UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE

NICARAGUA-LEÓN
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
COMPLICACIONES DIABETES MELLITUS
INTEGRANTES:
1)Roberto José González Zambrana #41
2)Lesther Antonio Granados Salguera #42
3)Darrel Iván Gutiérrez Cruz #43
4) Erick Fernando Gutiérrez Murillo #44
5) Vanessa Carolina Hernández Gutiérrez #46
6) Scarleth Valeska Jiménez #47
7) Xochilth Lucía Laguna #48
Martes, 25 de septiembre del 2012
IV año de Medicina
COMPLICACIONES
AGUDAS
 CETOACIDOSIS DIABETICA

• Complicación aguda de la DM
• Factores precipitantes:
– Procesos infecciosos: 30-39%
– Omisión/ uso inadecuado de insulina:21-49%
– DM debutante: 20-30%
– IAM
– ACV
– Pancreatitis aguda
– Fármacos:
– Stress Psíquico
 HORMONAS
INSULINA REGULADORAS

GLUCONEOGENESI GLUGENOLISIS CAPATACIÓN

S TISULAR
HIPERGLICEMI LIPASA LIPOPROTEIN-LIPASA
A TISULAR
GLICEROL AGL LIPIDOS A
GLUCOSURI
A Glucagón C
DIURSIS Malonil-CoA I
Carnitil-acil-transferasa D
OSMOTICA
HIPOVOLEMI ALTERACIONES O
ACIDO ACETOCETICO S
A ELECTROLITO- ACIDO
METABOLICAS I
HIDROXIBUTIRICO S
DESHIDRATACION ACETONA
SIGNOS Y SINTOMAS

FASE INICIAL:
CETOSIS

Poliuria Polidipsia Cansancio Calambres

FASE TARDÍA: CETOASIDOSIS

• Baja de peso
• Deshidratación
• Respiración de Kusmaul
• Nauseas, vómitos, dolor abdominal
• Aliento cetónico
• Alteración de la conciencia
• Hipotermia
 • Criterios diagnósticos de la ADA
DIAGNOSTICO

Leve Moderada Severa

Glicemia (mg/dl) >250 >250 >250

pH arterial 7.25-7.30 7-7.24 <7

Bicarbonato 15-18 10-14 <10

sérico (mEq/lt)
Cetonas urinarias + ++ +++

Cetonas séricas + ++ +++

Osmolalidad Variable Variable Variable

sérica efectiva
(mOsm/kg)
Anión GAP >10 >12 >12

Alteraciones del Alerta Alerta o Estupor o coma

sensorio somnoliento
TRATAMIENTO

• El manejo de la CAD requiere principalmente de la

corrección de la deshidratación, de la hiperglucemia y
del desbalance electrolítico:

a) Líquido
Shock hipovolémico: suero fisiológico 1l/h
Hipotensión leve: Na alto
Na normal Sol. 0.45% de NaCl 4-
14ml/kg/h

Na bajo Sol. 0.9% de NaCl 4-

14ml/kg/h
• Cambiar a Dx 5% con Suero fisiológico cuando glucosa
desciende a 250mg/dl.

b) Insulina: Infusión 0.1U/kg/Hr EV (5-10U/h).

Si glucosa no desciende 50mg/dl aumentar infusión 10-
20%.
Si glicemia <250, bajar insulina ½.
c) Potasio:
• Si el K sérico es >3,3 mEq/L, suspender la insulina y dar
40mEq de K por hora (2/3 KCl y 1/3 KPO4 hasta
obtener un K> 3,3 mEq/L.

• Si el K Sérico es ≥ 3,3 pero < 5 mEq/L, dar 20-30 mEq

de K por cada Litro de liquido infundido (2/3 como
KCL y 1/3 como KPO4).

• Si el K Sérico es ≥ 5 mEq/L, no dar K pero evaluar K

C/2h.
d) Bicarbonato
• pH <6,9: NaHCO3 (100 mmol) diluidos en 400 ml de
H2O, infundidos a 200ml/h.

• pH 6,9-7: NaHCO3 (50 mmol) diluidos en 200 ml de

H2O infundidos a 200 ml/h.

• PH > 7: No dar NaHCO3

 SÍNDROME HIPERGLUCEMICO
HIPEROSMOLAR
• Los pacientes diabéticos sufren en ocasiones
una alteración metabólica grave no acidótica
que recibe el nombre de síndrome
hiperglucemico hiperosmolar(SSH) y que no es
excluyente con la CAD.
• Ocurre en diabéticos tipo 2 de edad avanzada
con una deshidratación acuosa y glucemia muy
elevadas.
• El SSH se define por la ausencia de
acidosis y una osmolalidad plasmática
efectiva superior a 320 mOsm/L.
• La hiperglucemia sin acidosis se puede
explicar porque el déficit de insulina es
menos grave que en la CAD, de modo que
la insulina residual es capaz de impedir la
lipolisis pero no la hiperglucemia.
• Principalmente en personas mayores con o sin
antecedentes de diabetes tipo 2.
• Siempre asociado a una deshidratación grave
(senilidad, sedación).
• Gran hiperglicemia.
• Sin cetosis o solo cetosis leve de ayuno.
• Se desarrolla en semanas.
 SSH INCIDENCIA Y CARACTERÍSTICAS.

• 0,5% de los ingresos intrahospitalarios por

diabetes.
• Índice de mortalidad de 15-20%.
• Generalmente en diabéticos tipo 2 mayor de
60 años mas patología asociada (Hs contra-
regulación ).
• Deficiencia solo relativa de insulina.
 Suficiente para inhibir la lipolisis.
 Insuficiente para inhibir la hiperglicemia.
 SÍNDROME HIPOGLUCÉMICO

Definición

Síndrome causado por una reducción crítica del

aporte de glucosa al encéfalo y caracterizado por
alteración de conciencia y/o signología focal
neurológica. Constituye una complicación
frecuente del tratamiento hipoglucemiante del
diabético, en especial de aquellos
insulinodependientes.
 ETIOLOGÍA

Las causas de la hipoglucemia son muy variadas,

las podemos clasificar en:
- Exógenas (>90%):
- sobredosificación de insulina
- sobredosificación de antidiabéticos orales.
- Ejercicio físico excesivo
- Secundarias (<10%)
La causa más frecuente de hipoglucemias en el
área de urgencias es la sobredosificación de
insulina o antidiabéticos orales.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En una hipoglucemia tenemos dos grupos de síntomas

separados temporalmente, y que
responde a mecanismos fisiopatológicos diferentes.
- 1ª Fase o fase adrenérgica: se produce una descarga de
adrenalina como mecanismo compensador de la hipoglucemia,
esto provoca palidez, sudoración, palpitaciones. Temblores,
frialdad, nauseas. Esta primera fase puede pasar desapercibida
en pacientes en tratamiento con βbloqueantes.
- 2ª Fase o Fase de neuroglucopenia: hay una disminución de
glucosa a nivel cerebral y esto conlleva a cefaleas, confusión,
irritabilidad, alteración del comportamiento, visión doble, perdida
de fuerza de los miembros, nerviosismo y alteraciones del nivel
de conciencia (pudiendo llegar hasta el coma).
TRATAMIENTO
El tratamiento de una hipoglucemia debe ser rápido.
- Si el paciente está consciente el mejor tratamiento es darle
glucosa vía oral.
- Si el paciente está en coma:
1º- Coger vía venosa periférica y administrar un bolo de
10grs. De glucosa IV (se puede repetir tantas veces como sea
necesario)
2º- Una vez remontado si la causa persiste le
administraremos un suero glucosado al 10% de 500ml cada 6
horas.
-Si no podemos dar glucosa vía oral ni intravenosa le
administraremos 1mg de glucagón IM
- Las hipoglucemias secundarias a antidiabéticos orales
requieren vigilancia al menos 24 horas en urgencias, debido a
la gran vida media de dichos fármacos.
COMPLICACIONES
CRÓNICAS
MICROANGIOPATÍA DIABÉTICA

Retinopatía Nefropatía

Neuropatía
 PATOGENIA:
1. Alteración en la función microvascular (hiperglucemia per se, déficit
de óxido nítrico y factor relajante endotelial); disminución de la
resistencia precapilar y aumento de la resistencia poscapilar,
aumento del flujo capilar y pérdida de la autorregulación
vasodilatadora.
2. Trastornos de la coagulación (incremento de la viscosidad
sanguínea, disminución de la deformabilidad eritrocitaria, aumento
de la actividad y la agregabilidad plaquetaria, inhibición de la
fibrinólisis).
3. Activación del sistema de la proteincinasa C y de la vía del
diacilglicerol.
4. Acumulación intracelular de sorbitol por aumento de la actividad del
sistema aldosa-reductasa (retina, riñón, célula de Schwann, aorta,
cristalino) que, junto a un notable efecto osmótico secundario, da
lugar a la disminución de los valores intracelulares de mioinositol.
5. Incremento en la síntesis de mucopolisacáridos o
proteoglicanos en la membrana basal capilar por
potenciación de la glucosilación enzimática de proteínas.

6. Glicación no enzimática de proteínas estructurales con

formación de productos avanzados de glicación, de
naturaleza irreversible, que constituyen el punto de
partida de determinadas alteraciones bioquímicas, como
el entrecruzamiento de proteínas de matriz extracelular,
la fagocitosis de los productos avanzados de la glicación
por macrófagos y células endoteliales con respectiva
liberación de citocinas y endotelina, mutaciones y
alteraciones en la expresión genética, liberación de
radicales libres y peroxidación lipídica.
 FISIOPATOLOGÍA:

Fases evolutivas de la microangiopatía:

Funcional Estructural

Alteraciones hemodinámicas Engrosamiento de la membrana

capilares Basal capilar

Alteraciones cualitativas de
Aumento de la presión y
su composición
Permeabilidad capilar

Obstrucción de la luz capilar

Hiperfiltración glomerular

Fenómenos isquémicos
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

La población diabética tiene un riesgo bastante

elevado de presentar cardiopatía isquémica en
comparación con el resto de la población.
 Diabetes Mellitus

Asociación entre varios factores de riesgo:

Dislipidemia Hiperglucemia Obesidad

Hipertensión

Cardiopatía isquémica
 FORMAS DE PRESENTACIÓN
CLÍNICA:

• Angina de pecho
• Infarto agudo de miocardio
• Arritmias
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Muerte súbita.
RETINOPATÍA DIABÉTICA

La Retinopatía Diabética (RD) es la

principal manifestación del
compromiso ocular en los pacientes
diabéticos.
EPIDEMIOLOGÍA

La Retinopatía Diabética es la primera causa de ceguera en

Estados Unidos en adultos entre los 20 y los 64 años,
diagnosticándose 5.800 casos nuevos de ceguera legal cada año.
El 3.6% de los diabéticos tipo I y el 1.6% de los diabéticos tipo II son
legalmente ciegos.

En los primeros, en más del 80% de los casos, la pérdida de visión

es causada por la Retinopatía Diabética. El 25% de la población
diabética padece algún grado de retinopatía y el 5% la padece en
un grado avanzado .

En 2002, de los pacientes que consultaron en el HALF el control

metabólico era deficiente en el 74 %.
El 44.5 % presentaba hipertensión. Al 71 % de los pacientes se le
diagnosticó retinopatía diabética no proliferativa y al 29 %
retinopatía diabética proliferativa.
FACTORES DE RIESGO

 El Tiempo de Duración de la Diabetes

 El Control Metabólico
 La Hiperlipidemia está asociada con la presencia y
severidad de exudados céreos en la RDNP.
 La Hipertensión Arterial
 La Nefropatía tiene un efecto adverso en la
Retinopatía Diabética.
 El Embarazo acelera la progresión de la Retinopatía
Diabética.

El crecimiento de neovasos, se
produciría debido a la liberación
por parte de la retina isquémica
de un factor soluble estimulador
del crecimiento vascular (VEGF) y
a su efecto sinérgico junto a un
factor de crecimiento vascular
presente en la retina (bFGF).
Producción de isquemia retinal,
con el consecuente desarrollo de
manchas algodonosas,
neovascularización, hemorragias
y, en último término,
desprendimiento de retina
traccional, glaucoma y, en
definitiva, ceguera.
FISIOPATOLOGÍA
La hiperglucemia
Las alteraciones de la produce alteraciones
Retinopatía Diabética se del
producen por el metabolismo
desarrollo de una intracelular que llevan,
Microangiopatía como
Diabética. resultado, a un aumento
del Sorbitol.
Alteración de la barrera Engrosamiento de la
hematoretinal, filtración al espacio membrana basal
extravascular, edema retinal, endotelial y la
exudados lipídicos o céreos pérdida de los
formados por lipoproteínas. Pericitos, los cuales
Formación de microaneurismas son células que
por envuelven a los
debilidad estructural de la pared capilares retinales,
de los capilares retinales, proporcionándoles
activación de la coagulación en los soporte.
micro-aneurismas, trombosis
intracapilar, obstrucción y cierre
capilar.
 CLASIFICACIÓN
Retinopatía Diabética No
Proliferativa
Los cambios que se producen
en la RDNP están limitados a la
retina.
Elementos Característicos:
microaneurismas ,
hemorragias
intraretinales en forma de
manchas, edema retinal,
exudados céreos o lipídicos,
dilataciones venosas que
pueden adoptar la forma de
rosarios venosos,
anormalidades intraretinales
microvasculares, manchas
algodonosas, anormalidades
arteriolares y áreas de
cierre capilar.
Retinopatía Diabética
Edema Macular
Proliferativa
La isquemia progresiva que El edema retinal que
se produce en la Retinopatía compromete la mácula es una
Diabética,, tiene como consecuencia importante de la
consecuencia la formación alteración de la permeabilidad
Neovasos, los cuales, junto vascular que ocurre en la
a un tejido fibroso que los Retinopatía Diabética.
acompaña, proliferan más
allá de la retina.
Los neovasos se observan
con mayor frecuencia en el
nervio óptico o cercanos a las
arcadas vasculares, pero se
pueden
Esta proliferación fibrovascular,
encontrar en cualquier parte
puede traccionar la retina
del fondo de ojo.
produciendo un
Desprendimiento de Retina.
EVOLUCIÓN DE UNA RETINOPATIA SIMPLE.
EVOLUCIÓN AGUDA DE UNA RETINOPATÍA PREPROLIFERANTE.

NEOVASCULARIZACIÓN RETINIANA Y PAPILAR

LA PROLIFERACIÓN FIBROSA Y EL DESPRENDIMIENTO DE RETINA TRACCIONAL.
TRATAMIENTO

Educación del Paciente Fotocoagulación con Láser

Tratamiento Quirúrgico

De acuerdo a la severidad de la retinopatía los

criterios de control oftalmológico son los siguientes:

Anormalidad RDP Seguimiento Sugerido

Retinal Anual
Normal Cada 9 meses
RDNP leve Cada 6 meses
RDNP moderada Cada 4 meses
RDNP severa Cada 2 a 4 meses
EMCS Cada 2 a 3 meses
 NEFROPATÍA
DIABÉTICA
Br: Lesther Antonio Granados salguera.
N° Lista: # 42
• LA NEFROPATÍA DIABÉTICA: ABARCA TODAS
LAS LESIONES RENALES POSIBLES EN
PACIENTES CON DIABETES MELLITUS
(GLOMERULOESCLEROSIS DIFUSA O NODULAR,
ARTERIONEFROESCLEROSIS, NEFROPATÍA
INTERSTICIAL CRÓNICA, NECROSIS PAPILAR Y
LESIONES TUBULARES).

• Pero se reserva, en la práctica, para

la afección glomerular que afecta al
50% de los diabéticos
insulinodependientes , 10-25% en
DM2 y aparece a los 15-20 años del
inicio de la diabetes.
 CLASIFICACION DE LA NEFROPATIA DIABETICA

Nefropatía Nefropatía clínica IRC avanzada Falla renal

incipiente terminal
(temprana o
subclínica)
Hay presencia de Proteinuria Disminución en el Etapa de
micro albuminuria detectable por aclaramiento y nefropatía
en 2 a 3 muestras métodos de depuración de la terminal, con una
tomadas a rutina. creatinina 25- depuración de la
intervalos de 3 Etapa irreversible 30ml/min. creatinina, iguala
meses. que progresa a Alteraciones del o inferior a
IRC, hay aumento metabolismo 10cc/min, con una
de la P/A, calcio fosforo creatinina sérica
síndrome anemia, mayor o igual a
nefrótico. insuficiencia 3.4mg/dl.
Puede ser leve, cardiaca,… El px requiere
moderada y Debe ser remitido diálisis y
severo. al nefrólogo. trasplante de
riñón.
 MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS.
Alteración de la función glomerular.
Ocurren Las membranas basales de
Y ello que
cambios los capilares glomerulares
se engruesan. provoca?
histológicos

El mesangio que rodea los Así Los vasos

como
vasos, aumenta por un también se obliteran
deposito de material similar al
de la membrana basal Avanza sobre los glomérulos, lo que conduce a:
 Que se esclerosen las arteriolas aferentes y eferentes.
 Glomerulosclerosis.
 Esclerosis nodular. (50%), nódulos de kimmelstiel-wilson (patognomónicos de la diabetes)

Hay cambios específicos de la

DM1 y DM2 Podemos decir que:

Las lesiones ateroscleróticas

Vasodilataciones las arteriolas
aferentes y eferentes, por 2 hormonas:
en ancianos, evita, la
 Glucagón hiperfiltracion, ello explica la
 H. del crecimiento menor incidencia de nefropatía
 hiperglucemia clínica en estas personas

Dando lugar: Microalbumminur

hiperfiltracion
ia, albuminuria,
ES DE TENER EN CUENTA ACÁPITES TALES
COMO:
EL 20 A 30% DE LAS PERSONAS CON DIABETES TIPO 2 TIENE DAÑO
RENAL AL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO.

LA NEFROPATÍA DIABÉTICA ES LA PRINCIPAL CAUSA DE

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC) EN PACIENTES QUE INICIAN
TERAPIAS DE SUSTITUCIÓN RENAL.

EN TODO PACIENTE CON DIABETES TIPO 2 AL DIAGNOSTICO, SE

DEBE HACER UNA BÚSQUEDA INTENCIONADA DE NEFROPATÍA A
TRAVÉS DE PRESENCIA DE PROTEINURIA COMO MARCADOR DE
DAÑO RENAL Y LA DETERMINACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL.

LAS ANORMALIDADES DEL SEDIMENTO URINARIO,

PRINCIPALMENTE HEMATURIA Y DE LAS IMÁGENES RENALES,
PUEDEN INDICAR TAMBIÉN DAÑO RENAL Y SON ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS A LA BÚSQUEDA DE PROTEINURIA.
LA CREATININA PLASMÁTICA AISLADA NO ES UN
BUEN INDICADOR DE FUNCIÓN RENAL.

LA VFG ESTIMADA (VFGE) DESDE EL VALOR DE LA

CREATININA SÉRICA ES EL MEJOR MARCADOR
ACTUALMENTE DISPONIBLE DE LABORATORIO
PARA EL ESTUDIO DE LA FUNCIÓN RENAL.
LAS RETINOPATÍAS CON AUMENTO DE LA
PRESIÓN ANTECEDEN A LA NEFROPATÍA.
LA NEFROPATÍA TIENE DE PROTEINURIA 300-
500MG/DÍA PROTEÍNAS DE CARÁCTER
PROGRESIVO.
EN LA DM1CON EL TIEMPO SE DESARROLLA HTA
DESPUÉS DE LA NEFROPATÍA.
EN LA DM2YA HAY HTA HAY QUE CONTROLARLA.
 PREVENCIÓN O MANEJO
Primario
Adoptar medidas tales
como con excelente
control de la glicemia y la
tensión arterial para evitar
la nefropatía.
SECUNDARIO Terciario
Detener la progresión de la Uso de diálisis y trasplante
nefropatía control igual de de riñón para preservar la
glicemia y la HTA: vida. (DPCA) mejor opción.
Uso de IECA en px
mayores de 55 años con
DM.
Uso de bloqueantes de los
canales de calcio.
Antagonista de los canales
de calcio+IECA.
Retardar ingesta de
proteínas menor de 0.8
gr/kg.
Remitir al nefrólogo con 4-
5 meses de evolución, y
creatinina mayor a 3.0
mg/dl. Depuración menor
de 30cc.
CONTROL DE LOS FACTORES AGRAVANTES
DIVERSAS SITUACIONES PUEDEN EMPEORAR LA
EVOLUCIÓN
DE LA COMPLICACIÓN RENAL ENTRE ELLAS LAS
INFECCIONES
URINARIAS, PROSTATISMO O VEJIGA
NEUROGÉNICA. ASÍ
MISMO DEBE EVITARSE EL USO DE MEDICAMENTOS
NEFROTÓXICOS,
INCLUYENDO LOS MEDIOS DE CONTRASTE,
AMINOGLICÓSIDOS
Y ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS POR
LARGO TIEMPO. SI ES INDISPENSABLE
REALIZAR UN ESTUDIO IMAGENOLÓGICO QUE
REQUIERA MEDIO
DE CONTRASTE, DEBE HIDRATARSE
CONVENIENTEMENTE AL
PACIENTE DESDE LA VÍSPERA DEL EXAMEN.
 Algoritmo para el estudio de la nefropatía en la persona con
diabetes
Medir proteinuria en muestra aislada de orina
positiva
Negativa
o ttrazas
Cuantificar proteinas en 24hrs
Medir micro albuminuria (tirilla o método
cuantitativo)
negativo positivo

negativo positivo

Diagnostico de nefropatía
Cuantificar de nuevo de 2-3 clínica
Repetir anualmente
meses
Evaluar
negativo función renal.
positivo
Creatinina,
filtración
glomerular,
Diagnostico de nefropatía temprana depuración
 NEUROPATÍA DIABÉTICA:
Es un daño a los nervios del cuerpo que ocurre debido a niveles altos
de azúcar en la sangre por la diabetes.
Aparece en aproximadamente 50% de las personas.
§ La mayoría de las veces, los síntomas no comienzan hasta los 10 a
20 años después del diagnóstico de diabetes.
§Las lesiones a los nervios pueden afectar:
1. Los nervios en el cráneo (pares craneales)-mononeuropatía.
2. Los nervios de la columna vertebral y sus ramificaciones-
polineuropatía.
3. Los nervios que le ayudan al cuerpo a controlar órganos vitales,
como el corazón, la vejiga, el estómago y los intestinos (llamada
neuropatía autónoma).
 POLINEUROPATÍA:
Suele aparecer con los siguientes síntomas:
• Pérdida sensitiva distal, pero incluso en 50% de los pacientes surgen
signos de la neuropatía. También ocurren hiperestesias, parestesias y
disestesias.
• Sensación de adormecimiento,
hormigueo, pinchazos o ardor
quemante que se inicia en los
pies y se extiende en sentido
proximal.
• En algunos de estos individuos
sobreviene dolor neuropático
precedido, ocasionalmente, por mejoría de su control de la glucemia.
• El dolor afecta de manera característica las extremidades inferiores,
• El dolor suele percibirse en reposo y empeora durante la noche. Se han
descrito formas tanto aguda (que dura menos de 12 meses) como
crónica de la neuropatía diabética dolorosa.
 MONONEUROPATÍA:
Es menos frecuente que la polineuropatía en la DM y se presenta en
forma de dolor o debilidad motora en el territorio de un solo nervio.
Se ha propuesto una
etiología vascular,
pero se ignora su patogenia.
Lo más frecuente es la
afección del tercer par craneal,
y la diplopía anuncia su
presencia.
La exploración física revela ptosis y oftalmoplejía, con miosis normal a
la luz. A veces se afectan los pares craneales IV, VI o VII (parálisis de
Bell). También puede haber mononeuropatías periféricas o afección
simultánea de más de un nervio (mononeuropatía múltiple).
NEUROPATÍA VEGETATIVA
(AUTÓNOMA):
• Es posible que la neuropatía vegetativa relacionada con la DM afecte
numerosos aparatos y sistemas, como el cardiovascular, el digestivo, el
genitourinario, el seudomotor y el metabólico.
• En el aparato cardiovascular
tienen el potencial de provocar
taquicardia de reposo e
hipotensión ortostática.
• Gastroparesia y las dificultades
de vaciamiento de la vejiga.
• La disfunción del sistema
nervioso simpático puede
producir hiperhidrosis de las extremidades superiores y anhidrosis de las
inferiores. En este último caso es posible que ocurran sequedad de piel y
grietas, de modo que aumenta el riesgo de úlceras en los pies.
 TRATAMIENTO:
• El tratamiento de la neuropatía diabética dista de ser
satisfactorio. Se debe perseguir un mejor control de la glucemia.
• Es importante combatir los factores de riesgo de que surja
neuropatía, como hipertensión e hipertrigliceridemia.
• La clave del tratamiento es evitar las neurotoxinas (alcohol) y
tabaco, administrar suplementos vitamínicos contra posibles
deficiencias ( B 1 2 , folato), y dar apoyo sintomático.
• Al estar presente ante una neuropatía crónica y dolorosa se
pueden usar antidepresivos (tricíclicos como: amitriptilina o
inhibidores de la recaptación selectiva de noradrenalina y
serotonina como la duloxetina).
 Las maniobras no farmacológicas (ingerir cantidades adecuadas
de sal, evitar la deshidratación y los diuréticos, usar medias de
compresión) pueden proporcionar algún beneficio.
 PIE DIABÉTICO:
Es una infección, ulceración o
destrucción de los tejidos
profundos relacionados
con alteraciones neurológicas y
distintos grados de enfermedad
vascular periférica en las
extremidades inferiores que afecta a pacientes con diabetes
mellitus.
Alrededor de 15% de los diabéticos presenta una úlcera en el pie (las
regiones menos comunes son el dedo gordo y articulaciones
metatarsofalángicas), y una fracción importante de ellos sufrirá
en algún momento una amputación (riesgo de 14 a 24% con esa
úlcera u otras úlceras posteriores).
Los trastornos de la sensibilidad propioceptiva causan un soporte
anormal del peso durante la marcha, con la consiguiente formación
de
callosidades o úlceras.
La neuropatía motora y sensitiva conduce a
una mecánica anormal de los músculos
del pie y a alteraciones estructurales
del pie (dedo en martillo, deformidad
del pie en garra, prominencia de
las cabezas de los metatarsianos,
articulación de Charcot).
La neuropatía vegetativa provoca
anhidrosis y altera el flujo sanguíneo
superficial del pie, lo que promueve la
desecación de la piel y la formación
de fisuras.
 TRATAMIENTO:
 Se utiliza la clasificación de Wagner, valora 3 parámetros: la profundidad de la
úlcera, el grado de infección y el grado de necrosis.
Grado Significado Tratamiento
0 No hay lesión, Pie El pie está en riesgo, no existe lesión, la actitud terapéutica
de riesgo es de índole preventiva.
1 Úlcera superficial. El procedimiento terapéutico va direccionado a disminuir la
presión sobre el área con ulcera. Generalmente no se
infecta.
2 Úlcera no La infección está presente, por lo que es necesario obtener
complicada. muestras para cultivo. Debe realizarse una desbridación,
curación tópica y utilizar antibióticos .
3 Úlcera profunda Se caracteriza por la existencia de una infección profunda,
complicada. con formación de abscesos, a menudo de osteítis. La
intervención quirúrgica posiblemente es necesaria.

4 Gangrena En términos generales, se procede a cirugía

localizada. revascularizadora, para evitar la amputación, o conseguir
que ésta pueda realizarse a un nivel distal de la extremidad.

5 Gangrena de todo Amputación.

el pie.
 La educación del paciente debe hacer hincapié en lo siguiente:
1) Selección cuidadosa del calzado.
2) Inspección diaria de los pies para detectar los signos incipientes de
ajuste deficiente del calzado o traumatismos menores.
3) Higiene diaria de los pies para mantener la piel limpia e hidratada.
4) Evitar el autotratamiento de las alteraciones de los pies y las conductas
de alto riesgo (p. ej., caminar descalzo).
5) Consulta rápida con un profesional de la salud en caso de cualquier
anomalía