ACUMULACIONES INTRACELULARES

Es una de las manifestaciones de los trastornos metabólicos de las células. Pueden acumularse de manera transitoria o
permanente, y pueden ser inocuas o tóxicas. Su localización puede ser en el citoplasma (lisosomas) o en el núcleo. En
sentido general, cualquiera que sea la naturaleza y el origen de las acumulaciones intracelulares, implica el
almacenamiento de algún producto en las células individuales. Pueden ser reversibles, progresivos irreversibles y pueden
llevar a la muerte del tejido y del paciente.

Se distribuyen en tres categorías: 1. Componente Celular Normal: que se acumulan en exceso (Agua, Lípidos, Proteínas,
Carbohidratos). Producen un grupo de enfermedades llamadas Degeneraciones. 2. Sustancia Anormal: a. Exógena
(minerales o productos de agentes infecciosos) b. Endógena (productos de la síntesis o metabolismo anómalo). Producen
un grupo de enfermedades: Tesaurismosis o Enfermedades Por Almacenamiento. 3. Pigmentos: son sustancias no
digeribles, con variado significado patológico, de colores y orígenes diferentes. Producen las Pigmentaciones.

Mecanismos Generales: 1. Sustancia Endógena Normal: que se produce a una velocidad normal o aumentada, que el
metabolismo es incapaz de eliminar (Grasa, Proteínas). 2. Sustancia Endógena Normal o Anormal: que se acumula por
defectos en el empaquetamiento, transporte o secreción. Por defectos genéticos o adquiridos (Deficiencia de
Alfa1Antitripsina). 3. Sustancia Exógena Anormal: porque la célula no tiene las enzimas necesarias para degradarla ni
transportarla (Carbón ,Tinta China).

ACUMULACIONES INTRACELULARES DE LIPIDOS

La grasa (tejido adiposo) corresponde aprox. al 18% del peso total del individuo. Aunque varía la cantidad y la distribución
de un paciente a otro. No se tiñen con H/E y se usan tinciones especiales: - Sudan III (Rojo-Naranja) - Sudan IV (Negro) -
Tetraóxido de Osmio(Acido Ósmico)(Negro) - Rojo Oleoso (Rojo-Naranja). Se pueden acumular: Triglicéridos, Colesterol y
sus Esteres, Fosfolípidos y algunos Lípidos Complejos (Enfermedades por Almacenamiento)

TRIGLICERIDOS: Son ésteres glicerol (ácidos grasos) de cadena larga. Su acúmulo se relaciona con exceso en la dieta y
déficit nutricional. Se sintetizan en el hígado a partir de los aminoácidos y de la glucosa. Su control lo establecen: la Dieta,
Insulina, Glucagón y Adrenalina.

METABOLISMO DE LOS LIPIDOS Los lípidos llegan al hígado en forma de Ácidos Grasos Libres, procedentes de: 1. Intestino
Delgado (Dieta), 2. Movilización del Tejido adiposo, 3. Por ↑ en la Síntesis a partir de carbohidratos o aminoácidos. En el
hígado se esterifican en Triglicéridos y se convierten en Colesterol, Fosfolípidos o Cuerpos Cetónicos. Salen del hígado
unidos a la Apoproteina, para formar las Lipoproteínas y así viajan en la circulación.

ACUMULACIONES INTRACELULARES DE TRIGLICERIDOS: Se pueden almacenar en: 1. Parénquima: (Metamorfosis Grasa o

Esteatosis) 2. Mesénquima: * Generalizados (Obesidad), * Localizados (Obesidad local y Lipomas) * Mesénquima de los
órganos (Infiltración Grasa o Lipomatosis). 3. Macrófagos: por fagocitosis

ACUMULACIONES INTRACELULARES DE TRIGLICERIDOS (PARENQUIMA)

METAMORFOSIS GRASA: - Llamada también: Esteatosis, Cambio graso y Degeneración Grasa. - Frecuente en el Hígado,
porque es el órgano mas implicado en el metabolismo de las grasas, pero también se puede ver en Corazón, Músculo y
Riñón. - Generalmente va precedida de Tumefacción Celular. - Es reversible y/o progresiva.

TRIGLICERIDOS (PARENQUIMA) Causas: a. Nutricionales: Desnutrición (Caquexia y Kwasiorkor), Obesidad, b. Hipóxicas:

Por↓ del ATP y se ↓ la síntesis de proteínas (apoproteínas): ICC, Anemias Severas, Diabetes (Arterioloesclerosis). c.
Tóxicas: por bloqueo en la síntesis de proteínas : Alcohol, tetracloruro de Carbono (CCL4), Etanol , Fósforo, Toxinas
Bacterianas (Sepsis). d. Mecanismo Desconocido: Eclampsia, Síndrome de Reye.
MORFOLOGIA DE LAS ACUMULACIONES INTRACELULARES DE TRIGLICERIDOS (PARENQUIMA)

HÍGADO: Va a depender de la cantidad MACROSCÓPICAMENTE: - Abombamiento de la pared abdominal, - ↑ de peso,↑

de tamaño, - Color amarillo, Aspecto Blando y Grasiento MICROSCÓPICAMENTE: - Vacuolas o gotas ópticamente vacías,
bien delimitadas, rodeadas por membrana, pegadas al RE (liposomas) alrededor del núcleo y lo rechaza. - Quistes de
grasa, - Granulomas lipoideos - Dx Diferencial: Glucógeno (PAS) Agua

CORAZON: MICROSCÓPICAMENTE: Igual que el hígado. -MACROSCÓPICAMENTE: Dos patrones: a. Focal: son bandas
de miocardio normal que alternan con miocardio amarillento. (Corazón Atigrado o en Pecho de tigre) Causas: Hipoxia
Moderada (Anemias) b. Difusa: todo el miocardio esta afectado. Causas: Hipoxia Severa, Sepsis (Miocarditis Diftérica)

RIÑONES: MACROSCÓPICAMENTE: - Igual que en el Hígado MICROSCÓPICAMENTE: - El túbulo contorneado proximal

(TCP) revestidos por células hiperclaras o con vacuolas perinucleares. Causas: - Intoxicaciones Químicas, - Anoxia Severa, -
Nefrosis Lipoidea

ACUMULACIONES INTRACELULARES DE TRIGLICERIDOS (MESENQUIMA)

OBESIDAD GENERAL: - Es el aumento anormal de peso corporal por aumento del tejido adiposo. - Por ↑ de grasa en la
dieta y menos frecuentemente: Hereditario, Psicótico, Neurológico, Disfunción Hormonal (Hipofisaria, Tiroidea o
Gonadal). - ↑ el tejido adiposo y el tamaño de los adipositos - ↑ en la morbi-mortalidad (Hipertensión, IAM, Diabetes,
Colecistitis, Broncopatías, Toxemia Gravídica).

OBESIDAD LOCAL: - Esteatofigia (zona de las nalgas), - Cuello de Madelung (en el cuello), - Síndrome de Cushing (Mitad
superior del cuerpo), - Lipomas (Tumores Benignos)

ACUMULACIONES INTRACELULARES DE TRIGLICERIDOS (MESENQUIMA DE LOS ORGANOS) - Llamada Infiltración Grasa o

Lipomatosis, - Es la acumulación intracelular de lípidos en las células del estroma. - Como son las células que dan soporte,
no se compromete la función del órgano, y no tiene significado patológico. - Asociado a Obesidad y Atrofia - Corazón (VD
“Lipomatosis Cordis”), Ganglios Linfáticos, Glándulas Salivares, Páncreas, Músculo Esquelético y Timo. Básicamente se
acumula Colesterol y sus esteres por un proceso de Fagocitosis.

ACUMULACIONES INTRACELULARES DE TRIGLICÉRIDOS (MACRÓFAGOS), Básicamente se acumula Colesterol y sus

esteres por un proceso de Fagocitosis.

- Ateroesclerosis: Producida cuando se deposita colesterol en la capa íntima de las arterias (placas) ateroescleróticas, se
observa músculo liso y los macrófagos espumosos. El colesterol extracelular se cristaliza en forma de agujas largas
(Agujas de Colesterol) .

- Xantomas: se presenta en ptes. con hiperlipidemias adquiridas o hereditarias. Son tumores benignos que se presentan
en la piel y tendones, constituidos por células espumosas (Macrófagos).

- Xantelasma: son placas amarillentas que aparecen en parpados inferiores y mejillas de ptes. Diabéticos

- Inflamación y Necrosis: se observan Células Espumosas que fagocitan el colesterol de las membranas de las células
lesionadas. Si son numerosas pueden dar color amarillento macroscópicamente.

Colesterolosis: Es la acumulación de histiocitos espumosos en la lámina propia de la vesícula biliar. También se llama
"vesícula biliar de fresa".
Enfermedad de Niemann-Pick tipo C: Es una patología lisosomal (Tesaurisis), hay una acumulación de colesterol en varios
órganos porque hay una mutación en una de las enzimas implicadas en el metabolismo del colesterol.

ACUMULACIONES INTRACELULARES DE PROTEÍNAS Se presenta como pequeñas gotas, vacuolas o masas eosinófilas
dentro del citoplasma. En la AMILOIDOSIS, las proteínas se acumulan intra y extracelularmente. Bajo el microscopio
electrónico, puede tener una apariencia amorfa, cristalina o fibrilar. Producen PROTEINOPATÍAS o ENFERMEDADES POR
AGREGACIÓN DE PROTEÍNAS. CAUSAS: Gotitas de reabsorción en la PCT, que se observan en pacientes con PROTEINURIA.
Células plasmáticas (plasmocitos), que producen Ig. El ER se distiende y se llama RUSSELL BODIES. AGREGACIÓN DE
PROTEÍNAS ANORMALES: AMILOIDOSIS (ALGUNOS TIPOS)

DEFECTOS EN EL PLEGAMIENTO DE PROTEÍNAS: a) Alteraciones en el transporte intracelular y secreción de proteínas

importantes: Deficiencia de α1-Antitripsina (Hígado), Fibrosis Quística, Hipercolesterolemia Familiar. b) Proteínas
desplegadas o mal plegadas: Alzheimer's Ex, Huntington's Ex, Parkinson's Ex, Type II Diabetes.

CAMBIO DE HIALINO Es la acumulación de proteínas debido a la desnaturalización del colágeno, de diversos orígenes, que
no representa ningún tipo específico de acumulación. Tipos: Intracelular: cuerpos de Russell, cuerpos de Mallory
(degeneración hialina alcohólica). Extracelular: cicatrices antiguas, queloides, amiloide, paredes de arteriolas renales en
diabetes mellitus e hipertensión (tiroidización), cartílago. MICROSCÓPICAMENTE: Material rosa, homogéneo y vítreo.

ACUMULACION INTRACELULAR DE GLUCOGENO, Se observa en pacientes con alteración en el metabolismo de la glucosa

o glucógeno MICROSCÓPICAMENTE: Vacuola clara dentro del citoplasma, Tinción: PAS y Carmín de Best Diferencial Dx:
Grasa y Agua. Diabetes Mellitus: observada en: PCT, Asa de Henle, Hepatocitos, Células β Pancreáticas y Cardiomiocitos.
Ex para el almacenamiento de glucógeno o glucogénesis: son procesos en los que el almacenamiento masivo de
sustancias dentro de las células causa lesiones celulares secundarias y la muerte. Ocurren debido a deficiencias
enzimáticas hereditarias (Ex von Gierke, Ex Pompe). Son sustancias con su propio color que producen un cambio de color
en el tejido u órgano. -Intra o Extracelular. Constituyentes normales de las células (melanina). Constituyentes anormales y
se acumulan en situaciones especiales (Carbon)

a) Endógeno: sintetizado por el cuerpo b) Exógeno: desde el exterior (ambiente). Son pigmentos inertes o inorgánicos.
Utilizan cualquier vía para penetrar: Heridas, Inyecciones, Aéreas. Son fagocitados por macrófagos e integrados en
lisosomas para formar fagolisomas.

PIGMENTOS EXOGENOS

CARBON DE HULLA O POLVO DE CARBON: - Es el mas frecuente. Es un contaminante aéreo de la vida urbana
(Smog). - Se inhala → macrófagos alveolares → vasos linfáticos → ganglios linfáticos regionales de la región
traqueo bronquial. - Ennegrece el tejido pulmonar y los ganglios linfáticos: ANTRACOSIS (no produce
respuesta inflamatoria y no predispone a la infecciones respiratorias).

Neumoconiosis del Trabajador de Carbón: - En los mineros de carbón, con reacción fibroblástica y enfisema. -
Cuando se acompaña con polvo de sílice se llama Sidero-silicosis.

TINTA CHINA (TATUAJE) - Se introduce en la piel por micro punciones y los pigmentos son fagocitados por los
macrófagos dérmicos y se quedan como cuerpos residuales por toda la vida. - No desencadenan respuesta
inflamatoria. - Importante en medicina legal para el reconocimiento de cadáveres y medicina cosmética
(cicatrices, maquillajes). - Cuidado con enfermedades transmisibles !!!!!!

NITRATO DE PLATA - Usado en el tratamiento de verrugas y empastes dentales, algunas pomadas para la piel,
gotas nasales. - Se acumula en la piel, riñones e hígado - Produce la ARGIRIA o ARGIRIASIS. - Se observa
coloración gris-azulada de la piel
PLOMO: - Se acumula en forma de sulfuro, que es de color verde oscuro. - Produce el SATURNISMO, - Su
intoxicación puede ser asintomática o producir síntomas agudos o crónicos. - La mayor cantidad se acumula
en el hueso. - Ribete de Burton: es el depósito de plomo en las encías.

COBRE: - Produce la ENFERMEDAD DE WILSON (Enfermedad Genética). - El depósito de cobre se debe a una
disminución en la síntesis de la proteína que transporta el cobre (CERULO PLASMINA) o una alteración en el
metabolismo del cobre. - Se acumula en el CEREBRO (Encefalopatías), HIGADO (Hepatitis y Cirrosis) y CORNEA
(Anillo de Kaiser-Flecher)

PIGMENTO FORMÓLICO: - Se usa para la fijación de los tejidos y se produce cuando el formaldehido
(FORMOL) se une a la hemoglobina. - Se observa en áreas hemorrágicas. MICROSCOPICAMENTE: Pigmento
granular, extra celular, pardo oscuro, birrefringente.

PIGMENTOS ENDOGENOS

LIPOFUSCINA, Llamado: Pigmento de la Vejez, Lipocromo, Pigmento de Desgaste, Pigmento Natural,

Pigmento Ceroide, Pigmento de la Edad. Su nombre del latín Fuscus = Marrón. Compuesto de polímeros de
lípidos y fosfolípidos unidos en complejos con proteínas. Se originan de la peroxidación de lípidos.
Microscópicamente: Pigmento granular, amarillo - marrón, intracelular (perinuclear). Se presenta en células
atróficas de corazón, hígado y cerebro de pte. Ancianos, desnutrición, caquexia por cáncer. También en
músculo estriado, testículos y focos de necrosis. Se acompaña de atrofia parda.

LIPOCROMO: Son pigmentos de color rojo-amarillo, que se encuentran en los alimentos amarillos y rojos
(Zanahoria, Tomate, Mango, etc.). Se depositan en la grasa después de su digestión y se eliminan lento. Dan
color amarillo a la piel y hay que diferenciar de la ICTERICIA. No tiene significado patológico. Esta condición se
denomina: Hipercarotenemia o Carotenemia

MELANINA: nombre griego Melas = Negro. Se origina cuando la tirosinasa cataliza la oxidación de tirosina a
dihidroxifenilalanina (DOPA), en los melanocitos. Su prod. esta regulada por: MSH y ACTH. Se encuentra en :
Piel, Meninges, Ojos, Mucosas, Sustancia negra del mesencéfalo, Medula suprarrenal, y menos en Ovario,
TGI, y Vejiga. MELANINA: Se incrementa en: - Exposición prolongada a los rayos UV. - Enfermedad de Addison
(por incremento de la ACTH). - Intoxicación por Arsénico. - Incremento en la secreción de Estrógenos
(Embarazo, anticonceptivos - Cloasma o Melasma). - Síndrome de Peutz-Jeghers (Poliposis intestinal y
pigmentación oscura alrededor de la boca). - Tumores de Piel (Nevos, Efélides o Pecas, Melanocarcinoma). -
Se tiñe con Tinción de Fontana-Masson.

ÁCIDO HOMOGENTÍSICO: - Es un pigmento negro que se encuentra en pacientes con ALCAPTONURIA u

OCRONOSIS (Es una enfermedad autosómica recesiva por alteración en el metabolismo entre la tirosina y la
fenilalanina). - Se deposita en Piel, cartílagos (Nariz, Orejas, Laringe, Costillas), Tendones de la Mano.

MELANOSIS COLI: - Es el depósito en el colon, de un pigmento negro parecido a la melanina. - Tiñe de negro
la mucosa del colon hasta el ano. – Asintomática - Se asocia con el uso frecuente de laxantes, estasis
intestinal, estreñimiento.

HEMOSIDERINA: - Pigmento derivado de la hemoglobina

Hem = Fe + Porfirina Hem + Globina = Hemoglobina

- La mayor parte de las necesidades diarias de hierro provienen de la destrucción de los hematíes, el resto
dela dieta (intestino delgado), el cual es transportado por las transferrinas, se almacena asociado a la
apoferritina formando la ferritina y así se acumula normalmente en la célula.
- La necesidad de Fe es de 1Mg/día, en la mujer es mayor por la menstruación y embarazo. - Cuando hay
incremento del Fe (local o sistémico) se forman Gránulos de Hemosiderina. - Se observa en los órganos
implicados en la degradación de los GR (Bazo, MO, Hígado) - Su acumulación se llama Hemosiderosis y no
lesiona la célula ni su función. - Cuando se produce daño a los órganos se llama Hemocromatosis:

- Hígado = Cirrosis Pigmentaria - Páncreas = Diabetes Bronceada - Corazón = Insuficiencia Cardiaca

Causas generales de Hemosiderosis: - Absorción incrementada de Fe en la dieta, - Anemias Hemolíticas, -

Transfusiones, - Administración Parenteral de Fe (automedicación, - Bebidas Alcohólicas con Fe (Vinos Rojos),
- Trastornos en la Utilización del Fe (Aplasia Medular y Anemias)

Depósito de Hemosiderina: MICROSCÓPICAMENTE - Pigmento granular o cristalino, grueso, dorado-

amarillomarrón en el citoplasma de la célula. Tinción: Azul de Prusia . Tinción de Perls

HEMATINA: - Es un pigmento que proviene de la Hemoglobina - Color amarillo - pardo, granular - Se observa
posterior a crisis hemolíticas masivas (Transfusiones, Paludismo o Malaria)

MIOGLOBINA: - Pigmento que le da color al músculo, - Morfológicamente similar a la hemoglobina, - Aparece

en el riñón, posterior a miolisis aguda (Traumatismos), - La orina es color rojo-vino: Mioglobinuria

BILIRRUBINA: - Es el pigmento normal mas importante que se encuentra en la bilis. Formada a partir de la
hemoglobina, pero no contiene Fe. - Proviene en un 75% de le degradación de la hemoglobina. - Normal en
plasma 0.4 -1 Mg/100cc de sangre. - Normal en plasma 0.4 -1 Mg/ 100cc de sangre: - ↑ 1.5 – 2 Mg se
produce: ICTERICIA (coloración amarillenta de piel, mucosas y escleras). - ↑ 20 Mg se produce: KERNICTERUS
(penetra el SNC y hay inmadurez y retraso psicomotor permanente). Producto de la degradación de
hemoglobina - 80 % proviene de eritrocitos sensibles o viejos - 20 % de otras fuentes

Hay 2 clases: a) INDIRECTA O NO CONJUGADA O LIBRE (90%, unida a la albúmina). b) DIRECTA O CONJUGADA:
(la conjugación ocurre con el ácido Glucurónico en el hepatocito).

Hemoglobina → hemo → bilirrubina

Bilirrubina → estercobilinógeno → Eliminación heces urobilinógeno (urobilina) → Eliminación orina

- Bilirrubina abandona el SMF, pasa a la sangre, es transportado por la albúmina hacia el Hígado. - Reacción
con UDP-GT (difosfatiglucuróniltransferasa) se conjuga con al ác. glucurónico (Bilirrubina conjugada o directa
o esterificada). - La B. Conjugada es vertida al intestino dónde por las bacterias saprófitas es transformada a
estercobilinógeno. - Este es eliminado por las heces. - Parte de estercobilinógeno es reabsorbido y circula por
la sangre, dónde es eliminado por la orina, como urobilina.

CALCIFICACIÓN: - Es el depósito anormal en los tejidos de sales de calcio y pequeñas cantidades de hierro,
magnesio y otras sales minerales. - Los depósitos de calcio o calcificaciones son frecuentes en muchas
enfermedades. - Según la constitución del tejido donde precipita el calcio y según exista o no alteración del
metabolismo del calcio y de la calcemia.

Tipos:

CALCIFICACION DISTROFICA - Se encuentra en zonas de necrosis : N Coagulación, N. Licuefacción, N. Caseosa,

N. Enzimática de la grasa. - En los tejidos alterados, se produce una ↓ del PH, que el organismo trata de
neutralizar, precipitando el calcio. - La calcemia suele ser normal y hay ausencia de trastornos en el
metabolismo del calcio.- Con el tiempo puede haber osificación: (Metaplasia Ósea). - Este proceso tiene dos
fases principales: a) Iniciación o Enucleación b) Propagación. Causas - Focos de Necrosis. - Placas de
Ateromas (Ateroesclerosis). - Válvulas Cardiacas Lesionadas. - Ganglios Linfáticos (Tuberculosis).

Macroscópicamente: - Grumos o gránulos blanquecinos, finos al tacto, en ocasiones de consistencia pétrea.

Microscópicamente - Con la tinción de H/E las sales de calcio, tienen aspecto basofílico, granular, amorfo. -
Pueden ser intra y extracelulares o con ambas localizaciones. - Con el tiempo: Hueso Heterotópico - Cuerpos
de Psamoma : cuando el calcio se acumula en capas concéntricas (Carcinoma Papilar de Tiroides, Carcinoma
Papilar de Ovario).

CALCIFICACION METASTÁSICA: - Se produce en tejidos normales. - Secundaria a trastornos en metabolismo

del calcio. - Hay aumento de la calcemia, debido a la movilización del calcio de otras áreas. Causas de
hipercalcemia: - Secreción ↑ de Hormona Paratiroidea (PTH). - Destrucción del tejido óseo: (tumores de MO,
metastasis óseas, inmovilización, recambio óseo acelerado). - Trastornos relacionados con la vitamina D:
(Intoxicación por Vitamina D, Sarcoidosis, Hipercalcemia Idiopática de la Infancia o Síndrome de Williams). -
Insuficiencia Renal - Otros: Intoxicación por Al, Síndrome de leche- alcalinos.

Calcificación Metastásica: - Puede ocurrir en todo el cuerpo, ya que los cristales de calcio precipitan en
medios ácidos, comienzan por las membranas basales y fibras elásticas, pero afecta principalmente, los
órganos que pierden ácidos: - Riñón (Nefrocalcinosis) → IRTA y Cálculos. - Mucosa Gástrica (se acumula en
relación con las Glándulas profundas del Cuerpo y Fundus). - Pulmones (en la pared de los Alveolos, lo que
produce Rx llamativas e Isufic. Respiratoria). - Arterias Sistémicas. - Venas Pulmonares.

- Macroscópicamente y Microscópicamente: - Igual al anterior

Calcificación Idiopática: - No tiene relación ni con hipercalcemia, ni con alteración en los tejidos. - Causa
desconocida. - Tres tipos: 1. Calcinosis Localizada o Calcinosis Cutis: aparecen calcificaciones en el tejido
celular subcutáneo. 2. Calcinosis Intersticial: se deposita calcio alrededor de las articulaciones. 3. Miositis
Osificante: es una lesión pseudo tumoral que afecta el músculo estriado, después de un traumatismo y va
seguida de la formación de hueso.

TRASTORNOS HEMODINAMICOS

Edema: - Se refiere al aumento de líquidos situado en los espacios intersticiales de los tejidos. - El agua
constituye un 60% de la porción magra del cuerpo (2/3 es intracelular). - Normalmente la cantidad de líquidos
que sale por el extremo arteriolar de la microcirculación hacia el intersticio se compensa con la entrada de
liquido por el extremo de las vénulas. - La pequeña cantidad de líquido que sobra ,es devuelta por los
conductos linfáticos que lo llevan al conducto torácico → vena subclavia → torrente circulatorio

Dependiendo de su composición , el líquido de edema ,puede ser:

- Trasudado: es el líquido de edema que aparece en trastornos hemodinámicos con escasa cantidad de
proteínas y densidad especifica por ↓ de 1020.

- Exudado: es el líquido de edema que aparece consecutivo al ↑ de la permeabilidad vascular, como en

los casos de inflamaciones. Rico en proteínas y su DE esta por ↑ de 1020

Denominación de los Edemas o Hidropesia

1. Hidrocéfalo (Hidrocefalia). Acumulación excesiva de líquido cerebro-espinal el cual termina por dilatar los
ventrículos cerebrales. 2. Hidrotórax, Hidropleura o Derrame Pleural. 3. Hidropericardio o Derrame
Pericárdico. 4. Ascitis o Hidroperitoneo. 5. Hidrocele. 6. Anasarca. 7. Hidroartrosis o Derrame Articular.
8. Hidrosálpinx. 9. Resto: Edema + tej. afectado (Ej.: E. pulmonar.)

Causas de edema: 1. Incremento de la Presión Hidrostática Sanguínea (venosa). 2. Disminución de la Presión Oncótica
sanguínea: Hipoalbuminemia. 3. Obstrucción del drenaje linfático. 4. Incremento de la permeabilidad vascular.
Grupos Fisiopatológicos del Edema: 1. ↑ de la presión hidrostática. 2. ↓ de la presión osmótica del plasma.
3. Obstrucción linfática. 4. Retención de sodio y agua. 5. Inflamaciones

↑ De La Presión Hidrostática: Local……- Obstrucción o compresión venosa, - Trombosis venosa, -

Compresiones tumorales, - Inactividad y posición de declive (MsIs), - Calor, - Trastornos de la regulación
neurohumoral. General: - ICC, Pericarditis, Ascitis

↓ De La Presión Osmótica Del Plasma: Se produce por pérdida excesiva o ↓ en la síntesis de albumina.

- Síndrome nefrótico, - Hepatopatías difusas (Cirrosis), - Malnutrición, - Gastroenteropatías con pérdida de

proteínas. - La salida de líquido al espacio extravascular produce ↓ del gasto cardiaco→ hipoperfusión renal
→ se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, tratando de normalizar la homeostasia. Se retiene
sodio y agua por parte de los riñones (aldosteronismo secundario). - Si no se resuelve la causa , el problema
se agrava.

Obstrucción Linfática (Linfedema): - Inflamatoria (Filariasis – Elefantiasis), - Neoplasia (Ca de mama y edema
del brazo), - Postquirúrgica, - Postradiacion

Retención De Sodio Y Agua: - Ingestión excesiva de sal, acompañada de IR. - ↑ en la reabsorción de sodio. -
Hipoperfusión renal. - Secreción elevada de renina-angiotensina- aldosterona.

MORFOLOGIA DEL EDEMA: - El diagnóstico de edema se realiza buscando la depresión de la piel y tejido
celular subcutáneo al presionar con un dedo contra un relieve óseo (Signo de Godet o de la Fóvea). - Debe
buscarse en MsIs o en la región sacra, o en el caso de ser localizado en cualquier región.- En los sitios donde
no existe plano óseo para comprimirlo, como por ej., la pared abdominal, debe hacerse una pinza con los
dedos y de esa manera buscar el signo de Godet o de la fóvea. Los elementos a tener en cuenta en la
valoración del edema son: Distribución, Consistencia, Coloración, Temperatura y Sensibilidad.

Distribución del Edema: Esta es una guía importante para conocer su origen. - El edema generalizado
corresponde a hipoproteinemia, y se acompaña habitualmente de derrames serosos, aunque puede
presentarse como edema facial y de párpados al levantarse. - Otras causas de edema facial son las reacciones
alérgicas, las Ex renales y el hipotiroidismo. - El edema localizado en un brazo o una pierna, habitualmente
tiene su origen en obstrucción venosa y/o linfática. - El edema de la insuficiencia cardiaca suele ser de
aparición vespertina, localizado en MsIs y disminuye luego del reposo nocturno. - Otra variante de edema
localizado es el Edema Inflamatorio, que se presenta como un edema duro, caliente, rojo y doloroso.

En los pacientes que han permanecido en cama un tiempo prolongado, debe buscarse en la región sacra. -
Puede existir edema de una mitad del cuerpo en pacientes con trastornos neurológicos ocasionados por
parálisis vasomotora. - El edema localizado en la cara y miembros superiores, llamado EDEMA EN ESCLAVINA
es provocado por obstrucción de la vena cava superior.

Consistencia del Edema: - Edema blando (fóvea), - Edema duro (no fóvea)

Coloración del Edema: - El edema inflamatorio es rojo. - El edema por hipoproteinemia es pálido.

- La presencia de cianosis habitualmente indica obstrucción venosa. - En los individuos que tienen edema
crónico, la piel se vuelve indurada, engrosada, rojiza o hiperpigmentada.

Temperatura y Sensibilidad del Edema: - El edema inflamatorio es caliente y doloroso. - Las restantes formas
de edema son indoloras, y sin incremento de la temperatura.
Pesada diaria del paciente con Edema: El control del peso en un paciente que aún no tiene edema evidente
es de utilidad, pues importantes variaciones del peso pueden estar señalando la retención de líquidos. Esto
también tiene importancia a la hora del tratamiento, pues el control diario del peso, nos indica la efectividad
del mismo. MACROSCÓPICAMENTE: - Aumento de peso del órgano. - Aumento de tamaño del órgano. -
Cápsula tensa (si la hay). - Superficie brillante. - Al corte: salida de líquido acuoso o gelatinoso.
MICROSCÓPICAMENTE: - Presencia de material rosado, acelular, que separa los diferentes elementos de los
tejidos.

DESHIDRATACIÓN: - Falta de líquidos corporales, adecuada para que el cuerpo lleve a cabo sus funciones a
nivel óptimo. - Puede ocurrir por pérdidas de líquidos, falta de ingesta, o ambas situaciones juntas.

CLASIFICACIÓN: Las pérdidas de: - 5% se consideran leves. - 10%, moderadas. - 15%, severas.

- La deshidratación severa puede llevar al colapso cardiovascular (SHOCK) y a la muerte, si no se trata

rápidamente. CAUSAS DE DESHIDRATACIÓN

1. Deshidratación por pérdidas: - Vómitos – Diarrea - Exceso de pérdidas por orina (poliuria) -
Sudoración profusa (fiebre, calor) - Sialorrea

2. Deshidratación por falta de aporte: - Náuseas (Rechazo a los Alimentos), - Estomatitis (inflamación
de la boca) o Faringitis (de la faringe), - Enfermedad aguda con pérdida de apetito: Es mucho más
importante en niños enfermos y con fiebre, que rechazan los líquidos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS: - Pérdida de peso: Cuando se pierde líquido al exterior del organismo. - Depresión
sensorial: Debido a la propia deshidratación. (Confusión mental o irritabilidad, hasta el coma profundo). -
Incremento de la sed: Muy variable. (Intensa en la Deshidratación intracelular). - Pérdida de la elasticidad de
la piel: Debida a la disminución de la carga acuosa en la piel. (Signo del Pliegue: a la piel le falta su elasticidad
normal y si uno la pellizca, el pliegue resultante no vuelve a su sitio).

- Fontanelas hundidas en los lactantes, - Hundimiento de los ojos: Debido a la pérdida de agua retro bulbar. -
Hipovolemia: Conduce a la instauración de un shock. (Pulso filiforme, hipotensión), - Oliguria: Se instaura
cuando se inicia el fracaso circulatorio. - Perturbaciones neuromusculares: Debidas a la distonía. -
Alteraciones del equilibrio ácido-base: Acidosis metabólica (mayor pérdida de cationes). - Lengua y mucosa
oral reseca.

HIPERHIDRATACIÓN: - Es un exceso de agua en el cuerpo. - Se produce cuando el consumo de agua es mayor

que su eliminación. - Este exceso de agua causa una dilución excesiva del sodio presente en la sangre. - Beber
cantidades de agua exageradas generalmente no causa hiperhidratación, siempre que la hipófisis, los riñones
y el corazón estén funcionando normalmente. - Un adulto tendría que beber más de 7,5 litros de agua al día
para exceder la capacidad de excreción del organismo.

La hiperhidratación es mucho más frecuente cuando los riñones no excretan normalmente el agua, como
sucede en el curso de una enfermedad cardíaca, renal o hepática. Las personas con estos problemas deben
limitar la cantidad de agua que beben normalmente, así como el consumo de sal. Del mismo modo que en la
deshidratación, el órgano más propenso a la hiperhidratación es el CEREBRO. Cuando se produce lentamente,
las células del cerebro tienen la posibilidad de adaptarse, de manera que se manifiestan pocos síntomas.
Cuando se produce rápidamente, el paciente puede manifestar confusión mental, convulsiones y coma.
 HIPEREMIA Y CONGESTION

HIPEREMIA: - Aumento de sangre en un órgano o tejido procedente del sistema arterial (arteriolas), - Es un
proceso activo, - Ejemplo: Músculo esquelético en el ejercicio, - Inflamación, Sonrojo, Calor, - Mucosa gástrica
e intestinal en la digestión.

CONGESTION: - Aumento de sangre en un órgano o tejido por acúmulo o impedimento en la salida de la

sangre procedente de las venas. - Es un proceso pasivo. - Los tejidos se presentan cianóticos, por la presencia
de sangre desoxigenada. - Puede ser: - Localizada → obstrucción venosa (várices, cirrosis, trombos,
compresión externa por vendajes, torniquetes), - Generalizada → Insuficiencia Cardíaca

MACROSCÓPICAMENTE: Los tejidos son rojos o azulados (cianóticos), hemorrágicos y húmedos. Suelen
aparecer junto con edema. En los procesos largos es llamada congestión pasiva crónica.

MICROSCÓPICAMENTE: Degeneración o muerte de las células parenquimatosas. Cicatrices. Hemorragias.

Fagocitosis y Células de Fallo Cardíaco. Pulmón: Células de Fallo Cardíaco. Hígado: Necrosis centrolobulillar
Hígado en Nuez Moscada Cirrosis Cardíaca.

HEMORRAGIA: Es una descarga de sangre desde el compartimiento vascular hacia el exterior del cuerpo o
hacia espacios corporales no vasculares. CAUSAS DE HEMORRAGIA: Traumas. Incisiones Quirúrgicas.
Ateroesclerosis. Aneurismas. Algunas Infecciones (TB). Cáncer. Carencia de Vitaminas (C, K). Trastornos de la
Coagulación. Etc.

TIPOS DE HEMORRAGIA: Externas. Internas. Exteriorizadas. Macroscópicas. Microscópicas.

PETEQUIAS: Sangrado en piel, mucosas y superficies serosas, que miden 1- 2 Mm. Se relacionan con
trastornos de la coagulación o disminución de las plaquetas (trombocitopenia).

PURPURA: Sangrado en piel, mucosas y superficies serosas, que miden por encima de 3Mm. Se relacionan
con trastornos de la coagulación o disminución de las plaquetas (trombocitopenia), traumas, inflamaciones
locales de los vasos (vasculitis).

EQUIMOSIS: Sangrado en piel, mucosas y superficies serosas, que miden por encima de 1- 2 Cm. Son manchas
extensas. Se relacionan con trastornos de la coagulación o disminución de las plaquetas y todo lo anterior.
Son hematomas subcutáneos.

HEMATOMA: Acúmulo de sangre en el interior de un órgano, tejido o víscera hueca. - Pueden ser pequeños y
causar la muerte (cerebro). - Pueden ser grandes en retroperitoneo (aneurismas) y causar hemorragias
internas.

HEMORRAGIA En las cavidades:

-HEMOTORAX - HEMOPERITONEO

HEMOPERICARDIO: TAPONAMIENTO CARDÍACO: es la compresión del corazón, que resulta de la acumulación

de líquido en el saco pericárdico y produce un severo trastorno hemodinámico, alteración en el llenado de las
cavidades durante la diástole, que lleva a una↓ del GC , TA ,hasta shock cardiogénico. Agudo 100cc y Crónico
↑ 500cc.

HEMOPTISIS: salida de sangre por la boca procedente del aparato respiratorio. Sangre roja, brillante, no
digerida. Estenosis mitral, TB.

HEMATEMESIS: salida de sangre por la boca, procedente del tubo digestivo. Ulceras gástricas perforadas,
lesiones esofágicas.
MELENA: salida de sangre por el recto, con las heces fecales, procedente del tubo digestivo. Sangre oscura,
digerida. Son las llamadas Heces Negras. Se relacionan con hematemesis, tumores del colon, divertículos.
Diagnóstico Diferencial: ingesta de Fe, Morcilla, Vinos Tintos, Ciruelas Negras.

RECTORRAGIA: salida de sangre por el recto, con las heces fecales, procedente del tubo digestivo bajo. Sangre
roja sin digerir. Se relacionan con Hemorroides Anales, Relaciones Sexuales Anales (Homosexuales),
Papilomas Anales, Erosiones Anales, Parásitos (rascado en niños), Tumores del Recto, Divertículos, etc.
CUIDADO!!!!! ABUSO SEXUAL EN NIÑOS !!!

HEMATURIA: presencia de sangre en la orina. Lesiones del TGU, la Uretra. Diagnóstico Diferencial:
Menstruación.

METRORRAGIA: salida de sangre por la vagina procedente del útero, sin relación con la menstruación. Se
asocia a SUA, Peri menopausia, Hiperplasia Endometrial Patológica.

HEMORRAGIA POST COITAL: salida de sangre por la vagina después de relaciones sexuales o contacto vaginal
(duchas vaginales, tacto vaginal). Se asocia con cervicitis, pólipos cervicales, cáncer y en ptes menopáusicas
con vaginitis atrófica.

HEMATOCOLPO: acumulación de sangre en la cavidad vaginal. Se asocia a HIMEN IMPERFORADO, Tumores

del Endometrio, Post Parto, Post Aborto (si la pte. esta acostada).

HEMATOMETRA: acumulación de sangre en la cavidad uterina o endometrial. Se asocia a Himen imperforado,

tumores del endometrio, post parto

HEMATOSALPINX: acumulación de sangre en las trompas de Falopio. Se asocia a Ligaduras, Inflamaciones.

Puede estar acompañado de Hematocolpo y Hematómetra.

HEMATOCELE: acumulación de sangre en la serosa testicular. Se asocia a traumas, inflamaciones

OTORRAGIA: salida de sangre por el conducto auditivo. Se asocia a Fractura de la Base del Cráneo,
Perforación del Tímpano, Otitis, Meningitis.

RINORRAGIA O EPITAXIS: salida de sangre por las fosa nasales. Se asocia a Fractura de la Base del Cráneo,
Erosiones, Rascado de la Mucosa Nasal, ↑ de la TA, Cambios en la Presión Atmosférica

HEMORRAGIA GINGIVAL: salida de sangre por las encías. Se observa durante el cepillado de los dientes. La
causa más frecuente es la gingivitis.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA: ocurre en el interior del parénquima de un órgano.

DIAPÉDESIS ERITROCITICA: son hemorragias microscópicas en tejidos laxos, generalmente consecutivos o

asociados a congestión intensa.

HEMORRAGIA CEREBRAL O APOPLEJIA: HEMATOMA SUB DURAL, HEMORRAGIA SUB ARACNOIDEA, HEMATOMA
EPIDURAL

La gravedad dependerá de: Cantidad de sangre perdida. Velocidad con que se pierda. Tiempo de duración de
la hemorragia. Localización de la hemorragia: Retina (Ceguera), Cerebro ( ↑ Presión
Intracraneana ,Herniación), Pulmones (Insuficiencia Respiratoria), GI (Shock Hipovolémico, Anemia).
 HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

HEMOSTASIA: - Es el proceso de mantener la sangre en estado líquido y en caso de lesión vascular, detener la
hemorragia formando el Tapón Hemostático. - De manera que, intervienen de forma activa las Plaquetas y el
Fibrinógeno (FI). - Es un proceso fisiológico, cuyo fin es la producción del Tapón Hemostático. - La sangre no
se coagula normalmente, porque existe un equilibrio entre los factores Pro-coagulantes y los Anticoagulantes.

Luego de una lesión vascular la hemorragia es controlada por:

1. VASOCONSTRICCION: - Es transitorio y dura desde 1min. hasta horas. - Se produce por mecanismos
neurógenos reflejos. - Hay espasmo miogénico o contraccion del músculo liso del vaso por el dolor. - Se
secreta Endotelina, que es un vasoconstrictor producido por el endotelio. - Las plaquetas liberan
Tromboxano A₂ (Tx A₂), que es un potente vasoconstrictor.

2. FORMACION DEL TAPON HEMOSTATICO: - Por parte de las plaquetas: Hemostasia Primaria (Tapón
Plaquetario). - Cuando hay lesion endotelial, se activan algunas sustancias Protrombóticas que están en el
colageno subendotelial. - De manera tal, que las plaquetas se adhieren entre sí, se activan, vacían sus
gránulos y se agregan mas plaquetas.

3. HEMOSTASIA SECUNDARIA O TAPON PERMANENTE: - Con el daño del endotelio queda expuesto un factor
Procoagulante: el Factor Tisular(FIII) (Tromboplastina Tisular). - El endotelio sintetiza el FIII y junto con los
factores secretados por las plaquetas→ activan la Cascada de la Coagulación →E la formación de Trombina
(FII), que convierte al Fibrinógeno (FI) en Fibrina, formando el Tapón Permanente o Hemostasia Secundaria.

3- HEMOSTASIA SECUNDARIA O TAPON PERMANENTE: Fase de formación de fibrina: Producción de una red
insoluble de proteína. Resultado: Estabilización y fijación del coágulo (5-10 min). La Fibrina es una proteína
que muestra estriaciones, las cuales forman una malla o red, en la que quedan atrapadas las plaquetas y las
células sanguíneas.
En la hemostasia intervienen: A. ENDOTELIO, B. PLAQUETAS, C. CASCADA DE LA COAGULACION

El endotelio es: - PROCOAGULANTE, - ANTICOAGULANTE, - ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO, - FIBRINOLITICO.

A-ENDOTELIO…….PROCOAGULANTE: - Secreta Endotelina (Vasoconstrictor). - Secreta Factor de la

coagulación→ Factor Tisular (FIII) que activa la vía extrínseca de la coagulación. - Activación del F. Christmas o
Anti hemofílico B (F IXa) y F. Stuart (F Xa). - Favorece la adhesión plaquetaria a nivel subendotelial con la
liberación del Factor de Von Willebrand (vWF). - Secreción de inhibidores del activador del plasminógeno
(PAI), que bloquean la Fibrinólisis.
ANTICOAGULANTE: - Secreta Heparán Sulfato semejante Heparina, esta inactiva: La trombina (FII) F.
Christmas o Anti hemofílico B (F Ixa) F. Stuart (F Xa) F. Antihemofílico C (F XIa) F. de Hageman o F. de Contacto
(F XIIa), - Secreta Trombomodulina, la cual se une a la trombina (FII) y la convierte en anticoagulante. - La
trombomodulina activa la formación de Proteína C y Proteína S, que inhiben : F. Lábil o Proacelerina (F Va) F.
Antihemofílico A (F Va). - LAS PROTEINAS C Y PROTEINA S SON DEPENDIENTES DE LA VITAMINA K
ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO: - Por la carga negativa de las células, - Secreta vasodilatadores y
antiagregantes plaquetario: Prostaciclina Endotelial (PGI₂) Oxido Nítrico ADP (adenosin difosfato), - La Aspirina
y los AINES (antiinflamatorios no esteroideos), suprimen la formación de la Prostaglandinas y del TxA₂
FIBRINOLITICO: - Normalmente se forman acúmulos microscópicos de plaquetas y depósitos de fibrina, los
cuales son disueltos por el Sistema Fibrinolítico. - El plasma, de forma inactiva, posee Plasmina o Fibrolisina
(capaz de disolver la Fibrina) y se convierte en Plasminógeno. - El endotelio sintetiza Activadores del
Plasminógeno (t-PA), lo cual favorece la Fibrinólisis.
B-PLAQUETAS: - Derivan del Megacariocito y miden 2-4 μ. - Vida media es 8-12 días. - Concentración en sangre
150 - 400 mil. - Contienen filamentos de Actina y Miosina que permiten la contracción. - Tienen Trombostenina
que es una proteína contráctil.
Tienen 2 tipos de gránulos: 1. Gránulos Alfa (α): Fibrinógeno, Fibronectina, Factor V (Pro acelerina o F. Lábil),
Factor de Von Willebrand ( vWF), Factor Plaquetario 4, Factor de Crecimiento Derivado de las Plaquetas,
Factor de Transformación del Crecimiento. 2. Gránulos Densos (Ð):ADP, ATP, Ca⁺⁺, Histamina, Serotonina,
Epinefrina.
Cuando se daña el endotelio, las plaquetas tienen 3 procesos: 1. Adhesión y Cambio en la Forma, 2. Secreción
y Liberación de sus Gránulos, 3. Agregación.
- La adhesión comienza con la pérdida de la carga negativa por parte del endotelio y queda expuesta la
colágena subendotelial, que es (+). - Mediada por el F. de Von Willebrand (vWF). - Se liberan todos sus
gránulos * ADP y Ca⁺⁺. - La agregación es mediada por ADP y TxA₂ (Vasoconstrictor). - Se activa la cascada de la
coagulación y se forma Trombina (F IIa), el cual convierte al Fibrinógeno en Fibrina. C-CASCADA DE LA
COAGULACION: Su finalidad es la formación de Trombina (F IIa), que E al Fibrinógeno(F I), para convertirse en
Fibrina, mediado por el F. de Hageman o Contacto (F XII). Consiste en una serie de pro enzimas o Factores de
la Coagulación que se transformarán en enzimas activas. Se nombran de I al XII ( no hay VI), con números
Romanos, en el orden en que fueron descubiertos. Se nombran con (a), para indicar que está activo.(F IIa). La
mayoría esta circulando en el plasma

Las reacciones están conformadas por:

1. Enzima → F. de Coagulación Activado 2. Sustrato → F. de Coagulación Inactivado en forma de Pro-enzima
3. Cofactor → Acelerador de la reacción.
Las reacciones están unidas o mediadas por iones de Ca⁺⁺ y se realizan en la superficie de las plaquetas
activadas o en las células endoteliales, solamente en los lugares donde hay fosfolípidos expuestos. El
elemento fundamental son las PLAQUETAS.
OTROS FACTORES DE LA COAGULACION
PK Precalicreina Factor de Fletcher
HMWK High Molecular Weight Kininogen ( Quininógeno de alto peso molecular) Factor Fizgerald

Vía Extrínseca: Es una vía rápida y entra en acción al lesionarse el Tejido liberando el Factor III
(TromboplastinaTisular, que reacciona con el Factor VII (Proconvertina) , mediado por el Ca⁺⁺, produce la
activación del Factor X (Stuart Power) lo cual da paso al inicio de la vía común.
Vía Intrínseca: - Fase de Contacto: una superficie extraña al entrar en contacto con la sangre, forma en ese
lugar un complejo formado por el Factor XII (F. Hageman , F. De Contacto), K-APM (Kininógeno de alto peso
molecular) y Prekalicreína, este complejo es el responsable del Factor XIIa, conformando un proceso circular
de activación que produce la cantidad necesaria de Proteasa Serina (XIa), que va actuar en la siguiente fase:
Activación intrínseca del Factor XI: la Fase de contacto culmina con la activación del Factor XI, de ésta manera
el Factor XIa, el Factor VIII, Fosfolípidos Plaquetarios y Calcio fijan al Factor IX y se forma un complejo (IXa + VIII
+ Fosfolípidos + Ca++) que es capaz de activar el Factor X.
Vía Común: Al activarse el Factor X (Stuart Power) que junto al Factor V, Calcio y Fosfolípidos Plaquetarios,
convierten la Protrombina en Trombina. Posteriormente la acción Proteolítica de la trombina produce la
transformación del Fibrinógeno en Fibrina. El polímero de fibrina establece enlaces cruzados con el Factor XIII
(Factor Estabilizador de la Fibrina), originando un coágulo insoluble y resistente hemostáticamente. La
retroalimentación de la Trombina activa los Factores XI, V y XIII.
Después que se ha formado el coágulo de fibrina para reparar o detener la hemorragia en el vaso lesionado,
debe ser destruido para restituir el flujo sanguíneo normal. Este proceso mediante el cual la Fibrina es
degradada enzimaticamente, se denomina Fibrinólisis. Se realiza por un sistema fisiológico, mediante el cual
un precursor denominado Plasminógeno se transforma en Plasmina el cual destruye el coágulo.
Esquema de la Vía Fibrinolítica. El Activador del Plasminógeno Tisular (tPA) es liberado desde las cél.
Endoteliales, entrando en el coagulo de fibrina, y activa el paso de Plasminógeno a Plasmina. La Fibrina es
degradada en fragmentos de bajo peso molecular, productos de degradación de la fibrina FDPs.
C-CASCADA DE LA COAGULACION: Una vez activo, se amplifica rápidamente por lo que existe el peligro que
pueda coagularse toda la sangre, pero esto se controla con los anticoagulantes naturales: - Antitrombina III, -
Proteína C, - Proteína S, - Inhibidor de la Vía del Factor Tisular (IVFT)

TROMBOSIS: - Es la formación de Trombos. - Es un proceso patológico.

TROMBO: Es una masa sólida, localizada dentro de los vasos sanguíneos o en las cavidades del corazón, a
partir de los diferentes constituyentes de la sangre, en un ser vivo y en presencia de flujo sanguíneo.
-COAGULO: Es toda forma de coagulación sanguínea que no cumple con los requisitos del trombo. Pueden ser:
- Coagulo extravascular, - Coagulo post Mortem
Hay tres factores que predisponen a la formación de trombos (TRIADA DE VIRCHOW): 1. Lesión Endotelial, 2.
Estasis o Turbulencia del Flujo Sanguíneo, 3. Hipercoagulabilidad
TROMBOSIS---Lesión Endotelial Cuando hay lesión endotelial queda al descubierto el colágeno subendotelial,
lo que activa las plaquetas y provoca la adhesión plaquetaria. Esto expone el Factor Tisular (FIII), agota la
Prostaciclina y el Plasminógeno, y activa la Coagulación.Causas de Lesión Endotelial
- Lesión Endocárdica (Infartos, Valvulitis), - Placas Ulceradas de Ateroesclerosis, - Vasculitis, Tromboflebitis, -
Várices, Hipertensión Arterial, - Válvulas Cardiacas Cicatrizadas, - Estenosis Valvulares, Prótesis Valvulares, -
Post Qx de Corazón, Toxinas Bacterianas. - Hipercolesterolemia, Homocistinuria. - Humo del Cigarrillo,
Radiaciones
Alteraciones del Flujo Sanguíneo: El riego sanguíneo normal es LAMINAR, o sea, los elementos formes de la
sangre van en el centro de la corriente, separados del endotelio (por la carga negativa de las células). Esto es
el FUJO AXIAL, que se pierde en turbulencias y estasis.
TROMBOSIS: Alteraciones del Flujo Sanguíneo Normal: Turbulencias y Estasis: 1. Rompen el flujo laminar y las
plaquetas se ponen en contacto con el endotelio. 2. Impiden que los factores de la coagulación activados se
diluyan en la sangre. 3. Retrasan la entrada de inhibidores de los factores de la Coagulación. 4. Favorecen la
activación de las células endoteliales (Se adhieren las plaquetas, etc)
Turbulencias: Son flujos anormales de sangre. Ejemplos: Fibrilación Cardiaca (Es una arritmia cardiaca en la
que hay una activación auricular desorganizada, no hay coordinación en la sístole auricular y el llenado
ventricular es inefectivo. El ritmo irregular que se produce puede llegar a tener una frecuencia de 160 a 180
latidos p/m), Prótesis Cardiacas, Placas Ateroescleróticas ulceradas, etc.
Estasis: Es el embolsamiento local de la sangre, reduciendo el flujo sanguíneo. Ejemplos: Inmovilización,
Parálisis, Obesidad, Deshidratación, Aneurismas, Várices, Policitemia, Falsemia, Infartos, Estenosis Mitral.
HIPERCOAGULABILIDAD: Es un estado alterado de la sangre circulante que exige menos cantidad de
sustancias fomentadoras de coágulo para producir coagulación intravascular que las necesarias para provocar
trombosis equivalente en un sujeto normal. CAUSAS---- Genéticas o Primarias: - Mutaciones del factor V, -
Déficit de Antitrombina III, - Déficit de Proteínas S o C, - Defectos de la Fibrinolisis, - Homocistinuria (↑
Homocisteina), - ↑ niveles de Protrombina por mutación genética.
Secundarias o Adquiridas (↑ Riesgo): - Reposo en Cama / Inmovilización Prolongada, - IAM, Fibrilación
Auricular, - Daño Tisular (Cirugías, Fracturas, Quemaduras), - Cáncer, Prótesis de Válvulas Cardiacas, - CID, -
Trombocitopenia Inducida por Heparina, -Síndrome de AC Antifosfolípido (So de Anticoag . Lúpico)
Secundarias o Adquiridas (↓ Riesgo): - Miocardiopatías, - Síndrome Nefrótico, - Estados Hiperestrogénicos
(Embarazo Avanzado, Post Parto, Tumores de Ovario), - Uso de anticonceptivos Orales, - Falsemia, -
Tabaquismo
MORFOLOGIA DE LOS TROMBOS: Pueden ocurrir en cualquier nivel: venas, arterias, vénulas, arteriolas,
capilares, cavidades cardiacas y válvulas cardiacas. Están unidos al endotelio. Son de forma y tamaño variable.
Su significado clínico es variable, dependiendo del órgano donde ocurra y si causa o no infarto.
TROMBOS ARTERIALES: Están fijos a la pared endotelial del vaso. Tienden a ser oclusivos. Se llaman BLANCOS
O DE CONGLUTINACION. Su cola crece hacia atrás del trombo. Causan Infartos y Émbolos. Se forman en zonas
de turbulencia y en zonas lesionadas del endotelio (ateroesclerosis). Frecuentemente ocurren en A.
Coronarias, A. Cerebrales, A. femorales. Macroscópicamente son masas secas, quebradizas o friables, blanco-
grisáceas, formadas por varias capas de fibrina y plaquetas con escasos eritrocitos, por eso se llaman Blancos.

MORFOLOGIA DE LOS TROMBOS VENOSOS: - Llamada Flebotrombosis

- Aparecen en zonas de Estasis y pte. Con Hipercoagulabilidad. - Tienden a ser oclusivos y fijos al
endotelio. - Su cola crece hacia adelante del trombo, no fija y produce émbolos. - Su cola sigue la corriente
sanguínea, hacia el corazón. Dx. Diferencial con los Coágulos Post Mortem (Grasa de Pollo, no fijos al
endotelio, gelatinosos). - Macroscópicamente: son masas cilindriformes, con la forma del vaso, su circulación
es mas lenta, con abundantes eritrocitos, por eso se llaman T. Rojos o T. de Coagulación o T. de Estasis.
- El 90 % se presenta en las venas de las piernas, * en las superficiales ( Safena). - Casi nunca causan
embolias, pero si congestión y edema. - Producen las Ulceras Varicosas. - Los profundos (Poplítea, Femoral,
Iliaca) producen Embolias Pulmonares y solo el 50 % de los pte. tiene Síntomas (Muerte Silenciosa).
- Frecuente: Ancianos, Inmovilizados, Reposo en Cama,Traumas, Post Qx, Quemaduras, Post Parto,
Embarazo. - Tromboflebitis: se acompaña de inflamación (Calor, Rubor, Tumor y Dolor). - Tromboflebitis
Migratoria o Signo de Trousseau: Neoplasias de órganos Profundos.
MORFOLOGIA DE LOS TROMBOS MURALES:- Son los que se forman en las cavidades cardiacas y en los
grandes vasos - Corazón: IAM, Arritmias, Cardiomiopatía Dilatada. - Aorta: Aneurismas, Placas de Ateromas
Ulceradas. Son trombos grandes y muestran las LINEAS DE ZAHN: son laminaciones producidas por las capas
de plaquetas, fibrina y glóbulos rojos.
MORFOLOGIA DE LOS TROMBOS VEGETACIONES, - Se forman en las válvulas cardiacas (Mitral y Aórtica). - En
pte. con infecciones Bacterianas o Micóticas (Endocarditis Bacteriana). - En pte. no infectados se producen las
Vegetaciones Estériles (Endocarditis Trombótica no Bacteriana o Endocarditis Verrucosa o de Libman Sacks),
no infectados, por depósitos de inmunocomplejos en pte. con LES.
DESTINO DEL TROMBO: 1. Propagación: ↑ de tamaño y causar obstrucción. 2. Embolia: viajar a otros órganos
3. Disolución por fibrinólisis 4. Organización: es una respuesta inflamatoria con fibrosis. 5. Recanalización:
permite que se reanude el flujo sanguíneo
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA: - También llamada: Coagulopatía de Consumo. - Es la
formación de trombos de fibrina en la microcirculación, acompañado de hemorragia. - No es una enfermedad
primaria, es una complicación.
EMBOLISMO: - Es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa que es transportada por la sangre a sitios
distantes desde su punto de origen. - Producen oclusión vascular parcial o total. - El 99% proviene de trombos
(TROMBOEMBOLIA), aunque también: Espículas óseas, Fx de Tumor, Fx de MO, Cuerpos Extraños
(Proyectiles), residuos de ateroesclerosis (Émbolos de Colesterol), Burbujas de Aire y Ni, Grasa, Líquido
Amniótico etc. - Su consecuencia final es el Infarto
EMBOLIA PULMONAR: - Es la forma mas común de embolias y > mortalidad. - 95% vienen de las venas
profundas de las piernas (Por ↑ de la rodilla) → corazón derecho → Pulmones. - Cuando obstruyen la A .
Pulmonar Principal y ocluyen bifurcación, se produce: Embolo en Silla de Montar o Émbolos Cabalgantes. - 60-
80% son silenciosos, sin Sx porque son pequeños, no producen infartos y por la doble circulación Po. - Cuando
son grandes y ocluyen ↑ 60% producen la muerte súbita por : Cor Pulmonar Agudo.
EMBOLIA PARADOJICA: - Se producen cuando hay Anomalías Cardiacas Congénitas : CIV, CIA ; los émbolos
venosos (que llegan a corazón derecho), alcanzan la circulación sistémica (arterial).
- Paradoja: es una declaración en apariencia verdadera que conlleva a una autocontradicción lógica o a una
situación que contradice el sentido común. En palabras simples, una paradoja es lo opuesto a lo que uno
considera cierto: es un contrasentido con sentido.
TROMBOEMBOLISMO SISTÉMICO: - Generalmente producen infartos. - Vienen de Trombos Murales: Infartos,
Dilatación Cardiaca, Fibrilación, Aneurismas Ateroesclerosis, Vegetaciones, Embolia Paradójica, Desconocido.-
Afectan: MsIs→ 75%, Cerebro → 10%, Bazo, Riñones, Intestinos y MsSs→ 15%
EMBOLIA GRASA: - Son glóbulos de grasa en la circulación. - Causas: Traumas de órganos con grasa, Fractura
de hueso con Médula Ósea, Quemaduras, Hígado Graso, Hiperlipemia. - Casi siempre asintomático, pero
mortal en un 10%. - Clínica: Insuficiencia Pulmonar, Síntomas Neurológicos, Anemia y Trombocitopenia.
EMBOLISMO AÉREO; - Son burbujas de aire dentro de la circulación. - Por: Procedimientos Obstétricos
(Partos, abortos), Lesión de la Pared Torácica, Lesión Pulmonar, Traumas, etc. SE NECESITA MÁS DE 100CC
PARA EFECTO CLÍNICO. EMBOLISMO AÉREO------ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA: - Es un tipo de Embolismo
Aéreo o Gaseoso. - Se produce por cambios bruscos en la Presión Atmosférica (Buzos, Grandes Altitudes). - En
condiciones de presión ↑ la {} en sangre, grasa y líquidos de O₂, CO₂ y Ni queda disuelta. - Cuando se pasa
rápidamente a ↓ presión el O₂ y CO₂ se absorben rápidamente, no así con el Ni, que al ser soluble en grasa se
acumula en el tejido celular subcutáneo y en la mielina del cerebro.
- El Ni forma masas espumosas igual que el aire y desencadenan la cascada de la coagulación. - En su forma
aguda, la presencia de burbujas de gas en la musculatura esquelética y en los tejidos articulares produce dolor
y se llama: Enfermedad de los Buzos. - La forma crónica se llama: Enfermedad de las Cámaras Neumáticas o
Enfermedad del Cajón, donde se repiten las embolias en: Cabezas Femorales, Tibias y Húmeros.
EMBOLISMO DE LÍQUIDO AMNIÓTICO: - Es una complicación obstétrica grave, infrecuente, del Parto y
Postparto inmediato. - Mortalidad del 20-40%. - Es la presencia de líquido amniótico o tejido fetal en la
circulación materna por desgarro en las membranas placentarias o rotura de las venas uterinas. Penetran:
Células Descamadas de la Piel, Pelo, Lanugo, Vermix Caseoso, Mucus, Meconio, etc.
EMBOLIAS TUMORALES: - Son poco frecuentes. - Son émbolos constituidos por células neoplásicas. - Se
originan habitualmente en tumores primarios o metastásicos del corazón o del pulmón. - La embolia tumoral
puede incluso ser el primer síntoma de presentación de un tumor.

INFARTO: - Es un área de necrosis isquémica debida a la interrupción del riego arterial* o del drenaje venoso
(Congestión) Ej. Trombosis venosa en órganos con una sola vena de drenaje (Ovarios y Testículos). - Es una
causa * de Muerte. - Frecuente: Corazón, Cerebro, Pulmones, Intestinos, Miembros Inferiores. - Causas:
Émbolos y Trombos (99%), Vasoespasmo Local, Compresión Extrínseca de un vaso (Tumor, Edema, Hernias),
Placas de Ateromas, Torsión de los vasos, Traumas, etc.
Tipos - Según su color o contenido de sangre: a) Rojos o hemorrágicos b) Blancos o pálidos
- Según tengan contaminación bacteriana o no: a) Sépticos o Blandos b) Asépticos o Duros
Infartos Rojos o Hemorrágicos Causas: - Oclusión venosa: Torsión de Ovario, Testículo, - Tejidos Laxos:
Pulmones. - Órganos con doble circulación: Pulmones, Hígado, Intestinos. - Tejidos que previamente han
sufrido congestión. - Tejidos con restablecimiento del riego sanguíneo.
Infartos Blancos o Pálidos Causas: - Oclusión arterial de órganos sólidos: Corazón, Bazo, Riñón.- En principio
pueden ser rojos, pero de forma pasajera, porque los eritrocitos son fagocitados y hemolisados,
convirtiéndose en hemosiderina y le da color amarillento. MACROSCÓPICAMENTE: - Tienen forma de cuña o
pirámide, con el vaso ocluido en el vértice y la base en la periferia del órgano. - Exudado fibrinoso, si es séptico
- Bordes irregulares – Hemorragia, - Color más oscuro que el tejido normal, - En unos días es pardo por el
pigmento de hemosiderina.

MICROSCOPICAMENTE: - Necrosis Isquémica( Coagulación, Licuefacción, Gangrenosa, Tumoral), - Al principio,

solo hemorragia (12-18 horas), - 1-2 días: Reacción Inflamatoria con leucocitos y macrófagos, Deposito de
hemosiderina, Pus, si es séptico, - Respuesta de reparación y cicatrización, - Formación de tejido fibroso, -
Abscesos, Calcificación Distrófica

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO DE UN INFARTO: Condiciones del flujo Sanguíneo: a) Doble
circulación: Pulmones, Hígado. b) Riegos Arteriales Paralelos: MsSs (A. Radial y A. Cubital). c) Riego arterial
único: Corazón, Bazo, Riñones (les va peor porque no tienen anastomosis). -Velocidad con que aparece la
oclusión: Mientras más lenta se produce la oclusión da tiempo a que se desarrolle circulación colateral Ej. A.
Coronarias. Vulnerabilidad a la Hipoxia: - Hay tejidos más sensibles a la hipoxia, - Neuronas: sufren daños de
34 minutos, - Células Cardiacas: 20-30 minutos, - Fibroblastos y tejido conectivo: algunas horas
Contenido de Oxígeno en la Sangre: - Mientras menos oxígeno haya en la sangre peor le va al Pte. - Anemias,
Insuficiencia Cardiaca, Insuficiencia Pulmonar, Shock, Cianosis.

SHOCK: Llamado COLAPSO CARDIOVASCULAR. Es en estado de hipoperfusión generalizada, causado por la ↓

del GC o del volumen sanguíneo circulatorio, resultando en hipotensión arterial, reducción en la perfusión
tisular e hipoxia celular. Puede llevar a la muerte del pte.
Tipos de shock:- CARDIOGENICO, - HIPOVOLEMICO, - SEPTICO, - NEUROGENICO, - ANAFILACTICO
SHOCK CARDIOGENICO: Se produce por fallo de la bomba miocárdica. MECANISMOS: a) Lesión Intrínseca:
IAM, Rotura Ventricular, Arritmias, Miocarditis. b) Compresión Extrínseca: Taponamiento Cardíaco. c)
Obstrucción en el Tracto de Salida: Embolia Pulmonar, Estenosis Valvular,
SHOCK HIPOVOLEMICO: Por pérdidas de volumen de Sangre o de Plasma. CAUSAS: Hemorragias: Internas o
Externas ( Qx, Traumas, Ulceras). Perdida de líquidos: Deshidratación (Quemaduras, Vómitos, Diarreas,
Sudoración Profusa).
Si pierde → 10% (550cc) No Cambios * → 25% (1250cc) Cambios *→50% (2750cc) Coma y muerte
SHOCK SEPTICO: Por infección generalmente localizada (Absceso, Peritonitis, Neumonía, etc.), la cual se
disemina por la sangre y se generaliza. Generalmente es producida en un 70% por bacilos Gram⁻ (que
producen Endotoxinas), y por eso se llama también: SHOCK ENDOTOXICO. También Gram⁺, Hongos,
Superantigenos (Proteínas Bacterianas), Virus, Protozoarios. Ej. E Coli, Klebsiella Pneumoniae, Proteus,
Pseudomonas.
Síndrome del Shock Tóxico (SST): Es una infección generalizada, causada por ciertos tipos de bacterias
estafilococos. Puede producirse si no se utilizan de manera adecuada los TAMPONES. PREVENCION: Lavarse
bien las manos y los genitales. Evitar usar tampones ultra absorbentes por largos períodos de tiempo. Cambiar
los tampones con frecuencia y combinar su uso con el de las toallas.
SHOCK NEUROGENICO: Por pérdida del tono Vasomotor que producen vasodilatación y acúmulo de sangre en
la periferia. CAUSAS: Anestesia General o Raquídea, Lesiones encefálicas o de la Médula Espinal, Dolor Intenso,
Compresión Nerviosa, Emociones Fuertes (Síncope Emocional)

SHOCK ANAFILACTICO: Se produce como consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno.
Es una reacción de hipersensibilidad sistémica mediada por la Ig E. Se acompaña de vasodilatación y ↑ de la
permeabilidad en los vasos de la circ. general. * Inyección intravenosa (Penicilina). Cx: Prurito, Urticaria,
Contracción Bronquiolar, Edema de la Glotis, Vómitos, Cólicos Abdominales, Diarrea, etc.
SIGNOS Y SINTOMAS: - Hipotensión, - Piel fría y Sudorosa o Caliente, - Pulso rápido y débil (Pulso Filiforme), -
Taquipnea, - Cianosis, Alteraciones SNC, Alteraciones del patrón de la Respiración, Oliguria, - Anuria

FASES DEL SHOCK: a) Fase No Progresiva b) Fase Progresiva c) Fase Irreversible

Fase No Progresiva: Se activan los mecanismos compensadores y se mantiene el riego sanguíneo hacia los
órganos vitales (GC y TA). Esto provoca: Taquicardia (Catecolaminas), Vasoconstricción Periférica (Piel Fría y
Pálida) y Retención Renal de Líquidos (sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona).
Fase Progresiva: Hay hipoperfusión tisular difusa. Se empeora la descompensación circulatoria. Esto provoca:
Acidosis Láctica Metabólica, Vasodilatación, Estasis Sanguíneo, CID. Clínicamente el paciente puede presentar
confusión y Oliguria.
Fase Irreversible: No es posible la supervivencia. El organismo tiene lesiones tisulares muy intensas. Se liberan
las enzimas lisosomales, Se empeora la contractilidad del miocardio por síntesis de Óxido Nítrico. Puede haber
Isquemia Intestinal, lo que permite el paso de bacterias intestinales a la sangre y se añade: Shock Endotóxico.
Hay Necrosis Tubular Renal lo que produce anuria → MUERTe

Morfología: afecta todos los órganos---

Cerebro: Encefalopatía Isquémica----Corazón: Necrosis de Coagulación, Hemorragias----Riñones: Necrosis
Tubular Aguda----Pulmones: Pulmón de Shock----Glándulas Suprarrenales: agotamiento de los lípidos----Tubo
Digestivo: Enteropatía Hemorrágica----Hígado: Esteatos----Páncreas: Pancreatitis Aguda Necrotizante--
Hipófisis: Necrosis del Lóbulo Anterior----Piel: Púrpura

PRONÓSTICO

 Depende de la causa, tiempo de evolución y estado de salud del paciente.

 Hipovolémico: sanos y con tratamiento viven un 80%
 Cardiogénico y Séptico: mortalidad hasta de 75%.