URGENCIAS METABÓLICAS

•Cetoacidosis diabética
•Estado hiperosmolar
hiperglucémico no cetósico. SHH
•Hipoglucemias
• LA CAD Y EHHNC SON
EMERGENCIAS MÉDICAS QUE
REQUIEREN PRONTO
RECONOCIMIENTO Y
TRATAMIENTO:
• Historia clínica rápida y cuidadosa:
permeabilidad de vía aérea, estado mental,
estado CV y renal, orígenes de infección,
estado intravascular.
• Estudios de laboratorio
• Iniciar sin demora el tratamiento
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Deficiencia absoluta de Aumento de horm Deficiencia relativa

insulina contrarreguladoras de insulina

Cetogénesis
Proteólisis- dism
ausente o min
Lipólisis- FAA- síntesis-<sustr
cetogénesis- dism gluconeogénicos
reserva alcalina
<util glucosa gluconeogénesis glucogenólisis

CETOACIDOSIS HIPERGLUCEMIA

triacilglicerol Glucosuria. Pérdida de

agua y elctrol- HIPEROSMOLARIDAD
Deshidratación-
Hiperlipemia
Deterioro renal
S HPERGLUCEMIA HIPEROSMOLAR
 Cetoacidosis diabética
• Consiste en una tríada bioquímica constituida por:
Situación clínica producida por una insuficiente
actividad insulínica, caracterizada por una intensa
deshidratación, hiperglucemia, cetonemia y
acidosis, con o sin alteraciones de la conciencia.
• Menos del 10% están inconcientes y hasta el 20%
no tiene ninguna alteración de la conciencia.
• Es una emergencia con una mortalidad del 5 al
15%.
 Hiperglucemia Acidemia

DM Acidosis láctica
Estado A. Urémica
hiperosmolar CAD
Salicilismo
Tolerancia dism a
HC Ac hiperclorémica

Hiperglucemia de Cetonemia Ac ind por drogas

estress
Cetosis de ayuno
Cetosis alcohólica
Cetosis hipoglucémica
 Cetoacidosis diabética
• Factores precipitantes:
• Omisión o dosis subóptimas de insulina.
• En el 20% de los casos es debut de la enfermedad
• Infecciones: neumonía-ITU,
neumonía-ITU 30 50% de los casos
• Fármacos: corticoides, diuréticos, BB,
simpaticomiméticos
• Otros: abuso de alcohol, politraumatismos, TEP, IAM
• Factores psicológicos
• Endocrinopatías: hipertiroidismo, acromegalia,
hipercorticismo
• Cirugías.
• Neoplasias.
• Patogénesis y fisiopatología de CAD:
• Deficiencia de insulina: puede ser absoluto
o relativo acompañado de aumento de
hormonas contrareguladoras
• Se pierde agua por diuresis osmótica,
vómitos y respiración, así como electrolitos,
lo que lleva a una intensa deshidratación
que compromete espacios extra e
intracelular.
 Cuadro clínico
• Desterrar idea de que CAD se produce solo en DM 1.
• Signos de deshidratación
• S. Respiratorios: Kussmaul, pleuritis, aliento cetónico.
• S. CV: tquicardia, hipotensión, shock
• S. Digestivos: anorexia, polidipsia, dolor, naúseas y
vómitos, diarrea, atonía gástrica
• AP urinario: poliuria----oliguria
• S. Neurológicos: cefalea, trastornos visuales, hipotonía,
somnolencia, coma
 Diagnóstico CAD
• Laboratorio:
• Hiperglucemia: mayor a 250 mg/dl
• Bicarbonato bajo: menor a 15 mEq/l
• pH disminuido: menor a 7,3, con PCO2
menor a 26 mm Hg, anión gap: mayor a
18
• Cetonemia positiva con cetonuria
moderada
 Síndrome de hiperglucemia hiperosmolar
• Se observa en pacientes ancianos con DM 2, de
comienzo insidioso, con mayor compromiso del
SNC y severa depleción de líquido intra y
extravascular. Se caracteriza por glucemias
superiores a 600 mg/dl, osmolaridad plasmática
superior a 320mOsm/l
• Diagnóstico definitivo:
• Glucemia: mayor a 600 mg/dl
• Osmolaridad: mayor a 330 mOsm/L
• Ausencia de cetoacidosis severa
• Bicarbonato mayor a 18mEq/L y pH mayor a 7,3
 Factores asociados al EHH
• Fármacos
Glucocorticoides-Diuréticos-
BB-L asparaginasa-
clorpromazina-
bloqueantes cálcicos
• E. Crónicas:
Insuficiencia renal
Ins. Cardíaca
HTA
Alcoholismo
Disfunción de mec. De sed
Pancreatitis aguda
• Procedimientos
Dialisis peritoneal. HD
Alimentación parenteral
Estrés quirúrgico
• Enf. agudas
Infecciones-Septicemias:32 a
60% de los casos
Quemaduras
Hemorragias digestivas
ACV
IAM
Pancreatitis aguda
 Cuadro clínico
• Debe sospecharse en cualquier individuo de edad con o
sin DM conocida que presenta deterioro agudo o
subagudo de las funciones del SNC, signos
neurológicos focales y una intensa deshidratación. Su
naturaleza insidiosa lleva a errores diagnósticos y
tardíos
• Laboratorio: Glucemia que puede alcanzar los
2000mg/dl y osmolaridad aumentada que puede llegar
a 400, Aumento de urea, prerrenal, Hto alto con
leucocitosis de hasta 20000xmm3 . Fórmulas.
• Puede haber una acidosis de múltiple etiología: acido
láctico, uremia
 Fisiopatología de EHHNC
Dism parcial de secr aumento de horm
o act de insulina contrarreguladoras

Mantenimiento de hiperglucemia
inhib de lipólisis
Hiperosmolaridad
Inhib de cetogénesis extracelular

Diuresis osmótica
Dism de FG
deshidratación
extracelular
IRA intracelular
Acidosis láctica
Manifest de SNC
shock CID microtrombosis
 CAD leve CAD mod CAD sev SHH
Gl mg/dl >250 >250 >250 >600
pH arterial 7,25 a 7,30 7,0 <7,24 <7,0 >7,30
HCO3 15-18 10< 15 <10 >18
mEq/l
cetonuria + + + leve
Cetonemia + + + leve
5mMol/l
Osm sérica variable variable variable >320
Anión gap >10 >12 >12 <12
sensorio alerta Al/somnole Estupor/co Estupor/co
ncia ma ma
DEFICIT DE AGUA Y ELECTROLITOS EN CAD Y SHH

CAD SHH
Agua total l 6 9
Agua ml/kg 100 100-200
Na 7-10 5-13
Cl 3-5 5-15
K 3-5 4-6
PO4 5-7 3-7
Mg 1-2 1-2
Ca 1-2 1-2
 Tratamiento. Internar en UTI
• Evaluación inicial: Historia clínica rápida y cuidadosa
• Laboratorio: EAB-Glucemia-Función renal(urea y
creatinina)-IOS-osmolaridad-cetonemia y cetonuria-
hemograma completo-orina completa- hemo y urocultivos
Objetivos terapeúticos:
Mejorar perfusión y contenido intravascular
Disminuir Gl y Osm a valores normales
Corregir desequilibrio electrolítico
Identificar y tratar eventos precipitantes.
• Reposición de líquidos en CAD:
• 1er hora: 1000 cm de SF
• 4hs sig: 500 a 1000cm de sol salina a 0,45 o 0,9%
• 5 a 8va hora: 250ml/h y después 500ml c/4hs,
cambiando a Dxa 5% cuando la glucemia
desciende de 250. Aconsejable no superar 5-6l/d
• Reposición de líquidos en SHH:
• Si Na es más de 150 suero salino 0,45%, si es
menor SF. Se recomienda no más del 10% del
peso en el 1er día
 Insulinoterapia:
• Inicio: 10 U EV, (0,15 a 0,2U/kg) seguidas
de una infusión de 0,1U/kg/h o SC o IM. Si
no cae la gl en 50 a 70mg en la 2da hora
duplicar las dosis. Cuando baja a 250 se
puededisminuir el goteo a 2-3U/ o pasar a
dosis SC cada 2 horas hasta lograr control.
Suspensión de perfusión de insulina cuando
Ph> 7,3 y HCO3> 18. Anión gap <14
• Reposición de Potasio: mantener la kalemia por arriba
de 3,5 para evitar arritmias fatales y debilidad muscular, se
debe administrar solo después de objetivar diuresis.
• Si la kalemia está entre 3,3 y 5,5mEq/L se debe administrar
ClKM á razón de 20 a 30 mEq/litro de suero, para mantener
el potasio entre 4-5mEq/l
• 3,3 o menor: detener la insulina y administrar 40 mEq de ClK
y retestear ionograma.
• 5,5 o más: no administrar potasio y chequear cada 2 hs.
• Otras recomendaciones:
• tener 2 accesos venosos,
• sondaje nasogástrico,
• heparinización
 Administración de bicarbonato:
• pH menos de 7: Diluir 100ml de bicarbonato de
sodio molar en 400 de Suero y pasar en 30 a 60
minutos. Debe adicionarse 10 mE de potasio por
cada 50 ml de bicarbonato. Se debe monitorear
cada 2 hs hasta que el pH suba a más de 7 y
suspender
• Respiración de Kussmaul, Hipotensión que no
responde a la administración de líquidos,
Coma profundo, Hiperkalemia con cambios
ECG >6,5, Insuficiencia ventricular izquierda,
depresión respiratoria, acidosis hiperclorémica.
 ventajas
Bicarbonato.desventajas
• Mejora la función • Alcalosis por
miocárdica sobrecompensación
• Eleva el umbral de • Eleva lactato
fibrilación ventricular • Sobrecarga de
• Aumenta la volumen
sensibilidad a la • Alcalosis paradojal en
insulina SNC
• Mejora la • Favorece el edema
hiperventilación. cerebral
• Objetivos de control metabólico:
• pH: mayor a 7,3
• Bicarbonato: mayor a 20 mEq/L
• Cetonemia negativa
• Potasio normal

• Controles: Laboratorio : al ingreso, hora 2, 4,

6, 8, 12 hasta lograr control

• Monitoreos glucémicos cada 4 hs luego del

control las siguientes 24 hs, pasar a líquidos
VO, dieta con un plan IV basal.
Seguimiento inicial
 CAD. 2do día
• DIT
• 0,2U/k de NPH, controles y correciones
antes de comidas.
• Dieta liviana según tolerancia
• Controles de K y EAB por día
 Tratamiento SHH
• Reposición de líquidos: las pérdidas son hipotónicas, así
que hay que reponer agua libre: 1000cm de SF en media
hora y luego 1000 más en la hora siguiente, pudiendo
pasarse hasta 12 litros en las primeras 24 hs.. Con
glucemias de 250-300mg/dl debe pasarse a infusiones
dextrosadas
• Insulina: igual que en CAD, aunque tiene requerimientos
algo inferiores
• Reposición de Potasio:Se comienza con el 2° litro de
suero. Igual que en CAD
• Profilaxis tromboembólica con heparina de BPM
 Evolución y pronóstico

• Recuperación lenta en días o semanas.

• Mortalidad entre el 12 y 42%.
• 40% presenta infecciones importantes, el
38% recibía diuréticos.
• La muerte se asocia con la edad > de 70a,
residencia en hogares y osmolaridad
elevada.
 Complicaciones
• Hipoglucemia secundaria al tratamiento con
insulina
• Hipopatasemia secundaria a la adm. De insulina
y bicarbonato
• Hiperglucemia secundaria a la interrupción de la
insulina
• Acidosis metabólica hiperclorémica, por el uso
de soluciones salinas
• Edema cerebral: descenso brusco de osmolaridad
• Edema pulmonar: dism de albumina y de la
excreción renal de Na por acción de insulina
 Edema cerebral
• Complicación rara pero fatal.
• Más frecuente en CAD que SHH
• Más frecuente en niños
• Síntomas: deterioro de conciencia, letargia,
dificultad para despertarse, cefalea, rápido
deterioro neurológico con convulsiones,
incontinencia, alteraciones pupilares, bradicardia,
paro respiratorio, herniación cerebral
• Prevención: reposición gradual de Na y agua
libre, cambio a dextrosa cuando glucemia llega a
250mg/dl
• Tratamiento: manitol, corticoides,
hiperventilación
• Paciente de 58años diabético e hipertenso, que
consulta a emergencias por presentar en las
últimas 12horas naúseas seguidas de vómitos
alimentarios, refiere un fuerte dolor epigástrico
precedente que permanece con menor intensidad.
Ex fco. S/P TA 90/60, Glucemia >300mg/dl
• Tratamiento: NPH: 48 +24U/d, enalapril y
atenolol.
• Evoluciona a bradipsiquia, dolor difuso
abdominal, sin defensa, T° 35,6, TA: 90/50 FC:
60, FR: 28
• GL: 800mg/dl
• Cetonuria:+
• U: 96, Cr: 1,8mg/dl; pH: 7,34; pO2: 82mm
Hg; pCO2: 36mm Hg; CO3H: 20mEq/l
• Hto: 52%, GB: 12300, Na: 129, K: 4,9
• ECG: supradesnivel de ST en DII, DIII y
aVF
• Rx de tórax: normal
 Hipoglucemias
• Definición: valor de glucosa en plasma menor a
50mg/dl o menor a 45mg/dl en sangre total.
• Es una urgencia por el peligro para la función cerebral y la
incapacidad del paciente para emprender acciones
correctivas.
• Más común en diabetes tipo 1. El 10% en insulinoterapia
convencional y el 25% en intensificada sufren por lo
menos un episodio severo al año, con convulsiones y
coma. En DM 2 un 5% de los tratados con sulfonilureas la
presentan
 Mecanismos de mantenimiento de glucemia

Aporte exógeno
Oxidación en tejidos

+ -
glucemia
-
+
Aporte endógeno Depósito en forma de
(glucogenólisis y glucógeno y
Gluconeogénesis) Glucagon triglicéridos
Adrenalina
Cortisol
somatotrofina
 Hipoglucemia, fisiopatología.
• Con 55mg/dl se activan mecanismos
contrarreguladores:
• Glucagon: aumenta gluconeogénesis y glucogenólisis
• Adrenalina: aumenta secreción de glucagon,
producción hepática de glucosa(beta) y disminuye
secreción de insulina( alfa).
• Ambas aumentan glucemia y lipólisis, ahorrando
glucosa para SNC
• Cortisol y catecolaminas producen resistencia a
acción de insulina, que se prolongan hasta 2h después
de episodio de hipoglucemia. La somatotrofina
produce ese efecto más tarde.
 Factores predisponentes y desencadenantes de
hipoglucemias

• Predisponentes: • Precipitantes
1. Desnutrición 1. Alteración de ingesta
2. Edad mayor a 65 años 2. Alcoholismo agudo
3. Enf. renal o hepática: 3. Medicación inapropiada
metabolismo de drogas 4. A. Física sin precaución
4. Endocrinopatías: 5. Objetivos terápeúticos
hipopituitarismo- irreales
insuficiencia adrenal: 6. Supresión de foco infec.
falla en hormonas
contrarreguladoras 7. Neuropatía autonómica
8. Período posparto
 Síntomas y signos de hipoglucemia
• M. Neurovegetativas
• Catecolaminérgicas:
• Taquicardia-
Palpitaciones-Temblor-
Palidez-Angor- Midriasis-
Hipertensión
• Colinérgicas:
• Transpiración- Sensación
de hambre- Parestesias
• M neuroglucopénicas
• Astenia
• Incoherencia
• Confusión- Somnolencia
• Excitación
• Conducta aberrante
• Convulsiones
• Coma
• Visión doble
• Alucinaciones
 Cuadro clínico

• Hipoglucemias leves: aparición de transpiración,

temblor, taquicardia y palpitaciones. Son observables
y corregibles por el paciente.
• Hipoglucemias moderadas: se agrega evidencia de
disfunción neurológica, también son corregibles por
el pac.
• H. Severas: compromiso neurológico severo,
requiere ayuda de otra persona para corregirla.
• Complicaciones: arritmias, aumento del gasto cardíaco,
precipitación de IC o angor. Las frecuentes y repetidas
alteraciones neuropsicológicas.
 Tratamiento.

• Paciente lúcido( leve a moderada): administración

de azúcar u otro HC de absorción rápida: se dan 15 a 30 g, ej:
200cm de jugo de frutas endulzado con azúcar o gaseosa o 2
caramelos, seguido por HC de absorción lenta, ej: rebanada de
pan o fruta
• Pac. Inconciente(severa): 25 g de glucosa rápida IV,
seguida de perfusión lenta c controles. Si está en domicilio:
1mg de glucagon SC
• Las producidas por HO son prolongadas y requieren 24 a 48 hs
de internación.
• EL mejor tratamiento es la prevención, que incluye educación
 Hipercalcemia.
• Trastorno metabólico que con más frecuencia
pone en peligro la vida de los pacientes con
cáncer.
• Incidencia: 15 a 20/100.000pers
• Causas: hiperparatiroidismo primario y cáncer,
dentro de éstos: mama y MM; TBC, sarcoidosis,
hipertiroidismo
• Pronóstico ominoso en pac. Neoplásicos
(sobrevida< 2m).
 Hipercalcemia. Fisiopatología.
• PTHrP: se libera en el sitio de la MTS
• Prostaglandinas: E2: osteólisis y dolor.
• Citoquinas: factor activador de osteoclastos,
TNF, IL1, activan osteoclastos
• Activación de vit D: t. hematológicos
• PTH: activa resorción osteoclástica, aumenta
resorción renal, estimula producción de calcitriol
por riñon, estimula absorción intestinal de calcio
 Hipercalcemia. Síntomas
• Generales: • GI: naúseas, vómitos,
deshidratación, constipación.
anorexia, polidipsia, • Renales: poliuria,
pérdida de peso insuficiencia renal.
• Neuromusculares: • Cardiovasculares:
fatiga, letargia, bradicardia, arritmias.
debilidad,
convulsiones, coma.
 Hipercalcemia. Tratamiento.
• Rehidratación: 200-400ml/h 3 a 4hs,
dependiendo de estado renal, cardíaco y
deshidratación. Evaluar diuréticos.
• Bifosfonatos: pamidronato: 30 a 90mg en
infusión de 24hs.
• Corticoides: se usan en tumores
hematológicos
• Calcitonina: es rápida, pero transitoria.
• Las alteraciones electrolíticas y metabólicas son
comunes en los pacientes críticos
• Alteran las funciones fisiológicas y cotribuyen a la
morbimortalidad
• Los más habituales: K, Na, Ca, Mg, P
• Acompañan a enfermedades sistémicas o son
secundarios a alteración de la función endocrina
• El diagnóstico y tratamiento precoz puede evitar las
complicaciones graves y mejorar el pronóstico
Trastornos hidroelectrolíticos
 Trastornos hidroelectrolíticos
Potasio
Hipokaliemia - Hiperkaliemia
Sodio
Hiponatremia - Hipernatremia
Calcio
Hipocalcemia - Hipercalcemia
Hipofosfatemia
Hipomagnesemia
 • Hipokaliemia (< 3,5 mg/dl)

Clínica:
oCompromiso vital: sistemas cardiaco y
neuromuscular
oArritmias (ventricular y
supraventricular), alt de conducción,
bradicardia sinusal, alt ECG (U, QT, T),
debilidad muscular, parálisis,
parestesias, ileo, dolor abdominal,
nausea, vómitos
 Pérdida extrarenales
CAUSAS
Diarrea
Sudoración
Aspiración NG

Pérdida renal Fuga Transcelular

Alcalosis
Diuresis Hiperventilación
Alcalosis metabólica
Alt tubular renal Insulina
Cetoacidosis diabética Agonistas beta-
Medicación (diuréticos, adrenérgicos
aminoglicósidos,
anfo B) Ingesta disminuída
Hipo Mg
Malnutrición
Vómitos
Hiperaldosteronismo Alcoholismo
Cushing Anorexia nervosa
Tratamiento de hipokalemia:
1. Enfermedad de base + K
2. Retirada de drogas tóxicas
3. Corregir hipo Mg
4. Corregir alcalosis-acidosis
5. Ión “intracelular” . Reposición
cuidadosa, velocidad en función de
clínica. Monitorización ECG
hiperpotasemia hipopotasemia
 Hiperkaliemia (> 5,5 mg/dl)

En el paciente crítico está,

habitualmente, relacionada con
disfunción renal

Pseudohiperkaliemia: leucocitosis (>

100.000) o trombocitosis (> 600.000)
Otras causas: hemólisis post-flebotomía
Clínica de hiperkalemia
oCompromiso vital: sistemas cardiaco y
neuromuscular
oArritmias, bloqueos cardiacos,
bradicardia, reducción en la conducción y
contracción, alt ECG, debilidad muscular,
parálisis, parestesias, reflejos
hiporeactivos
 Disfunción renal

Acidosis
Hipoaldosteronismo
Medicación:
CAUSAS de ahorradores de K
HIPERKALEMIA diuréticos
inhibidores de los
ECA
sucinilcolina
Muerte celular:
rabdomiolísis
lisis tumoral
quemados
hemolisis
Ingesta excesiva
Tratamiento de hiperkalemia
1. Controlar la enfermedad de base
2. Retirar drogas tóxicas
3. Limitar el aporte de K
4. Correción de la acidosis y de las alt
electrolíticas
5. La urgencia depende de las
manifestaciones clinicas y/o del ECG:
1. Si alt ECG importantes: GlCa iv
(estabiliza la membrana celular
miocárdica y reduce el potencial
arritmico). Efecto = 30-60 min
2. Para la resdistribución del K: insulina
+ glucosa y/o bicarbonato. Albuterol
(B2 agon¡sta)
3. Para retirar el K: diuréticos de asa,
diarreicos (poliestirenos), diálisis
Hiponatremia (< 135 mg/dl)
CAUSAS DE
HIPONATREMIA

Hipovolemia
Diuréticos
Défict de Hipervolemia
aldosterona
Euvolemia ICC
Disfunción tubular Cirrosis
SIADH renal
Nefrosis
Polidispsia sicógena Vómitos
Hipotiroidismo
Diarrea
Administración
inadecuada de agua Tercer espacio
Tratamiento de la hiponatremia
1. Controlar la enfermedad de base
2. Retirar medicación tóxica
3. Mejorar los niveles de Na
1. Volumen
2. Diuréticos
3. Na
4. combinaciones
 Hipernatremia (>145 mg/dl)
 Indica deplección intracelular de
volumen con pérdidas de agua libre que
exceden a las pérdidas de Na
 Clínica: alteración mental, letargia,
convulsiones, coma y debilidad
muscular. Si poliuria pensar en diabetes
insípida o aportes excesivos de sal y
agua
Causas de hipernatremia
Pérdida de agua
Diarrea
Vómitos

Reducción de ingesta hídrica:

Sudoración
Diuresis
Diabetes insípida
Sed alterada
No accesibilidad al agua
Exceso de ingesta de sodio:
Tabletas de sal- bicarbonato
Tratamiento de hipernatremia
1. Controlar la enfermedad de base
2. Replección hídrica
Déficit de H2O (l) =
0,6 (0,5 mujeres) x peso (kg) (Na medido/Na normal-1)

• Si hiperNa aguda = 1 mmol/l/h

• Si hiperNa crónica = 0,5 mmol/l/h