COMA HIPEROSMOLAR

Carlos Snchez David, MD Oficina de Recursos Educacionales - FEPAFEM Efraim Otero, MD Endocrinlogo Fundacin Santa Fe El coma hiperosmolar hiperglicmico constituye una complicacin cada vez ms frecuente de la diabetes mellitus, caracterizada por deshidratacin, hiperglicemia grave e hiperosmolaridad sin cetoacidosis. Se presenta generalmente en pacientes no insulinodependientes, de edad madura, con una mortalidad significativamente ms elevada que la de la cetoacidosis diabtica. Usualmente aparece luego de una enfermedad precipitante como una infeccin, especialmente neumona, enfermedad cardiovascular y otras (Cuadro No.1). As mismo, se asocia a la utilizacin de ciertos frmacos: diurticos, propranolol e inmunosupresores. Causas precipitantes del coma hiperosmolar

Infeccin, particularmente neumona Enfermedad cardiovascular o Infarto del miocardio o Accidente cerebrovascular o Hemorragia gastrointestinal Otras o Pancreatitis o Ciruga
o

Dilisis

FISIOPATOLOGIA El dficit de insulina y el exceso relativo de hormonas con accin antagnica a la insulina como el cortisol y el glucagn, constituyen aspectos fundamentales de la fisiopatologa del coma hiperosmolar. La consecuencia de esta interaccin es la produccin elevada de glucosa y su poca utilizacin, lo que determina una hiperglicemia intensa. La glucosa, osmticamente activa, se localiza en el lquido extracelular. Por tanto, la hiperglicemia intensa determina un traslado del lquido intracelular al extracelular produciendo una deshidratacin celular y una expansin del compartimiento extracelular, fenmenos que poseen implicaciones diagnsticas y teraputicas. Cuando aumenta el nivel plasmtico de glucosa, se sobrepasa el umbral renal de reabsorcin de sta dando origen a la glucosuria, que a su vez, facilita la diuresis osmtica al inhibir la reabsorcin de agua. En cuanto a las prdidas electrolticas, la diuresis osmtica causa una prdida urinaria de sodio y potasio de unos 50 mEq/litro respectivamente. El hecho es que la diuresis osmtica determina una mayor prdida de agua que de sodio, lo que origina el estado hiperosmolar con disminucin del agua intracelular, adems de una deplecin del volumen extracelular originado por la prdida de sodio corporal total.

La hiperglicemia de este sndrome se debe, en gran parte, a la disminucin de la eliminacin renal de la glucosa, ms que a una produccin excesiva o una utilizacin deficiente. A medida que se depleta el volumen extracelular, disminuye la velocidad de filtracin glomerular alterando el mecanismo normal de eliminacin de la glucosa. Se produce entonces un circulo vicioso; cuanto ms elevada es la glucosa plasmtica: a. b. c. d. DIAGNOSTICO Diagnstico clnico. El coma hiperosmolar aparece principalmente en personas de edad avanzada, con promedio de 65 aos. Aunque habitualmente los sntomas se desarrollan lentamente, en el plazo de una semana, excepto cuando hay una causa aguda precipitante, algunas veces existe el antecedente de una dilisis peritoneal o una intervencin quirrgica practicadas horas antes. Los sntomas ms frecuentes son poliuria, polidipsia y en ocasiones polifagia que refleja la diuresis osmtica concomitante. Los trastornos neurolgicos son frecuentes: alteraciones del estado de conciencia, crisis convulsivas y coma. Son comunes los signos focales del accidente cerebrovascular, como el signo de Babinski, que generalmente remiten con el tratamiento. En la exploracin fsica suelen evidenciarse los signos de deplecin intensa del volumen extracelular. Es frecuente encontrar taquicardia, hipotensin arterial y deshidratacin grave. La turgencia de la piel es escasa, pero ste es un dato inespecfico que se detecta en muchos ancianos. Diagnstico de laboratorio. El diagnstico se confirma con la presencia de hiperglicemia mayor de 600 mg/dl; glucosuria de 3 o 4+ sin cetonuria y osmolaridad srica mayor de 330 mosmol/kg. Cuando la deshidratacin no es severa, la hiponatremia por dilucin y la prdida de sodio por orina, pueden reducir el sodio srico a 120 o 125 mEq/l, pero una vez ha evolucionado la deshidratacin, el sodio suele exceder la cifra de 140 mEq/l. En general la concentracin srica de sodio desciende 1.35 mMol por cada 100 mg/ de ascenso en la glicemia. La falta de lquido para diluir los electrolitos sricos es la causante de la hiperosmolaridad y el coma. La osmolaridad srica se calcula segn la siguiente frmula: Osmolaridad (mosm/l) = 2 (Na + K) + (glucosa mg%) + BUN 18 2.8 La osmolaridad medida casi siempre es mayor a la calculada. Es casi una regla encontrar cifras elevadas de nitrgeno ureico sanguneo (BUN) y creatinina de origen pre-renal. Se debe buscar cuidadosamente la causa precipitante, en especial la infeccin. Es aconsejable practicar tomografa computadorizada (TAC) de crneo o puncin lumbar si los sntomas neurolgicos persisten a pesar del tratamiento. TRATAMIENTO mayor es la deplecin del volumen extracelular se reduce ms la filtracin glomerular se elimina menos glucosa en la orina vuelve a aumentar la glucosa plasmtica

Los objetivos del tratamiento son: a. b. c. d. reposicin del dficit hidroelectroltico normalizacin del metabolismo intermedio prevencin de complicaciones tratamiento de la causa precipitante

REPOSICION DE VOLUMEN La prdida de volumen es generalmente del 20 al 25% del agua corporal total (la cual se calcula multiplicando el peso del paciente por 0.6). La mitad del dficit se administra en las primeras 8 horas con base a la utilizacin de solucin salina isotnica (al 0.9%). El objetivo de esta fase del tratamiento es establecer el gasto urinario en cifras de 50 ml/hora o ms. INSULINA Tan pronto como se haga el diagnstico de coma hiperosmolar, se debe administrar una carga inicial de insulina corriente, 0.2 unidades/kg por inyeccin IV, seguida de una infusin continua de 0.1 unidades/kg/hora. En los pacientes con factores de riesgo para la aparicin de edema cerebral, se corrige lentamente la glicemia. La insulina, en estos casos, se emplea en dosis de 3 a 4U/hora. Se mide la glucosa sangunea pasadas dos horas. Si el descenso es mayor del 20% se suspende la infusin de insulina y slo si despus de lograr la hidratacin adecuada no se ha alcanzado la disminucin esperada de la glicemia, se reinicia la insulina IV. En el resto de los casos, se utiliza la insulina y se suspende su uso cuando los niveles de glucosa en sangre lleguen a 250 mg%, por el alto riesgo de hipoglicemia y edema cerebral. Es importante evitar el descenso rpido de la glucosa plasmtica; los lquidos intravenosos deben cambiarse a dextrosa al 5% en AD una vez que la glicemia haya descendido a menos de 250 mg %. La rehidratacin por s misma, en ocasiones, produce una cada importante en la concentracin sangunea de glucosa. POTASIO En ausencia de acidosis es menos probable la aparicin de hiperkalemia, por lo cual la restitucin de potasio puede iniciarse ms temprano que en la cetoacidosis. Una vez que se haya descartado la existencia de insuficiencia renal con hiperpotasemia y en el momento que se reinicie la diuresis, se administra cloruro de potasio en dosis de 10 mEq/hora que puede incorporarse en las soluciones a transfundir. SEGUIMIENTO La exploracin fsica frecuente y los exmenes de laboratorio repetidos son esenciales en el tratamiento del coma hiperosmolar; conviene llevar un diagrama de flujo que incluya qumica sangunea (glucosa, creatinina, nitrgeno ureico, electrolitos y gases arteriales); valoracin de orina (volumen, glucosa y acetona); signos vitales y datos de la administracin de lquidos e insulina. La glicemia se mide cada dos horas y el resto de exmenes cada 3 4 horas hasta cuando pase la fase aguda.

LECTURAS RECOMENDADAS Aschner P, Escobar ID. Estados de descompensacin diabtica aguda. En: Manual de Urgencias en Medicina Interna. Asociacin Colombiana de Medicina Interna. Captulo Central. Ediciones Acta Mdica Colombiana. Santaf de Bogot, 1994 Aschner P. El diabtico en cuidado intensivo. En: Medicina Interna. F Chalem, J Escandn, J Campos, R Esguerra editores. Editorial Presencia. Santaf de Bogot, 1992 Blake T, Aron DC, Karam JH. Urgencias metablicas y endocrinlogicas. En: Diagnstico y Tratamiento de Urgencias. MT. Ho y CE Saunders editores. Editorial El Manual Moderno S A. Mxico DF, 1991 Kitabchi A, Murphy M. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic nonketotic coma. Med Clin North Am 72:1545, 1988