Cetoacidosis Diabetica

(CAD)
-

Es una de la
complicación DM

CAD
Delativa deficiencian al insulina
absoluta
Causas o circulante

niveles & de hormonas contra reguladoras

↳ocatecolaminas
3
Estado
↑ Prod. de
·

olucagón catabolico -
glucosa
0
cortisol acelerado
· Hormona del crecimiento Vía glucogenolisis y
gluconeogenesis

¿ Que sucede si a nivel periférico se utiliza inadecuadamente A

la glucosa ?
• Hiperglicemia
• Hiperosmolaridad

lipolisis
3 Ceforenia
·

Acidosis metabolica
·Cetoquesis

·Hiperglionice
·Dipercatorenia 3 Divresisosmotica
Beshidratacion
-

Perdida de electrolitos

Si este círculo no es interrumpido por insulina exógena, terapia hídrica y

electrolítica, se llegará a una deshidratación y una acidosis metabólica fatal
·
Etiologia:
-
ninos 13 pio) ↑ Freantes

↳ También, donde kes familias no tienen adeado widado

de la enfermedad

¿ Cuales son las causas de aparicion de CAD en ninos con diagnostico de

DM 1 ?
• Ninos con pobre control metabólico o eventos de cetoacidosis previos
• Niñas adolescentes y peripuberales
• Niños con desórdenes psiquiátricos, incluyendo desórdenes
alimenticios
• Familias inestables
• Niños que omiten aplicaciones de insulina 15-40%
• Niños con acceso limitado al servicio de salud
• Terapia de bombas de insulina
• Infecciones 30-35%
• Trauma
• Estrés emocional 10-20%
• Sin factor predisponente conocido 10-15%
• Paciente de Novo que debuta con CAD 15-60% de casos
• Enfermedades intercurrentes
·
Fisiopatologia:
• La CAD sera causada por insulinopenia grave, produciendo una
cascada fisiológica, la cual, empieza con la produccion excesiva de
A glucosa y la utilización reducida del organismo hacia la glucosa
plasmitica

• Produciendo diuresis osmotica y perdida de liquidos y electrolitos

• Causando deshidratación y activacion del SRAA con pérdida

acelerada de↓K

• Cuando la elevación deEglucosa y deshidratación se vuelven muy

graves y pasan un periodo de tiempo muy largo sin tratamiento
aumentara el riesgo de edema cerebral

• Ademas, procesos catabólicos y perdidas de K, Na y fosfato

• Conllevando de la liberación de ácidos grasos libres desde los

depósitos de grasa periféricos

• Haciendo que haya produciendo hepatica de las cetonas

• Acumulación de cetonas provoca que los sistemas amortiguadores

producirán la acidosis metabólica
· Manif. Clinicas:
-

Deshidratacion
-

Despiracz Russmaul -> Polionea compulando la

Respiración profunda y forzada acicosis metabolica
Hiperventilación: CO2 en sangre

Add
-Navsea, enesis y dolor

-
It. o perdida de la Conciencia

- ↑ leuwat. cun desviación a la 177.

Enzima que digiere los carbohidratos, producida en el pancreas y
-
↑ Amilasa serico glándulas salivales
Cuando el pancreas esta inflamado libera grandes cantidades a la sangre

Fiele

-Aliento a cetonas (Frutado)

Que sucede si la DM1 sigue progresando ?
• Acumulacion de cetoacidos

Li Rapido deterioro clinico

Que sintomas producen los cetoacidos ?

• Dolor abdominal
• Nauseas
• Emesis
E
Esto impide que el paciente tolere via oral
Ser
No hay reposición oral de las perdidas urinarias de agua

Cuales son los sintomas y signos de CAD avanzada ?

• Respiración de kussmaul (respiración profunda, pesada y rápida sin
dificultad respiratoria)
• Olor afrutado del aliento (acetona)
• Prolongación del intervalo Q-T corregido
• Disminucion de la funcion neurocognitiva
• Coma
CRITERIOS DIAGNOSTICO CAD:

• Glicemia >200 mg/dL

• Tomar gases arteriales que darán como resultados acidosis
metabólica con un pH <7.3 y bicarbonato <18 (determinan la
severidad de la CAD leve-moderada-severa)
• Uroanalisis que muestre cetonuria (cuerpos cetonicos en la orina
o hasta se podrán ver en sangre)

Como se clasifica la severidad de la acidosis metabólica ?

• Leve: ph <7.3 y bicarbonato < 18
• Moderada : pH <7.2 y bicarbonato <10
• Severa: pH <7.1 y bicarbonato <5

MANIFESTACION CLINICA SEGUN LA SEVERIDAD DE LA ACIDOSIS

METABÓLICA ?
• LEVE: Orientado, alerta pero asténico
• MODERADA: Respiración de kussmaul, orientado pero se vuelve
somnoliento
• SEVERA: Respiración de kussmaul o depresión respiratoria,
somnoliento y alteracion de la conciencia hasta llegar a coma
·Dx.
-
Glicenia
-
cetonuria

-
Catorenia

-Gases Duteriales

-
Electrolitos Sevicos

-
Kenograma -> Leucoctosis it q.
desviación

-
Amilasenia

-Uranalisis

·HO: Dirigido a la insulinopedia

-En urgencias: Solo se debe iniciar fase I de hidratación e inicio

del goteo de insulina e inmediatamente traslado a
UCI

1. Metas de la terapia:

• Corrección de la deshidratación
• Corrección de la acidosis y revertir la cetosis
• Restaurar los niveles de glucosa plasmática a la normalidad
• Abolir las complicaciones de la terapia: edema cerebral
• Identificar y tratar los eventos precipitantes
-

En petecun Aconocido de DM1

↳ realizar alica para el Dx

pueden confirmar

-Determinar la causa de la descompensación

-

Evaluar si hay causa infecciosa

↳ En caso de fielere o wadro gastwintt.

-

si un pate can cetoacdosis recurrente

↳ evaluar omisión de colocación de insulina

2. Valoración clínica de la severidad de la deshidratación:

¿ Cuales son los signos predictores de deshidratación y de acidosis ?

• Tiempo de llenado capilar aumentado: > 2 segundos
• Turgencia anormal de la piel
• Taquipnea
• Mucosas secas
• Ojos hundidos
• Pulsos débiles

↳Deshidrat
• Frialdad en extremidades
• Pulsos periféricos no palpables
severa
• Hipotension
• Oliguria

3. Valoración del nivel de conciencia: Escala de coma de Glasgow

4. Valoración Bioquímica:

• Niveles séricos de glucosa

• Electrolitos
• BUN, creatinina
• Osmolaridad
• Gases venosos (arteriales en caso de paciente crítico)
• Niveles de calcio, fósforo y magnesio
• HbA1c
• Hemograma. (Recordar que niveles elevados de leucocitos
pueden ser la respuesta al estrés que caracteriza los estados
de cetoacidosis y no necesariamente indicativo de infección)
• Uroanalisis (descartar infección urinaria y medición de
cetonuria)
• Medición de las concentraciones de B-hidroxibutirato sérico
• Hemocultivo y urocultivo (En caso de evidencia de infección
tomar muestras para cultivo)
• EKG (si los niveles de potasio están disminuidos para evaluar
procedimientos de reemplazo)

5. Medidas de soporte:

• Asegurar la vía aérea en caso de deterioro del nivel de conciencia y

colocar sonda nasogástrica para evitar broncoaspiración
• Asegurar cateterización vía venosa
• Monitoria cardiaca en caso de evidencia de hipo o hiperkalemia para
evaluación permanente de la onda T
• Soporte de oxígeno en pacientes con compromiso hemodinámico
• Inicio de antibióticos en caso de evidencia de infección y posterior a la
toma de cultivos
• Cateterización vesical usualmente no es necesaria
¿ Que pacientes deben ser manejados en cuidados intensivos ?
• Cetoacidosis diabética severa
• Larga duración de los sintomas
• Compromiso de la circulación
• Depresión del nivel de conciencia
• > riesgo de desarrollar edema cerebral

↳5 años

↳
a
Acidosis sever
PCO2 d
BUN A

¿ Que pacientes son manejados en urgencias ?

• DM ya establecida que consultan por el curso de alguna enfermedad,
con hiperglicemia y cetosis
• Sin emesis
• Sin deshidratación severa

cetosis: Wando no hay suficiente cant, de Azucare sangre,

elverpo utiliza grasas y atones para prod.
ergice
C La falta de
glucosa have que
el cuerpo genere
cetonas a un ritmo y rapido en el higadoeste
a partir de grasa que se ha ingerido o que
aumulada
6. Monitoria química y bioquímica:

• Toma horaria de signos vitales

• Observación neurológica horaria para determinar signos o síntomas
de edema cerebral:
·Cerala
0
P.D
·
dFC
·
emesis reworente
·
↓ SDTO2%.
·
cambios estado o
signos neurologicos
↳> paralisis pares craneales
↳
Desot pupilar anormal

• Cálculo horario de los líquidos administrados y eliminados

• Toma de glucometría horaria durante la administración de insulina
• Control de laboratorio:
·Electrolitos
· Gluwusa
·BUN
·
Calcio, Magnesio, fosforo
·
Nenatocrito
·
bases venolus cada 2 horas o individualizar
·
letonuria medición de B-Hidroxibutivato
y
serico cada 2h hasta regutivarse
· calculo anici-Gap (Na K)+ -
(c1 -

UC03),
lo normal es de 127-2

↳ cetoacidosis entre 20-30

↳. 35 -
Dadosis lactica concumicante

·
Na Corregido:natenia actual 1.6 +

(ylicenia -
100) (100
· osmolaridad efectiva:2 (wa +K) + glucosa
7. Principios en el manejo:

A. Reposición del volumen hídrico:

La terapia de rehidratación tiene unos objetivos claros que son:
• Restaurar el volumen circulante
• Reposición de pérdidas de sodio y agua
• Restaurar la tasa de filtración glomerular
• Evitar el edema cerebral
Deben evitarse los cambios bruscos de volumen y osmolaridad entre los
distintos compartimientos, para evitar en la medida de lo posible la
aparición de edema pulmonar o cerebral o ambos.

Iniciar la terapia con liquidos isotónicos SSN 0.9% o Lactato, pasar bolo
de 10 a 20 cc/kg para 1 a 2 horas, solo repetir en caso de inestabilidad
hemodinámica y persistencia de shock.

El objetivo de esta fase es restaurar la perfusión de los órganos, no

restaurar la euvolemia.

Si no está en shock ni acidosis severa. En las restantes horas se

calcularán: necesidades basales + parte proporcional del déficit +
pérdidas extraordinarias. El ritmo de perfusión será para corregir en 48
horas, 50% las primeras 12 horas y el resto en las 36 horas siguientes.
No sobrepasar los 10 cc/Kg/hora en las 2-3 primeras horas. Líquidos
para las siguientes 48 horas:

Tipo de líquidos con el cual continuar la terapia dependerá de la

osmolaridad sérica que está directamente relacionada al nivel de glicemia,
entonces si ésta continúa mayor de 300 mg/dl se debe continuar con
líquidos isotónicos (SSN). Luego de las 2 primeras horas y si el nivel de
glicemia empieza a disminuir se puede cambiar a medio isotónicos.
Si la glicemia llega a 250 mg/di y la cetosis persiste se debe cambiar el
goteo a líquidos dextrosados DAD 5% y se puede continuar medio
isotónico de acuerdo al nivel de sodio corregido o si este se encuentra
muy elevado dejarlos 1/3 isotónicos.

B. Reposición de sales corporales:

• Na: Existe una hiponatremia originada por pérdidas urinarias a la

que se une la hiperlipemia y la misma hiperglucemia que derivan el
Na desde el espacio intracelular al extracelular. Las necesidades de
sodio (NB 1-3 Meq/kg + déficit: 6-10 Meq/kg) se cubren al emplear
la solución inicial. Solo si natremia corregida es > 150mEq/L se
colocarán soluciones hipotónicas al 1/5. El monitoreo de los niveles
de sodio permite vigilar el aumento del mismo a medida que va
disminuyendo la glucemia y prevenir los cambios bruscos de
osmolaridad. Los niveles séricos de Na que no aumentan al
disminuir la glucemia pueden ser indicadores de edema cerebral.

• K: Siempre existirá un déficit dado por la salida del K del espacio

intracelular al extracelular por la acidosis, se debe realizar la
corrección, por cada 0.1 unidades de pH < 7.35 el potasio estará 0.6
mEq por debajo del nivel dado. Su corrección de debe iniciar a partir
de la segunda hora, excepto cuando hay cambios EKG dados por
hipokalemia. La reposición se deba dejar a 4 mEq/kg/día.

• Fosfatos: Existe un déficit de los mismos, por la diuresis osmótica,

la competición con la glucosa para la reabsorción y disminución del
2.3 difosfoglicerato. Administración de 1/3 de la dosis del K en
forma de fosfato de potasio.

• Calcio: solo se iniciará reposición luego de corregir la acidosis.

C. Corrección de la acidosis e inhibición de la lipólisis:

• Se corrige fundamentalmente con la administración de insulina IV

continua y a dosis bajas. El tratamiento temprano con insulina es un
factor de riesgo para edema cerebral por lo cual se recomienda utilizar
DESPUES de 1 hora de iniciada la reanimación y debe ser utilizado solo
en UCI. NO se requiere de carga inicial de insulina.
• La terapia estándar actual: 0,1 UI/K/Hora. Se logra realizando una
preparación de 10 unidades de insulina cristalina en 100 cc de SSN =
1 cc/K/Hora = 0.1 UI/K/Hora y el goteo de la infusión será igual al
peso del niño.
• Ejemplo:
Si el paciente pesa 15 Kg, el goteo quedaría a 15 cc/Hora
• Suprime la producción de glucosa, permite la entrada a las células,
frena la lipólisis y la cetogénesis.
• Esta dosis debe mantenerse hasta que se corrija la acidosis o sea
con pH >7.3 y bicarbonato > 15mEq/L. Cuando esto suceda se
puede realizar el cambio a insulina subcutánea de la forma habitual

¿ Cuales son las metas del manejo ?

• Corregir la deshidratación y desequilibrio electrolitico
• Restaurar niveles de glicemia normales
• Corregir la acidosis y revertir la cetosis
• Evitar complicaciones del tratamiento
• Identificar la causa desencadenante

Todo paciente requiere monitoria estricta en un servicio de UCI, además de:

• Pacientes < 4 años
• Estado de choque
• Arritmias
• Compromiso del estado de conciencia
• Glicemias > 1000 mg/dl
• Pacientes con pH < 7.1
Manejo del desequilibrio hidroelectrolítico:

Responde a las siguientes características:

• Individualizar el manejo hídrico del paciente. El déficit calculado puede

ser variable, aunque generalmente se calculan pérdidas entre 100-150
cc/kg
• El objetivo primario es la corrección de la hipovolemia
• Los líquidos usados en la reanimación inicial deben ser isotónicos. Se
busca disminuir el riesgo de edema cerebral
• Se prefiere lactato de Ringer en lugar de solución salina al 0,9% para
reducir la carga de cloro y por ser el lactato fuente de bicarbonato por
acción hepática.

El esquema a seguir en la corrección hídrica es:

1. Bolo inicial de lactato de Ringer o solución salina isotónica al 0.09% a
20 cc/Kg y revalorar el estado de hidratación

2. Calcular el grado de deshidratación el cual se determina clínicamente

entre 10% y 15%. Se debe asumir siempre al menos un déficit del 10%

- Deshidratación del 10% reposición del déficit a 100 cc / Kg

- Deshidratación del 15% reposición del déficit a 150 cc / Kg

A esto se suma el mantenimiento el cual se obtiene por la formula de

holliday así:
• Primeros 10kg = 100cc/kg/día
• Segundos 10 Kg. = 50cc/kg/día
• Terceros 10 Kg. = 20cc/kg/día
Calcular perdidas adicionales
3. Establecer osmolaridad sérica 2 (Na + K) + Glicemia /18 + BUN/2.8

• Si la osmolaridad sérica >375 mosm/L realizar el reemplazo en 48

horas
• Si la osmolaridad sérica <375 realizar la corrección en 24 horas

La reposición se realiza así:

• En 24 horas: 1/3 mantenimiento + ½ déficit en 8 horas y el resto en
las siguientes 16 horas
• En 48 horas: 1/3 mantenimiento + ½ déficit en 16 horas y el resto en
las siguientes 32 horas

4. Si existe un Na sérico bajo realizar la corrección con solución salina

pero si este es normal, realizar la corrección con soluciones medio
isotónicas

5. Con valores de glicemia < 250 mg/dl iniciar soluciones dextrosadas

Manejo del Potasio:

1. Una vez corregido el estado de shock adicionar K a las mezclas:

• Dosis de 30 a 60 meq/L o al 4%:

Colocar la mitad en cloruro de K y la otra mitad en fosfato de K (Por el
déficit de fosforo concomitante en estos pacientes), recordando que cada 1
cc de KCL aporta 2 mEq de K+ y cada 1 cc de fosfato de K contiene 4 mEq
de k+ y 3 mmol de P.

2. Si el potasio inicial es mayor de 6 mEq/I, la administración de este catión

se iniciara solo después de 2-4 horas de iniciada la terapia.

3. Se debe hacer una monitoria permanente EKG, de gases arteriales y de

los niveles séricos del ión (se busca mantenerlo entre 4 - 5 mEq/l).

4. Si hay cambios EKG que indican hipocalemia, se indica la

administración de bolos de 1 mEq/kg/hora en la primera hora y bajo
estricto control

5. Se pueden usar centraciones de hasta 20 - 40 mEa/I por venas

periféricas y de hasta 60 mEg/l por vena central
Corrección de la glicemia:

1. Infusión de Insulina cristalina a 0,1 UI/Kg/Hora

• Se prepara una mezcla con 100 cc de SSN a la que se agregan 10

U de insulina cristalina (o menos volumen con dosis equivalente de
insulina, 10 cc/1 U)
• La dosis se consigue con goteo de 1 cc/kg/hora
• Se usa una vena diferente a la usada para el manejo de líquidos
• Se debe cambiar el goteo cada 4 - 6 horas, ya que la insulina se
inactiva después de este tiempo de dilución

2. La glicemia debe disminuir a razón de 80 a 100 mg/dl/hora

• Si la glicemia disminuye a una rata inferior de 80 a 100 mg/dl/hora,

aumentar la dosis de insulina en un 20 - 30%
• Si la glicemia disminuye a una rata superior a 100 mg/di/hora
disminuir dosis de insulina en un 20 - 30 %

3. Cuando la glicemia disminuya a 200 - 250 mg/di, se debe cambiar la

mezcla de los líquidos endovenosos a Dextrosa al 5 % en AD con
sodio a concentración medioisotónica, 75 mEq/L (con potasio en la
cantidad necesaria según el nivel sérico como ya se mencionó,
generalmente 30 - 40 mEq/L. Si continua el descenso de la
glicemia, se debe aumentar el aporte de dextrosa y/o disminuir un
poco la infusión de insulina, hasta 0,05 Ud/K/hora pero no
suspenderla

4. No se debe suspender la administración de insulina mientras exista

acidosis y/o cetosis (cetonémia), ya que solo la insulina puede revertir la
producción de cetonas

5. Si se define la disminución de la cetonémia se puede disminuir

también la infusión de insulina a 0.05 U/Kg/hora. En casos en que la
glicemia disminuya pero la cetonémia no, se deja el goteo y se aumentan
los aportes de glucosa, evitando la hipoglicemia
 6. La transición a la insulina subcutánea se hará cuando se cumplan los
siguientes requisitos:

⑧ Buen estado de conciencia

O
Aceptación de la vía oral
0
Glicemia < de 250 mg/di
0 pH > 7.35
0
Bicarbonato > 16-18 mEg/L
0
Cetonemia - cetonuria negativa

7. Se debe continuar la infusión continua de insulina durante los

siguientes 30 minutos a la aplicación de la insulina SC

La dosis subcutánea se calcula entre 0,5-1 U/kg/día (equivalente a un 50

% de la dosis total de insulina requerida para el control el dia anterior) o la
dosis que tenía el paciente si ya la usaba con los ajustes necesarios por el
estrés concurrente. Se reparte 2/3 partes en la mañana y 1/3 en la tarde y
a su vez cada dosis se reparte 2/3 partes en NPH y 1/3 en cristalina para
administrar 30 minutos antes de desayuno y comida
¿ Cuales son los DX diferenciales de CAD ?
• Asma
• Hipokalemia
• Neumonía
• Errores innatos del metabolismo
• SDRA
• Intoxicación por salicilatos
• Abdomen agudo
• Gastroenteritis
• Coma hiperglicemico hiperosmolar no cetonico
• Sepsis
• Sd de reye
• Intoxicación alcohólica
• Meníngoencefalitis

¿ Cuales son los criterios de hospitalización para CAD ?

• Glicemia >200 mg/dL
• pH <7.3
• Bicarbonato <15 mEq/L
• Cetonemia >3 mmol/L
• Glucosuria y cetonuria >3+

¿ CRITERIOS DE UCI ?
• NA

¿ Cuales son los criterios de aislamiento ?

• Solo si la causa de la patología es por una infección que requiere
aislamiento respiratorio o por contacto estricto

¿ CRITERIOS DE EGRESO UCI ?

• N/A
TRATAMIENTO:

Hay dos escenarios:

1. Manejo hidroelectrolitico
Paciente llega deshidratado, shoqueado y acidotico

2. Manejo de la hiperglicemia o insulinopenia

• Llega el paciente a reanimación

Paciente se canalizan dos venas, una en cada brazo
1 brazo: manejar liquidos (primero hidratar y sostener PA para despues
iniciar insulina)
1 brazo: manejar insulina (se empieza 1 hora despues de haber
empezado reanimación hidroelectrolitica)

Después de pasar los bolos y que el paciente empiece a orinar, ahora si

se pone la insulina cristalinica

• La fluidoterapia se utiliza con solución salina isotónica o Hartman al

0.09%
De 10-20ml/kg en 1-2 horas
Posteriormente se debe esperar a que el paciente orine y despues se
calcule la reposición de liquidos a 48 horas con soluciones salinas
>0.45% medio isotónico
A la hora esta opinando, se paso una sonda vesical si tiene compromiso
neurologico o si es <5 anos, despues de poner la sonda se empieza a
hidratar con medios isotónicos

En urgencias en los bolos no se debe administrar >40cc/kg (20-10-10)

porque el paciente puede hacer edema cerebral

En UCI en los bolos puede usar 60cc/kg (20-20-20)

Ejemplo: paciente de 10 anos con 30 kg
1. Canaliza 1 vena (manejo hídrico)
• Poner un bolo de 20 que son 600, el segundo bolo de 10 son 300 y el
tercer bolo de 10 son 300
• Empezó a orinar el paciente
Paso 1 hora………
2. Canalizó 2 vena (manejo insulina)
• Empiezo goteo de insulina (estado de insulinopenia)
Dosis: Goteo de 0.1 u/kg/hora (<5 anos seria 0.05 u/kg/hora)
• Entonces para este niño quedaría 3 u/hora

Coloca: 10 u de insulina/100ml (cada ml en 1 u) entonces seria 1cc/kg

Entonces en una bolsita de 100 ml le pongo 10 u de insulina cristalina y
queda cada cc = 1 u
El paciente pesa 30kg entonces se la 30cc/kg/hora

100cc son 10 u de cristalina

150cc son 15 u de cristalina
200cc son 20 u de cristalina
Es el 10%

Ese goteo es para 4 horas (cada 4 horas se cambia el goteo porque la

insulina se cristaliza)

Peso x 4
Ejemplo: el paciente pesa 30kg entonces tengo que prepararle 1cc/kg/hora,
es decir, 30cc en 1 hora
Cada 4 horas cambio el goteo
Entonces………30kg x 4 = 120 y el 10% seria 12….. 120ml de solución
salina y agregarle 12 u de insulina cristalina en un goteo de 30 x kg y eso le
va a durar 4 horas

• Cada media hora mirar el monitor

• Cada 1-2 horas tomar electrolitos (se deben tomar despues de hidratar
porque al ingreso llevan vueltos nada hipernatremico, hipercalemico,
deshidratado)
Ya van 3-4 horas y llegan los electrolitos
Cuando ya pasaron 3-4 horas deben haber bajado el estado de
hiperglicemia
• Cuanto se espera de bajar el estado de hiperglicemia ?
50-70mg/dL de glucosa/hora
Ósea que si llego en 500 voy a bajarla hasta 250
50/hora en 5 horas para que baje 250mg/dL
Porque cuando llega a 250 la glucometria
Se le agrega solución isotónica + dextrosa al 5% porque el paciente sigue
deshidrato
También…….poner electrolitos (llego con el k, fosfato bajito) pongo K al
4%, fosfato, fósforo
En la vena de la hidratación se utiliza la llave de doble via (una llave con
solución salina y la otra con dextrosa y solución salina) quita los
isotónicos, pone isotónicos con dextrosa al 5% y pone K al 4% (esta al
doble, lo normal es 2%)

• El otro brazo que ya se puso la insulina

El goteo lo tendrá en 24-36 horas (el paciente tiene que estar con buen
estado neurologico, consiente, tolerando la via oral, hidratado y no
acidotico para poderle poner la insulina subcutánea)

Cuando termino de hidratar ?

Paciente pesa 30kg llego con deshidratación severa (perdió el 8% del
peso, 8 x 3 = 24….perdió 2.4 kg….2400ml de liquidos que perdió…..le
hemos colocado 1200ml (1 bolo de 600, 1 de 300 y 1 de 300)……
entonces le estoy debiendo la otra mitad que es 1200ml…….se los pago
en 48 horas….arranco a las 4-5 horas que ya esté en
reposición…….1200 / 48h = 25cc/hora de solución salina + dextrosa de
goteo en 48 horas……
(8-10% de deshidratación es severa)
Hacer el mantenimiento del dia holliday…..serian 1750 entre 24 = 72 + 25
= 97….goteo a 97cc/hora……
• Primeros 10kg = 1000cc/kg/día
• Segundos 10 Kg = 500cc/kg/día
• Terceros 10 Kg = 20cc/kg/día
Calcular perdidas adicionales
 • Cuando ya esté bien se inicia terapia shuit de insulina para que
pueda empezar a recibir alimentos via oral y se le quita el goteo
Dosis: 0.7 u/kg = 21 u

21 u se le da, la mitad seria para lantus o glargina a las 8pm con 11 u, y

quedan 10 u para apidra o glulisina que se van a partir desayuno,
almuerzo y cena (si queda una unidad de mas se pone al almuerzo)
entonces 3-4-3

Plan:
• Insulina glulisina (apidra) 10 u (3-4-3 u antes del desayuno,
almuerzo y comida) (3 veces al dia)
• Insulina glargina (lantus) 11 u a las 8pm (1 vez al dia)

Si es conocido y fue porque no le daban la insulina pues se le deja el mismo

esquema