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CETOACIDOSIS
DIABÉTICA

DR. OSCAR PABLO TORO V.

MEDICINA INTERNA.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

INTRODUCCION
• La Cetoacidosis Diabética ocurre a
menudo en pacientes con Diabetes
Mellitus tipo 1; sin embargo, su
frecuencia en pacientes con Diabetes
Mellitus tipo 2, y en pacientes negros
particularmente obesos, no es tan rara
como se pensó alguna vez.
Diabetes Care 2004;27 (suppl 1):S94-102
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

INTRODUCCION
• Situación de riesgo vital, que constituye
la etapa final evolutiva de una diabetes
descontrolada, luego descompensada,
generalmente en pacientes con DM1.
• El coma cetoacidótico es la primera
manifestación hasta en 20 % de los casos
de pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1.
Diabetes Care (2002) 25, 1591-1596

Peidatric Clinics of North America Volumen 52, Number 4, August 2005

 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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Definición
• Estado fisiopatológico considerado
como una complicación de la DM,
caracterizado por :
• Hiperglucemia
• Cetonemia
• Acidosis
Diabetes Care (2002) 25, 1591-1596
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> 250 mg/dl (1)

> 200 mg/dl (2)

pH < 7.3 CAD

HCO3 > 3 mmol/L
< 18 mmol/L (1) Beta-Hidroxibutirato
< 15 mmol/L (2)

American Family Physician, Vol. 71 (may 2005)

Pediatric Clinics of North America Volumen 52, Number 4, August
2005
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EPIDEMIOLOGIA
• Del 15 al 67% de pacientes de nuevo diagnóstico
de DM1, presentan CAD.
• La CAD es causa del 65% de hospitalizaciones con
DM en menores de 19 años.
• Es más frecuente en DM1, pero también se
presenta en DM2
• Es más frecuente en niños jóvenes y en quienes no
tienen familiares directos con DM1
• La mortalidad es del 0.15 % al 0.31%
Diabetes Care (2002) 25, 1591-1596
Arch Dis Child (2001), 85: 16-22
Peidatric Clinics of North America Volumen 52, Number 4, August 2005
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

INCIDENCIA.
• En países desarrollados, la CAD tiene una
incidencia anual que puede cifrarse entre 3 y 8
episodios / 1000 pacientes / año.
• La incidencia de la diabetes es 27.6 por 1,000.
• En niños menores de 10 años de edad, la
cetoacidosis diabética causa el 70% de todas
las muertes.

Volumen 21 Suplemento 1. Asociación de la Diabetes americana: Práctica clínica Recomendaciones 1998 . Pautas
de Admisión de hospital para la Diabetes Mellitus *. Ultima actualización:1/98.CustomerService@diabetes.org
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

ETIOLOGIA:

1. Deficiencia absoluta:
• DM tipo 1
• DM insulinodependiente que suspende tratamiento con insulina por
factores psiquicos o familiares (sociales)
2. Deficiencia relativa:
• Infecciones
• Situaciones de estrés: cirugía, trauma
• Stress agudo emocional
• Nutrición parenteral
• Drogas: diureticos tiazídicos
• Hidantal
• Pirimetamina
• Corticoides
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FISIOPATOLOGÍA
• CAD resulta de
deficiencia de insulina
circulante:
• Absoluta
• Pediatric Clinics of North America Volumen 52, Number 4, August 2005
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FISIOPATOLOGI
A.

Glucogenólisis
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Niveles de insulina bajos

Estado catabólico acelerado

Aumenta Disminuye

Glucogenolisis Gluconeogenesis Utilización de glucosa periférica

Hiperglucemia
Hiperosmolaridad
Cetonemia
Lipólisis
Acidosis metabólica
Cetogénesis
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Hiperglucemia mayor a 180 mg/ dl Hipercetonemia

Diuresis osmótica

Deshidratación
Vómito
Pérdida obligada de
electrolitos
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Manifestaciones clínicas de CAD

• Deshidratación con un deficit de agua en el coma
cetoacidótico de 4 a 10 litros.
• Respiración de Kussmaul.
• Nausea, vómito y dolor abdominal (puede simular un
abdomen agudo).
• Leucocituria y leucocitosis.
• Elevación de amilasa sérica.
• Temperatura normal ó baja.
• Fiebre.
• Obnubilación progresiva y pérdida de la conciencia
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

DIAGNOSTICO
• Por la clínica .
• Por los antecedentes patológicos previos.
• Análisis de Laboratorio:
• Perfil hematológico
• Glucemia / glucosuria / Cuerpos cetónicos.
• EB / Ionograma /creatinina.
• Orina completa.
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15 EVALUACIÓN POR LABORATORIO Y
GABINETE
Glucosa
Beta-hidroxibutirato (75% de cetonas) ó cetonas séricas
Electrolitos calcular anion GAP y osmolaridad efectiva
Dióxido de carbono total (TCO2)
Urea, creatinina, nitrógeno ureico
Bicarbonato sérico
pH venoso
Presión parcial de CO2 y O2 (pCO2 y pO2)
Biometría hemática completa
Calcio, fósforo y magnesio
Examen general de orina
Cultivos: Sangre, orina y exudado faringeo
Electrocardiograma

Arch Dis Child (2001), 85: 16-22

 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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DIAGNOSTICO
• La CAD se caracteriza por depleción
severa de líquidos y electrolitos.
• Intracelular y extracelular
• Ya con deshidratación los pacientes
continúan con gasto urinario alto hasta
que el flujo renal y filtración glomerular
disminuyen críticamente por depleción
de volumen.
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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EVALUACIÓN INICIAL

Objetivo principal:
• Diagnóstico y tratamiento de factores
precipitantes
• Infección.
• Inconformidad con terapia de insulina
• Terapia con insulina inadecuada? ? ? ?
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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EVALUACIÓN INICIAL

Evaluación clínica:
• Buscar evidencia de INFECCIÓN
• Peso y talla.
• Evaluar el grado de deshidratación.
• Glucemia (glucometro) y cetonemia
capilar.
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CRITRIOS DE INGRESO A UTI

LABORATORI
CLINICOS O
• Trast. Sensorio • PH: < 7.10
• Shock • BicB: < 10
• Oliguria • Creat: > 2.0
• Kusmaull • Osmol: 320
• DHT severa • Cc: > 2(++)
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MEDIDAS DE SOPORTE
• Asegurar la vía aérea.
• Iniciar antibióticos en pacientes febriles.
• Cateterizar la vejiga en pacientes inconcientes
• Oxígeno en pacientes con compromiso circulatorio ó
choque.
• Catéter periférico venoso sellado con heparina para toma
de muestras.
• Monitoreo con electrocardiograma.
• Llevar carta de flujo: signos vitales, escala de Glassgow,
detalles de terapia de electrolitos, insulina administrada,
gasto urinario. Diabetes Care (2002) 25, 1591-1596
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MANEJO DE CAD

Objetivos de la terapia:
• A. Corregir la deshidratación.
• B. Restaurar la glucemia a niveles cerca de lo
normal.
• C. Corregir el potasio.
• D. Corregir la acidosis y revertir la cetosis.
• E. Evitar complicaciones del tratamiento.
• F. Identificar y tratar los eventos precipitantes.
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A. CORREGIR LA
DESHIDRATACION
Sodio y osmolaridad
• En CAD la osmolaridad es de 300 a 350
mOsm/L
• Osmolaridad alta (300 a 350 mOsm/L)
extracelular provoca salida de agua del
intracelular al extracelular (dilución de Na).
Diabetes Care 2004;27 (suppl 1):S94-102
Am J Med 1999; 106: 399-403
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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A. CORREGIR LA DESHIDRATACION

Terapia con líquidos y electrolitos

• Es raro el estado de choque por deshidratación en CAD.
• La presión intracraneal aumenta conforme se administra
líquido I.V.
• Reemplazar rápidamente con soluciones hipotónicas
aumenta el riesgo de edema cerebral.
• Corrección lenta con soluciones isotónicas resulta en
corrección de acidosis más tempranamente.
Pediatrics 2001; 108: 735-740 JAMA 1989; 262:2108-2113 Pediatrics 2004; 113:133-140
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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A. CORREGIR LA DESHIDRATACION

Administración inicial
• Solución salina 0.9%, Ringer ó Salina 0.45%
• El volumen y velocidad dependen del estado del paciente
• El objetivo principal es establecer perfusión a los órganos,
NO RESTAURAR EUVOLEMIA
• Se monitoriza con:
• Estado mental.
• Llenado capilar.
• Gasto urinario.
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
25

A. CORREGIR LA DESHIDRATACION

Manejo subsecuente
• Solución salina 0.9%, Ringer ó Salina 0.45% adicionada con K.
• La cantidad de líquido debe ser calculada para hidratar al
paciente en 48Hrs.
• Fluido terapia 1000 ml Sol. Fis.09% a chorro (hasta 3 lts en las
primeras 6 hrs.), continuar luego:
• Sol. Fisiológica al 0.9 % 20-30 ml/kp/h. durante 2h.; luego:
• Sol. Fisiológica al 0.9 % 10-15 ml/kp/próximas 6-12hrs.
• Hiponatremia ó falla en normalizar el sodio con euglucemia, es
factor de riesgo para EDEMA CEREBRAL
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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B. RESTAURAR LA GLUCEMIA A NIVELES

CERCA DE LO NORMAL.

Insulina y glucosa
• La insulina suprime la lipolisis y cetogénesis
• La rehidratación sólo disminuye la glucemia, pero no revierte la
cetoacidosis
• Vías de administración
• Subcutánea
• Intramuscular
• Intravenosa (Dosis bajas, estándar actual)
Pediatrics 2004; 113:133-140 Diabetes Care 1980; 15-20 Diabetes Care 1995; 1187-1190 Am J Med 2004; 291-296
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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B. RESTAURAR LA GLUCEMIA A NIVELES

CERCA DE LO NORMAL.

Insulina y glucosa
• Carga inicial: Insulina cristalina 0.15 UI /kg peso.
• Infusión a 0.1 U/Kg/hora de Insulina Regular.
• Mantener entre 50-60 UI/ 24 hrs.
• No se debe suspender la infusión I.V. hasta que se resuelva la
cetoacidosis, aunque la glucemia sea normal.
• Esta dosis usualmente produce una disminución a un ritmo de
50 a 75 mg/dL (2,8 a 4,2 mmol/L) por hora.
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B. RESTAURAR LA GLUCEMIA A NIVELES

CERCA DE LO NORMAL.

Insulina y glucosa
• Se agrega glucosa al 5% cuando la glucemia alcanza 250 a
300 mg/dl
• Se utilizar glucosa al 5% ó 10 % para mantener glucemia entre
200 y 300 mg/dl si se continúa infusión de insulina para
corregir la acidosis
• Si hay resistencia a la insulina, puede incrementarse la dosis a
2 ó 3 veces, pero con monitoreo estrecho
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C. CORREGIR EL POTASIO.

Potasio
• El K sérico al tiempo de la presentación puede ser
normal, incrementado ó infrecuentemente bajo.
• Hipokalemia.
• Duración prolongada de la CAD.
• Vómito persistente.
• Hiperkalemia.
• Función renal disminuída.
Medicine 1986; 65:163-172
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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C. CORREGIR EL POTASIO.

Potasio
• En CAD hay un déficit de K de 4 a 6 mmol/kg
• El K y la glucosa entran a la célula por:
• Inicio de tratamiento con insulina.
• Corrección de la acidosis.
• Si el K disminuye abruptamente:
• Arritmias cardiacas
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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C. CORREGIR EL POTASIO.

Potasio
• Una vez confirmada la diuresis > 50 ml/hora, iniciar con
20 mEq/hora de Cl. K.
• Si el Ks e menor a 3 colocar 40 mEq/ hora.
• Demorar el uso de Cl. K si el mismo esta > de 6, con
aumento de la creatinina >3.
Si el K está fuera del rango normal:
• Monitorizarlo cada 1 a 2 horas.
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C. CORREGIR LA ACIDOSIS.

Acidosis y bicarbonato
• El tratamiento con insulina y aporte de líquidos revierte la acidosis

INSULINA LIQUIDOS

Mejora la perfusión tisular

Detiene la cetogenesis
Restaura la función renal

Regeneración de bicarbonato
Excreción de ácidos orgánicos
Revierte la acidosis láctica
Corrección de la acidemia 25% de la acidemia
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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C. CORREGIR LA
ACIDOSIS.
Acidosis y bicarbonato
• La indicación de bicabonato de sodio
en CAD no es clara.
• No hay beneficio en corrección de
acidosis ó restablecer el HCO3.
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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C. CORREGIR LA ACIDOSIS.

ACIDOSIS METABOLICA:
• * Ph menor de 6.90 (controvertido
• * CO3H < 5 mEq
• * Déficit de base mayor de 12 mEq/L.
Fórmula de reposición del Bicarbonato.
• HCO3Na= Déficit de base X kg. peso X 0.3 = total
de bicarbonato a administrar.
Ann Intern Med 1986;105:836-840 Ann Emerg Med 1998;31:41-48 J Clin Endocrinol Metab 1996;81:314-320
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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MONITOREO CLÍNICO Y
BIOQUÍMICO
• Glucosa plasmática
• Inicialmente debe ser medida cada hora
• Electrolitos séricos (calcular el sodio)
• pH, pCO2, pO2 y anión Gap
• Calcio y fósforo
• Continuar cada 4 hrs hasta que se normalicen
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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MONITOREO CLÍNICO Y
BIOQUÍMICO
• Monitoreo cardiovascular y respiratorio
continuo
• CO2 al final de la espiración
• Buena correlación con el grado de acidosis en
CAD
• Nivel normal de 35 a 45 mmHg
• Si se detecta bajo, verificar infusión de
insulina y estado neurológico
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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Monitoreo clínico y bioquímico

Cálculos útiles para el manejo de CAD

OSMOLARIDAD EFECTIVA:
2 [ Na + K ] + glucosa (mg/dl) / 18

SODIO CORREGIDO:
[ Na ] + ( 1.6 X [glucosa mmol/L – 5.6] / 5.6 )

ANION GAP:
[ NA ] – [ Cl + HCO3] pCO2
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D. COMPLICACIONES DEL
TRATAMIENTO
• Hipoglucemia.
• Recaída de la CAD.
• Hipokalemia.
• Edema cerebral.
• Edema pulmonar.
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EDEMA CEREBRAL
• Se presenta dentro de las primeras 24 hrs de iniciada
la terapia.
• Frecuentemente dentro de las primeras 4 a 12 hrs.
• Es muy común en niños con CAD severa, inicio de
diabetes tipo 1, niños pequeños y duración prolongada
de los síntomas.
• Las causas aún son pobremente entendidas.
• Se considera que está presente en forma subclínica en
todos los pacientes.
• La evaluación es totalmente clínica.
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EDEMA CEREBRAL

Tratamiento del edema cerebral en CAD

• Se debe iniciar en cuanto se sospeche.
• Reducir la administración de líquidos.
• Manitol (0.25 a 1 g/Kg) se da durante 20
minutos. Si en 2 horas no hay respuesta, puede
repetirse la dosis.
• Los esteroides no ofrecen resultados.
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EDEMA CEREBRAL

Tratamiento del edema cerebral en CAD

• Solución salina hipertónica (3%), 5 a 10 ml/Kg
durante 30 minutos: Alternativa al manitol.
• EL MANITOL CAUSA DAÑO SEVERO A LAS
CELULAS DE TUBULOS PROXIMALES DEL
RIÑON AL OFRECERLES INCREMENTO
SUBITO DE OSMOLARIDAD.
Pediatr Crit Care 2003; 4:239-242
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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EDEMA CEREBRAL

Tratamiento del edema cerebral en CAD

• Se debe intubar al paciente en caso de
compromiso respiratorio.
• La hiperventilación se asocia con pobres
resultados y no es recomendable.

Diabetes Care 2004;27 (suppl 1):S94-102

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MUCHAS
GRACIAS