DIABETES:

Enfermedad metabólica crónica que se caracteriza por hiperglucemia, y por trastornos en el metabolismo de
proteínas y lípidos.

Valores normales de glucemia: 70 a 110 mg/dl

Diagnóstico de diabetes: Tres pruebas:

1) Prueba en ayudas (más de una): Con un resultado >126 mg/dl.

2) Prueba al azar: Con un resultado >200 mg/dl y con síntomas característicos de diabetes
3) Prueba de tolerancia a la glucosa: Se administran 75 g de glucosa diluidos en 200 ml de agua. Luego
se mide la glucemia a la hora y a las dos horas:
Positivo  >140 mg/dl a la hora
 > 200 mg/ dl a las dos horas

Glucemia basal alterada: 110 – 126 mg/dl en ayudas  SE ACUDE A REALIZAR LA PRUEBA DE TOLERANCIA
A LA GLUCOSA.

Tipos:
 Tipo 1: Enfermedad genética, ambiental (desencadenada por una infección viral que produce un
mecanismo de inmunidad cruzada, se piensa que es un mecanismo de hipersensibilidad tipo 4) e
inmunológica, en el que sistema inmune ataca a las celulas beta del páncreas.
En este tipo de diabetes, hay un déficit total de insulina. El paciente no sobrevive sin insulina exógena.

Clínica:
-Aparece en jóvenes (-30)
-Puede aparecer con los síntomas clásicos (poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de peso) o
cetoacidosis diabética.

Insulina: Principalmente hace que ingrese la glucosa a la célula.

Como no hay insulina, hay hiperglucemia, pero hay disminución de la glucosa en el espacio intracelular. Por ende no hay
piruvato para el ciclo de Krebs.
La célula beta, detecta este déficit de glucosa y piruvato y secreta glucagón. El aumento de este produce glucogenolisis (con
posterior aumento de glucemia) y deriva a la formación de cuerpos cetónicos a partir de los AG.
Los AG pueden generar ATP con el glicerol de los AG y con la parte lipídica. Primero se forma:
-Acetoacetato, el cual activa al ciclo de Krebs y se puede obtener energía; pero esto conlleva a la formación de beta-hidroxi-
butirato y acetona.
Estos tres cuerpos cetónicos formados se liberan al torrente sanguíneo y producen disminución del Ph, ya que son ácidos.
Y de esta forma se da la cetoacidosis metabólica.

Síntomas: Hiperglucemia, características de acidosis metabólica (respiración de Kussmaul, disminución de la conciencia 

coma  muerte)
Que puede desencadenar la cetoacidosis metabólica?
-Diabetes descompensada
-Alteración de tratamiento
-Enfermedad intercurrente que suma (neumonía x ej)
 En síntesis:
Niño o adolescente, que empieza a estar somnoliento, poliuria, polifagia, deshidratación, pérdida de
peso, aliento a manzana (aliento cetónico)

 Tipo 2: Se caracteriza por una resistencia a la insulina, lo que estimula a las celulas beta del páncreas
para que liberen más insulina y así superar esa resistencia, pero como todo órgano que esta sobre
exigido en algún punto empieza a perder capacidad funcional.

Insulino – resistencia: Se produce por

 Genética
 Alteración en receptores de insulina: (GLUT 4)
-Receptores proteicos de membranas, al unirse la insulina, permiten el ingreso de la glucosa al
espacio intracelular.
-Ubicados principalmente en musculo y en hígado.
 Factores predisponentes:
-Obesidad (consumo de hdc)
-Sedentarismo
-Macrostomia fetal (Neonato > 4kg)

En síntesis, se puede decir que en la diabetes tipo 2 hay un déficit relativo de insulina, es decir, hay insulina,
pero no tiene la capacidad de acción suficiente en tejidos periféricos.
Con hipoglucemiantes el paciente puede controlar su glucemia, pero sin ellos puede vivir de todas formas.
Se la trata igualmente porque es un factor de riesgo cardiovascular.

Factores de riesgo cardiovascular: Se clasifican en

Modificables:
 Dislipidemia
 Diabetes
 HTA
 Sedentarismo
 Hábitos (tabaquismo) El alcohol no es factor de
riesgo cardiovascular
No modificables:
 Antecedentes genéticos familiares
 Edad
 Sexo

Dislipidemia: Trastorno en el metabolismo de los lípidos, que llevan a un aumento del colesterol (LDL) y
triacilgleridos.
Valores normales de colesterol: <200 // Valores normales de TAG: <150

Síntomas de diabetes tipo 2: (4 P)

- Poliuria
- Polidipsia
- Polifagia
- Pérdida de peso
Clínica:
- >40 años
- Pacientes generalmente obesos (porque la obesidad es causa de la diabetes y además por la
hiperinsulinemia basal debido a la resistencia a la insulina)

¿Qué hace la insulina? Además del ingreso de glucosa a la célula

-Favorece la formación de TAG y de glucógeno (aumento la obesidad)

Complicaciones agudas:
-Cetoacidosis diabética
-Coma hiperosmolar no cetosico

Hay aumento de la osmolaridad, por aumento de glucemia.

¿Por qué no hay cuerpos cetónicos?
En la diabetes de tipo 2, hay insulina circulante, por ende hay ingreso de glucosa a la célula. De esta
forma la célula no recurre a la formación de cuerpos cetónicos.

Lo que ocurre es:

Hiperglucemia  Insulina insuficiente para disminuir la glucemia circulante  No hay déficit de
glucosa intracelular.
El paciente no se descompensa por cetoacidosis metabólica, sino por la hiperosmolaridad de la
hiperglucemia

En estos pacientes la glucemia alcanza valores muy altos (500 - 600 mg/dl)

-Hipoglucemia: Se da por el tratamiento (exceso de dosis), porque el paciente no comió cuando tenía que
comer o por el ejercicio.
En estos casos hay síntomas simpáticos, hay liberación de catecolaminas, las cuales hacen que se libere
glucosa.
El paciente va a presentar: taquicardia, sudoración, temblor.

Complicaciones crónicas:
1) Macroangiopatias: Se producen alteraciones en los grandes vasos (ateroesclerosis):
Productos de glicolisacion avanzada no enzimática (grupos AG)  Como hay una hiperglucemia
crónica, se une la glucosa a las proteínas sin mediación de enzimas; formando proteínas patológicas.
-Esas proteínas patológicas dañan el endotelio, ya que se depositan en el subendotelio de las
arterias, generando reacción inflamatoria.
-Todo esto contribuye a que se vayan haciendo depósitos de colesterol y TAG en la íntima (por
alteración del epitelio y por la reacción inflamatoria de las proteínas)
-Los depósitos grasos son fagocitados por macrófagos, y de esta forma se generan celulas
espumosas.
-Todas estas reacciones, van generando una fibrosis alrededor de la zona de celulas espumosas
(debido a los macrófagos que se van necrosando) y así se forma la placa de ateroesclerosis.
 -De esta forma comienza a disminuir el diámetro de las arterias

A partir de la formación de la placa de ateroesclerosis, tenemos 3 posibilidades:

a) Que la placa vaya creciendo lentamente y ocluyendo la luz (aparecen síntomas cuando ocluyen
más del 75% de la luz). Se puede dar en:
-Arterias coronarias: Síndrome coronario con dolor isquémico crónico; generando angina de
pecho.
-Arterias renales: Disminuye el flujo  Secreción de renina-angiotensina-aldosterona 
Hipertensión secundaria (producto de la activación del sistema)
-Arterias carótidas: Hipoflujo cerebral  Complicaciones vasculares
-Arterias femorales: Alteración de piel y faneras (falta de pelo, micosis ungueal, síndrome de
mirador de vidriera (cuando camina x cantidad de metros, se le acalambran las pantorrillas, tiene
que parar y después puede seguir)
-Arteria aorta: La placa de ateroesclerosis comienza a comprimir la capa muscular y hay
debilitamiento de la pared arterial  ANEURISMA.
-Arterias mesentéricas: Hipoperfusión crónica, con dolor pospandrial. Isquemia intestinal
crónica.

b) Hemorragia dentro de la placa y crezca de forma aguda. Generando isquemia aguda:

En corazón: IAM, angina inestable.
En cerebro: La hipoperfusión no importa tanto porque el cerebro esta irrigado por colaterales.
En MI: Isquemias
Intestino: Isquemia aguda por infarto intestinal. Produce necrosis de tejido

c) Que se desprenda un pedacito de placa y se forme un embolo, generando una embolia.

2) Microangiopatias: Afecta a los pequeños vasos, puede haber depósito de AG (depósito de material
proteico, que va ocluyendo la luz arterial). Afecta más que nada a retina y riñón.

RIÑON:
Hiperglucemia crónica: - Hiperfiltracion
- Deposito de AG en capilares glomerulares

Determinan una sobre exigencia del glomérulo: Generando:

a) Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: Porque es una parte del glomérulo y en algunos
glomérulos.
Determinan que se altere la barrera de filtración y se filtren las proteínas. Esto se manifiesta primero
con:
Microalbuminuria
Albuminuria franca, síndrome nefrótico .
Insuficiencia renal

En síntesis:
Hiperfiltracion  Esclerosis focal y segmentaria  Menos glomérulos funcionando, con más
hiperfiltracion  Evolucionando  termina en INSUFICIENCIA RENAL.
RETINOPATIA DIABETICA:
Rodeando a los capilares, se encuentran los pericitos; estos no dependen de insulina para que
ingrese la glucosa, esto produce ingreso excesivo (Polioles: azucares complejos que se van
depositando en el interior de la célula y provocan lisis osmótica de la célula; aumentan la
osmolaridad intracelular y se rompen.
Esto genera:
-Oclusión de algunos capilares: Por los grupos AG
-Microaneurismas : Generan hemorragias en la retina, y generan muerte de conos y bastones.
También producen inflamación, la cual viene acompañada de vasos de neoformacion, los cuales van
creciendo por la retina y hacia el humor vítreo (como si el humor vítreo estaría agarrando la retina y
por cualquier traumatismo se desprende la retina)

En el cristalino ingresa la glucosa sin necesidad de insulina, y se producen cataratas.

Causas de perdida de agudeza visual aguda:
Hemorragia vítrea: Los vasos de neoformacion no están bien unidos y por esto tienen
predisposición a tender a hemorragias
Glaucoma: Se forman vasos en donde se reabsorbe el líquido, y eso aumenta la presión ocular.

NEUROPATIA DIABETICA
Las celulas de Schwann no dependen de la insulina para el ingreso de la glucosa, y esto produce lisis
osmótica por la vía de los polioles. Generando neuropatías periféricas (síndrome de la 2da neurona)
Síntomas:
Mononeuropatias o polineuropatias.
-Perdida de la sensibilidad
-Dolor
-Perdida de la motilidad
Causa más común de parálisis facial periférica.

La distribución de la alteración de la sensibilidad:

 Miembros inferior y superior (en calcetín y en bota)
i. Sensibilidad vibratoria (palestesia)
ii. Sensibilidad termoalgesica
iii. Sensibilidad táctil
Los pacientes sienten, pero no sienten dolor. Por ello aparecen ulceras.

PIE:
-Se alteran los puntos de apoyo (pie bot, pie cuadrado)
-Alteración autonómica (alteración de piel, hiperqueratosis)
-Perdida de sensibilidad (no siente cuando se lastima)
-Alteración vascular

PIE DIABETICO NEUROPATICO:

-Ulceras en la porción inferior del pie (por alteración de los puntos de apoyo), no dolorosas.

PIE DIABETICO VASCULAR:

-Ulceras en la punta de los pies, chiquitas, muy dolorosas. Alteración de piel y faneras: Micosis
ungueales, atrofia de músculos de MI, perdida de vello en piernas, perdida de pulsos periféricos.
Generalmente son mixtos los tipos de pies.
3) Inmunodepresión:
Perdida de la velocidad de migración de los linfocitos.
Más propensos a infecciones pulmonares y urinarias.