MOTIVOS DE CONSULTA ENDOCRINOLÓGICA

1- MODIFICACIONES DEL PESO CORPORAL: (ver Motivos de Consulta: Estado de Nutrición)

A- PÉRDIDA DE PESO:

 DELGADEZ: un individuo es delgado cuando es sano y tiene un peso corporal inferior al

promedio estimado para su sexo, talla y edad dentro de la comunidad en la que vive.

 ADELGAZAMIENTO: ocurre si se tuvo un peso habitual superior al actual.

 DESNUTRICIÓN: el enfermo ha sufrido las consecuencias de una alimentación que ha sido

deficiente en calorías, proteínas y micronutrientes durante un período prolongado.

La pérdida de peso durante la ausencia de ingesta alimentaria (inanición) proviene del tejido adiposo
(adelgazamiento); luego, del catabolismo de las proteínas celulares hepáticas y de las musculares
esqueléticas (desnutrición). En una tercera etapa, se consume la organización enzimática que dirige los
mecanismos metabólicos y se llega a la desnutrición calórico-proteínica intensa (caquexia, consunción o
marasmo) y la muerte.

 ETIOLOGÍA:

Gastrointestinales: el aumento de la actividad física sin aumento de la ingesta y la privación voluntaria de

ingesta – ayuno (bailarines, modelos, personas que hacen huelga de hambre) provocan disminución del
peso corporal en individuos normales.

Si es involuntaria puede deberse a una disminución en la ingesta (estenosis esofágica, úlcera GD, cáncer
gástrico), absorción (enfermedades pancreáticas, enfermedad de Crohn, CUI, etc), eliminación
exagerada de líquidos y alimentos (vómitos incoercibles, diarreas copiosas, fístulas).

Otras: alcoholismo crónico (vómitos matutinos), falta de dinero, el edentulismo (falta de dientes), TBC y
Amiloidosis intestinal, resecciones intestinales amplias, cánceres de intestino grueso (colon descendente,
sigmoide y recto), linfoma intestinal, etc.

Endócrinas y Metabólicas: tirotoxicosis y la DBT mellitus tipo 1 y 2 son las entidades más importantes
(pérdida de peso sin anorexia). La enfermedad de Addison, Feocromocitoma y, en casos muy leves, el
Panhipopituitarismo. La hipercalcemia (tumor maligno, sarcoidosis, hiperparatiroidismo), uremia, etc.

Enfermedades Malignas: cualquier neoplasia.

Infecciones Crónicas: TBC, HIV/SIDA, endocarditis, brucelosis, parasitosis intestinales, etc.

Enfermedades Psiquiátricas: ansiedad, depresión, esquizofrenia, demencia (Enfermedad de Alzheimer),

Enfermedad de Parkinson, etc.

Por reducción del volumen del LEC: vómitos incoercibles, diarreas intensas, sudoración profusas,
poliuria osmótica de la DBT, Diabetes Insípida, ingesta de diuréticos, drenaje de heridas o fístulas.

Anorexia Nerviosa: consiste en una reducción voluntaria y progresiva de la ingesta alimentaria (obsesión
por la delgadez), que puede llevar a un estado de marasmo e incluso ser fatal. Predomina en mujeres
jóvenes que presentan amenorrea primaria o secundaria con LH baja.

Existe una neurosis con una importante distorsión de la imagen corporal, que se evidencia con conductas
esquivas anta los alimentos (anorexia nerviosa restrictiva) o con alternancia de episodios bulímicos
(anorexia nerviosa bulimiforme), que finalizan con vómitos autoinducidos.

Los aspectos clínicos en una etapa avanzada incluyen: apariencia caquéctica, atrofia muscular, escasa
grasa subcutánea, piel seca, hipotermia, edemas por hipoalbuminemia, bradicardia sinusal,, hipotensión
arterial, carotenodermia, constipación, osteoporosis, y vello fino y suave (axilar y pubiano) El principal
diagnóstico diferencial es el PANHIPOPITUITARISNMO.

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 B- AUMENTO DE PESO:

 POR GANANCIA DE TEJIDO ADIPOSO (secundaria a sobrealimentación y ausencia de

ejercicio, denominada Obesidad Simple).

 POR EDEMAS (por ICC, Cirrosis Hepática con Ascitis, Glomerulonefritis Aguda, Síndrome
Nefrótico o Edema Idiopático).

 ETIOLOGÍA:

Obesidad: se caracteriza por el aumento de peso secundario a un excesivo depósito de grasa corporal.
Se acepta que un exceso del 20% del peso deseable sea considerado como obesidad, y un aumento del
40% se denomine obesidad mórbida (ver IMC).

Edema de Origen Indeterminado: trastornos común en las mujeres, caracterizado por la aparición de
edemas en zonas declives (no relacionado con el ciclo menstrual), acompañado por una sensación de
distención abdominal. Durante el día se producen alteraciones del peso corporal, y se aumentan varios
kilos que desaparecen con el reposo nocturno. Durante su formación existe retención de Na+ y agua con
incremento de la permeabilidad capilar.

Edema Cíclico: edema en la fase premenstrual en el cual el aumento del Na+ corporal total y agua puede
deberse a una hiperestimulación estrogénica. Desaparece con la menstruación.

Endócrinas y Metabólicas: Hipotiroidismo (acúmulo de glucosaminoglicanos en los espacios

intercelulares sobre todo en la piel y en los músculos: mixedema), Acromegalia (incremento
desproporcionado de la masa tisular del organismo) y Síndrome de Cushing (obesidad centrípeta, con
adiposis troncular y extremidades delgadas debido a la atrofia muscular).

2- ALTERACIONES DEL COLOR DE LA PIEL:

A- HIPERPIGMENTACIÓN o HIPERMELANOSIS:

LOCALIZADA:

- Neurofibromatosis: se encuentra las efélides y las manchas de color café con

leche bien circunscriptas, tamaño entre 0,5 y 10 cm, uniformes, color castaño,
márgenes irregulares, con localización preferentemente en el tronco y
extremidades. La presencia de 6 o más manchas >1,5 cm de diámetro es un criterio
de dicha enfermedad.
- Displasia Fibrosa Poliostótica o Enfermedad de Albright: relacionada con la pubertad temprana
en las mujeres, las lesiones suelen ser más amplias y llegan a cubrir grandes áreas, con bordes
lisos. Se sitúan en la frente, en la región de la nuca, en la zona sacra y en las nalgas Las manchas
suelen ser unilaterales y respetan la línea media.

- Queratosis Seborreica: neoplasia benigna de células epidérmicas,

cuyo tamaño oscila entre 2 mm y 2 cm, con leve elevación y de color
pardo y, a veces, negro. A menudo su superficie es verrugosa, con
acentuación de los folículos pilosos.
- Acantosis Nigricans: se presenta como placas de piel
aterciopelada, hiperpigmentada e hiperqueratósica en zonas de
pliegues y flexión. Es una alteración simétrica y afecta axilas, cuello,
ingle y los pliegues submamarios. Podemos clasificarlo en 3 tipos:

 Tipo I: se asocia con enfermedades malignas (casi siempre del aparato

digestivo) como papilomas mucosos e hiperqueratosis palmoplantar.
 Tipo II: es una variante familiar (hereditario).
 Tipo III: se asocia con la obesidad, DBT mellitus, Acromegalia, Síndrome
de Cushing, Síndrome de Stein-Leventhal y resistencia a la insulina.

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 - Lentigo: es una mácula hiperpigmentada ocasionada por aumento del número de melanocitos.
Puede ser simple (congénito o aparecer en la infancia) o actínico (edad mediana y se lo encuentra
en la zona de piel expuesta al sol; su color es pardo negruzco, de 2 o 3 cm, con bordes indefinidos;
se localizan en el dorso de las manos, el cuello, la cabeza y la cara, y los hombros). Los lentigos de
la enfermedad de Peutz-Jeghers están ubicados en el área peribucal y la nariz, en las manos y los
pies y dentro de la boca (mucosa yugal). Los pacientes con esta enfermedad padecen de poliposis
benigna del tubo digestivo y tumores ováricos.
- Nevo melanocítico y Melanoma
- Hiperpigmentaciones Post-inflamatorias: son secundarias a un aumento adquirido de melanina
en la zona donde apareció el proceso inflamatorio. Las etiologías son variadas e incluyen infección,
erupción alérgica y lesiones por agentes químicos o físicos. El color varía del marrón al negro.

- Melasma: es una hipermelanosis macular de la cara. Es adquirida, común,

y se han postulado como factores causales el embarazo (cloasma), la
ingestión de anticonceptivos, los cosméticos, factores genéticos, fármacos
(fenitoina), deficiencia nutricionales y RUV. Su color es castaño, están bien
delimitado y abarcan las eminencias malares, la frente, el labio superior y el
mentón.

DIFUSA:

- Endócrina: enfermedad de Addison, el síndrome de Nelson y el síndrome de la ACTH ectópica.

- Metabólicas y Nutricionales: porfiria cutánea tardía, hemocromatosis (por aumento de la
concentración de hierro), deficiencia de vitamina B12 y/o Ácido Fólico, pelagra (ingestión
insuficiente de ácido nicotínico), malabsorción y enfermedad de Whipple.
- Autoinmunitaria: cirrosis biliar primaria y esclerodermia
- Farmacológica: minociclina, zidovudina, fenitoina, tetraciclina, sulfonamidas, amiodarona,
clorpromazina, anticonceptivos orales, hidroclorotiazida, salicilatos, etc.
- Racial: debe tenerse en cuenta para no realizar un falso diagnóstico. Resulta esencial efectuar una
historia genealógica que remonte a tres generaciones.

B- HIPOPIGMENTACIÓN o HIPOMELANOSIS:

LOCALIZADAS O DIFUSAS:

- Pitiriasis Versicolor (tiña): infección del estrato córneo por Malassezia

Furfur, microorganismo lipofílico, saprófito, considerado como normal en la
flora de la piel. La humedad, epidermis grasosa, hiperhidrosis,
inmunosupresión y desnutrición predisponen a la infección.
La lesión típica es una mácula rojiza que evoluciona a una placa
hipopigmentada o hiperpigmentada cubiertas por una delgada capa
escamosa. Pueden presentarse como parches rosados o cobrizos, pero el
color blanco es predominante. La forma puede ser numular o festoneada.
La distribución comprende el cuello, el tronco y la parte superior de los
brazos. Es asintomática y a veces suele coexistir con prurito.

- Vitíligo: lesión de carácter autoinmune que destruye los melanocitos de la piel,

las membranas mucosas, los ojos y los bulbos pilosos. Ataca a ambos sexos
por igual entre los 20 y 30 años, es asintomático. Comienza con una o varias
manchas pequeñas localizadas, que aumentan gradualmente de tamaño. Es
una mácula acrómica rodeada por un margen hiperpigmentado. Cuando ataca
al cuero cabelludo, aparecen mechones de cabello canoso. Las áreas favoritas
son las superficies óseas extensoras: el dorso de la mano, los codos y rodillas;
y las zonas periorificiales: la boca, los párpados, la piel perianal y los genitales.
Un 40% de los pacientes con vitíligo padecen de hipopigmentación coroidea y
uveítis.

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 - Albinismo Oculocutáneo: déficit de tirosinasa, lo que no permite la oxidación de tirosina a
melanina. El recién nacido presenta cabello blanco, iris grisáceos y piel blanco-rosada. Los
síntomas oculares pueden ser visión borrosa, fotofobia y disminución de la agudeza visual.

3- ALTERACIONES DEL VELLO CORPORAL:

A- ALOPECIA: pérdida significativa del cabello que puede ser provocada por motivos físicos y
químicos o predisposición genética; las enfermedades autoinmunes y el estrés emocional intenso
también se encuentra entre sus causas. La podemos clasificar en:

 Alopecia en placas o circunscripta:

- Alopecia Areata: comprende la pérdida de pelos terminales,

de forma redondeada u oval, de carácter agudo, en cualquier
localización, con inflamación escasa o nula, que afecta a
ambos sexos por igual. En la zona comprometida cesa el
crecimiento del pelo pero los folículos no son destruidos;
cuando se localiza en la región occipital y en áreas por arriba
de las orejas tiene mal pronóstico, al igual que la alopecia de
pestañas y las cejas.
La biopsia de la piel muestra en el bulbo piloso la presencia de linfocitos CD4 (autoinmune).
Aparece en pacientes con hipotiroidismo, anemia perniciosa, vitíligo y síndrome de Sjogren. Puede
desaparecer de forma espontánea o con tratamiento, pero tiene alta tasa de recidiva.
- Infecciones: originan inflamación, ampollas y pústulas en el cuero cabelludo. La tiña del cuero
cabelludo (tiña capitis) es una de las causas que más origina pérdida del cabello en los pacientes.
- Físicas: quemaduras, lesiones mecánicas, químicas y por radiación, que llevan a la formación de
cicatrices, con alopecia generalmente definitiva. Una causa frecuente es la TRICOTILOMANÍA: es
la extracción traumática del cuero cabelludo, pestañas o cejas autoinfligida, se observa en
personas jóvenes con trastornos emocionales o psiquiátricos. Tiene carácter no cicatrizal.
- Enfermedades de la Piel (tumores, linfomas, lupus discoide, amiloidosis, esclerodermia):
conducen a la pérdida del cabello definitiva por su carácter cicatrizal.
- Congénita: epidermólisis ampollar distrófica, la aplasia cutis congénita y la ictiosis ligada al
cromosoma X.
 Alopecia Difusa:
- Fármacos: provocan una alopecia no cicatrizal por varios tipos de mecanismos, por ejemplo:
metrotrexato, ciclofosfamida, heparina, warfarina, fenitoina, carbamazepina, yoduros, tiouracilo,
alopurinol, indometacina, colchicina, betabloqueantes, captopril, metildopa, etc.
- Efluvio Telógeno: es una rápida caída del pelo en todo el cuero cabelludo, reversible, que resulta
de alteraciones en el ciclo normal del pelo, se puede dar en el embarazo, las fiebres elevadas, los
fármacos, el estrés emocional intenso, las enfermedades sistémicas y la pérdida bruscas de peso.

- Alopecia Androgénica: es debida a una

predisposición genética y a la acción de las hormonas
androgénicas, puede sufrirla cualquier sexo. El patrón
masculino demuestra pérdida sobre el vértex, receso
bitemporal y retroceso de la línea anterior del pelo,
mientras que en la calvicie con patrón femenino
existe una afectación difusa de las regiones parietales
sin recesión frontoparietal. La mujer no llega a la
alopecia total, sino que el grosor de sus cabellos va
disminuyendo y se van haciendo más finos con el envejecimiento. Es común en la 3era o 4ta
década de la vida y puede asociarse en la mujer con acné, hirsutismo e irregularidades
menstruales. En la mujer será necesario investigar enfermedades suprarrenales productoras de
andrógenos, poliquistosis ovárica e hipoestrogenismo en las premenopáusicas.

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 - Enfermedades Sistémicas como las endócrinas (disfunciones tiroideas, hipopituitarismo e
hipoparatiroidismo), autoinmunitarias (lupus eritematoso sistémico), dermatitis seborreica, etc.

B- HIRSUTISMO: es un patrón masculino de crecimiento de pelo en una mujer, desencadenado en

general por la producción excesiva de andrógenos. Es una condición médica común; en la mayoría
de las mujeres que lo padecen se debe al SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICO o bien es de
origen indeterminado.
 Fisiopatología: la mayoría de los pelos del cuerpo
pueden clasificarse en pelos vellosos (finos y no
pigmentados, por ej: cubren la cara de un niño) o
pelos terminales (gruesos y pigmentados, pueden
ser hormonodependientes como los pelos de la
barba y abdomen del varón; u
hormonoindependientes como los pelos de la cejas
y pestañas).
Los andrógenos convierten el pelo velloso en pelo
terminal en las áreas vinculadas con las hormonas
sexuales.
Los andrógenos son los mayores determinantes del crecimiento y de la distribución pilosa
en ambos sexos; en la mujer adulta existen 3 tipos de andrógenos circulantes: sulfato de
dehidroepiandrosterona (S-DHEA) derivado de la corteza suprarrenal, la
androstenodiona procedente de la suprarrenal y del ovario, y la testosterona derivada del
ovario como de la suprarrenal y se forma en los tejidos periféricos a partir de la DHEA y de
la androstenodiona. Sobre la corteza suprarrenal influye la ACTH y sobre el ovario la LH.
La testosterona debe convertirse en dihidrotestosterona merced a la enzima 5α-reductasa
para actuar a nivel de los receptores de andrógenos. Las mujeres hirsutas tendrían niveles
elevados de 5α-reductasa en comparación con las no hirsutas. Los andrógenos carecen de
influencia sobre algunos pelos del organismo, como las cejas, las pestañas y los pelos
vellosos; influyen en cambio, sobre el pelo axilar y el de la porción inferior del pubis, que se
desarrollan a partir de la adrenarca en la mujer y la pubertad en el varón.
 Etiopatogenia:
- ANDRÓGENO-DEPENDIENTE: los signos de desfeminización y virilización indican exceso de
actividad androgénica en algún momento, pero no implica actividad actual de la enfermedad.

SIGNOS DE DESFEMINIZACIÓN SIGNOS DE VIRILIZACIÓN

Amenorrea u oligomenorrea Agrandamiento del clítoris
Anovulación Crónica Hirsutismo
Disminución del tamaño de las mamas Voz grave
Pérdida de los contornos femeninos Pérdida del cabello frontotemporal
Acné
Seborrea
Aumento de las masas musculares

Las causas más frecuentes son: Síndrome de Ovario Poliquístico o Síndrome de

Stein-Leventhal (más común), tumores suprarrenales (adenomas y carcinomas),
tumores de ovarios (arrenoblastoma) y los tumores de Krukenberg del ovario, etc.

- ANDRÓGENO-INDEPENDIENTE: también conocida como hipertricosis,

hay un excesivo crecimiento de pelo no provocado por estimulación
androgénica, de carácter velloso (fino, blando y no pigmentado),
incrementado en áreas como las extremidades, la región facial o la
espalda y, con frecuencia, de carácter familiar. El crecimiento excesivo del
pelo puede estar motivado por otras causas, como algunos fármacos
(difenilhidantoína, glucocorticoides, minoxidil, diazóxido, ciclosporina y
progestágenos sintéticos, etc).

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  Diagnóstico: la evaluación del
hirsutismo deberá considerar la
escala de FERRIMAN GALLWEY
(evalúa la densidad del pelo en 11
áreas corporales definidas según
una escala del 1 al 4; si se suman
las cifras obtenidas y el resultado
es de 10 o mayor, indica un
hirsutismo significativo) y la
medición del diámetro de los pelos
obteniendo de cuatros áreas
diferentes: la cara (o el área
preauricular), el abdomen, los
muslos y el antebrazo.

Antecedentes: ingesta de fármacos, desarrollo puberal, menstruaciones, Síndrome de Cushing, Síndrome

de Ovario Poliquístico, etc.

Laboratorio: testosterona sérica (> 1,7 ng/ml pueden indicar SOP o una neoplasia), 17-α-
hidroxiprogesterona, prolactina, LH y FSH; también se pedirá la globulina plasmática transportadora de
hormonas sexuales (marcadora sensible de hirsutismo en adolescentes) y cortisol libre urinario en 24 hrs.

4- ALTERACIONES DE LA DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL: (ver Motivos de

Consulta: Estado de Nutrición)

5- ASTENIA y ADINAMIA: (ver Motivos de Consulta: Astenia)

6- ALTERACIONES DEL VOLUMEN URINARIO:

Poliuria: diuresis > 3 lt/día. Causas: DBT mellitus tipo 1 y 2 (poliuria osmótica), DBT Insípida
(poliuria hipotónica), etc.
Oliguria: diuresis < 500 ml/día
Anuria: ausencia de diuresis o < 50 ml/día. Causa: obstrucción a nivel del árbol urinario.
Polaquiuria: aumento del número de micciones durante el día.
Urgencia Miccional: necesidad imperiosa de orinar con independencia del volumen. Causas:
inflamación vesical, embarazo, HBP, etc.
Nicturia: es la polaquiuria nocturna. Causas: RENALES (IRC) o EXTRARRENALES (reabsorción
de edemas, disminución de la capacidad vesical, DBT, obstrucción por un cálculo, cáncer del
sistema pielocalicial, etc).
Nocturia: es la inversión del ritmo de la diuresis con eliminación de mayor cantidad de orina por la
noche que por el día.
Enuresis: micción involuntaria e inconsciente durante el sueño.
Disuria: dolor en la micción. Causas: infecciones, cálculos, tumores, etc.
7- AMENORREA:
DEFINICIÓN:
 Primaria: es la ausencia de menarca a los 16 años independientemente de la presencia o
ausencia de caracteres sexuales secundarios.
Dra. González: falta de menarca hasta los 16 años con caracteres sexuales secundarios
desarrollados o hasta los 14 años sin caracteres sexuales secundarios desarrollados.
 Secundaria: es la ausencia de menstruación durante más de 90 días en mujeres que han
tenido menstruaciones previas. Causas fisiológicas: embarazo, lactancia y premenopausia.

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ETIOPATOGENIA:

 PRIMARIA:

Defectos Anatómicos: fusión de los labios, la ausencia o defectos congénitos de la vagina, himen
imperforado, obstrucción o estenosis del cuello uterino consecutiva a la cirugía o al uso del láser, o a la
destrucción del endometrio después de un legrado excesivo (Síndrome de Asherman o sinequia uterina).

Alteraciones de la función ovárica: disgenesias gonadales y las alteraciones cromosómicas (Síndrome

de Turner), todas de carácter genético con niveles bajos de estrógenos y altos de gonadotrofinas
(hipogonadismo – hipergonadotrófico).

Desnutrición

 SECUNDARIA (siempre descartar primero un embarazo):

Causas adquiridas: fármacos, quimioterapias, radioterapias, enfermedades autoinmunes, etc.

Anovulación hipotalámica por disminución de la regulación pulsátil de GnRH (emocionales, actividad

deportiva intensa, dietas hipocalóricas y desnutrición, tensiones laborales reiteradas y apremios
socioeconómicos).

Anovulación crónica de origen hipotálamo – hipofisario con ausencia de estrógenos (SOP) y con
presencia de estrógenos (anorexia nerviosa, Síndrome de Kallmann: déficit de gonadotrofinas, anosmia
y ceguera para los colores; hipopituitarismo, hiperprolactinemia con galactorrea y amenorrea, y todas las
enfermedades graves de carácter general como la IRC, hepatopatías crónicas, DBT mellitus, hipo e
hipertiroidismo, producción excesiva de andrógenos, etc).

8- GINECOMASTIA:
Definición: es el aumento de tamaño de una o ambas
glándulas mamarias en el varón con un aumento del tejido
glandular y del estroma mamario. Hay una alteración en el
epitelio ductal donde se demuestra una importante
hiperplasia del revestimiento de los conductillos con
desprendimiento del epitelio poliestratificado. Se considera
anormal la existencia del tejido mamario palpable, salvo en
el neonato, la adolescencia y en la ancianidad, donde se las
denomina GINECOMASTIA FISIOLÓGICA.

 Ginecomastia del Neonato: es debido al pasaje transplacentario de estrógenos. La tumefacción del

tejido mamario es palpable en el 60 – 90% de los neonatos, y puede estar acompañada o no por la
aparición de la llamada leche de brujas, que se puede exprimir de las mamas de la gran mayoría
de los neonatos entre cinco y siete días después del nacimiento, y desaparece espontáneamente
entre una y siete semanas.
 Ginecomastia Puberal: al inicia de la pubertad, el cociente andrógenos/estrógenos se invierte, y
predominan estos últimos. Se insinúa a partir de los 11 años y alcanza su cima entre los 13 y 14
años. Se calcula que un 70% de los adolescentes desarrollará cierto grado de ginecomastia uni o
bilateral, siendo un 55% de los afectados bilateral.
 Ginecomastia Senil: el 33% de los varones mayores de 60 años tienen tejido mamario palpable y la
ginecomastia es visible en el 50% de los casos. Esto se debe a una disminución de la testosterona
plasmática libre y total, y un aumente de la globulina fijadora de testosterona, LH y FSH.

FISIOPATOGENIA: La secreción de testosterona testicular es regulada por la LH hipofisaria, mientras que

la FSH incrementa el número de receptores de membrana para la LH en las células de Leydig. La
testosterona proporciona el control por retroalimentación en el hipotálamo, bloqueando la síntesis y/o la
secreción de GnRH.

El principal precursor del estradiol es la testosterona, sintetizada en un 95% en los testículos. Mediante la
5α-reductasa se transforma en dihidrotestosterona (DHT), que es más activa biológicamente.

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El tránsito entre la niñez y la adolescencia masculina está acompañado por un incremento de treinta veces
en la concentración plasmática de testosterona, mientras el estradiol aumenta solo el triple.

Cuando la relación testosterona/estradiol se altera, como consecuencia del descenso de producción de

andrógenos y un aumento del estrógeno, se estimulan los receptores mamarios y se producen un
crecimiento del tejido y una GINECOMASTIA.

Etiopatogenia;

a- Aumento en la producción de estrógenos:

tumores de las células de Leydig
secretores de estradiol y las neoplasias
adrenocorticales feminizantes; los
tumores germinales (carcinomas
embrionarios, coriocarcinomas,
seminomas o teratomas) secretan hGC
que estimula las células de Leydig;
producción extratesticular de hGC,
carcinoma broncogénico, disgerminomas
hipotalámicos y hepatoblastomas suelen
originar ginecomastia.
b- Incremento de la aromatización de
precursores estrogénicos: tumores de la
células de Sertoli, la obesidad, la
senescencia, ingesta de espironolactona,
hipertiroidismo, enfermedades hepáticas
(cirrosis alcohólica, hepatitis crónica
activa).
c- Deficiencia de la formación o acción de la testosterona:
 Hipogonadismo hipogonadotrófico (origen hipotálamo – hipofisario): deficiencia
aislada de LH y FSH, y el Panhipopituitarismo.
 Hipogonadismo hipergonadotróficos: anorquia congénita, defectos genéticos
(Síndrome de Klinefelter: la forma clásica 47 XXY, tiene hábito eunocoide, ginecomastia,
testículos pequeños y de consistencia firme, trastornos de la personalidad y déficit de
testosterona), insuficiencia testicular adquirida (orquitis viral, traumatismos, radiación,
fármacos, castración y atrofia miotónica, insuficiencia renal crónica, etc).
d- Resistencia a la acción de los andrógenos: estos síndromes son defectos hereditarios del
receptor androgénico que originan una virilización incompleta en varones 46 XY con testículos
normales y niveles fisiológicos de testosterona, pero resistente a andrógenos propios y
exógenos. En la forma más grave se lo denomina feminización testicular y los varones
genotípicamente afectados son fenotípicamente mujeres.
e- Alteraciones en la biosíntesis de testosterona: existe una alteración, disminución o déficit
enzimático en la producción de la testosterona. (ver Fisiopatogenia).
f- Fármacos: estrógenos (ACO, digitoxina), andrógenos aromatizables (enantato de testosterona,
propionato de testosterona), fármacos que inhiben la síntesis de testosterona (espironolactona,
metronidazol, ketoconazol, ranitidina, finasteride, difenilhidantoína, omeprazol, metotrexato),
otros (isoniazida, amiodarona, domperidona, enalapril, captopril, antagonistas cálcicos,
anfetaminas, cannabis, diazepam, metildopa, furosemida, alcohol, heroína, etc).
g- Hiperprolactinemia: bloquea la 5α-reductasa testicular alterando la transformación de la
testosterona en dihidrotestosterona, bloquea la secreción de gonadotrofinas.
h- Realimentación: el enfermo desnutrido puede, durante la realimentación, desarrollar una
ginecomastia. En la desnutrición no se sintetizan las gonadotrofinas, por lo tanto, durante la
recuperación la FSH y la LH aumentan, estimulando la mayor producción de estrógenos por
parte de las células de Leydig en relación con la testosterona.
i- Ginecomastia de origen desconocido

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DIAGNÓSTICO:

 Anamnesis: deberá obtenerse una cuidadosa HC que incluya la averiguación de ingesta de alcohol
o de fármacos. La disminución de la libido puede sugerir un hipogonadismo. Antecedentes de
ictericia guiará hacia una posible enfermedad hepática, el adelgazamiento orientará hacia la
búsqueda de una neoplasia.
 Examen Físico: inspección, palpación de mamas, tamaño testicular, caracteres sexuales
secundarios, etc. La palpación de masas duras y asimétricas en las mamas, con ulceraciones o
adenopatías, debe sospecharse la presencia de un carcinoma.
Debe hacerse un diagnóstico diferencial con Lipomastia (acumulación de tejido adiposo en el varón
obeso) con el examen físico, mamografía o ecografía mamaria.
Se hará la búsqueda de masas testiculares mediante ecografía, y si la semiología es normal, esta
indica una TAC abdominal para explorar las glándulas suprarrenales.
Si los testículos son pequeños se descartará un síndrome de Klinefelter mediante un cariotipo.
En caso de una prolactinoma realizar una RMN hipofisaria.
 Laboratorio: testosterona disminuida en los hipogonadismos hipofisarios con FSH y LH bajas
(realizar una RMN para evaluar la función hipofisaria) y en la insuficiencia testicular con la LH
aumentada. Los niveles altos de testosterona y LH indican una resistencia androgénica, y las cifras
aumentadas de estradiol con niveles bajos de LH y testosterona insinúan la existencia de un tumor
productor de estrógenos.
Pedir la medición de las hormonas TSH, T3, T4, prolactina, enzimas hepáticas, etc.

9- GALACTORREA:
DEFINICIÓN: es la eliminación mamaria de
secreciones lactescentes en una mujer no lactante o
después de 6 meses postparto en una mujer que no
amamanta. Puede ser espontánea o provocada, uni o
bilateral, transitoria o persistente. La galactorrea no se
asocia con el cáncer de mama.

La hiperprolactinemia es la causa más frecuente de galactorrea, oligomenorrea e infertilidad, y puede

hallarse en el 30% de las mujeres que consultan por amenorrea secundaria. Cuando aparece
oligomenorrea o amenorrea con galactorrea, en el 80% de los casos existen cifras elevadas de PRL
plasmática. Un síntoma que se observa a menudo es la cefalea, que afecta al 60% de los pacientes que
tienen un prolactinoma.
- A nivel central, el aumento del nivel de PRL en la mujer produce una inhibición de la secreción de
la GnRH con abolición de la pulsatilidad de la LH y FSH.
- A nivel periférico, la hiperprolactinemia altera la esteroidogénesis ovárica con disminución del
estradiol y la retroalimentación positiva estrogénica sobre la liberación de gonadotrofinas, y bloquea
los receptores de LH en el cuerpo lúteo.
En el varón con hiperprolactinemia, los principales motivos de consulta son consecuencia del
hipogonadismo hipogonadotrófico (disminución de la libido, impotencia sexual, esterilidad por
oligospermia), y son infrecuentes la galactorrea y la ginecomastia. Esto se debe a que en los testículos se
dificulta la unión de la LH a las células de Leydig, inhibiéndose la transformación de la testosterona en
DHT por bloqueo de la acción de la 5α-reductasa.
 PARA SABER: en el sistema hipotálamo – hipofisario, las vías serotoninérgicas son estimuladoras
y las dopaminérgicas son inhibidoras de la liberación de PRL.
ETIOLOGÍA:
a. Fisiológica: sueño, estrés físico o psíquico, coito, embarazo, lactancia, neonato y la estimulación de
los pezones.
b. Patología Intraselar: prolactinomas (40 – 60% de los casos, 5 veces más frecuente en mujeres,
siendo la mayoría microadenomas), adenomas mixtos (GH y PRL, ACTH y PRL), macroadenomas
no secretantes, aracnoidocele, hipófisis linfocítica, lesión del tallo hipofisario (traumatismos,
cirugías), etc.

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 c. Galactorrea Normoprolactinémica: ocurre en los casos de hipersensibilidad de los receptores
mamarios a la PRL. Puede aparecer en aquellas mujeres que al cesar la lactancia conservan la
secreción láctea y son eumenorreicas.
d. Farmacológica: benzodiacepinas, butirofenonas, IMAO, ADTC, metildopa, haloperidol, opiáceos,
estrógenos, espironolactona, antagonistas cálcicos, cocaína, alcohol, anfetaminas, etc.
e. Trastornos endócrino – metabólico: Hipotiroidismo (se debe a un aumento de la liberación de TRH
y por acción del péptido intestinal vasoactivo), cirrosis hepática (por disminución de la
metabolización de los estrógenos), síndrome urémico de la IRC (disfunción en la producción de
péptidos hipotalámicos), SOP, Enfermedad de Addison, etc.
f. Neurogénica: lesiones de la pared torácica (traumatismos, toracotomía, VHS intercostal),
estimulación táctil excesiva de las mamas, quemaduras, prótesis mamarias, dermatitis, etc.
DIAGNÓSTICO:
 Anamnesis: preguntar sobre la ingesta de fármacos o sustancias que son la 2da causa más
frecuente de hiperprolactinemia. Esto se confirma mediante la suspensión de la sustancia.
La existencia de Cefalea, trastornos visuales, alteraciones menstruales y anormalidades de la
temperatura, la sed y la regulación del apetito nos orienta hacia una patología hipotálamo
hipofisaria, el paso siguiente consiste en diferenciar si la hiperprolactinemia es de origen tumoral o
no tumoral.
 Examen Físico: mediante la búsqueda de alteraciones de la textura, pigmentación y humedad de
la piel, estigmas de acromegalia, síndrome de Cushing e hipotiroidismo.
 Exámenes Complementarios: medir PRL, T3, T4, TRH, TSH y las gonadotrofinas séricas en todo
paciente que presente oligomenorrea con galactorrea o disminución de la libido e impotencia
sexual. Toda paciente con síntomas de una hiperprolactinemia se le debe realizar una RMN
hipotálamo hipofisaria para descartar la existencia de un tumor funcionante.
10- DISMINUCIÓN DE LA LÍBIDO:
DEFINICIÓN: disminución en el interés sexual y en la iniciativa, frecuencia e intensidad de las respuestas
a estímulos eróticos externos e internos. Las hormonas son factores necesarios pero no suficientes para
mantener una libido satisfactoria.
FISIOPATOGENIA:
 Hombre: la testosterona es reguladora de la libido, en tanto la DHT se encarga de la eyaculación.
 Mujer: los estrógenos potencian el SNC, sensibilizan los órganos sensoriales (piel, glándulas
sudoríparas y sebáceas) que son los receptores claves para los estímulos sexuales externos.
ETIOLOGÍA:
 Depresión, ACV, Enfermedad de Parkinson, menopáusica, andropausia, etc.
 Trastornos Endócrinos: hipotiroidismo, tirotoxicosis, insuficiencia corticosuprarrenal,
hipercortisolismo, hiperprolactinemia, etc.
 Trastornos Gastrointestinales: Síndrome de Intestino Irritable, dispepsia funcional, etc.
 Cáncer de Próstata, la orquiectomía y el tratamiento con estrógenos.
 Diálisis Crónica
 Fármacos: betabloqueantes, clonidina, diuréticos, litio, antipsicóticos, ADTC, metildopa, ACO, etc.
11- IMPOTENCIA o DISFUNCIÓN SEXUAL ERÉCTIL:
DEFINICIÓN: es la falla para lograr la erección, la eyaculación o ambas.
ETIOLOGÍA:
 Trastornos de las funciones mentales superiores (psicológicas): depresión, neurosis, psicosis,
estrés, ansiedad, etc.
 Afectaciones Vasculares: oclusión aortoilíaca (Síndrome de Leriche), ATE de las arterias pelvianas,
claudicación intermitente, etc.
 Enfermedades Neurológicas: DMT mellitus.
 Fármacos y tóxicos: ADTC, tranquilizantes menores, espironolactona, tiazidas, betabloqueantes,
ciproterona, finasteride, ketoconazol, litio, alcohol, tabaco, cocaína, etc.
 Alteraciones Urogenitales: enf. de la próstata y del pene, trastornos testiculares primarios.
 Trastornos Endócrinos: hipotiroidismo, hiperprolactinemia, hipopituitarismo, síndrome metabólico.

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 12- ESPASMOS o CALAMBRES MUSCULARES:
DEFINICIONES:
 Espasmo Muscular (calambre): es una contracción muscular en
reposo, localizada, involuntaria y dolorosa, con endurecimiento visible o
palpable del músculo. Comienza de modo repentino y es de breve
duración. Suelen aparecer en la enfermedad de la motoneurona, en
radiculopatías y polineuropatías. Son frecuente en el embarazo.
Los espasmos musculares son precedidos por signos y síntomas como
parestesias peribucales, en las manos y en los pies, torpeza en los
movimientos por contractura muscular y disminución de la capacidad
táctil. A veces esto puede estar acompañado por convulsiones
generalizadas.
El espasmo carpopedal, espontáneo o provocado por la compresión de
un manguito de tensiómetro, es una flexión característica del codo y de
las articulaciones metacarpofalángicas y de la muñeca. A esta posición
se agrega la abducción del dedo pulgar sobre el meñique y la
extensión forzada de los demás dedos: mano de partero o signo
de Trousseau.
 Contractura muscular: se da durante el ejercicio, también cursa
con endurecimiento muscular, pero está dado por un fracaso
energético en los trastornos de la glucólisis.
 Tetania (contracciones con actividad sensitiva, parestesias):
es un espasmo tónico más prolongado o continuo, y puede
provocar una posición alterada o limitarse a un pequeño
movimiento.
Es un signo característico de HIPOCALCEMIA y se produce por una caída de los niveles de calcio
por debajo de los 7 mg/dl. Cuando los niveles de calcemia se mantienen alrededor de 7 a 8 mg/dl
pueden no existir signos directos de tetania, pero el medico puede provocarlos mediante diversas
maniobras semiológicas, situación que se denomina TETANIA LATENTE.
Esos signos clínicos que indican tetania latente, y que se deben a la hiperexcitabilidad
neuromuscular provocada por la hipocalcemia, son los siguientes:
 Signo de Chvostek: es la contracción rápida y unilateral de los músculos faciales (sobre
todo el orbicular de los parpados y el risorio de Santorini) después de la percusión sobre el
nervio facial. Este signo puede ser positivo en el síndrome de hiperventilación.
 Signo de Trousseau: consiste en producir el espasmo carpopedal reduciendo la circulación
del antebrazo mediante la compresión con un manguito. Para poder decir que el signo es
negativo, esta compresión debe conservarse, más allá de 3 minutos, apenas por encima de
la presión sistólica del paciente. Es un signo más fiable que el de Chvostek y siempre es
negativo en el individuo sano.
 Signo de Frankl Hochwart: consiste en la producción de un signo de Trousseau
espontáneo en el antebrazo contralateral a aquel en que se colocó el tensiómetro.
 Distonías: son contracciones en movimientos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Espasmofilia: el paciente presenta una calcemia normal, pero en situaciones vinculadas con
síndromes de ansiedad, dependientes de influencias corticales
sobre los centros bulboprotuberanciales, se produce una
hiperventilación que puede causar una alcalosis respiratoria; esta
lleva a que el calcio iónico se fije a las proteínas plasmáticas
produciendo síntomas similares a los de la hipocalcemia.
Este cuadro revierte haciendo respirar al paciente en un
compartimento “cerrado”, por ejemplo: una bolsa plástica, lo que
produce un incremento del anhídrido carbónico, con la
consiguiente disminución del pH, que hace que el calcio pierda la
ligación proteínica y cesen los síntomas de tetania.

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