Complicaciones de

Diabetes Mellitus
 Moderada
Hipoglucemia
Grave

Complicaciones
agudas Hiperglucemia
simple
Coma
hiperosmolar
Hiperglucemia
Cetosis

Cetoacidosis
 HIPOGLUCEMIA
Se considera hipoglucemia cuando los niveles de azúcar en sangre son menores de
70 mg/dL
Las causas más frecuentes:
• Aporte insuficiente de hidratos de carbono en la comida
• Retrasos en las comidas
• Dosis excesiva de algunos hipoglucemiantes orales
• Dosis de insulina excesiva o errores en su administración
• Excesivo ejercicio físico
Un paciente con DM tipo 2 es más susceptible a presentar hipoglucemia sí:
• Son ancianos
• Padecen insuficiencia renal o neuropatía
• Tienen pocos recursos económicos
• Comen inadecuadamente
• Padecen enfermedades mentales o cognitivas
Síndromes adrenérgicos:
Son causados por la liberación de hormonas
adrenérgicas para aumentar los niveles de glucosa
en la sangre:
• Palidez
• Sudor frío
• Irritabilidad
• Temblor
• Taquicardia
• Palpitaciones
• Ansiedad
Síntomas neuroglucopénicos:
• Falta de concentración
• Confusión
• Mareo y debilidad
• Dolor de cabeza
• Visión doble o borrosa
• Alteración de la conducta
• Alteración de la memoria
• Marcha inestable, falta de coordinación
• Lapsus de conciencia
• Convulsiones
• Coma
Tramiento
• Realizar control de glucemia
• Tomar hidratos de carbono de absorción rápida
• Realizar un nuevo control de glucemia a los 15
minutos
• Si se han normalizado las cifras de glucemia, se
deben tomar hidratos de carbono de absorción
lenta
• No realizar ejercicio físico hasta que todos los
síntomas de hipoglucemia hayan desaparecido
 HIPERGLUCEMIA SEVERA:
Se clasifica como hiperglucemia severa a la situación metabólica en
la que la cifra de hiperglucemia (>200 mg/dL) puede desencadenar
alteraciones más complejas a corto plazo.

Puede ser causado por:

• DM tipo 1 en el momento diagnóstico.
• Tratamiento insuficiente o supresión errónea
del tratamiento.
• Ingesta excesiva de hidratos de carbono.
• Supresión de actividad física.
• Estrés emocional.
• Intercurrencias médicas
• Toma de fármacos con acción
hiperglucemiante
Síntomas  Realizar
• controles
Polidipsia
• adecuados
Poliuria
 Tratamiento
• Cansancio
• pautado
Infecciones
 Detectar
cutáneas
Profilaxis
situaciones
intercurrentes de
riesgo
hiperglucémico
Tratamiento
• Sí el nivel de azúcar se encuentra por
encima de 250 mg/dL, es necesario
hacer un control para detectar si hay
cuerpos cetónicos.
• Sí la glucemia es de más de 400
mg/dL o persisten los vómitos, se
recomienda acudir a urgencias.
• En caso de presentar cuerpos
cetónicos, NO realizar actividad
física hasta que desaparezcan.
• Ajustar el tratamiento, incluyendo
insulina si fuera necesario.
• Asegurar una correcta hidratación y
reducir la ingesta de hidratos de
 CETOSIS, CETOACIDOSIS Y COMA
HIPEROSMOLAR
Cetosis Cetoacidosis Coma hiperosmolar

• En pacientes de edad
• Estado en el que hay avanzada.
presencia excesiva de
• Situación extrema
cuerpos cetónicos en de la cetosis. • Trastorno más
sangre. importante es la
• Presenta una deshidratación por
• Puede darse a reducción de pH en hiperglucemia grave.
consecuencia de sangre y requiere
utilización de grasas tratamiento en • Situación de riesgo
como fuentes de vital que debe
centro hospitalario.
energía. tratarse en un centro
hospitalario.
Síntomas
• Náuseas y vómitos
• Dolor abdominal
• Alteración del estado de conciencia
• Pérdida de peso
• Signos de deshidratación:
• Boca seca
• Disminución del
sudor
• Taquicardias
• • Hipotensión arterial
Debilidad
• Respiración rápida y profunda
• Aumento de la sed
• Calambres musculares
• Aliento con dolor afrutado
• Coma
 Tratamiento
En caso de cetosis leve e incipiente, detectada
por la propia persona, el tratamiento puede
llevarse a cabo de forma ambulatoria o por la
persona misma, o alguien en su entorno, si
dispone de los conocimientos necesarios:

• Valorar cual ha sido el desencadenante de

la cetosis y corregirlo.
• Ingerir abundantes líquidos.
• Evitar el ejercicio físico hasta que la
cetosis desaparezca.

En personas con DM, que han tenido una

correcta instrucción diabetológica, son
capaces de modificar y adaptar la pauta de
insulina a tal situación.
Tratamiento
En caso de que la cetosis no se corrija o
empeore, y sobre todo, si aparecen
síntomas y signos de cetoacidosis hay
que trasladar al paciente a un centro
médico.
En cualquier caso, es fundamental:

• Rehidratación
• Administración de insulina en dosis
necesaria
• Corrección de desajustes metabólicos
• Identificación de factores
desencadenantes de la cetoacidosis
Tratamiento
Existe la posibilidad de aparición
de cetosis sin que se presente una
hiperglucemia, esto puede ocurrir
en situaciones de ayuno
prolongado, ejercicio físico
excesivo, vómito, diarreas,
infecciones, etc.
En estos casos se requiere:

• Aporte de hidratos de carbono y

líquidos
• Evitar el ejercicio físico
Complicaciones
crónicas
Los principales padecimientos asociados a
diabetes de larga evolución son la
aparición de enfermedades vasculares,
que incluye las complicaciones
microvasculares y una ateroesclerosis
acelerada de vasos medianos y grandes.

Es la causa principal de insuficiencia

renal, de amputaciones no traumáticas de
los miembros inferiores y de los nuevos
casos de ceguera en adultos.
 Determinantes genéticos
de la sensibilidad
individual

Cambios agudos
repetidos en el
metabolismo celular
Lesion diabética de
Hiperglucemia
los tejidos
Cambios acumulativos a
lasrgo plazo en las
macromoléculas estables

Factores aceleradores
independientes
(hipertensión, hiperlipidemia)
 Fisiopatología
Productos de la
glucosilación avanzada
(PFGA)

Aumento de flujo en la vía

de los polioles

Activación de la proteína
cinasa C

Aumento de flujo en la vía

de las hexosaminas
Clasificación de la enfermedad
vascular
• Enfermedad microvascular:
Afecta los vasos sanguíneos más
pequeños, los capilares y arteriolas
precapilares, se manifiesta por el
engrosamiento de la membrana basal
capilar.
• Enfermedad macrovascular:
Es una forma acelerada de ateroesclerosis.
•
Prevalencia
En la DM1, se generan enfermedades renales
terminales en hasta 40% de los pacientes, en
comparación con menos del 20% de los
pacientes con DM2.

• La retinopatía proliferativa grave, las

hemorragias vítreas y el desprendimiento de
retina se presentan principalmente en pacientes
con DM1.

• El edema macular e isquemias se presenta en la

DM2.

• La neuropatía autónoma extrema con

gastroparesia, diarrea diabética, taquicardia en
reposo e hipotensión postural es mucho más
común en la DM1.
 Retinopatía Diabética
• Complicación microvascular que afecta a más del 50% de los diabéticos de larga
evolución.

• Causa más importante de ceguera prevenible, sobre todo en los pacientes con un
mal control metabólico.
Pérdida de células de soporte de la retina (pericitos),
engrosamiento de la membrana basal y cambios en el flujo de
sangre de la retina

Estas alteraciones permiten la extravasación de proteínas,

eritrocitos y lípidos y provocan edema de retina.

La hipoxia retiniana de manera crónica (secundaria a la

oclusión de los capilares) induce la neovascularización
anormal que tiende a romperse y producir hemorragias.
 Características clínicas
Retinopatía no Retinopatía
proliferativa proliferativa
Representa la etapa inicial del Implica la neovasculación y
compromiso de la retina y se aumento del tejido fibroso dentro
caracteriza por cambios como de la retina y hacia el interior de
microaneurismas, hemorragias la cámara vítrea, como
puntiformes, exudados y edema consecuencia de la oclusión de
retiniano. los vasos pequeños, lo que
provoca una hipoxia retiniana.
Los capilares retinianos
presentan fugas de proteínas, Mas común en el tipo 1 y se
lípidos o eritrocitos hacia la desarrolla entre 7 a 10 años
retina.
El edema macular diabético puede después del inicio
presentarse de los
en cualquier
etapasíntomas.
 Diagnóstico
Se diagnostica mediante la exploración
del fondo de ojo, en donde se
encuentran los signos como:
• Microaneurismas
• Exudados
• Hemorragias intrarretinianas
Cribado
El cribado debe de comenzar cuando se
diagnostica la diabetes en DM2.

En la DM1, el cribado puede

empezarse a los 5 años del diagnóstico,
en la pubertad cuando la enfermedad
debuta en la infancia o en el embarazo.
 Tratamiento
Fotocoagulación con láser: provoca la ablación de
los vasos anómalos y trata el edema macular.
La fotocoagulación puede ser de 2 formas:
• Focal (edema macular y retinopatía diabética no
proliferativa).
• Panretiniana (retinopatía diabética no
proliferativa grave o la retinopatía diabética
proliferativa).
Vitrectomía: elimina la hemorragia y el tejido
cicatricial que dificulta la visión.

Los tratamientos no quirúrgicos incluyen la

inyección intravítrea de glucocorticoides o de
anticuerpos monoclonales frente al factor de
crecimiento endotelial vascular (ranibizumab).
 Nefropatía Diabética
La causa más frecuente de insuficiencia renal
terminal.

• El 20 - 30% de los diabéticos Factores de riesgo:

con tipos 1 y 2 desarrollan
evidencias de nefropatía.
• El principal factor de riesgo
para el desarrollo de una
nefropatía diabética es la
duración y gravedad de la
hiperglucemia, así como la
susceptibilidad genética.
Afroamericanos
Antecedentes familiares
Polimorfismo por insercción/
deleción en el gen que codifica
la ECA
 Clínica
La característica fundamental de la
nefropatía diabética es la aparición
de proteinuria, que se debe a una
alteración de la permeabilidad de la
membrana basal glomerular y al
aumento de la presión
intraglomerular.
La albuminuria es de los primeros
signos clínicos de ND, inicia con
microalbuminuria (cociente
albúmina y creatinina en la orina de
30-300mg/g) y luego progresa a una
proteinuria franca (>2 g/día).
 Clínica
Los cambios patológicos típicos
de una nefropatía diabética
incluyen un aumento del grosor de
la membrana basal glomerular y
una acumulación de matriz
extracelular, que condiciona la
expansión mesangial y la clásica
lesión nodular de Kimmelstiel-
Wilson.
 Tratamiento
• El tratamiento de los pacientes con
albuminuria es un control intensivo de la
presión arterial, preferentemente mediante
el bloqueo del SRA.
• Reducción de la hiperfiltración glomerular
• Control glucémico
• Control de la hemogobina glicosilada (4.5 –
5%)
• Dieta hipoproteica (0.8g/kg/día)
• Control de hiperlipidemia
• Ejercicio regular Los inhibidores de la ECA retrasan la
• Evitar el tabaquismo progresión de la nefropatía diabética y se
recomiendan en los pacientes con
albuminuria, incluso sin hipertensión.
 Neuropatía Diabética
Complicación frecuente de la diabetes, con una
prevalencia estimada del 50%.

• Puede manifestarse con diversos

síndromes, como una radiculoplexopatía y
una neuropatía autónoma, aunque la forma
más frecuente es la polineuropatía
simétrica distal (PSD) característica, que
se debe a las lesiones de las fibras
nerviosas grandes. Neuropatía Periférica
• No existe un síntoma neuropático ni una
• Polineuropatía distal simétrica
lesión específica de la diabetes.
• La PSD se atribuye a una lesión • Neuropatía periférica aislada
hiperglucémica, a la que se asocian la • Neuropatía diabética dolorosa
dislipidemia y la resistencia a la insulina.
Las manifestaciones clínicas de una
PSD son síntomas:

• Dolor
• Parestesias y hormigueo

El dolor neuropático puede ser intenso

e incapacitante, con una gran reducción
de la calidad de vida.

Hay pérdida de la sensibilidad, que

puede ser un factor de riesgo para las
caídas por la inestabilidad de la marcha,
úlceras e infecciones incontroladas.

La denervación de los pequeños

músculos del pie provoca la deformidad
en garra de los ortejos.
• La neuropatía periférica también
predispone al paciente a la
artropatía de Charcot.

• El pie de Charcot en fase aguda

se inicia con dolor e inflamación
y, de no tratarse, conduce a una
deformidad en mecedora y a
ulceraciones.

• Los cambios radiológicos

iniciales son de subluxación
articular y fracturas
periarticulares.

• A medida que continúa el

proceso, hay una franca
destrucción osteoclástica que
conduce al daño e inestabilidad
Diagnóstico
La PSD se puede diagnosticar por la
presencia de los síntomas clásicos y por la
pérdida de capacidad para percibir la
presión originada.

Se pueden emplear pruebas adicionales,

como los estudios de conducción nerviosa
o la electromiografía, para diferenciar la
PSD de una radiculopatía.
Tratamiento
 Pie diabético
Síndrome de pie diabético: Es el
conjunto de síntomas y signos
relacionados con alteraciones
neurológicas, vasculares e
infecciosas, que a pesar de obedecer
a mecanismos patogénicos variados,
se originan sobre una condición
básica común: el pie de un paciente
con DM.
 Clasificación
CAUSAL
• Pie neuropático.
• Con osteoartropatía
Con infección o sin ella
• Sin osteoartropatía

• Pie isquémico.

• Pie neuroisquémico.

• Otras lesiones: callos, físuras,

Clasificación Wagner modificada
• Grado 0: No úlcera, pie en riesgo
(deformidades óseas y lesiones pre-
ulcerativas).
• Grado I: Úlcera superficial, no infección
clínica.
• Grado IIA: Úlcera profunda que afecta
ligamentos, tendones, articulación y/o huesos.
• Grado IIB: Similar a lo anterior más
infección, celulitis.
• Grado III A: Absceso profundo máscelulitis.
• Grado III B: Osteomielitis más celulitis.
 Es básicamente clínico, un detallado

Diagnóstico interrogatorio y exhaustivo examen

físico ofrecen hasta el 90 % del
diagnóstico etiológico.

El tratamiento es individualizado, incluye:

tratamiento profiláctico y específico.
La profilaxis es el pilar fundamental del
tratamiento, único capaz de reducir al máximo

Tratamiento las consecuencias del síndrome, e implica la

adopción de varias medidas, como:
• Educación diabetológica adecuada.
• Adecuado control metabólico
• Identificación y corrección precoz de los
factores de riesgo modificables para el
desarrollo del síndrome del pie diabético y
sus complicaciones.
 Tratamiento
Cuidado de los pies:
a. Revisarse los pies todos los días.
b. Evitar traumas e infecciones en esa zona.
c. Lavarse los pies diariamente con jabón y agua tibia, secarlos bien sin
frotar demasiado.
d. Si la piel está reseca, en particular los talones, aplicar masaje con
lanolina.
e. Cortarse las uñas regularmente siguiendo la forma de los dedos,
después del baño; si fueran gruesas, debe hacerlo un podólogo.
f. Debe utilizarse calzado suave, de puntera ancha y que no apriete.
g. No andar nunca descalzo.
h. La hiperqueratosis y los callos deben ser tratados por un podólogo.
i. De existir deformidades podálicas, debe consultar al ortopédico.
j. No usar medias apretadas.
Tratamiento según los grados
Grado 0 (no úlcera, pie de riesgo)
• Tratar los factores de riesgo modificables (ver
profilaxis)
• Tratar las lesiones preulcerativas: ampollas, piel
macerada, callosidad hemorrágica, entre otras.

Grado I (úlcera superficial, no infección clínica)

• Analgésicos
• Si el fondo es necrótico: Debridar y limpiar con
solución salina o fisiológica; Estimular al tejido de
los bordes y del fondo de la úlcera.
• Aplicar factores de crecimiento (se requiere de
vascularización
• Becaplerminaceptable):
(regralex)
• Ácido hialurónico (hyalofill)

Tratamiento de la neuropatía, la isquemia o ambas,

 Tratamiento según los grados
Grado IIB (similar a Grado IIA más
infección, celulitis)
Grado IIA (úlcera profunda que afecta
• Hospitalización.
ligamentos, tendones, articulaciones y/o
• Analgésicos/antipiréticos si dolor y
huesos).
fiebre.
• Debridamiento amplio.
• Similar al Grado I, pero con
• Limpieza y fomentos con soluciones
debridamiento más amplio, a veces en
antisépticas
el salón de operaciones.
• Antimicrobianos de amplio espectro por
• Requiere hospitalización.
vía oral (VO) y/o intravenosa (IV) hasta
• Profilaxis de la sepsis, incluye el uso
ver el resultado del cultivo con
de agentes bacteriostáticos y la
antibiograma y se administre el fármaco
limpieza del área con soluciones
específico.
antisépticas.
• Tratamiento de la neuropatía, la isquemia
o ambas según la causa.
Tratamiento según los grados
Grado IIIA (absceso profundo más
celulitis):
Grado IIIB (osteomielitis más
• Hospitalización.
celulitis):
• Analgésicos/antipiréticos si dolor y
• Hospitalización.
fiebre.
• Analgésicos/antipiréticos si dolor y
• Incisión y drenaje.
fiebre
• Curaciones 2 veces al día con
• Antimicrobianos de amplio espectro
soluciones antisépticas.
VO e IV hasta ver el resultado del
• Antimicrobianos de amplio espectro
cultivo con antibiograma y entonces
VO y/o IV hasta ver el resultado del
administrar los fármacos específicos
cultivo con
sinérgicos, debe darse margen
• antibiograma y se administre el
terapéutico de 10 -12 sem si la
fármaco específico.
osteomielitis es pequeña.
• Tratamiento de la neuropatía,la
• Amputación, dar margen quirúrgico.
isquemia o ambas según la causa.
• Tratamiento de la neuropatía,la
• Si se resuelve la sepsis y hay buena
isquemia o ambas, según la causa.
Tratamiento según los grados
Grado IIIA (absceso profundo más
celulitis):
Grado IIIB (osteomielitis más
• Hospitalización.
celulitis):
• Analgésicos/antipiréticos si dolor y
• Hospitalización.
fiebre.
• Analgésicos/antipiréticos si dolor y
• Incisión y drenaje.
fiebre
• Curaciones 2 veces al día con
• Antimicrobianos de amplio espectro
soluciones antisépticas.
VO e IV hasta ver el resultado del
• Antimicrobianos de amplio espectro
cultivo con antibiograma y entonces
VO y/o IV hasta ver el resultado del
administrar los fármacos específicos
cultivo con
sinérgicos, debe darse margen
• antibiograma y se administre el
terapéutico de 10 -12 sem si la
fármaco específico.
osteomielitis es pequeña.
• Tratamiento de la neuropatía,la
• Amputación, dar margen quirúrgico.
isquemia o ambas según la causa.
• Tratamiento de la neuropatía,la
• Si se resuelve la sepsis y hay buena
isquemia o ambas, según la causa.
Grado IV (gangrena localizada):
• Hospitalización.
• Analgésicos/antipiréticos si dolor y
fiebre.
• Antimicrobianos de amplio
Grado V (gangrena extensa del pie
espectro.
completo).
• Amputación de elección.
• Igual al anterior, pero la
• Tratamiento de la neuropatía, la
amputación debe tener el margen
isquemia o ambas, según la causa.
quirúrgico por encima del límite de
• Si la gangrena es seca, se realizarán
la lesión y se realizará en un
curaciones secas con alcohol
segundo tiempo el cierre de
yodado o hibitante alcohólico
colgajos.
durante 10 min y después,
• Si es una gangrena gaseosa, la
aplicación de furodone o sulfamida
amputación es una articulación por
en polvo para limitar la lesión y
encima de la comprometida.
facilitar posteriormente la
necrectomía.
• Si son más de 2 artejos los
afectados o existieran lesiones
¡¡Gracias
por su
atención!!