1 Corrección de anomalías en líquidos y
electrolitos
1. Expandir volumen con solución salina 0.9% y
estabilizar el estado cardiovascular
inicialmente una carga de 1 L de solución salina al 0.9%
para una hora
Después de iniciada la reposición hídrica inicial y si K
serico es superior a 3.3 mEq/L, se administra un bolo
intravenoso de insulina rápida 0.1 UI/Kg e infusion
posterior en BIC a 0.1 UI/Kg
1.1 Reducir osmolaridad plasmática y mejorar la
perfusión
• Pacientes hipovolémicos sin shock, infundir solución salina a una
velocidad de 15-20 ml/kg de peso durante las primeras 2 horas.
• Pasadas 2 horas, dependerá del grado de hidratación, niveles de
electrolitos séricos y producción de orina del paciente.
Electrolitos séricos
• Sodio sérico: la mayoría presentan una leve
hiponatremia. El Na cae 1.6-2.0 mEq/L por cada
100 mg/dL de aumento de glucosa en rango
normal
• Potasio sérico: importante conocer la
concentración sérica de potasio, previo a la
administración de insulina, debido a que esta,
moviliza el potasio sérico hacia las células.
• Leucocitosis: un aumento superior a 20-25 mil, se
considera sospecha de infección. Bandemia >10%
 Sodio corregido
• Hiponatremia: infusión de solución salina al
0.9% a una velocidad de 250-500 mL/h
• Hipernatremia: infusión de solución salina
al 0.45% a una velocidad de 250-500 mL/h
*Cuando la glucemia disminuya por debajo
de 200 mg/dl, se administrara solución
glucosada al 5%
#2 Corrección de electrolitos
• Potasio >5.5-6 mEq. No será necesaria la administración del ion
hasta 3-4 horas después de comenzar el tratamiento
• Potasio normal 3.5-5.3 mEq. Iniciar perfusión intravenosa de
potasio KCl IV (20 a 30 mEq) a cada litro de líquido de reemplazo
IV
• potasio sérico inicial inferior a 3.3 mEq. KCl; 20 a 40 mEq / hora y
mediciones de potasio sérico cada hora.
#3 Insulinoterapia
• Absolutamente necesaria para la resolución de
CAD
• indicada en todos los pacientes con CAD
moderada-grave que tengan un potasio sérico
>3.3 mEq/L.
• Única indicación para retrasar el inicio de insulina
es potasio sérico < 3.3 mEq/L. Se deberá iniciar
una reposición intensiva de líquidos y potasio
antes del tratamiento con insulina.
Insulinoterapia
Insulina rápida, o regular por vía intravenosa en
perfusión continua. No subcutánea*
Dos esquemas: con bolo inicial y sin bolo inicial
1. bolo iv de insulina regular de 0.1 U/Kg + Infusión
continua de insulina regular 0.1 U/Kg/hr 5 minutos
después de administrado el bolo inicial.
2. insulina regular IV continua 0.14 U/Kg/Hr
*Estos esquemas suelen reducir la concentración de
glucosa sérica en aproximadamente 50 a 70
mg/dl/hr*
Si la glucosa sérica no desciende al menos 50 a 70 mg / dL
desde el valor inicial en la primer hora. Duplicar la
velocidad de infusión cada hora hasta lograr una
disminución constante de la glucosa sérica de esta
magnitud.
• Cuando la glucemia sea inferior a 200 mg/dL se
reduce la infusión de insulina a 0.05
unidades/kg/h y se administra de forma paralela
suero glucosado al 5% a razón de 250 mL/h para
evitar la hipoglucemia.
• En este punto la glucemia debe mantenerse entre
150 y 200 mg/dL hasta el alivio de la cetoacidosis
diabética.
Bicarbonato
No esta indicado en tratamiento sistemático. Solo se
utiliza en caso de acidosis grave
1. Ph inferior a 6.9 o bicarbonato <5 mEq/L.
2. Hiperkalemia grave con riesgo vital, depresión
respiratoria o falla cardiaca.
3. Pacientes con pH ≤ 6,9, administramos 100 mEq de
bicarbonato de sodio (11 ampulas) en 400 cc de agua
esterilizada durante dos horas.
Criterios de resolución*

Glucosa <200
Ph >7.3
HCO3 >15
Anión gap <12

+/- Cetosis 0.3-0.6 mmol/L

• Una vez que se cumplan los criterios de resolución deberá iniciarse
con insulina subcutánea basal a razón de 0.5 unidades/kg al día y
suspender la bomba de infusión una a dos horas después de aplicada
la insulina subcutánea para evitar la hiperglucemia de rebote.
• Monitorización continua de signos vitales y laboratoriales al menos
cada 4 horas
FORMULAS
Formula sódio corregido
Na corregido:
Na medido + (1.6 x ([glucosa mg/dL- 100]/100))

Formula osmolaridad
2 x (Na + K) + Glucosa (mg/dl) + BUN (mg/dl)
18 2.8
Formula anion gap
Na – (Cl + HCO3)