“UNIVERSIDAD CATOLICA DE SANTA MARIA”

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

ESCUELA PROFESIONAL DE CIENCIAS DE LA SALUD

PATOLOGÍA
TRABAJO:
RESUMEN TEÓRICO
TEMA:
ENVEJECIMIENTO CELULAR
SEMESTRE:
III SEMESTRE
DOCENTE:
DRA. TANIA ESTHER CARDENAS VILCA
ALUMNA:
MEDINA ESCOBAR, LUANA SHANTAL

AREQUIPA

2023
ENVEJECIMIENTO CELULAR
Acumulaciones intracelulares:
 En ciertas situaciones las células se pueden acumular
sustancias de manera patológicas.
 Este acumulo no puede producir cambios celulares,
pero en algunos casos puede producir daño o muerte
celular.
Existen 4 mecanismos por los cuales las sustancias se
acumulan.
Mecanismos:
1. Metabolismo anormal de la sustancia (exagerado).
2. Mal plegamiento de una proteína o una deficiencia de
su transporte intracelular.
3. Ausencia de una enzima fundamental para el
metabolismo.
4. Incorpora un material que no puede ser metabolismo
o digerido por la célula.
Mecanismos de las acumulaciones intracelulares:

 Como primer mecanismo encontramos el hígado

graso, cuando los lípidos se acumulan dentro de las
células hepáticas.
 El segundo mecanismo se acumula en las proteínas,
cuando hay un mal plegamiento.
  El tercer mecanismo, cuando falta una enzima por
enfermedades genéticas.
 El ultimo mecanismo, cuando se digiere los
mecanismos como los del carbón, el macrófago
fagocita y obtiene acumularse.
Ejemplos de acumulaciones, encontramos:
1- Lípidos
- Cambios grasos o esteatosis
- Acumulo de colesterol
2- Proteínas
3- Carbohidratos
4- Pigmentos (Cualquier sustancia que tiene color)
- Endógeno, si es que la propia célula se produce
- Exógeno
1.1 LÍPIDOS - ESTEATOSIS
 También denominado cambios grasos.
 Se produce por un acumulo de triglicéridos en el
citoplasma de las células por un desbalance entre la
captura, el metabolismo y la secreción de la grasa.
 Es más común en el hígado (células hepáticas) pero
se puede ver en el corazón, musculo esquelético y
riñones.
 Los factores que contribuyen con la esteatosis es la
obesidad, diabetes, toxinas, desnutrición, etc.
Entre mecanismos propuestos son:
 El incremento del transporte de triglicéridos o
ácidos grasos a las células afectadas. Es decir
que la célula capta la mayor cantidad de
triglicéridos.
 Disminución de la movilización de las grasas por
disminución de la producción de las apoproteínas.
 Disminución del uso de la grasa por las células.
Tengamos en cuenta que la célula no utiliza toda
la grasa.
  Sobreproducción de grasa por la célula. La célula
produce demasiados lípidos y tiene un
metabolismo demasiado acelerado.
Importancia:
 En el hígado el acúmulo de los triglicéridos en los
hepatocitos produce crecimiento del órgano,
pudiendo doblar su peso.
 Tiene aspecto graso y un color amarillento.
 Las vacuolas de grasa se acumulan primero
alrededor del núcleo y finalmente se juntan
formando una gran vacuola que se desplaza al
núcleo. La morfología del hepatocito se pierde.

Se observa: Un hígado
graso, que ha
aumentado en su
volumen y su aspecto
que tiene es demasiado
graso. (MANTEQUILLA)

Como observamos: La
esteatosis marcada en
el hígado, en el centro
vemos el espacio porta,
a los alrededores
vacuolas y células
hepatocitos.

Depósito de colesterol:
 El colesterol y sus esteres se pueden acumular en el
citoplasma de los macrófagos.
 Puede ser por un incremento de su ingesta o por una
disminución de su catabolismo.
 Enfermedades como ateroesclerosis y colesterolosis.
1.2 DEPOSITO DE PROTEÍNAS
 Se acumulan por exceso de captación de proteínas
como el Síndrome Nefrótico
 Puede acumularse por un inadecuado metabolismo o
transporte intracelular. Ya sea en los cuerpos de
Mallory en la hepatitis alcohólica o cuerpos de Russel
en células plasmáticas.

Túbulos Nefrótico:
de Síndrome
Encontramos los
núcleos en forma de cepillo y en el citoplasma

Glucógeno:
 Mayor acumulación enzimáticas del glucógeno
puede ser la Glucogenosis.
 Formas más comunes de la glucogenosis:
o Deficiencia de glucosa 6 fosfatasa en
enfermedades de Von Gierke, en el hígado y
riñón.
o Deficiencia de la fosforilasa muscular como
enfermedad de McArdle
o Deficiencia de la glucosidasa lisosomal como
enfermedad de Pompe.

Mecanismo de la Glucogenosis:

 La glucosa es captada por

el hepatocito.
 La glucosa es capturada
por varios tejidos, es
importante saber que la
glucosa en el musculo es
necesaria para hacer
glucolisis.
 Enfermedad de Von Gierke: El glucógeno almacena y hace que

elcitoplasma unacoloración
adquiera
muy pálida.

TRASTORNO DE LOS PIGMENTOS

1.1 Pigmentos:
 Sustancias coloreadas que se encuentran en los
seres vivos y el medio ambiente.
 Estos se dividen en:
ENDÓGENOS: Se constituyen normalmente en
células y tejidos como la melanina, porfirinas,
hemoglobinas, hemosiderina y lipofuscina.
EXÓGENOS: Pigmentos antárcticos, polvo
mineral, hierro, plata, pigmentos de tatuajes.
MELANINA:
 Pigmento marrón negruzco producido por
los melanocitos a partir de la tirosina.
 Función de foto protección, por rayos ultravioleta.
 Aumento de melanina se observa por exposición
continua a la luz del sol y por la enfermedad de
Addison.
 Se observa un aumento de pigmento en las
neoplasias de los melanocitos como nevus
benignos y el melanoma maligno.

BENIGNA - MALIGNA
 HEMOSIDERINA:
 El hierro está presente en los tejidos en dos
formas:
Ferritina: Que no es visible al microscopio óptico
Hemosiderina: Se observa como gránulos
intracitoplasmáticos de color marrón.
 La hemosiderina se colorea de azul con la
coloración de Azul de Prusia.
 La hemosiderosis es la acumulación local de
hemosiderina, Se ve en áreas cercanas a una
hemorragia e el pulmón.

Hemosiderina
(Azul de
Prusia)

BILIRRUBINA:
 Pigmento amarillento que no contiene hierro
 Deriva del anillo de porfirina del grupo hem de la
hemoglobina.
 Producto de la destrucción de los glóbulos rojos por
células del sistema reticuloendotelial.
 Es insoluble por lo que esta unida a la albumina de
la sangre
 Ingresa a los hepatocitos y es conjugada con ácido
glucurónico

ANTRACOSIS:
 Pigmento exógeno más común es el carbón el cual es
un contaminante del aire que respiramos.
 Una vez inhalado las partículas de carbón es
fagocitada por el macrófago alveolar
traqueobronquiales a través de los vasos linfáticos.
 Da coloración negra a los pulmones
 Pulmón
con
antracosis
- Encontramos
vasos sanguíneos
- Las áreas negras
son por depósitos de
carbón
- El pigmento
exógeno se
encuentra

CALCIFICACIÓN:
- Depósito de calcio en los tejidos.
- Puede producirse por 2 mecanismos como:
Distrófica y Metastásica.
A) Calcificación Distrófica:
- Depósito de calcio en tejidos muertos
desvitalizados o fibrosados.
- Como las válvulas cardiacas del anciano, placas
de ateromas, tumores benignos hialinizados.
- El calcio sérico siempre es normal

B) Calcificación Metastásica:
- Se da tejidos que no han tenido daño
- Se asocia siempre a Hipercalcemia
- Las causas son:
(a) Incremento de la PTH
(b) Destrucción Ósea
(c) Desordenes relacionados a vitamina D
(d) Insuficiencia renal
- Sitios más frecuentes son los túbulos renales

VÁLVULA
DEL
CORAZÓN
MIOCARDIO
NEFROCALCINOSIS:
- Es un proceso que involucra un numero definido
de genes y vías de señalización establecida.
- Se han establecido varios mecanismos para el
envejecimiento como:

a) Daño y mutaciones del

ADN
b) Disminución de la
replicación, división
celular
c) Alteración de la
homeostasis de las
proteínas
d) Inflamación persistente

DAÑO Y MUTACIONES DEL ADN

 Daño del ADN nuclear y mitocondrial.
 Mediador por radicales libre generados por
toxinas y radiaciones.
 Suma deficiencia en la maquinaria encargada de
la reparación del ADN.
DISMINUCIÓN DE LA REPLICACIÓN CELULAR
 Una célula somática solo posee un número
limitado de divisiones celulares.
 En cada división se van acortando los telómeros.
 El telómero es demasiado pequeño la célula
germinal no se cortan, sino envejecen.
ALTERACIÓN DE LA HOMEOSTASIS DE LAS
PROTEÍNAS
 Con el paso de los años existen un aumento en la
degradación de las proteínas y una disminución
de su síntesis.
 Alteración con número y funcionabilidad de las
chaperonas y de las proteasomas.
  Mayor cantidad de acumulo de proteína mal
plegadas en el citoplasma celular como la
Apoptosis.
INFLAMACIÓN PERSISTENTE
 Acumulo anormal de sustancias dentro de la
célula puede activarse la vía de inflamosoma.
 Individuo puede estar en un estado persistente
de bajo nivel.
 Puede favorecer la activación de enfermedades
crónicas como ateroesclerosis y diabetes.
RESTRICCIÓN CALÓRICA:
 Tiene un efecto positivo en la célula al enlentecer
el proceso de envejecimiento.
 Prolonga distintas especies de manera
experimental.
 Disminuye la señalización del receptor de
crecimiento similar a la Insulina.
 Tiene baja tasa del crecimiento y metabolismo
celular que mejora la reparación del ADN.