Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
De misapuntes
Contenido
1 Acumulaciones intracelulares
1.1 Definición y tipos
1.2 Esteatosis
1.3 Acúmulos de proteínas
1.3.1 Ejemplos de diferentes tipos de acumulaciones proteicas
1.4 Acumulación de pigmentos
1.4.1 Acumulación de pigmentos endógenos
1.4.1.1 Melanina
1.4.1.2 Melanosis coli
1.4.1.3 Lipopigmentos
1.4.1.4 Hemosiderina
1.4.1.5 Pigmentos derivados del grupo hemo
1.4.2 Acumulación de pigmentos exógenos
2 Acúmulos de glucógeno
3 Calcificación patológica
3.1 Depósitos de Calcio
3.1.1 Calcificación distrófica
3.1.2 Calcificación metastásica
3.1.3 Calcificación idiopática
4 Degeneración hialina
5 Envejecimiento celular. Mecanismos del envejecimiento celular
5.1 Teoría del reloj
5.2 Acontecimientos metabólicos, lesión genética y envejecimiento
6 Vídeos
7 Bibliografía
Acumulaciones intracelulares
Definición y tipos
Las células pueden acumular sustancias de forma anormal (lípidos, proteínas e hidratos de
carbono) como producto del metabolismo alterado. También se puede producir la
acumulación de un pigmento de forma transitoria o permanente, ya sea inocuo o tóxico.
Estas sustancias pueden causar daños a las células, o no provocar ningún tipo de problema.
Suelen acumularse en el citoplasma, aunque también las podemos encontrar en el núcleo o
en los organelos. Además pueden ser endógenas o exógenas.
Las acumulaciones intracelulares se pueden atribuir por tanto a los siguientes trastornos:
Esteatosis
También conocida como metamorfosis grasa. Es un acúmulo de triglicéridos en el
parénquima celular. Esta esteatosis va precedida por una tumefacción celular, que es
reversible y no letal, pero puede pertenecer a las lesiones iniciales de la necrobiosis celular
(Radicales Libres). Se produce principalmente en el hígado, corazón, músculo estriado y
riñones. Este aumento absoluto de lípidos intracelulares se produce en forma de inclusiones
macrovacuolares (como en el consumo de alcohol), en las que la grasa no está envuelta por
membrana y produce el desplazamiento del resto de organelos; y en forma de inclusiones
microvacuolares (como en la hepatitis), donde no existe coalescencia entre las vacuolas.
Puede ocurrir tras una exposición a toxinas como el alcohol, a causa de una malnutrición
proteica o puede ser secundaria a una diabetes mellitus, obesidad y anorexia.
El hígado es el órgano que muestra con mayor frecuencia esta lesión, debido a que es un
órgano clave en el metabolismo de los lípidos.
¿Qué lo origina?
La acumulación de grasa en el hígado puede verse en las siguientes
condiciones:
Síndrome metabólico.
Desnutrición.
Pérdida rápida de peso.
Ingesta excesiva de alcohol.
Corticoesteroides.
Estrógenos sintéticos.
Aspirina.
Cocaína.
Medicamentos antirretrovirales.
Lipodistrofias.
Enfermedad hepática aguda del embarazo.
Enfermedades inflamatorias intestinales.
Diverticulosis con sobrepoblación bacteriana.
Virus de la inmunodeficiencia humana.
Virus C de la hepatitis.
Tuberculosis.
Cirugía para obesidad.
Las imágenes por ultrasonido o tomografía computarizada nos pueden sugerir la presencia
de un hígado graso. En el ultrasonido, el hígado graso produce una imagen clara (brillante)
y un patrón ondulado. En la tomografía computarizada se observa un hígado con menor
densidad que el normal. La resonancia magnética nuclear con espectroscopia permite
cuantificar la infiltración de grasa al hígado.
Para saber con seguridad si un paciente tiene hígado graso se requiere de la toma de una
biopsia hepática, la cual también nos permite investigar el avance de la enfermedad.
PATOGENIA DE LA ESTEATOSIS
Los ácidos grasos del tejido adiposo o de las grasas ingeridas se transportan al interior de
los hepatocitos en condiciones normales. En ellos se esterifican para formar triglicéridos, se
convierten en colesterol o fosfolípidos o se oxidan a grupos cetónicos.
Algunos ácidos grasos también entran al interior de los hepatocitos a partir del acetato.
Para poder salir de los hepatocitos, los triglicéridos deben formar complejos con
apoproteínas y constituir lipoproteínas que pueden llegar al torrente circulatorio.
MORFOLOGÍA
HISTOQUÍMICA
Acúmulos de proteínas
Estas acumulaciones de proteínas visibles son menos frecuentes. Suelen ser acumulaciones
de tipo estructural y pueden ser por un exceso de síntesis de proteínas en las propias células,
o bien porque se acumulan sin más. Se pueden acumular tanto proteínas estructurales (las
cuales no tienen mucha relevancia patológica) como proteínas no estructurales, cuya
acumulación se denomina degeneración hialina.
Hay diferentes ocasiones en las que las proteínas se pueden acumular en el interior de las
células:
Los bajos niveles de AAT en sangre ocurren porque el hígado no puede liberar la AAT
defectuosa a la rapidez normal. El defecto genético con déficit de la alfa-1 antitripsina altera
la configuración de la molécula de AAT e impide su liberación por los hepatocitos. Como
resultado, los niveles séricos de AAT están disminuidos, conduciendo a bajas
concentraciones en el alvéolo pulmonar, donde la molécula de AAT normalmente sirve
como protección como antiproteasa. Como consecuencia del exceso de proteasas las
paredes alveolares son destruidas y causa enfisema.
Acumulación de pigmentos
Podemos diferenciar entre la acumulación de pigmentos endógenos (producidos por
nuestro propio cuerpo) y pigmentos exógenos.
Melanina
Morfología: las acumulaciones de melanina pueden ocurrir por exceso o por defecto:
Melanosis coli
Es una patología que afecta al intestino grueso, tiñéndolo de un intenso color negro. Ocurre
por un acúmulo de macrófagos en la lámina propia de un pigmento PAS+ morfológicamente
similar a la melanina. Es una enfermedad benigna,no provoca síntomas ni desarrolla otras
enfermedades. Probablemente sucede por una absorción por parte del intestino grueso de
productos de la degradación proteica. Su causa más probable es el uso abusivo de laxantes
tipo antraceno que contiene laxantes tales como Senna y otros glicósidos de plantas. Sin
embargo, se identifican otras causas, incluyendo un aumento de la apoptosis del epitelio del
colon.
La apariencia histológica:
Pronóstico:
No se han identificado efectos adversos o consecuencias de melanosis coli
Lipopigmentos
Son pigmentos derivados de las grasas como los lipógenos, o que tienen especial afinidad
por alojarse en los adipocitos, como los lipocromos.
1.- Lipógenos
Son pigmentos endógenos que tienen una proteína y sustancias grasas. Su color es
amarillento. Los más importantes son la lipofucsina y el pigmento ceroide.
2.- Lipocromos
Son pigmentos de color rojo-amarillo. Son glúcidos de color propio que se encuentran en el
tomate y la zanahoria. Tienen una especial afinidad por depositarse en la grasa tras su
digestión, desde donde se eliminan lentamente. Dan una coloración característica a la piel y
no tienen significación patógena.
Hemosiderina
1.- Hemoglobina. Es de color rojo intenso y da lugar a los hematíes. Aparece en el riñón
tras la hemólisis aguda (desintegración de los eritrocitos), cuando es masiva puede producir
insuficiencia renal.
2.- Mioglobina. Es el pigmento que da color al músculo y también aparece en el riñón tras
miólisis agudas, sobre todo después de grandes traumatismos.
b) Porfirias cutáneas
4.- Bilirrubina. Formada por la hemoglobina de los hematíes viejos y por distintos
componentes. Su elevación puede producir ictericia (color amarillo de los ojos y de la piel
causado por una lesión hepática).
Son pigmentos inertes e inorgánicos. Usan cualquier vía de entrada al organismo. Suelen ser
fagocitados por los macrófagos que los integran a sus lisosomas para formar fagolisosomas.
1. Carbón. Su depósito en el pulmón se llama antracosis. Entra en las vías aéreas a través
del aire que respiramos. En el pulmón es fagocitado por macrófagos que lo transportan
hasta los ganglios linfáticos hasta que agoten su capacidad de almacenamiento,
entonces pasara a acumularse en los intersticios del pulmón, dejando a este de color
negro.
2. Tatuajes. Son la introducción de un pigmento en la piel por medio de micropunciones.
Se usan para ello distintos pigmentos que son fagocitados inmediatamente por
histiocitos de la piel (tinta china, caolín, cinabrio...).
3. Pigmentos argénticos. El nitrato de plata (usado para el tratamiento de verrugas)
puede penetrar en el torrente circulatorio, acumulándose en la piel, riñones e hígado
donde es fagocitado por los monocitos. Esta patología se llama argirosis, que puede
aparecer también en la piel junto a empastes dentales.
4. Saturnismo. Es el depósito de plomo, generalmente en forma de sulfuro, que es de
color verde oscuro. La intoxicación puede ser asintomática o producir síntomas agudos
o crónicos. La mayor cantidad de plomo se acumula en el hueso, y es característica la
aparición del llamado ribete de Burton, que es un depósito de plomo en la encías.
5. Enfermedad de Wilson o Degeneración hepatolenticular. La enfermedad de Wilson
es una enfermedad congénita que se hereda con carácter autosómico recesivo. Se debe
al depósito de cobre, normalmente en el cuerpo estriado, corteza cerebral, hígado y
córnea: este depósito se debe a la disminución de la síntesis de la proteína que
transporta el cobre (Ceruloplasmina), o a una alteración del metabolismo del cobre.
Esta acumulación en el cerebro produce una encefalopatía (rigidez y temblor), en el
hígado produce hepatitis crónica y cirrosis, y en la córnea aparece el anillo de Kaiser-
Fleischer.
Acúmulos de glucógeno
El depósito intracelular excesivo de glucógeno se observa en pacientes con una alteración
del metabolismo de la glucosa o del glucógeno. Las masas de glucógeno se reconocen como
vacuolas claras en el citoplasma y pueden ser localizadas con tinciones con carmín de Best
o en la reacción de PAS, dando un color rosa violáceo. El acúmulo del glucógeno se da en la
Diabetes Mellitus y en enfermedades por depósito de glucógeno o glucogenosis.
Calcificación patológica
Depósitos de Calcio
Los depósitos de calcio o calcificaciones son frecuentes en muchas enfermedades.
Según la constitución del tejido donde precipita el calcio y según exista o no alteración del
metabolismo del calcio y de la calcemia, existen tres tipos de calcificación: calcificación
distrófica, calcificación metastásica, y la calcificación de etiología desconocida o idiopática.
Mecanismo de calcificación: Formación de hidroxiapatita (10 Ca2+, 6 PO4, 2 OH).
Calcificación distrófica
Calcificación metastásica
Los cristales de calcio precipitan en medios ácidos, comenzando en las membranas basales
y fibras elásticas. En el riñón, esta acumulación puede desencadenar una insuficiencia renal
tubular, y la formación de cálculos. En el pulmón, el calcio se deposita en la pared de los
alveolos, en el estómago, se acumula en relación con las glándulas profundas del cuerpo y
fundus gástricos y en los vasos sanguíneos (puede llegar a provocar úlceras estomacales).
No tiene relación ni con hipercalcemia ni con alteración de los tejidos, su causa es por tanto,
desconocida. En la calcicosis localizada aparecen calcificaciones del tejido celular
subcutáneo. La calcicosis intersticial se caracteriza por el depósito de calcio alrededor de las
articulaciones. La miositis osificante afecta al músculo estriado después de un traumatismo,
y se caracteriza por la formación de tejido óseo. La osificación y calcificación es completa
en la periferia de la lesión e incipiente en el centro.
MORFOLOGIA
Con independencia de su localización, las sales de calcio se aprecian a simple vista como
gránulos finos o masas de color blanco, a menudo percibidos como depósitos arenosos. A
veces, un ganglio linfático tuberculoso se convierte, de hecho, en una piedra.
Histológicamente la calcificación aparece como un depósito basófilo intracelular o
extracelular. Con el tiempo, puede formarse hueso heterotópico en el foco de calcificación.
Degeneración hialina
Es la homogeneización de los espacios extracelulares por la desnaturalización del colágeno
o por el depósito de sustancias de aspecto eosinófilo o vítreo.
En el riñón a nivel tubular, se forman cilindros hialinos y proteicos que si son muy
abundantes, se produce una tiroidización del riñón, es decir, el riñón se parece al tiroides.
Envejecimiento celular. Mecanismos del
envejecimiento celular
El envejecimiento de los individuos está condicionado por multitud de factores, como son:
la dieta, la genética, aspectos sociales, patologías desarrolladas a causa de la edad, como
pueden ser la diabetes y la hipertensión, y las alteraciones producidas por el envejecimiento
celular.
Muchas de las funciones celulares se ven mermadas con el paso de los años, como por
ejemplo:
Estas células envejecidas tienen problemas para reparar las lesiones cromosómicas y para
captar nutrientes. En definitiva, se produce una acumulación progresiva de lesiones
subletales que pueden llevar a la muerte celular o al menos a la disminución de la capacidad
de respuesta celular a la acción de las noxas.
Una de las señales morfológicas de que una célula está envejeciendo, es el acúmulo del
pigmento lipofucsina (anteriormente descrito) además de unos núcleos anormales,
deformación del Aparato de Golgi, y otros procesos.
Hay diversas teorías para explicar el envejecimiento celular, pero las más recientes son: la
teoría del reloj, y la exposición continua a factores exógenos.
Teoría del reloj
Esta teoría se centra en los aspectos de la división celular y se han explorado varios
mecanismos:
Acortamiento del telómero: este modelo viene a explicarnos que cuando se replica el
ADN, hay una pequeña porción de él que no se duplica, y los telómeros se van
acortando progresivamente. Esto implicaría que esos telómeros acortados, supusiesen
una señal para la interrupción del crecimiento, haciendo así, envejecer a la célula.
Vídeos
Bibliografía
1. Patología Estructural y funcional. Robbins. Ed. Mc-Graw-Hill Interamericana. 6ª
Edición.
2. Patología Humana. Robbins. Ed. Elservier. 7ª Edición. 2004
Obtenido de «http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php?
title=Acumulaciones_Intracitoplasmicas&oldid=14066»
Esta página fue modificada por última vez el 9 oct 2021 a las 12:31.