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PATOLOGÍAS
Niveles de FA superiores Niveles de FA inferiores
Obstrucción biliar Hipofosfatemia
Enfermedades óseas Hipotiroidismo
Hepatitis Desnutrición
Leucemia Anemia
Enfermedad de Paget
PERFIL DE LÍPIDOS.
Perfil lipídico – perfil de riesgo coronario; grupo de pruebas o exámenes
diagnósticos de lab. Solicitados para determinación del estado metabólico de los
lípidos corporales.
PARÁMETROS A EVALUAR
• Colesterol total.
• Colesterol HDL (lipoproteína de alta densidad).
• Colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad).
• Colesterol VLDL (lipoproteína de muy baja densidad).
• Triglicéridos.
• Algunas ocasiones incluye valores adicionales como el índice aterogénico.
LIPOPROTEÍNAS.
Son complejos macromoleculares compuestos por proteínas y lípidos que
transportan masivamente las grasas por todo el organismo.
Son esféricas, hidrosolubles, formadas por un núcleo de lípidos apolares como
colesterol y triglicéridos.
FUNCIONES
1. Estabilizan moléculas de lípidos como triglicéridos, fosfolípidos y colesterol
en sangre.
2. Actúan como detergente.
3. Son utilizados como receptores de la célula para dirigir y controlar su
metabolismo.
LIPO-PROTEÍNA: LÍPIDOS.
Por su carácter hidrofóbico, no se encuentran circulando libres en el plasma, sino
que se unen a proteínas, conformando complejos macromoleculares solubles
denominados lipoproteínas.
• Las lipoproteínas transportan todos los lípidos que circulan en el plasma.
o Colesterol libre y esterificado
o Triglicéridos
o Fosfolípidos
• Una pequeña porción de ácidos grasos forma parte de las lipoproteínas.
Las lipoproteínas están integradas por diferentes polipéptidos denominados
apoproteínas.
• Las apoproteínas participan en el transporte de los lípidos, en el
mantenimiento de la estructura y en el metabolismo de las lipoproteínas.
CLASIFICACIÓN
La nomenclatura más utilizada para las lipoproteínas se basa en la separación por
ultracentrifugación a diferentes densidades, características para cada familia
lipoproteica. Las variaciones en la densidad de estas partículas están
determinadas por su composición relativa en lípidos y proteínas. Las lipoproteínas
también pueden separarse por sus diferencias de tamaño, movilidad
electroforética y composición apoproteíca.
PRINCIPALES LIPOROTEÍNAS
• Quilomicrones (quilomicrón y quilomicrón remanente – 1000nm).
• Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL 70nm).
“MALAS” • Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL 40nm).
• Lipoproteínas de baja densidad (LDL 20nm).
“BUENAS” • Lipoproteínas de alta densidad (HDL 10nm).
QUILOMICRÓN.
Grandes partículas esféricas que transportan triglicéridos provenientes de la
absorción intestinal en la sangre hacia los tejidos.
VLDL.
Lipoproteínas precursoras compuestas por triglicéridos y esteres de colesterol,
sintetizadas en el hígado y a nivel de los capilares de los tejidos extra hepáticos
como tejido adiposo, mamas, cerebro, etc.
• Son atacadas por una enzima lipoproteína lipasa la cual libera a los
triacilgliceroles, convirtiéndolos en ácidos grasos libres.
IDL Y LDL.
IDL. Lipoproteína intermedia de la densidad, es creada por el metabolismo de
VLDL.
LDL. Lipoproteína de la baja densidad; es el remanente pasado de VLDL, y
contiene principalmente el colesterol. La única apoproteína asociada a ella es
apoB-100.
HDL.
Lipoproteínas más pequeñas y más densas y están compuestas de una alta
proporción de apolipoproteínas; el hígado sintetiza estas lipoproteínas como
esferas vacías y tras recoger el colesterol incrementan su tamaño al circular a
través del torrente sanguíneo.
VALORES NORMALES DE CT, HDL, LDL, VLDL.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ATEROESCLEROSIS.
Formación de placas de ateroma
• Dentro de una arteria se encuentran distintas capas de tejido epitelial.
• Cuando existe un aumento de colesterol, el organismo lo detecta como un
cuerpo extraño e intenta controlarlo
• Con la participación del sistema inmunológico (Monocitos), el cual posee un
receptor: VLA4 y tiene la capacidad de unirse al receptor VCAM-1 y permite
la entrada de la célula atravesando los espacios intercelulares, ingresando
al torrente sanguíneo, comienza el reclutamiento de linfocitos T (los
secuestra), el monocito se diferencia a un macrófago, una vez convertido
en macrófago comienza a fagocitar el colesterol, dentro del macrófago se
comienza a saturar tomando células espumosas, las cuales lo intoxican y
muere.
• El colesterol consumido sale y comienza a acumularse como desecho.
• El linfocito T también muere y los desechos comienzan a juntarse por lo que
el cuerpo busca una salida provocando acciones negativas secretando
células epiteliales formando una placa de ateroma rígida y se produce un
taponamiento, la sangre se estanca y coagula por la falta de circulación,
comienza a faltar oxígeno y el tejido se necrosa.