TUMORES HEPATICOS BENIGNOS

Los tumores hepaticos benignos representan 1/3 de todos los tumores sólidos
del higado. El más común de todos es el hemangioma.
Tipos:
Hemangioma hepatico
Es el mas frecuente del higado. Suele aparecer entre los 30-70 años de edad,
siendo mas frecuentes en mujeres con una relacion de 5-1. Pueden ser unicos
o multiples y por lo general, su tamaño es menor de 5cm.
Manifestaciones clinicas: Puede ser asintomatico. Regularmente presenta
sintomatologica cuando son mayores de 5cm (Dolor sordo en hipocondrio
derecho, nauseas, vomitos, anorexia y ruptura con hemoperitoneo).
Diagnostico: Clinica y estudios de imágenes (sonografia, tomografia de
abdomen y como GOLD ESTÁNDAR, la resonancia magnetica). La puncion por
aspiracion con aguja fina NO ESTA RECOMENDADA, ESTÁ
CONTRAINDICADA.
Tratamiento: Observacion si el paciente esta asintomatico. Criterios para una
reseccion quirurgica: Sintomas, masa mayor de 5cm (Extirpar aunque sea
asintomatica) y propensa a ruptura, si el paciente esta utilizando
anticoagulantes y tomando en cuenta la ocupacion del paciente.
Hiperplasia nodular localizada
Patologia hepatica mas frecuente en mujeres entre la 3ra y 4ta decada de la
vida. Por lo general, se presenta como hallazgo fortuito. Son lesiones
pequeñas, solitarias y asintomaticas. Se encuentran en la superficie hepatica
y por lo general no tienen tendencia a malignizarse y para su tratamiento no
esta recomendado realizar resecciones amplias.
Adenoma de celulas hepaticas
Patologia hepatica mas frecuente en mujeres en edad menstrual. Se asocia al
uso de ACO. Son de evolucion lenta y asintomaticos. Caracteristicamente
pueden romperse y producir sangrado/neumoperitoneo. Poseen cierto potencial
maligno por lo que su reseccion quirurgica es el tratamiento mas adecuado
aunado a la interrupcion de los ACO.
Manifestaciones clinicas: Dolor abdominal, hepatomegalia, perdida de peso,
anorexia, nauseas y vomitos y shock hipovolemico en caso de ruptura.
Diagnostico: Complejo por lo que se debe evaluar la situacion clinica
minusciosamente. Es un tumor hipervascular ´´benigno´´.
Tratamiento: Resecciones segmentarias, locales e incluso dependiendo el
tamaño se puede requerir segmentectomia o lobectomia.
 ABSCESOS HEPÁTICOS

Absceso: acumulación de secreciones purulentas en el parénquima hepático. Este

absceso o este acúmulo de secreción puede estar producidos por Entamoeba
histolytica: absceso amebiano, o estaría producido por bacterias: absceso
piógeno.

ABSCESO AMEBIANO

Epidemiología:

 Manifestación extraintestinal amebiana más frecuente.

 Países tropicales y áreas endémicas.
 Relación hombre/mujer 10:1
 Edad promedio 18-50 años.
 Principal localización: lóbulo derecho.

Nota: tener pendiente estos datos para poder hacer el diagnóstico diferencial con el
absceso piógeno.

Factores de riesgo:

 Pobreza  Viaje a áreas endémicas (2 a 5

 Países en vías de desarrollo meses hasta 12 años)
 Déficit de las condiciones socio-  Hacinamiento
sanitarias  Homosexualidad
Patogénesis:

Vías de transmisión:

 Fecal-oral
 Anal-oral

Presentación clínica:

Por lo general tenemos dos etapas:

 Etapa aguda: corresponde a la presentación de de la sintomatología por un

periodo inferior a los 10 día.
 Etapa crónica: cuando la sintomatología llevan más de 2 semanas y hasta 6
meses.

Los pacientes con antecedentes de amebiasis intestinal corresponden a un tercio

(1/3) de los casos de los pacientes que presentan absceso amebiano.
Manifestaciones clínicas:

 Dolor abdominal 92%

 Fiebre 90%
 Escalofríos, malestar general, astenia
 Pérdida de peso 39%
 Anorexia 39%
 Subaguda o indolente
 Dentro de las manifestaciones cardiopulmonares podemos tener: normal,
derrame pleural hepatomegalia 62% e ictericia 22%.

Estudios de laboratorio:

 Leucocitos o glóbulos blancos por encima de 15.000

 Anemia microcítica hipocrómica
 Fosfatasas alcalinas elevadas
 Bilirrubina, AST y ALT elevadas. Cuando están elevadas nos habla de
inminencia ruptura.
 Hipoalbuminemia.
 Neutrófilos normales
 Eosinófilos aumentados

Detección de anticuerpos:

Aparecen entre el 7mo y 10mo día en el 90-100% después del inicio de los síntomas.

Métodos:

Varios años 5-6

Hemaglutinación indirecta
Elisa s 95% E 100%

6-12 meses

Electroinmunoforesis
Inmunodifusión

Diagnóstico
imagenológico:
 TAC
 Radiografía de tórax
 Gammagrafía
 Ecografía
Radiografía de tórax

 Elevación del hemidiafragma  Atelectasias

derecho  Derrame pleural derecho

Sonografía

 Bajo costo, de fácil accesibilidad.

 Diagnóstico y terapéutico
 Nos puede decir la ubicación y el tamaño y la cantidad de los abscesos.
 Sensibilidad de un 95-100% en colecciones mayores o iguales a 1.5 cms.
 Dificultad cuando la lesión está en formación.

Nota: Si las colecciones son menores de 1.5 centímetros esa sensibilidad y

especificidad es disminuida.

Características ecográficas:

 Generalmente lesiones únicas  Lesión hipoecogénica

 Forma oval o redondeada  Cerca de la superficie
 Bordes bien definidos
 Abscesos piogenos.
Etiología.

Tres grupos de bacterias:

1. Cocos Gram +(estafilococos, estreptococos).

2. Enterobacterias (E. coli, Klebsiella, enterobacter proteus).
3. Anaerobios (B. fragilis y clostridium).

Polimicrobianos: 40-60%.

Agentes aislados mas frecuentes: E. coli, Klebsiella pneumoniae, enterococo.

Diabeticos-SIDA-Qx.
Odontológico.
Endocarditis.
Infección por hongos.
Estafilococos.

Presentación clínica.

 Insidiosa menor de dos semanas.

 Dolor en HD.
 Fiebre 92%.
 Sudoración nocturna.
 Vómitos.
 Anorexia.
 Perdida de peso.
 Hepatomegalia.
 Ictericia.

Laboratorio.

 Leucocitosis con neutrofilia.

 Anemia normocitica.
 Aumento de VSG y proteína C reactiva.
 Fosfatasa alcalinas elevadas (70-90%).
 Prolongación del TP.
 Hiperbilirrubinemia 50%.
 AST elevada 45%.
 Hemocultivos positivos 30-50%.

Diagnostico imagenológico.

Radiografía simple de abdomen.

 Niveles hidroaereos dentro del absceso.

 Elevación del hemidiafragma derecho.
 Derrame pleural.
Ecografia.

 Método de eleccion.
 Sensibilidad 85-95% en absceso mayores de 2 cm.
 Lesión hioecogenica con bordes irregulares.
 Presencia de microburbujas o puntos hiperecogenicos difusos dentro de la
cavidad.
 Permite la aspiración.

TAC.

 Método preferido en postoperatorio.

 Sensibilidad 95-100% en abscesos menores o iguales a 1.5cm.
 Determinar otras patologías intraabdominales.
 Permite guiar la aspiración.

Tratamiento.

 Individualizarse.
 Punción: cultivo y antibiograma.
 Antibioticos + drenaje percutaneo guiado por ECO o TAC en un 75-90% de los
casos.
 Antibioterapia.

-Ampicilina sulbactam o ciprofloxacina + metronidazol o aminoglucosido.

Duración.

-Abscesos multiples menores de 3cms, 4-6 semanas.

-Abscesos únicos, 2 semanas.

Drenaje percutaneo.

Exito 85-90%.

Indicaciones.

Abscesos mayores de 3cm.

Menos de 5cc/24h.

Complicaciones.

 Obstrucción.
 Hemorragia.
 Sepsis.
 Ubicación inadecuada.
Drenaje quirúrgico.

 Falla del antibioticoterapia + drenaje percutaneo.

 Peritonitis.
 Patologías quirúrgicas asociadas.
 Abscesos tabicados.
 Abscesos de gran viscosidad.
 Abscesos multiples y grandes mayores de 6cms.
 Abscesos en lóbulo izquierdo.

Factores de mal pronostico.

 Edad mayor de 60 años.

 Urea mayor de 20mgr/dl.
 Creatinina mayor de 2mgr/dl.
 Bilirrubina total mayor de 2mgr/dl.
 Albumina menor de 2.5gr/dl.
 Comorbilidad.

Características. Amebiano. Piogeno.

Historia. Viaje-diarrea. Trauma reciente.
Leucocitosis. Moderada. Elevada.
Hemocultivo. Negativo. Positivo.
Serologia. Positivo. Negativo.
Aspirado. Similar a pasta de anchoas. Espeso, purulento.
Olor. No. Si.

Organismos. Amebas. Bacterias.

Cultivo. Negativo. Positivo.
 Cáncer de hígado (hepatocarcinoma)
Los tumores del hígado se dividen en tumores hepáticos primarios y
secundarios.
Los primarios se pueden originar de los hepaticitos, del epitelio biliar distal o del
tejido mesenquimatoso. Son los más comunes (hepatocarcinoma) entre un 90 a 95%
en adultos.
El más frecuente en niños es el hemato lástima que produce alrededor de un millón
de casos nuevos en el mundo y unas 250 mil muertes cada año.
Distribución geográfica: Es endémico en china y Africa subsahariana
(Mozambique), en el occidente se pueden ver de 2 a 3 por cada 100 mil habitantes.
El 76% de los casos se encuentran en Asia.
Es de etiología ambiental.

Tumores primarios en el adulto 1-

Hepatocarcinoma.
2- Hepatocarcinoma fibrolamelar (más frecuente en mujeres).
3- Colangiocarcinoma.
4- Colangiocarcinoma hepatocelular mixto.
5- Indiferenciado.
6- Hepatoblastoma (es raro en adultos pero es más frecuente en niños).
Factores de riego:

 Virus de hepatitis B
El ADN del virus se va a incorporar en el genoma del hepatocito. Habrá un ciclo de
muerte-regeneración de hepatocitos, esta acumulación de mutaciones van a dañar los
mecanismos de reparación celular.

Proteína X: esta activa la cascada de proliferación celular e interactúa con p53. Activa
vía PRE-S2, limada dependiente y es promotor tumoral por transcripción de RAF-1.
  Virus de hepatitis C
El ADN del virus (flaviviridae) no se incorpora en el genoma del hepatocito. La mayoría
de pacientes Infectados desarrollan infección crónica.

Inhibidor potente de adinopenectina 3, con activación secundaria de acetil-CoA-

carboxilasa.
Disminuye PPA-R, menos oxidación de ácidos grasos.
Estesto-hepatitis-crónica > estrés oxidativo> hepatocarcinoma.

 Aspergillus flavis
Productor de aflatoxinas (micotoxina) que se une al ADN del hepatocito de manera
covalente y provocan apoptosis.
Inducen mutagénesis, activación de protooncogenes o lesión de superstores de
tumor (p53).

 Cirrosis hepática
De un 50-80% de los pacientes con Hepatocarcinoma tienen cirrosis hepática y un 5%
de los pacientes con cirrosis desarrollan CHC.
Los nódulos de regeneración son fuentes de mitosis donde pueden producirse
mutaciones.

Características clínicas
La mayoría de estos tumores son asintomáticos porque es un órgano difícil a la palpación
y mantiene una reserva funcional durante mucho tiempo y ya cuando presenta
sintomatología es cuando está muy avanzado. No tiene signo patognomónico.

Manifestaciones clínicas cuando está avanzado

 Hepatoesplenomegalia.
 Arañas vasculares.
 Varices esofágicas.
 Desnutrición.
 Alteraciones mentales debido a la encefalopatia.
 Ascitis (acumulación de líquidos en el abdomen).
 Venas dilatadas en el estómago.
 Dolor en hipocondrio derecho.
 DIAGNOSTICO

Marcadores tumorales: alfa feto proteína

Imagenologia: ultrasonido, TAC, RMN, angiografía

Citológico

ALFA FETO PROTEÍNA


Los niveles séricos > 400ng/ml son diagnósticos asociados a lesión característica en
prueba imagenologica.

Se encuentra elevada en el 70% de los hepatocarcinomas de pxs africanos, y solo 30% de pxs
en EUA.

Útil como prueba confirmatoria, pero no para screening.
Otras:
 Fucosida
 Des-gamma-carboxiprotrombina
ULTRA SONIDO

Realizado cada 4 a 6 meses permite detectar todos los tumores >3 cms.

Útil en los CHC que no producen AFP.

Se aprecian lesiones hipoecogenicas de bordes irregulares y mal definidos.

No distingue el CHC de otras lesiones.
A quienes se le debe realizar US seriado

TAC- RM N

TAC es útil para confirmar los hallazgos hechos por usg, valorar presencia de metástasis.
 Permite valorar invasión vascular, o de los tejidos circundantes.
 Sensibilidad = 98% especificidad =63%

RMN es mejor para identificar lesiones de 1 cm o menos y diferenciarles de nódulos
de regeneración, hemangiomas, etc.
Ambas útiles al US contrastado para detectar lesiones hipovasculares en fase arterial y de lavado lento
en fase porto-venosa o tardía.

ESTATIFICACIÓN DE LOS TUMORES

HEPÁTICOS
 Tratamiento de cáncer de hígado
El tratamiento se clasificara en: curativo y paliativo.

-Dentro del tratamiento curativo se encontrara:

*resección quirúrgica

*trasplante

*ablación percutánea
-Dentro del tratamiento palativo tendremos:

*tratamiento sintomático

*embolizacion con quimioterapéutico.

La hepatectomia es el tratamiento ideal siempre y cuando:

 Haya donante disponible
 Tumor sea menor de 5 cm( prefereiblemente 3 cm)
 Excelente reserva funcional hepatica
 Que no haya invasión de arteria o vena hepática principal
 Sin invasión de órganos adyacente
 Sin hipertensión portal
 Prefereible sin antecedente de hepatitis

La ablación cutánea:
Consiste en administrar un agente quimico( alcohol, acido ascético de solución
salina irviendo) o físico( radiofrecuencia, carioterapia, dentro del tumor lo cual va
inducir rápidamente a su necrosis)
Es útil cuando no es posible la resección quirúrgica( 3 tumores simultaneo o
cuando haya un tumor con mas de 5 cm) con función hepática conservada.
Sobrevida a 5 años es superior a 50%.

Quimioembolizacion arterial:

Es ideal para los hepato carcinoma nodulares

Se basa en el principio de que el hepato carcinoma esta irrigado exclusivamente
por flujo arterial por lo que al embolizar una arteria se obtiene necrosis tumoral
selectiva.
Se inyectan fragmento de gelatina precedido de quimioterapia mezclado con
lipidol.

Comparación entre carcinoma hepatocelular y fibrolaminar:

Hepatoblastoma:

Es el tumor maligno mas frecuente en nilos menores de 3 años de edad

Se presenta como un tumor solitario pero multinodular
Producen osteopenia, virilizacion, hipoglicemia, precocidad sexual en niños.

Colangiocarcinoma:

Representa el 10% de la neoplasia hepática primaria

Esta asociado a colangitis esclerosante 1ria, colitis ulcerosa, cirrosis, hepatopatía

quística.
Alta sospecha de lesiones tumorales en estrecha relación con via biliar que produce
ictericia obstructiva.
Metástasis hepática:

Son casi 20 veces mas frecuente que los hepatocarcinoma celular en estados
unidos
Comportamiento mas agresivo que tumor originario
La fuente principal donde se produce son los adenocarcinoma colorrectales por lo
que una lesión única o multiple en higado asociada a CA C-R en presencia de
títulos aumentado de ACE mayor 5mg/ml lo que permite diagnosticar metástasis
hepática.
 Colelitiasis:
La vesícula biliar es una víscera hueca, pequeña, de forma ovoide, algunos anatomistas la
describen como en forma de pera, esta va a tener un diámetro variable, entre 5 y 6 cms.
La función de la vesícula biliar es almacenar y concentrar la bilis, esta almacena un
volumen de 50 ml o cc.
La vesícula esta irrigada por la arteria cística, la cual es rama de la arteria hepática derecha,
va a desembocar en el conducto hepático común, por el conducto cístico y van a formar el
conducto colédoco.
El conducto cístico va a tener una longitud promedio de 3cm y un diámetro de 0.5cm.
La vesícula biliar va a tener las siguientes partes, un fundo. Un cuerpo un cuello con un
infunfudibulo.
Ya hablamos de lo que es la función de la vesícula biliar.
Va a terminar el colédoco en el esfínter de Oddi, que es el factor que regula su
vaciamiento.
Básicamente la vesícula biliar se va a llenar por rebosamiento y el esfínter de oddi va a estar
completamente contraído, y cuando se llena por acción de la colecistoquinina (CCK) va a haber
una contracción de la vesícula biliar y una relajación del esfínter de Oddi y esto va a permitir
que la bilis llegue a la segunda porción del duodeno.
La composición de la bilis es la siguiente:

 Agua 82%.
 Sales biliares 12%
 Fosfolípidos 4%
 Colesterol 0.7%
 Bilirrubina.
El volumen que almacena la vesícula es de 50 ml, su función principal es almacenar y
concentrar la bilis.
La función principal de la bilis es emulsificación de las grasas.
COLELITIASIS:
La colelitiasis es la presencia de cálculos en la vesícula biliar.
Los cálculos se van a formar cuando se rompe el equilibrio, este equilibrio se conoce como el
triángulo de Admirall Small, el equilibrio este compuesto por el colesterol, la lecitina y las
sales biliares (estos deben estar en equilibrio), si se rompe este equilibrio hablamos de una bilis
lisogénica y se van a formar los cálculos a expensas del elemento que este elevado.
Los tipos de cálculos según la composición son:
- Amarillos o de colesterol.
- Pigmentarios o de sales biliares (Negros)
- Mixtos, pardos o marrones.

Entre los factores de riesgo de los cálculos biliares tenemos:

- Las 4 F (por las iniciales en inglés): Femenina, gorda, edad fértil, en los 40 años.
- Anticonceptivos orales.
- Reemplazo estrogénico.
Factores predisponentes:
- Factores demográficos.
- Factores congénitos.
- Pérdida de peso excesiva, rápida.
- Hipomotilidad de la vesícula biliar, que origina estasis y formación de barro y
detritos. Esta hipermotilidad puede estar causada por:
o nutrición parenteral prolongada.
o Ayuno
o Embarazo.
Factores predisponentes para la formación de cálculos pigmentarios:
- Factores demográficos/genéticos: Asia, hábitat rural.
- Hemolisis crónica.
- Cirrosis alcohólica.
- Infección crónica del árbol biliar, infestaciones parasitarias.
- Edad Avanzada.
Síntomas:
El 60% de las colelitiasis son asintomáticas.
Cuando da síntomas, el dolor es el síntoma principal.
Signos:
- Dependen de la gravedad del cuadro.
- Sensibilidad en hipocondrio derecho.
- Signo de Murphy positivo: en este caso me habla de colecistitis e incluso de
colangitis.
- Fiebre. Ya estos datos son de colelitiasis
- Taquicardia. complicada, me hablan de colecistitis.
- Hipotensión.
- Vesícula palpable.
- Ictericia.
Diagnostico diferencial:
- Colangitis
- Pancreatitis.
- Apendicitis Aguda
- Diverticulitis.
- Hepatitis.
- IAM
- Neumonía.
- cálculos renales.
Métodos diagnósticos:
Laboratorio:

- Hemograma
- Perfil hepático: transaminasa, bilirrubina, fosfatasa alcalina.
- Amilasa y lipasa.
- Examen de orina.
- Calcemia.
Imágenes:
 - Rx simple (30% son visibles).
- Colangiografía.
- Ecotomografía.
- TC (20% de los cálculos son invisibles) (en la diapositiva lo dice así, pero el dice, apenas
el 20% de ellos cálculos son visibles).
- Cintigrafia biliar.
- ERCP: Pancreatografia retrograda endoscópica.
La SONOGRAFIA es el GOLD STANDART para hacer el diagnostico, en esta vamos a ver la
presencia de cálculos a este nivel con un cono de sombra posterior.
Complicaciones:
- Colangitis
- Sepsis (Sepsis, shock).
- Pancreatitis
- Perforación de la vesícula.
- Ilio biliar
- Colédoco litiasis (Ictericia).
- Cirrosis biliar secundaria
- Fistula bilio digestiva
- cáncer de vesícula biliar: se ha asociado el cáncer de vesícula biliar a la colelitiasis en
menos de un 1% y es mas frecuente en los países que tienen un riesgo alto de
colangiocarcinoma o cáncer de vesícula biliar.
Pronostico:
- Colecistitis simple: muy baja mortalidad.
- Empiema de vesícula: 15% de mortalidad.
- perforación de la vesícula: 60% de mortalidad.
- Colecisto pancreatitis: aumenta la mortalidad propia de la pancreatitis.
Tratamiento:
El paciente debe tratarse en un ambiente hospitalario.
Cuando viene como consecuencia de la colecistitis, una inflamación de la vesícula biliar, se
calma el dolor, se estabiliza el paciente y se busca resolución definitiva del cuadro.
Calmar el dolor:
- Primera línea: antiespasmódicos anticolinérgicos.
- Segunda línea: meperidina.
Estabilizar al paciente:
- Monitorización y reemplazo de fluidos.
- Antibióticos con evidencia de infección.
 - Exámenes.
El tratamiento definitivo es la cirugía, la colecistectomía por laparoscopia.
Es un procedimiento electivo, hay algunos cirujanos que prefieren enfriar el cuadro, antes
de efectuar la cx (48 horas).
Pero se ha encontrado que no ha evidencia de que esto sea mejor, se cree es lo mismo operar en
la etapa aguda y subaguda.
En la colecistectomía abierta se hace una incisión entre 7 a 10 centímetros
 X Cirugía General II
Idelka Gutierrez

“Cáncer de Hígado”
Los tumores del hígado se dividen en:
 Tumor Hepático Primario
 Tumor Hepático Secundario
Los tumores hepáticos primarios pueden originarse de los hepatocitos,
epitelio biliar ductal o tejido mesenquimatoso.
Los hepatocarcinomas constituyen el tumor hepático primario más común en
el 90 a95% de los casos en adultos.
Mas frecuente en niños: Hepatoblastoma
El hepatocarcinoma produce alrededor de 1millon de casos alrededor del
mundo y 250,000 muertes al año.
Distribución Geográfica: Endémico en China y África subsahariana
(Mozanbique) 100-150/100,000 habitantes vs 2-3/100,000 habitantes en
occidente.
Un 76% de los carcinomas hepatocelulares están en
Asia. Primordialmente de etiología ambiental.
Tumores Primarios hepáticos en el adulto

 Hepatocarcinoma: Corresponde al 90% 95%

 Hepatocarcinoma Fibrolamelar: Mas frecuente en mujer
 Colangiocarcinoma
 Colangiocarcinoma Hepatocelular Mixto
 Indiferenciado
 Hepatoblastoma (raro en adultos, más frecuente en niños).

1
 Factores de Riesgo

Una persona con adenoma hepático tiene un riesgo 10 veces mayor que un
individuo sano.

2
 CHC: Carcinoma Hepatocelular

Características Clínicas
La mayoría de estos tumores son asintomáticos puesto que es un órgano
poco accesible a la palpación y mantiene la reserva funcional durante
mucho tiempo.
Ya cuando presenta sintomatología es porque presenta alteración en su
reserva funcional o porque el tumor esta avanzado.

Síntomas del tumor avanzado

 Esplenomegalia
 Arañas Vasculares
 Desnutrición
 Varices Esofágicas
 Alteraciones mentales (Encefalopatía Hepática)
 Ascitis (Cumulo de líquidointraabdominal)
 Bazo Grande
 Hemorroides
Regularmente el paciente va a presentar dolor en hipocondrio derecho,
anorexia, malestar general, debilidad y desmayos.

3
Náuseas, vómitos, hematemesis y melena.
Raro: FOD (fiebre de origen desconocido).

Signos
 Hepatomegalia, 15-20% soplo arterial.
 Masa palpable.
 Ascitis e hipertensión portal.
 Circulación Colateral.
 Raro: Hemorragia Intrabdominal.

Diagnostico
Se realiza con los marcadores tumorales, los cuales son:
 Alfa feto proteína
Lo vamos a hacer por estudios de imágenes, dentro de esta:
 Ultrasonido
 TAC
 RMN
 Angiografía
Y también se realiza el estudio Citológico por medio de la prueba del líquido.
Alfa feto proteína: los niveles séricos estarán por encima de 400ng/ml son
diagnósticos asociados a lesión característica en prueba imagenológica.
Se encuentra elevada en el 70% de los hepatocarcinomas de países
africanos, y solo 30# de pacientes son EUA.
Útil como prueba confirmatoria, pero no para screening.
Ultrasonido: En el ultrasonido realizado cada 4 a 6 meses, permite detectar
todos los tumores que son mayores a 3 cm.
Útil en los carcinomas hepatocelulares que no producen aumento de la alfa
feto proteína.
Se aprecian lesiones hipoecogénicas de bordes irregulares y mal definidos.
No se distinguen el carcinoma hepatocelular de otras lesiones.
¿A quienes se les debe de realizar US seriado?
Si son portadores de VHB (Virus de hepatitis B)
 Masculinos asiáticos >40 años
 Femeninas asiáticas >50 años

4
  Todos los cirróticos portadores de hepatitis B
 Historia familiar de HCC
 Africanos mayores de 20
años. No portadores de VHB
 Cirrosis no relacionada con hepatitis B
 Hepatitis C
 Cirrosis de etiología alcohólica
 Hemocromatosis genética
 Cirrosis biliar primaria
TAC-RMN
La tomografía es útil para confirmar los hallazgos hechos por USG, valorar
presencia de metástasis…
Permite valorar invasión vascular, o de los tejidos circundantes.
S=98% E=63%
RMN es mejor para identificar lesiones de 1 cm o menos, y diferenciarlas
de nódulos de regeneración, hemangiomas, etc.
Ambas útiles junto al US contrastado para detectar lesiones hipervasculares
en fase arterial y de lavado lento en fase porto-venosa o tardía.
La estadificaciónde este se realiza mediante un TNM donde:

5
En cuanto a el estadio de este, se ejemplifica de la siguiente manera:

Tratamiento
Va a depender si es:
 Paliativo, el tratamiento es sintomatológico y embolización.
 Curativo: dentro de este están: La resección quirúrgica, el trasplante y
ablación percutánea.
Hepatectomía: Es el tratamiento ideal, siempre y cuando:
 Haya donante disponible
 El tumor sea menor de 5cm (preferiblemente menor de 3)
 Excelente reserva funcional hepática.
 Sin invasión vascular de arteria o vena hepática principal.
 Sin invasión de órganos adyacentes.
 Sin hipertensión portal
 Preferible sin antecedentes de hepatitis.
Ablación Percutánea:
Consiste en administrar un agente químico (alcohol, ácido acético solución
salina hirviendo) o físico (radiofrecuencia, carioterapia, dentro del tumor,
lo cual induce rápidamente necrosis.
Útil cuando no es posible la resección quirúrgica (3 tumores o un único
tumor más de 5 cms) con función hepática conservada.

6
Sobrevida a 5 años superior al 50%.
Quimio embolización arterial: es un tratamiento paliativo, el cual es ideal
para CHC multinodulares.
Se basa en el principio de que CHC esta irrigado exclusivamente por flujo
arterial, por lo que al embolizar una arteria se obtienen necrosis tumoral
selectiva.
Se inyectan fragmentos de gelatina precedido de quimioterapia
(doxorrubicina o cisplatino) mezclado con lipiodol.
Comparación del Hepatocarcinoma Fibrolamelar y Hepatocelular.

Hepatoblastoma:
 Tumor maligno, frecuente en niños menores de 3 años.
 Solitario pero multinodular.
 Producen osteopenia, virilización, hipoglicemia, precocidad sexual
en niños.

Colangiocarcinoma
 Representa el 10% de las neoplasias primarias.
 Asociado a colangitis esclerosante 1ria, colitis ulcerosa, cirrosis,
hepatopatía quística…
 Alta sospecha: lesiones tumorales en estrecha relacióncon vía biliar que
producen ictericia obstructiva.

7
Metástasis Hepáticas:
 Casi 20 veces mas frecuentes los CHC en EUA (son tumores 2
secundarios).
 Comportamiento mas agresivo que tumor originario.
 Fuente principal son los adenocarcinomas colorrectales, por lo que una
lesión única o múltiple en hígado, asociada a CA C-R, en presencia de
títulos aumentados de ACE (>5NG/ml) permite diagnosticar metástasis
hepática.

“Anatomía de la Vesícula Biliar"

Es una víscera hueca, pequeña, de forma ovoide anatomistas como rouviere
la describen en forma de pera y esta tiene un diámetro variable de: 5 a 10
cm.
La función de esta es almacenar y concentrar la bilis y esta va a almacenar un
volumen de 50 ml x 50cc.
Esta irrigada por la arteria cística, rama de la arteria hepática derecha y va a
desembocar en el conducto hepático común formando el conducto hepático
común y el conducto cístico que es donde desembocan, forman el conducto
colédoco.
El conducto cístico va a tener una longitud promedio de 3 cm y un diámetro
de 0.5 cm.
La vesícula biliar tiene las siguientes partes:
 Fondo
 Cuerpo
 Cuello con un infundíbulo
Vesícula Biliar
El colédoco va a terminar en el esfínter de Odis, que es el factor que va a
regular su vaciamiento.
Básicamente la vesícula biliar se va a llenar y el esfínter de Odis estará
contraído y cuando se llena por acción de una hormona llamada
colecistoquinina o CCK va a haber una contracción de la vesícula biliar y una
relajación del esfínter de Odis y esto va a permitir que la bilis llegue a la
segunda porción del duodeno.
Composiciónde la Bilis
 Agua: 82%

8
  Sales Biliares: 12%
 Fosfolipidos: 4%
 Colesterol: 0.7%
 Bilirrubina: positiva
El volumen que va al almacenar la vesícula biliar es de 50 ml y su función es
almacenar y concentrar la bilis, pero su función principal es la emulsificación
de las grasas.

Colelitiasis
Se define como la presencia de cálculos en la vesícula biliar.
Formación de cálculos: Se forman cuando se rompe un equilibrio entre:
1. El colesterol
2. Lecitina
3. Sales Biliares
Cuando se rompe ese equilibrio hablamos de una bilis litogenica y se van a
formar los cálculos a expensa del elemento que este elevado.
Para su representación se utiliza el triángulo de Triángulo de Admirand y
Small.

Tipos de Cálculos:
Se clasifican según su composición en:
 Cálculos Amarillos o de colesterol
 Pigmentarios o de sales biliares (color negro).
 Mixtos, pardos o marrones.

9
Comparación entre los tipos de cálculos:

Factores de riesgo
Cuatro (EFES) OJOOOO
 Female (Femenina)
 Fertile (Edad fértil)
 Fat (Gorda)
 Forty (40 años)
 Anticonceptivos orales
 Reemplazo estrogénico
 Edad

Factores Predisponentes
 Factores demográficos/congénitos.
 Pérdida de peso.
 Hipomotilidad de la vesícula biliar, que origina estasis y formación de
barro y detritos.
1. Nutrición parenteral prolongada
2. Ayuno
3. Embarazo
Factores predisponentes para la formación de cálculos pigmentarios
1. Factores demográficos/genéticos: Asia. Hábitat rural
2. Hemolisis crónica

10
 3. Cirrosis Hepática
4. Cirrosis alcohólica
5. Infección crónica del árbol biliar infestaciones parasitarias
6. Edad avanzada.

Sintomatología
a) El 60% de las colelitiasis son asintomáticas
b) Síntoma principal: El dolor

Signos
 Dependerán de la gravedad del cuadro
 Sensibilidad en hipocondrio derecho/ signo de Murphy (Estos datos aparte
de dar positivos para colecistitis es probable que haya una colangitis de igual
forma).
 Fiebre
 Taquicardia
 Hipotensión
 Vesícula palpable
 Ictericia
Diagnostico Diferencial
 Colangitis
 Pancreatitis
 Apendicitis Aguda
 Diverticulitis
 Hepatitis
 Infarto miocárdico
 Neumonía
 Cálculos renales

Métodos Diagnósticos
 Hemograma
 Perfil hepático (transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina)
 Amilasa
 Examen de orina
 Calcemia

Imágenes 11
 Radiografía simple (hasta el 30% son visibles)
 Colangiografía
 Ecotomografía
 Tomografía (20% de los cálculos son invisibles)
 Cintigrafia biliar
 ERCP
La sonografía es el buen estándar para hacer el diagnostico de los cálculos
biliares.

Complicaciones
 Conlangitis
 Sepsis (sepsis, shock).
 Pancreatitis
 Perforación de la vesícula
 Ilio biliar
 Colédoco litiasis (Ictericia)
 Cirrosis biliar secundaria
 Fistula bilio digestiva
 Cáncer de vesícula biliar

Pronostico
Se ha asociado a:
 Colecistitis simple: muy baja mortalidad.
 Empiema de vesícula: 15 % de mortalidad.
 Perforación de la vesícula: 60% mortalidad.
 Colecisto pancreatitis: aumenta la mortalidad propia de la pancreatitis.

Tratamiento
Objetivos:
 El paciente debe ser tratado en ambiente hospitalario, cuando viene
como consecuencia de la colecistitis una inflamación de la vesícula.
 Calmar el dolor.
 Estabilizar el paciente.
 Resolución definitiva del cuadro.

Tratamiento Definitivo
12
Cirugía electiva/ Colecistectomía Laparoscópica
-Actualmente se prefiere enfriar el cuadro antes de efectuar la cirugía (48 Hrs)
se han realizado estudios en donde no hay complicaciones en si se hace
aguda o subaguda…

13