Acúmulos intracelulares

https://www.uaeh.edu.mx/scige/boletin/icsa/n9/p12.html
http://eusalud.uninet.edu/apuntes/tema_04.pdf
https://es.slideshare.net/carlosjorgepenayo/acumulaciones-intracelulares

http://www.scielo.org.co/pdf/inf/v12n2/v12n2a07.pdf (referencia Artero)

https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumenI.cgi?IDARTICULO=46912 (fran)

https://www.medicalnewstoday.com/articles/324091.php (fran)

ACÚMULOS Y PIGMENTOS

Introducción:

1. ACÚMULOS

Son sustancias que por diversas condiciones se acumulan dentro de la célula.

Se clasifican en:
Transitorios – permanentes.
cami
Inocuos – Tóxicos cami
Citoplasmáticos – Nucleares. gabo
Se origen dentro o fuera de la célula. gabo

1.1. ACÚMULOS DE LÍPIDOS

 Esteatosis: acumulación anormal de grasas (triglicéridos) en el interior de las
células parenquimatosas (estroma: tejido conjuntivo que da soporte;
parénquima: células de tejido propiamente tal).
Localización: frecuente en hígado, corazón, músculo esquelético, riñón y
otros.
Aspecto: vacuolas claras en el interior del citoplasma.

Mecanismos de acumulación de triglicéridos:

· Cantidad excesiva de ácidos grasos.
· Aumento de la síntesis de ácidos grasos.
· Disminución de la oxidación de ácidos grasos.
· Aumento de la esterificación de ácidos grasos a triglicéridos.
· Disminución de la síntesis proteica.
· Alteración de la secreción hepática.
Causas de esteatosis hepática
Alcohol: la droga hepatotoxina altera la función mitocondrial.
Malnutrición proteica: menos síntesis de proteínas con lípidos agregados.
Diabetes mellitus.
Obesidad.
Hepatotoxinas: muerte de hepatocitos.
Ciertas enfermedades crónicas.
Embarazo.

1.2. ACÚMULOS DE PROTEÍNAS

Estas acumulaciones de proteínas visibles, son menos frecuentes. Suelen ser
acumulaciones de tipo estructural y puede ser por un exceso de síntesis
de proteínas en las propias células, o bien porque se acumulen sin más.
Se pueden acumular tanto proteínas estructurales, las cuales no tienen
mucha relevancia patológica; y proteínas no estructurales, cuya
acumulación se denomina degeneración hialina.

Degeneracion hialina
Ejemplos de diferentes tipos de acumulaciones proteicas:
Hay diferentes ocasiones en las que las proteínas se pueden acumular en el
interior de las células:
- Tras la mitosis en un tejido, se pueden quedar fragmentos de ADN
atrapados en el citoplasma de las células hijas, esta inclusión proteica
puede durar mucho tiempo en el citoplasma, pero no tiene ninguna
significación clínica.
- Los cuerpos de Councilman son hepatocitos apoptóticos de citoplasma
eosinó-filo que se observan en la fiebre amarilla y en la hepatitis aguda
viral.

Cuerpos de Councilman
- Los cuerpos de Russell, son proteínas no eliminadas acumuladas en las
células plasmáticas. Las inmunoglobulinas se cristalizan en el citoplasma
de las células plasmáticas, las cuales adoptan una forma globulosa con el
núcleo en la periferia. Esto ocurre en los focos de inflamación crónica.

Cuerpos de Russell
 - El déficit congénito de alfa 1-anti-tripsina es una enfermedad en la que hay
un acúmulo de material hialino proteico eosinófilo en los hepatocitos. Los
pacientes que la sufren, también padecen enfisema, pancreatitis y en algunas
ocasiones cirrosis.

1.3. ACÚMULO DE GLUCÓGENO

Diabetes Mellitus:células epiteliales de la porción distal del túbulo

contorneado proximal, también en la porción descendente del asa de
Henle.
Células hepáticas: en las beta de los islotes de Langerhans y en las fibras
musculares cardíacas.
Enfermedad por depósito de glucógeno o glucogenosis:

2. PIGMENTOS

Son todas las sustancias coloreadas, pueden ser constituyentes normales o

anormales de las células.
Clasificación
Pigmentos exógenos: de carbón (antracosis), tatuaje.
Pigmentos endógenos: melanina, lipofucsina y derivados de hemoglobina.

Respecto al pigmento de carbón, se produce al ser aspirado, luego es

fagocitado por macrófagos alveolares y leucocitos que lo llevan a las vías
linfáticas, quedando en los ganglios linfáticos regionales formando una red negra
bajo la pleura. A veces, los acúmulos de carbón pueden producir fibrosis
pulmonar, lo que se denomina neumoconiosis, además el carbón puede ser
deglutido y ubicarse en las plagas de Peger del intestino delgado y ganglios
linfáticos mesentéricos.

2.1. LIPOFUCSINA
Es un pigmento insoluble conocido como lipocromo, pigmento de desgaste o
pigmento de envejecimiento. Está formado por polímeros de lípidos y fosfolípidos
combinados con proteínas. Se ubican especialmente en hígado y corazón. El
aspecto es de un pigmento intracitoplasmático finamente granular de color
amarillo pardo. Se encuentra en tejidos que experimentan cambios regresivos
lentos como corazón e hígado. Este pigmento le da color amarillo a la grasa.

2.2. MELANINA
La melanina es un pigmento ubicuo,no derivado de la hemoglobina, de color
pardo negruzco, producido por melanocitos. Son moléculas con alto peso
molecular, muy estables, amorfas, cargadas negativamente, resistentes a la
degradación con ácidos pero susceptibles a la degradación con bases fuertes,
hidrofóbicas, insolubles en agua o solventes orgánicos, las cuales son formadas
por la polimerización oxidativa de compuesto fenólicos o indólicos

2.3. HEMOSIDERINA
Pigmento derivado de la hemoglobina, de color amarillo oro a parduzco, granular
o cristalino. El fierro es transportado por proteínas (transferrinas) y almacenado
dentro de las células asociado a proteínas (ferritinas); cuando hay exceso
sistémico o local de fierro, la ferritina forma gránulos de hemosiderina
(representa agregaciones de miscelas de ferritina).
Hemosiderosis: acumulación de hemosiderina. Causas:
4 Sistémicas:

· Aumento de la absorción de fierro en la dieta.

· Alteraciones de la utilización de fierro.
· Anemias hemolíticas.
· Transfusiones.
4 Locales: hemorragias (equimosis)
 2.4. BILIRRUBINA

La bilirrubina corresponde a un pigmento amarillento derivado del metabolismo

de la hemoglobina, no contiene hierro y es el principal componente de la bilis.
La bilirrubina normal del adulto y del niño mayor es menor de 1 mg/dl. Cuando
la cifra de bilirrubina en la sangre excede de 1 mg/dl, existe hiperbilirrubinemia.
La bilirrubina se acumula en sangre, y cuando alcanza una cierta concentración
difunde a los tejidos.
Este signo se denomina ICTERICIA y se evidencia por la coloración amarilla en
piel y mucosas, principalmente en hígado y riñones, manifestación clínica muy
común.
La hiperbilirrubinemia puede deberse a la producción excesiva de bilirrubina que
el hígado normal puede excretar o puede resultar de la insuficiencia del hígado
dañado para excretar la bilirrubina producida en cantidades normales, como
puede ser la obstrucción de conductos excretores del hígado. se observa en
numerosas enfermedades, que van desde la hepatitis viral hasta cáncer de
páncreas.
Más del 50% de todos los recién nacidos y un porcentaje más alto de
prematuros desarrollan ictericia. Más del 5% de los recién nacidos a término
normales presentan valores de bilirrubina mayores de 13 mg/dl.
 3. CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
Es el depósito anormal de sales de calcio principalmente, también puede
ser de hierro, magnesio y otros. Clasificación:
Calcificación distrófica: acúmulo de sales en tejido inflamado o necrótico, con
niveles de calcio y fósforo sanguíneos normales:
· Aterosclerosis avanzada
· Válvulas cardíacas lesionadas o envejecidas.
· Adenopatías tuberculosas.
· Cáncer de tiroides.
Calcificación metastásica: alteraciones de los niveles de calcio y fósforo.
- Hiperparatiroidismo, hipertiroidismo.
- Intoxicación por vitamina D.
- Sarcoidosis.
 - Enfermedad de Addison: insuficiencia corticosuprarrenal.
- Insuficiencia renal crónica.
- Tumores óseos diseminados.
Cálculos de carbonato de calcio:
Vesícula biliar.
Vejiga.
Pelvis renal
Conducto pancreático de Wirsung.

Referencias