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5. URGENCIAS METABOLICAS

5. URGENCIAS METABOLICAS

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Urgencias Metabólicas

Introducción
• Dentro de las emergencias más importantes en el metabolismo de la glucosa encontramos: • Los comas hiperglicémicos • Hipoglicemias

Comas Hiperglicémicos
• Entre ellos se distingue: • El coma cetoacidótico • El coma hiperglicémico hiperosmolar no cetoacidótico

Coma cetoacidótico o cetoacidosis grave
• Corresponde a la complicación aguda más frecuente de la diabetes. • Se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I. • Las características principales son la hiperglicemia, la acidosis metabólica y la deshidratación.

• La instalación de un coma cetoacidótico es en general rápida (1 a 3 días). • En cerca del 20% de los pacientes no hay antecedentes previos de diabetes y el coma constituye el debut de la enfermedad.

Causas
• Infecciones: pulmonar, tracto urinario o de cualquier otra localización • Stress • Patologías específicas: infarto, hipertiroidismo • Medicamentos: glucocorticoides, tiazidas, fenitoina • Tratamiento inadecuado: insulinoterapia insuficiente o suspendida, transgresión alimentaria

Fisiopatología
• El fenómeno fundamental de la cetoacidosis es la presencia de un déficit absoluto o relativo de insulina, frente a un exceso de hormonas de contraregulación (glucagón, somatostatina, entre otras)

• Esta situación lleva por un lado a una hiperglicemia, con glucosuria, poliuria y deshidratación, • y por otro lado conduce a una acidosis metabólica y transtornos de electrolitos, principalmente en un déficit de potasio.

Signos y síntomas
• Deshidratación • Grados de compromiso variable, pudiendo llegar a la pérdida de conciencia • Signos de acidosis (dolor abdominal, náuseas y vómitos) • Aliento cetónico • Polidipsia • Poliuria • Vómitos • Dolor abdominal

Diagnóstico
• Se basa en la clínica del paciente • Antecedentes de la enfermedad (diabetes, uso de insulina) • Exámenes de laboratorio: glicemia, cetonemia, electrolitos plasmáticos, gases en sangre, orina completa.

Atención de urgencia
• El monitoreo más adecuado se basa en el monitoreo clínico y químico frecuente • La terapia de la cetoacidosis tiene cuatro pilares: • Medidas generales • Reposición de fluidos • Insulinoterapia y potasio • Corrección de la acidosis

Manejo inicial
• ABC • Evaluar el estado neurológico, puede del sopor hasta el coma. • Respiración acidótica o Kussmaul • Polifagia-polidipsia y poliuria • Vómitos – dolor abdominal • Deshidratación • Aliento frutoso (manzana)

Medidas generales
• • • • • • Hospitalización inmediata Monitorización Glicemia horaria Electrolitos cada 2 a 4 horas Gases arteriales (si es necesario) Medición de la diuresis

Terapia
• Vía periférica de grueso calibre (N°14 o 16) para aporte de volumen • Oxígeno para saturación sobre 90% • Sonda foley (medición de diuresis) • Antibióticos de amplio espectro si se sospecha infección, previa obtención de cultivos (sangre, orina)

Reposición de fluidos
• El aporte de fluidos es la medida más importante para el control de la deshidratación, la hiperglicemia y la acidosis metabólica, pero debe ser ajustado según el tipo de paciente • Se debe iniciar de inmediato hidratación endovenosa

Tratamiento
• Existe una regla para la administración de volumen:
Déficit de agua= glicemia actual (mg/dl)-200) x 10

• De esta manera : • si un paciente tiene una glicemia de 500 mg/dl, se estimaría un déficit de volumen de agua de 3000 cc, lo que se debe administrar en 24 horas. • Se utiliza suero fisiológico o coloides.

Insulinoterapia
• Se debe utilizar insulina cristalina (rápida) por vía endovenosa • La insulinoterapia consta de dos fases: • terapia inicial • fase tardía

Fase inicial
• Existen dos maneras de administrar insulina en la fase inicial del tratamiento: • puede ser por inyecciones endovenosas horarias (bolos) • o por infusión continua.

Esquema de insulinoterapia
bolo Dosis inicial Controles Objetivo 10 u ev directa Glicemia horaria Glicemia entre 200-300 mg/dl Infusión contínua 10 unidades por hora Glicemia horaria Glicemia entre 200 y 300 mg/dl 0.15 unidades/kg/hora

Dosis intermedias hasta 10 unidades ev cada hora objetivos

Fase tardía
• Se inicia al alcanzar una glicemia entre 250 a 300 mg/dl • Esta fase tiene como objetivo mantener la glicemia entre 160 a 200 mg/dl

• Se aporta insulina cristalina diluida en suero glucosado al 5% y se agregan electrolitos plasmáticos (según valores de laboratorio) • Se deben realizar controles seriados de hemoglucotest para ir evaluando la cantidad de insulina a administrar.

Reposición de potasio
• La kalemia se puede encontrar en niveles normales o disminuida por lo que es de vital importancia el control de laboratorio y si procede la reposición vía endovenosa a través del suero de la hidratación • También se deben realizar controles frecuentes para evaluar la cantidad de potasio a administrar

Tratamiento
• Una vez corregidos y estabilizados los niveles de glicemia y recuperada la conciencia y la falta de náuseas o vómitos, se puede reanudar con prudencia la hidratación oral con agua • Una vez comprobada la buena tolerancia se debe iniciar la alimentación oral e iniciar insulina subcutánea

Complicaciones
• Las complicaciones letales más frecuentes son derivadas de la patología asociada precipitante (infecciones) • Sin embargo, un manejo inapropiado puede inducir a la aparición de complicaciones fatales entre las cuales se encuentran:

Complicaciones
• Edema cerebral: es más frecuente en niños, se debe sospechar de este cuadro si se presenta cefalea, convulsiones o compromiso de conciencia • Edema pulmonar: tiene elevada mortalidad 90%

Complicaciones
• Trombosis vascular: tiene como factores causales la deshidratación, se puede utilizar heparina subcutánea como medida profiláctica • Hipokalemia

Coma hiperglicémico hiperosmolar no cetoacidótico
• Constituye una complicación aguda de los pacientes diabéticos, cuya frecuencia es menor que la cetoacidosis • Se caracteriza por: • Hiperglicemia • Deshidratación • Cetoacidosis leve

Tratamiento
• Su manejo terapéutico es similar al de la cetoacidosis grave: • Hidratación de preferencia con soluciones hipotónicas (suero fisiológico) • No utilizar bicarbonato • Balance hídrico estricto • Utilizar anticoagulantes (riesgo de hipercoagulabilidad)

Mortalidad
• La mortalidad de este síndrome es muy superior al de la cetoacidosis • Las causas de muerte son: • Infecciones • Daño neurológico central • Infarto al miocardio • Edema cerebral

Hipoglicemia
• Es un transtorno metabólico grave, caracterizado por la disminución de la glicemia bajo 50 mg/dl • Su principal efecto se ejerce sobre el cerebro, donde inicialmente produce alteraciones funcionales y más tarde daño cerebral tisular • La hipoglicemia persistente puede causar la muerte

• Puede afectar tanto a pacientes diabéticos, como a los que no lo son, por ej. Insuf. Renal descompensada. • Los signos y sintomas de aparición brusca y progresiva. • En los pacientes con perdida de conciencia brusca siempre se debe sospechar de hipoglicemia y descartarla.

• En un paciente diabetico puede aparecer hipoglicemia por: • Dieta inadecuada • Por sobredosis de insulina o HGO • Ejercicio mayor al habitual • Estrés • Intoxicaciones por drogas o fármacos.

Hipoglicemia
• Las bases del diagnóstico de la hipoglicemia son: – Glicemia plasmática menor de 50 mg/dl – Síntomas compatibles – Desaparición de los síntomas al administrar glucosa

• Esta triada es imprescindible para el diagnóstico, ya que en situaciones excepcionales, por ejemplo el embarazo, se pueden observar glicemias bajo 50 mg/dl sin que esto sea patológico

Hipoglicemia secundaria a drogas o tóxicos
• Es una de las causas más frecuentes de hipoglicemia • La mayoria de las veces es producida por una dosis excesiva de insulina o hipoglicemiantes orales. • HGO vida media larga producen hipoglicemia por varias horas.

• La intoxicación aguda con etanol, en alcohólicos mal alimentados, es causa frecuente de hipoglicemia, por la disminución de la reserva de glicógeno hepático

Manifestaciones clínicas
• Síntomas neurovegetativos (aumento de adrenalina) • Palpitaciones • Sudoración fria • Náuseas • Palidez • Taquicardia • Hipertensión arterial • Irritabilidad

• Síntomas Neuroglucopénicos (por depresión del SNC): • • • • • • Cefalea Letargia Alteraciones visuales Compromiso de conciencia Convulsiones Coma

Manejo inicial
• • • • • • • ABC Evaluación nivel de conciencia Instalación Oxigenoterapia si se requiere Tomar glicemia capilar (HGT) Instalar VVP Exs. Laboratorio Administrar glucosa según indicación.

Tratamiento
• La hipoglicemia debe ser tratada apenas se sospeche, ya que a los pocos minutos de ocurrida puede generar daño neurológico irreversible • En el caso de hipoglicemia insulínica, se debe administrar 15 a 20 gr de azúcar u otro hidrato de carbono de absorción rápida por vía oral o 40 ml de glucosa al 30% • Dosis: 0.25 gr por kilo de peso

• En sobredosis de HGO o insulina lenta se debe control la glicemia capilar en forma continua (cada 1 hora) manteniendo la infusión de soluciones glucosadas hasta que desaparezcan los efectos farmacológicos. • Proteger al paciente inquieto de potenciales caidas

• Luego de administrar la dosis de glucosa se debe realizar otro control de la glicemia a los 15 minutos • Si el paciente no se ha recuperado y la glicemia es menor de 60 mg/dl se debe repetir la dosis indicada

• Luego se debe mantener con suero glucosado al 10% a goteo lento, hasta lograr una estabilización de la glicemia entre 100 y 200 mg/dl • Se deben realizar controles de hemoglucotest frecuentes, según la gravedad del caso y respuesta clínica, se recomiendan cada 4 o 6 horas, hasta que el aporte de glucosa sea estable

• Debe asegurarse un ingreso diario de al menos 300 gramos de hidratos de carbono en las siguientes 48 horas

FALTA POCO¡¡¡¡

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