Dr.

Edgar Adrián Verdiguel Colín R1MI

MANEJO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y EL

E S TA D O H I P E R O S M O L A R H I P E R G L U C E M I C O
INTRODUCCIÓN

• La cetoacidosis diabética y el Estado hiperglucémico hiperosmolar son

emergencias que ponen en peligro la vida y que ocurren en pacientes con
diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2.
• La cetoacidosis diabética se define por una tríada:
• hiperglucemia (o un diagnóstico de diabetes),
• acidosis metabólica
• cetonemia

• El EHH se define por:

• hiperglucemia severa,
• alta osmolalidad sérica
• deshidratación
F I S I O PAT O L O G Í A

• Tanto la cetoacidosis diabética

como el EHH resultan de una
deficiencia relativa o absoluta
de insulina junto con un
aumento en las concentraciones
circulantes de hormonas
contrarreguladoras
F I S I O PAT O L O G Í A D E L A C E TO A C I D O S I S D I A B É T I C A

• Se debe al aumento en las hormonas contrarreguladoras que contribuyen

a una gluconeogénesis acelerada, glucogenólisis y un deterioro en la
utilización de glucosa por los tejidos periféricos, lo que lleva a la
cetoacidosis diabética.
• El glucagón es la principal hormona contrarreguladora responsable del
desarrollo de la cetoacidosis diabética, ya que no se observa
necesariamente un aumento en otras hormonas contrarreguladoras
(catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento).
• En el hígado, las enzimas
gluconeogénicas fructosa 1,6-
bisfosfatasa, fosfoenolpiruvato
carboxiquinasa (PEPCK), glucosa-6-
fosfatasa y piruvato carboxilasa se
estimulan por un aumento en la
relación glucagón/insulina y por un
aumento en las concentraciones
circulantes de cortisol. La
gluconeogénesis hepática es el
principal mecanismo de
hiperglucemia en la cetoacidosis,
pero también contribuye la
gluconeogénesis renal.
• En el tejido adiposo, la combinación de deficiencia severa de insulina con
concentraciones elevadas de hormonas contrarreguladoras activa la lipasa sensible a
hormonas, lo que conduce a un aumento en los ácidos grasos libres circulantes. Los
ácidos grasos libres en exceso se oxidan a acetacetato y β-hidroxibutirato en las
mitocondrias hepáticas, lo que resulta en cetonemia y acidosis.
• Además de la sobreproducción de cuerpos cetónicos, la depuración también está
disminuida en la cetoacidosis diabética.
• La hiperglucemia como las altas concentraciones circulantes de cuerpos
cetónicos provocan una diuresis osmótica, lo que lleva a hipovolemia y a
una disminución subsiguiente en la tasa de filtración glomerular.
• La diuresis osmótica promueve la pérdida neta de sodio, potasio, calcio,
magnesio, cloruro y fosfato, lo que contribuye aún más a las alteraciones
electrolíticas asociadas con la cetoacidosis diabética.
F I S I O PAT O L O G Í A D E L E S TA D O H I P E R O M O L A R
HIPERGLUCEMICO
• Existe un grado más severo de deshidratación debido a la diuresis osmótica y una
ausencia de cetosis/cetonemia significativa.
• Los pacientes que presentan HHS tienen concentraciones más bajas de ácidos grasos
libres, cortisol, hormona del crecimiento y glucagón que aquellos que presentan
cetoacidosis diabética.
• Se puede presentar una acidosis metabólica leve debido a la insuficiencia renal y la
deshidratación.
C A U S A S P R E C I P I TA N T E S

• Los factores precipitantes más comunes en la cetoacidosis diabética y el HHS son la

terapia insulínica inadecuada y la infección, seguidos de la aparición de diabetes y
otros factores de estrés metabólico. Ciertos medicamentos, incluidos los
glucocorticoides, diuréticos en exceso, antipsicóticos atípicos y otros, pueden
predisponer a una hiperglucemia grave, cetoacidosis diabética y HHS.
P R E S E N TA C I Ó N C L Í N I C A

• Los criterios diagnósticos para la cetoacidosis diabética pueden incluir un aumento de

cetonas en la orina o β-hidroxibutirato en sangre.
• Los pacientes con cetoacidosis diabética pueden presentar algunos o todos los
siguientes síntomas: poliuria, polidipsia, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
trastornos visuales, letargo, alteración del sensorio, taquicardia, taquipnea y
respiraciones de Kussmaul, con un olor afrutado en el aliento.
• Los pacientes con HHS a menudo presentan un nivel de conciencia alterado, lo que
puede enmascarar los síntomas habituales de hiperglucemia.
MANEJO AGUDO

• El manejo tanto de la cetoacidosis diabética como de la HHS incluye

líquidos (vía intravenosa), electrolitos e insulina.
• Identificar la causa de la diabetes descompensada aguda es importante
no debe retrasar el tratamiento
MANEJO DE LA CETOACIDOSIS
DIABÉTICA

• Los objetivos del

manejo:
• Restauración del
volumen
intravascular, la
prevención y/o
corrección de las
alteraciones
electrolíticas, la
corrección de la
acidosis y la
corrección de la
hiperglucemia.
L Í Q U I D O S I N T R AV E N O S O S

• Primera línea de tratamiento.

• La administración adecuada de líquidos no solo restablece el volumen intravascular,
sino que también reduce la glucosa en sangre, aumenta la presión arterial, garantiza la
perfusión de los tejidos periféricos y facilita la resolución de la acidosis metabólica.
• Se recomienda solución de cloruro de sodio al 0,9% para la reposición inicial de
líquidos:
• ADA 1000 a 1500 ml primera hora
• UK 1000 ml durante la primera hora
• EA: Ácidosis metabólica hiperclorémica.
• Después de la primera hora, se realiza ajuste en función del estado hemodinámico y
electrolítico del paciente  entre 250 y 500 ml/h en pacientes adultos sin compromiso
cardíaco o renal, enfermedad hepática avanzada u otros estados de sobrecarga de
líquidos.
• ADA: recomienda con una concentración de sodio corregida normal o alta puedan cambiarse a cloruro
de sodio al 0,45% después de la primera hora de reposición de líquidos.
• UK: recomienda continuar con suero fisiológico durante todo el manejo de la cetoacidosis diabética
• A medida que la glucosa se normaliza con el tratamiento, se debe agregar dextrosa al
líquido intravenoso para permitir una infusión continua de insulina a una velocidad
suficiente para resolver la cetonemia evitando la hipoglucemia.
• UK: recomienda agregar dextrosa al 10% cuando la glucosa en sangre cae por debajo de 250 mg/dL.
• ADA: recomienda agregar dextrosa al 5% cuando la glucosa en sangre cae por debajo de 200 mg/dL.
METODO DE DOS BOLSAS

• Consiste en dos bolsas de cloruro de sodio al 0,45%, una con y otra sin dextrosa al
10%, que se ajustan en función del monitoreo horario de la glucosa en sangre para
mantener una velocidad de infusión intravenosa de 250 ml/h.
• Dos estudios retrospectivos que involucraron a más de 500 pacientes se asoció con
una corrección más temprana de la acidosis y una duración más corta de la insulina
intravenosa en comparación con la administración convencional de líquidos
intravenosos. Puede reducir la necesidad de hospitalización y puede estar asociado
con menos hipoglucemia en comparación con el tratamiento convencional
R E E M P L A Z O D E P O TA S I O

• Existe un déficit total de potasio en el cuerpo a pesar de las concentraciones medidas

de potasio sérico que pueden ser normales o incluso altas al momento de la
presentación.
• ADA recomienda agregar 20-30 mEq de potasio en cada litro de líquido de infusión cuando el potasio
sérico esté por debajo de 5.2 mEq/L.
• Reino Unido recomienda 40 mmol/L en cada litro de suero fisiológico cuando el potasio sérico esté
por debajo de 5.5 mmol/L y el paciente tenga uresis.
• Debido a que la terapia con insulina promueve un desplazamiento intracelular del
potasio, se recomienda no comenzar con insulina si el potasio sérico está por debajo
de 3 mmol/L para evitar el empeoramiento de la hipokalemia.
I N S U L I N A I N T R AV E N O S A

• El propósito principal de la insulina en el manejo de la cetoacidosis diabética es

detener la lipólisis y la cetogénesis.
• La insulina no debe iniciarse hasta después de iniciar la rehidratación con líquidos y
corregir cualquier hipokalemia para evitar empeorar el volumen o los déficits de
potasio con el desplazamiento de potasio, glucosa y agua desde los compartimentos de
líquidos extracelulares hacia los intracelulares.
• Reino Unido  comenzar con insulina regular intravenosa a una dosis fija basada en el peso de 0.1
U/kg/h.
• ADA comenzar con insulina regular intravenosa ya sea a una dosis fija basada en el peso de 0.14
U/kg/h o a una dosis fija basada en el peso de 0.1 U/kg/h después de una dosis de bolo de insulina
intravenosa de 0.1 U/kg
• La guía de la ADA establece que reducir las tasas de infusión de insulina a 0.02-0.05
U/kg/h al mismo tiempo que se agrega dextrosa al 5% a los líquidos intravenosos
puede ser posible cuando la glucosa en sangre desciende por debajo 200 mg/dL.
• La guía del Reino Unido no recomienda ningún ajuste en la tasa de insulina cuando se
agrega dextrosa al 10% después de que la glucosa en sangre cae por debajo de 252
mg/dL.
• Después de iniciar la insulina, la ADA recomienda aumentar las tasas de infusión de
insulina cada hora para reducir la glucosa en sangre a una tasa de 50-75 mg/dL/h hasta
alcanzar concentraciones de 150-200 mg/dL.
• La guía más reciente del Reino Unido recomienda utilizar la medida directa de β-
hidroxibutirato y aumentar la tasa de insulina en incrementos de 1 u/hora para lograr
una reducción de al menos 5.2 mg/dL/h de los cuerpos cetónicos en sangre.
• La guía del Reino Unido recomienda aumentar las tasas de infusión de insulina en 1 u/hora para lograr
aumentos en las concentraciones de bicarbonato de al menos 3 mmol/L/h (>3 mEq/L/h) o
disminuciones en la glucosa en sangre de al >50 mg/dL/h.
INSULINA BASAL

• La guía del Reino Unido recomienda continuar la dosis basal de insulina habitual del
paciente o iniciar insulina basal basada en el peso durante el manejo de la cetoacidosis
diabética aguda. En pacientes que no han sido tratados previamente con insulina, la
guía del Reino Unido recomienda iniciar insulina basal a una dosis de 0.25 u/kg.
R E P O S I C I Ó N D E F O S F AT O

• Los pacientes con cetoacidosis diabética también presentan déficits de fosfato, pero no
hay estudios prospectivos que demuestren que la reposición de fosfato mejore el
resultado. La terapia con insulina disminuirá el fosfato, pero una corrección excesiva
con fosfato puede causar hipocalcemia.
• La guía del Reino Unido no recomienda la reposición rutinaria de fosfato; la verificación y reposición
de fosfato solo deben ocurrir si el paciente presenta síntomas de debilidad muscular respiratoria y
esquelética.
• La ADA recomienda que se indiquen de 20 a 30 mmol de fosfato en pacientes con disfunción cardíaca,
anemia, depresión respiratoria o una concentración de fosfato por debajo de <1 mg/dL.
B I C A R B O N AT O D E S O D I O

• Una revisión sistemática encontró que la evidencia disponible, no respalda la

reposición de bicarbonato en pacientes adultos con cetoacidosis diabética y un pH de
6.9 o superior. La revisión también encontró evidencia retrospectiva de un
empeoramiento transitorio paradójico de la cetosis y una mayor necesidad de
suplementación de potasio en pacientes que recibieron bicarbonato.
• La guía del Reino Unido no recomienda el uso de bicarbonato en ningún paciente con cetoacidosis
diabética.
• La ADA recomienda considerar la administración lenta de 100 mmol (100 mEq) de NaHCO3 durante
dos horas cuando el pH sea inferior a 6.9.