CURSO : MEDICINA

EQUILIBRIO ACIDO BASE

GASOMETRIA
 GASOMETRIA ARTERIAL

El análisis de gases arteriales es una prueba especial

que proporciona una información más directa sobre la
función ventilatoria .
Es una prueba esencial en el diagnóstico y
monitorización de los pacientes con enfermedades
respiratorias .
 FISIOLOGIA

•Los H+ se encuentran en los fluidos corporales en

concentraciones extremadamente bajas.

•Los H+ son capaces de reaccionar con las partes (-) de las

moléculas de forma mas intensa que el Na+, K+, por lo que
debemos mantenerlo en forma estable, para el normal
funcionamiento de la célula.

•Pequeñas fluctuaciones de su concentración producen

importantes consecuencias en la actividad de las enzimas
celulares.
Equilibrio ácido-base

CO2 HCO3

Homeostasis
Equilibrio ácido-base

 La concentración de los hidrógeno [H+] es la determinante

del estado ácido-base en la sangre y es reflejo de todo el
organismo.
 El balance se produce entre los factores que lo aumentan
(dieta, metabolismo), los que lo eliminan (riñón, pulmón) y
los que tratan de estabilizarlo en forma rápida (buffer)
 Equilibrio Acido Base
La Concentración de iones hidrógeno Determina el estado ácido base en la
[ H+ ] sangre y en todo el organismo

 DIETA  RIÑON
 METABOLISMO  PULMON

 Dieta : Ingresa 1 mEq de H+/Kg./día  Riñón : Elimina 1 mEq de H+/Kg./día

(SO, PO, ácidos orgánicos)  Pulmón : Elimina 13,000 a 15,000 mMol de
 Metabolismo: Genera 13,000 a 15,000
CO2 /día (regulado por el S.N.C.)
mMoles de CO2

El balance se produce entre los factores que lo aumentan (dieta, metabolismo), los que
lo eliminan (riñón, pulmón) y los que tratan de estabilizarlo en forma rápida (buffer).
 EQUILIBRIO ACIDO -BASE
Amortiguación Extra e Intracelular

Cámara HH
Extracelular

Aumento del
Camara ácido Carbónico H
Intracelular
Aumento de los
Complejos Orgánicos
de Na y K de pequeño
Fosfatos ácidos H
Grado de disociación
Fijación de H
Int con
de

por Proteínas
erc
H

y Hemoglobina
am Na o
b io K

H TECNOLOGIA
INTELIGENTE
 ELIMINACION DE HIDROGENIONES
RESISTENTES Y REABSORCION DE
BICARBONATO
CO3HNa
Bicarbonato Sódico
CO3H2 CO3H + H (Que se reabsorbe)

H H
PO4 Na PO4 H
Na Na
Fosfato Bisódico Fosfato Monosódico
(Que se elimina con la orina)
 Filtración y Reabsorción
de Bicarbonato
FILTRADO CELDA TUBULAR REABSORBANTE

HCO3 Na+

Na+
H+
HCO3-

H2CO3 H2CO3

CO2

H2O
TECNOLOGIA
Anhidrasa Carbónica INTELIGENTE
Liberación de Radicales Aminados

H H
R-N R+N
H H

H
N H + H
H

H
N H + CL Na
H
H

CLNH4 + Na
 Buffers
Son sustancias que equilibran en primera instancia los disturbios ácido-base
actuando como ácido o como base, tanto en el intracelular así como el
extracelular. Generalmente están conformados por la asociación de una base con
un ácido. Cada buffer tiene una constante de disociación llamada pk.
Los buffers más importantes son:
 Bicarbonato / Acido carbónico ( HCO3 / H2CO3 )
 Fosfato
 Ion proteinato
 Hemoglobina
De estos el más importantes es el HCO3 / H2CO3 ya que tiene un pk = 6.1 cercano
al valor normal del pH que es de 7.40. Además existen grandes reservas y es
altamente difusible a través de todas las membranas y compartimentos, lo que
hace considerarlo como el buffer ideal y modelo de estudio.

HCO3 Bicarbonato
Buffer =
H2CO3 Acido Carbónico

El estudio ácido-base está orientado a determinar la concentración de H+ ( N=40

nMol / L ) y los factores que han alterado este valor. El organismo tiene múltiples
mecanismos para mantener esta concentración dentro de límites normales.
Ecuación de Henderson-Hasselbach
Del H+ , se emplea el buffer HCO3 / H2CO3 , por intermedio de la ecuaciòn de
Henderson-Hasselbach, la cual determina el pH , el cual expresa en forma
matemática la concentranción de H+ :

HCO3
pH = pK + log

H2CO3

24 20
H2CO3 = 40 x 0.03 24 (log20 = 1.3)
----- = ----
pH = 6.1 + log ------ 1.2 1

H2CO3 = 1.2 mEq 1.2

pH = 6.1 + 1.3

pH = 7.40
Ec. de Henderson-Hasselbach (Continuaciòn)

En la Ecuación que acabamos de ver, las variables que determinan el pH son HCO3 y
H2CO3 ( pCO3x ) y para que el pH sea normal, es necesario que la relación de HCO3 /
H2CO3 = 20 / 1.
Aún en casos patológicos, si ésta proporción es mantenida, el pH será normal.
Ejemplo:
Valores séricos:HCO3 =4848 H2CO3 = 2.4

20
= El pH será 7.40 a pesar de
2.4 las severas alteraciones
1
Esto explica por que el organismo frente a un HCO3 PCO2
cambio agudo de uno de estos factores trata de
producir un cambio paralelo en el otro, para
mantener en lo posible la relación de 20 / 1.

A este cambio se le denomina disturbio compensatorio.

Es necesario recordar que por mejor que sea la respuesta compensatoria, el pH no
logrará ser compensado hasta el nivel normal, y por lo tanto la desviación del pH
nos indicará cual de los disturbios es el primario.
 Ecuación de Kasierer-Blacke
Es una ecuación derivada de la anterior, pero no emplea al H2CO3 como variable,
sino al pCO2 , que es el dato de uso clínico corriente. Este tipo de cálculo es el
que procesa la máquina de gases, ya que mide pH y CO2 , calculando el HCO3 .

pCO2
H+ = 24 x HCO3

El H+ tiene una correspondencia exacta con la cifra del pH .

pH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8

H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 16

El nivel de H+ es más demostrativo que el pH.

pH Esta ecuación es de utilidad para
extrapolar o comprobar los otros factores.
 Definiciones Acido Base

> 44 : Acidosis respiratoria

pCO2 = 40 + 4 mmHg
- < 36 : Alcalosis respiratoria

> 26 : Alcalosis metabólica

HCO3 = 24 + 2 mEq/L
- < 22 : Acidosis metabólica

> 7.44 : Alcalemia

pH = 7.40 + 0.04
- < 7.36 : Acidemia
 Diagnóstico
La clínica y el proceso fisiopatológico, orientan para sospechar el tipo de
disturbio presente, pero para hacer un diagnóstico de certeza necesitamos
exámenes de laboratorio: AGA, electrolitos y otros dosajes .
En todo disturbio ácido-base, debemos considerar que existe una alteración
primaria y otra compensatoria, la cual trata de mantener el pH dentro de los
límites normales.

DISTURBIO PRIMARIO COMPENSATORIO

Ac. Metabólica HCO3 pCO2

Ac. Respiratoria pCO2 HCO3

Alc. Metabólica HCO3 pCO2

Alc. Respiratoria pCO2 HCO3

 Interpretación de AGA
En los resultados de AGA , si existen alteraciones ácido-base habrá un disturbio
primario y otro compensatorio. Para tipificarlos basta definir la alteración del CO2
y del HCO3 -,
- y el que tenga el mismo disturbio que el pH , será el disturbio
primario.
Ejemplo 1: Valores : pCO2 = 20; HCO3 = 12; pH = 7.32

pCO2 = 20 Alcalosis respiratoria

HCO3 = 12 Acidosis metabólica Compensado = pH normal
pH = 7.32 Acidemia Descompensado = pH alterado

.: Dx : Acidosis metabólica descompensada

Ejemplo 2: Valores : pCO2 = 25; HCO3 = 19; pH = 7.48

pCO2 = 25 Alcalosis respiratoria

HCO3 = 19 Acidosis metabólica

pH = 7.48 Alcalemia

.: Dx : Alcalosis respiratoria descompensada

Esta es la forma más sencilla de hacer un diagnóstico ácido-base.
 Interpretación de AGA (Continuación)

Sabemos que si el pCO2 aumenta, el HCO3 aumentará en

forma compensatoria y viceversa. Cuando manejamos cifras,
como el caso en que el pCO2 aumenta hasta 70, sabemos que
el HCO3 aumentará, siendo necesario precisar hasta cuanto.

Para establecer estos cambios hacemos uso de 3 reglas de

interpretación, mediante las cuales podemos establecer:

 Cronicidad de los disturbios respiratorios

 Disturbios ácido-base mixtos
 Interpretación de AGA (Continuación)

REGLA I (Determinación del pH calculado) Cambios importantes en el pCO2 , con

pCO2 pH cambios importantes en el pH , indican
disturbio respiratorio agudo; en cambio,
10 mmHg 0.08 grandes cambios en el pCO2 con poca
Agudo repercusión en el pH , indican un
10 mmHg 0.08
disturbio crónico.

Crónico 10 mmHg 0.03 Esta regla también nos es de mucha

ayuda para hacer el cálculo del déficit de
(>72 h) 10 mmHg 0.03
HCO3 en la acidosis metabólica.

Ejemplo 1: Si un paciente tiene pCO2 = 70 Ejemplo 2: Si la retención de CO2 fuera

mmH(agudo); el pCO2 ha aumentado en 30. crónica y pCO2 = 70, el pCO2 ha aumentado
Si por cada 10 mmHg de aumento el pH 30 y por cada 10 que aumente, el pH
disminuye 0.08, el pH será igual a: disminuye 0.03

pH V = 3 x 0.08 = 0.24 pH V = 3 x 0.03 = 0.09

pH calculado = 7.40 - 0.24 = 7.16 pH calculado = 7.40 - 0.09 = 7.31

Nota: Cambios importantes del pCO2 , con poca repercusión en el pH , es

indicativo de disturbio respiratorio crónico.
 Interpretación de AGA (Continuación)
REGLA II (Cálculo del HCO3 compensatorio, en disturbios respiratorios)
Esta regla debe
emplearse en todos
pCO2 HCO3 los casos de
cada incremento de 10 mmHg incrementa 1 – 2 mEq/L transtornos
Agudo respiratorios
cada disminución de 10 mmHg disminuye 2 – 3 mEq/L primarios para
Crónico cada incremento de 10 mmHg incrementa 3 – 4 mEq/L descubrir disturbios
(>72 h) cada disminución de 10 mmHg disminuye 5 – 6 mEq/L metabólicos añadidos
o mixtos.
Ejemplo 1: Ejemplo 2: pCO2= 20; HCO3= 13; pH=
pH 7.50
Paciente con EPOC ; pCO2= 60; HCO3= 30; pH=
pH 7.33 Diagnóstico: Alcalosis respiratoria descompensada
Diagnóstico: Acidosis respiratoria descompensada
Regla II: el pCO2 ha disminuido 20 mmHg (Aguda)
Cálculo del HCO3 (Compensatorio)(crónico)
Si por cada 10 mmHg que disminuye, el HCO3 disminuye
Por c/ 10 mmHg = 3 – 4 mEq de HCO3 2 a 3 mEq. El HCO3 debe disminuir = 4 a 6 mEq
pCO2ha en 20 = 6 – 8 mEq de HCO3 - 4 = 20 mEq
+ 6 = 30 mEq de HCO3 HCO3 (calculado) = 24 +
HCO3 (calculado) = 24 + - 6 = 18 mEq
+ 8 = 32 mEq de HCO3
El HCO3 medido es 13, es decir, menor que el calculado
El HCO3 medido = 30 mEq, está dentro del límite (18 a 20), por lo tanto existe un déficit de HCO3, o sea
calculado, por lo tanto no hay disturbio mixto, el acidosis metabólica.
diagnóstico sigue siendo acidosis respiratoria
descompensada. El diagnóstico será: alcalosis respiratoria + acidosis
metabólica descompensada.
Si no hubiéramos hecho estos cálculos, el diagnóstico
sería sólo el de un disturbio ácido base simple.
 Interpretación de AGA (Continuación)
REGLA III (Cálculo del pCO2 compensatorio, en disturbios metabólicos primarios)

Acidosis Metabólica pCO2 = [ ( HCO3 x 1.5 ) + 8 ] 2

El cálculo del pCO2 , compensatorio frente a la acidosis metabólica, se cumple bastante
bien, el pulmón necesita aproximadamente 4 horas para cumplir frente a la demanda
metabólica. Es un factor muy importante para compensar dicho disturbio.
Alcalosis Metabólica
El cálculo del pCO2 , compensatorio frente a la alcalosis metabólica, no es tan preciso.
Existen 2 fórmulas, su uso depende de la severidad del trastorno:
Casos leves-moderados: Casos severos:

pCO2 = [ ( HCO3 x 0.9 ) + 15 ] 2 pCO2 = [ ( HCO3 x 0.9 ) + 9 ] 2

Ejemplo 1: pCO2 = 70; HCO3 = 10 ; pH = 7.21

Dx : Acidosis metabólica descompensada
Regla III: pCO2 = [ ( 10 x 1.5 ) + 8 ] 2
= ( 23 ) 2
El pCO2 medido es mayor que el que debería tener, entonces al diagnóstico inicial se
agrega el de acidosis respiratoria.
Dx : Acidosis metabólica + Acidosis respiratoria descompensada
Manejo de los Disturbios Acido Base

Diagnóstico ( Clínico y AGA )

Tratar la causa de fondo
Manejo específico

 Acidosis metabólica : Bicarbonato

 Acidosis respiratoria : Ventilación
 Alcalosis metabólica : Cloruros
 Acidosis Metabólica
Es un disturbio iniciado por la reducción del bicarbonato plasmático, secundariamente
estimula a la hiperventilación, por lo tanto se produce hipocapnea secundaria.
Causas
Pérdida de Bicarbonato: Sobrecarga de Hidrogeniónes:
Gastrointestinal renal Endógena, exógena
 Diarrea  Administración de sustancias
 Drenaje pancreático acidificantes: HCl, Cloruro de Amonio
 Drenaje biliar  Acidosis láctica
 Derivación urinaria  Cetoacidosis diabética
 Inhibición de la anhidrasa  Cetosis por ayuno
carbónica  Cetosis alcohólica
 Enfermedad renal perdedora de  Intoxicación por alcohol metílico
bicarbonato  Intoxicación por etilenglicol
 Acidosis dilucional  Intoxicación por parahaldeíldos
 Intoxicación por salicitados
Insuficiente excreción renal de iones H+  Acidosis orgánicas infantiles
 Acidosis tubular renal
 Enfermedad renal generalizada
 Insuficiencia adrenal
 ACIDOSIS METABOLICA
Escala A Escala B
+50 +25

+40 +20
+30 +15 Exceso
de Bases
+20 +10

+10 +5

0 0

-10 -5 Déficit
-20 7.6 de Bases
-10
7.4
-30 Unidades 7.2 -15
de pH 7.0
pH :7.22
-40 -20
pCO2 :40
 pCO2  BB
B : -10 mmHg mEq/l TECNOLOGIA
INTELIGENTE
Acidosis Metabólica (Continuación)
Tratamiento
Tratar la causa de fondo. Es el paso más importante
Optimizar la hiperventilación alveolar: pCO2 aproximadamente 20 mmHg
Se ha demostrado que una buena hiperventilación es capaz de
mantener los H+ y el pH en niveles óptimos
Bicarbonato: Cuando no se logra manejar bien la causa de fondo
 Severa descompensación ( pH > 7.20 ). Se repone el 50% en 30 min y el resto
en 4 a 6 horas, según los resultados de nuevos
controles de AGA
 En cetoacidosis ( pH < 7.10 ). Sólo se administra el 50% del déficit
Tratar de mantener el HCO3 entre 12-14 mEqv.
Cada vez debemos tener mayor cuidado con el uso de HCO3 , por las
complicaciones que produce su uso indiscriminado.
Cuando un paciente tiene HCO3 < 10 mEq y un pH > 7.20 , a expensas de
una gran hiperventilación, reflejado por una pCO2 < 20 mmHg, existe el
riesgo de que el paciente se agote. En estos casos se recomienda reponer
el déficit total a goteo, en un lapso de 6 a 8 horas, sin administrar un bolo
inicial y con controles posteriores de AGA.
Acidosis Metabólica (Continuación)
Déficit de Base
Déficit de Base x Peso
La distribución corporal de HCO3 (Kg)
es aproximadamente en el 30% del Déficit de Bicarbonato =
peso corporal 4
El déficit de base se puede obtener:
• Restando de 24 el bicarbonato medido: (24-HCO3)
En este caso es recomendable no corregir todo el déficit, sino llevar el HCO3
aproximadamente a 18 mEq
Buffer excess: (mediante la regla I)
Se requiere consignar la hemoglobina reciente
 Determinar el pH calculado (pHc)
  de pH = pHc-pHm
 Por cada 0.15 mEq de  pH hay 10 mEq de déficit de base
 Aplicar la cifra de déficit de base en la ecuación
Ejemplo : pCO2 = 20; HCO3 = 8 ; pH = 7.26; Peso: 60 Kg.
pHc = 7.56
  pH = 7.56 – 7.26 = 0.30
 Si por cada 0.15  pH ----- 10 mEq de déficit de base
0.30  pH ----- x mEq de déficit de base
x = 20 mEq de déficit de base
Déficit base x peso 20 x 60
HCO3 = = = 300 mEq
4 4
Acidosis Metabólica (Continuación)

Complicaciones en el tratamiento con

bicarbonato

La rápida corrección puede causar alcalemia transitoria

Hipokalemia
Hipernatremia – hiperosmolaridad
Sobrecarga de volumen
Tetania
Alteración de conciencia
Convulsiones
Generación de CO2
Inactiva a las catecolaminas
Anión GAP
Existe un equilibrio exacto de cargas, entre los cationes y los aniones, tanto en
el intracelular como en el extracelular.
Sí al catión más importante ( Na ) , le restamos los aniones más importante ( Cl
+ HCO3 ) el resultado es una cifra ( 8 a 12 mEq ) , que corresponde a las
sustancias ácidas: fosfato, sulfato y ácidos orgánicos.

Cationes : ( Na + K + Ca + Mg ) = 155 mEq / L

Aniones : (Cl + HCO3 + Proteinato, SO4, PO4, Ac org) = 155 mEq / L
Anion-Gap = Na – ( Cl + HCO3 ) = 8 – 12 mEq

Por lo tanto cuando hay aumento del Anion-Gap , significa un incremento de

ácidos, lo que indica la presencia de acidosis metabólica, aún en casos en
que el HCO3 se encuentre elevado.
Anión GAP
Por lo tanto cuando hay aumento del Anion-Gap , significa un incremento de ácidos,
lo que indica la presencia de acidosis metabólica, aún en casos en que el HCO3 - se
encuentre elevado.

Acidosis A-G Acidosis A-G Alto

Normal Normal
Hiperclorémico Acidosis láctica
A-Gap
10 A-Gap A-Gap
10 10
20
Lact
HCO3 HCO3 10
Na 25 15
Na Na
140 140
HCO3
140 15

Cl Cl
105 115 Cl
105
Acidosis Metabólica (Continuación)

Clasificación Etiológica

ANION GAP Elevado ANION GAP Normal

 Insuficiencia renal  Acidosis hipokalémica
 Cetoacidosis Acidosis tubular renal
 Ayuno Diarrea
 Diabetes mellitus Acidosis post hipocápnica
 Alcohólica
Inhib.de anhidrasa carbónica
 Acidosis láctica
Desvio ureteral
 Toxinas:  Acidosis normo ó hiperkalémica
 Metanol
Insuficiencia renal temprana
 Salicilatos
 Etilenglicol
Hidronefrosis; -Adición de HCI
Toxicidad por sulfuro
Alcalosis Metabólica
Es el disturbio iniciado por el aumento de la concentración plasmática
de bicarbonato, desencadena hipoventilación e hipercapnea.
Además del factor generador, deben existir factores de mantenimiento,
de lo contrario sería rápidamente corregida, pero aún después de
eliminar la causa general, eldisturbio persiste.

Factores de Mantenimiento
Disminución de la filtración glomerular
Contracción de volumen
Hipokalemia
Hipocloremia
Aldosterona
Pérdida de ácidos
Adición de álcalis
Resorción pasiva de HCO3
Alcalosis Metabólica (Continuación)
Resorción de Bicarbonato
Incrementan Disminuye
Contracción de volumen Expansión de volumen Los mecanismos más
Depleción de K Exceso de K frecuentes,
Hipercapnea Hipocapnea relacionados con la
Hipoparatiroidismo Hiperparatiroidismo alcalósis metabólica
Hipercalcemia Hipocalcemia son: contracción de
Glucosa Depleción de fosfato volumen y la
Inhibición de la anhidrasa hipokalemia.
carbónica
Causas de la alcalosis metabólica
Responden a cloruros No Responden a cloruros
- Gastrointestinales - Adrenales:
Vómitos - Hiperaldosteronismo
Succión naso gástrica - Sindrome de Cushing
Adenoma velloso de colon - Esteroides exógenos:
- Diuréticos - Gluco o mineralocorticoides
- Post-hipercapnea - Carbenaxolone
- Carbenicilina – penicilina - Sindrome de Bartter
- Ingesta de alcalinos
Alcalosis Metabólica (Continuación)
Efectos adversos de la alcalosis metabólica
Cardiovascular: - Disminuye la estabilidad eléctrica
- Fibrilación ventricular
- Aumenta la sensibilidad a glicósidos
- Hipotensión arterial
- Disminuye el débito cardíaco
Pulmonar: - Hipoventilación
SNC: - Confusión mental, delirio
- Disminuye el umbral de convulsión
Neuromuscular: - Tetania
- Aumento de la excitabilidad
- Aumenta la liberación de acetilcolina
Metabólicos: - Hipokalemia
- Hipofosfatemia
- Disminuye el calcio
- Aumento de lactato
- Desvía la curva de la oxi-Hb a la izquierda
 Alcalosis Metabólica
Escala A Escala B
+50 +25

+40 +20
+30 +15 Exceso
de Bases
+20 +10

+10 +5
0 0

-10 -5 Déficit
-20 7.6 de Bases
-10
7.4
-30 Unidades 7.2 -15
de pH 7.0
pH : 7. 50
-40 -20
pCO2 : 47
 pCO2  BB
B : +10 mmHg mEq/l
Alcalosis Metabólica (Continuación)

Tratamiento

Manejar el trastorno fisiopatológico de fondo

Corregir el déficit de volumen
Cl Na 0.9% : Reto de Fluídos
Corregir hipokalemia
Reto de potasio : no más de 40 mEq/hora. Usar vía central
Acetazolamida
Cimetidina
Soluciones acidificantes : Cloruro de amonio, ácido hidroclórico
Hemodiálisis con baño ácido
clorhidrato de lisina (inhibidor de la anhidrasa carbónica en
túbulos renales)
Acidosis Respiratoria
Es el disturbio iniciado por el aumento del pCO2 (hipercapnea
primaria). Produce un incremento secundario de HCO3.

VCO2

pCO2 =
________ VA = (Vt – Vd) x Fr
VA

VA : Ventilación Alveolar
Vd : Espacio Muerto
Vt : Volumen tidal
Fr : Frecuencia respiratoria
Acidosis Respiratoria (Continuación)
Causas de acidosis respiratoria
Se producen fundamentalmente secundarias a hipoventilación
Obstrucción de las vías aéreas Defectos restrictivos
 Aspiración de cuerpo extraño o vómito  Neumotórax
 Laringoespasmo  Hemotórax
 Broncoespasmo generalizado  Tórax inestable
 Sleep Apnea obstructivo  Neumonitis severa
 S.D.R.A.
Depresión del centro respiratorio
Defectos neuro-musculares
 Anestesia general
 Sección medular
 Sobredosis de sedantes
 Botulismo, tétanos
 Trauma cerebral o infarto
 Guillian Barré
 Sleep Apnea central
 Parálisis periódica hipokalémica
Catástrofe circulatoria  Miopatía hipokalémica
 Paro cardio-pulmonar  Drogas o agentes tóxicos:
 Edema pulmonar severo Curare, succinilcolina
aminoglicósidos
Ventilación mecánica
órganos fosforados
 Acidosis Respiratoria
Escala A Escala B
+50 +25

+40 +20
+30 +15 Exceso
de Bases
+20 +10

+10 +5
0 0

-10 -5 Déficit
-20 7.6 de Bases
-10
7.4
-30 Unidades 7.2 -15
de pH 7.0
pH :7.10
-40 -20
pCO2 : 70
 pCO2  BB
B : +2 mmHg mEq/l
Acidosis Respiratoria (Continuación)
Hablar de acidosis respiratoria, es ocuparse de la insuficiencia respiratoria tipo
II (ventilatoria). Al ser el pulmón uno de los órganos principales en la
estabilidad ácido-base, su insuficiencia significa un severo deterioro en ella. Se
producen los pH más bajos, más aún cuando se asocia a la acidosis metabólica
(acidósis mixta), como suele ocurrir durante el paro cardio-respiratorio.

Deben considerarse y diferenciarse bien a los pacientes retenedores de CO2, en

los cuales se plantean parámetros diferentes de oxigenación y ventilación.
Tratamiento
Tratar la causa de fondo
Adecuar ventilación alveolar
 Alinear la vía aérea
 Eliminar cuerpos extraños
 Aspiración de secreciones
 Drenaje postural
 Intubación endotraqueal
 Traqueostomía
Ventilación asistida : AMBU, traqueotomía, ventilación mecánica
Sistema de Administración de gases.
A raíz del uso anastésico, se requiere O2 terapia.
1) Sistema de Re-respiración: tiene reservorio en la línea espiratoria
y un absorvente de CO2 en el sistema. El aire exhalado puede
volver a entrar en el sistema inspirado.
2) Sistema de No Re-respiración: los gases exhalados tienen
contacto mínimo con gases inspirados. Usa válvula de una sola
vía (CO2 exhalado no se relaciona con gases inspirados).

Oxigenoterapia:
1.- Sistema de Alto Flujo: -Suministra valores de FiO2 constantes y
predecibles, mide FiO2 en forma directa. -Se controla temperatura
y húmeda del gas ya que se suministra toda la atmósfera
inspirada.
2.- Sistema de Flujo Bajo: Las variables que controla FiO2 son:
a) Tamaño reservorio de O2, b) Flujo de O2 (L/min) c) esquema
ventilatorio del paciente . Para administrar FiO2 mas elevado,
debe incrementarse el tamaño del reservorio de O2 (mascara
naso-bucal)
Efectos directos de FiO2 > 21%, son:

-Incrementar la tensión de O2 alveolar.

-Disminuir el trabajo respiratorio necesario para mantener una
tensión de O2 dada.
-Disminuir el trabajo miocárdico necesario para mantener una
tensión de O2 arterial dado.
Pueden lograrse 3 objetivos clínicos con O2 terapia apropiada:
a) Tratar la hipoxemia
b) Disminuir el trabajo respiratorio
c) Disminuir el trabajo miocárdico
Alcalosis Respiratoria
Es el disturbio iniciado por una reducción del pCO2 , con disminución secundaria
del HCO3 plasmático. La disminución pCO2 significa hiperventilación.
Causas
S.N.C. Mediado por:
Hipoxia :  Acto voluntario
 Disminución del FiO2  ACV, infecciones, traumas, tumores
 Grandes alturas  Estimulación farmacológica u
 Disbalance ventilación / hormonal: salicilatos, dinitrofenol,
perfusión nicotina, xantinas, hormonas presoras,
 Hipotensión progesterona, medroxiprogesterona
 Anemia severa Otras :
 Embarazo
Enfermedades pulmonares  Insuficiencia hepática
 Enfermedad intersticial  Septicemia a gram negativos
 Neumonía  Ventilación mecánica
 Embolia pulmonar  Exposición al calor
 Edema pulmonar  Recuperación de una acidosis
metabólica
 Alcalosis Respiratoria

Escala A Escala B
+50 +25

+40 +20
+30 +15 Exceso
de Bases
+20 +10

+10 +5
0 0

-10 -5 Déficit
-20 7.6 -10
de Bases
7.4
-30 Unidades 7.2 -15
de pH 7.0
pH :7.50
-40 -20
pCO2 : 28
 pCO2  BB
B :0 mmHg mEq/l
 Alcalosis Respiratoria (Continuación)

Manifestaciones clínicas
Parestesias en extremidades
Adormecimiento perioral
Cefalea, confusión
SNC: - Disminuye el flujo sanguíneo cerebral, vasoconstricción cerebral,
disminuye la presión intracerebral,hipoxia cerebral, convulsiones,
Cardiovascular:-Taquicárdia,-disminuye el volumen de eyección,-aumenta el
flujo sanguíneo muscular, -disminuye el flujo sanguíneo en piel, -aumenta la
resistencia vascular periférica, -disminuye la función cardiaca

Tratamiento
Solucionar la causa de fondo (lo más importante y efectivo)
En caso de ansiedad: utilizar una bolsa de papel
Sedación cuidadosa
Cambios en la ventilación mecánica para disminuir la ventilación alveolar:
Disminuir el volumen tidal
Disminuir la frecuencia respiratoria
Incrementar el espacio muerto
Alkalosis respiratoria y acidosis metabólica

Valores arteriales Interpretación

pH 7.50 Alkalemia
Alkalosis
PaCO2 20 mm Hg Alkalosis respiratoria respiratoria

HCO3 15 mm Hg Acidosis metabólica

Cálculo del Anion Gap

Na 140 mEq/L 140 - (103 + 15) = 22 mmol/L
Cl 103 mEq/L
Acidosis metabólica Anion Gap Alto
HCO3 15 mm Hg

Cálculo del exceso de Anion Gap Suma al HCO 3

22 - 12 = 10mmol/L + 15 = 25mmol/L
No hay otro desorden presente ( HCO3 < 26 )
Acidosis mixta, alcalosis metabolica (Anión GAP alto)

Valores arteriales Interpretación

pH 7.10 Acidemia
Acidosis
PaCO2 50 mm Hg Acidosis respiratoria mixta
HCO3 15 mm Hg Acidosis metabólica

Cálculo del Anion Gap

Na 145 mEq/L 145 - (100 + 15) = 30 mmol/L
Cl 100 mEq/L
Acidosis metabólica Anion Gap Alto
HCO3 15 mm Hg

Cálculo del exceso de Anion Gap Suma al HCO 3

30 - 12 = 9 mmol/L + 15 = 24 mmol/L ( 24 < que 30)
Normal, no hay otro desorden presente
Alkalosis Respiratoria, Acidosis metabólica y
Alkalosis metabólica (Anión GAP Alto)

Valores arteriales Interpretación

pH 7.50 Alkalemia
Alkalosis
PaCO2 20 mm Hg Alkalosis respiratoria Respiratoria
HCO3 15 mm Hg Acidosis metabólica

Cálculo del Anion Gap

Na 145 mEq/L 145 - (100 + 15) = 30 mmol/L
Cl 100 mEq/L
Acidosis metabólica Anion Gap Alto
HCO3 15 mm Hg

Cálculo del exceso de Anion Gap Suma al HCO 3

30 - 12 = 18 mmol/L + 15 = 33 mmol/L ( 33 > que 30 )
Alkalosis metabólica
Caso 1.-
Paciente diabética de 17 años ingresó en la sala de guardia con
respiración de Kusmaul y pulso irregular. Sus gases con aire ambiente
fueron: pH= 7.05 pCO2= 12 mmHg pO2= 108 mmHg HCO3=
5 mEq/L BE= -30 mEq/L
Interpretación: Acidosis metabólica grave parcialmente compensada,
sin hipoxemia. Se administró en forma inmediata insulina EV. Sin
embargo, se creyó que la acidosis grave no sería tolerada por el sistema
cardiovascular, y el médico restableció el pH al rango de 7.20, en forma
rápida. Se trata de una mujer de 48 Kg; antes de continuar; calcúlese la
cantidad de HCO3-Na que debería administrarse. ¼ (48) = 12 L.
Déficit de HCO3 x 12 = 360 mEq/L de déficit total. (50% inicial, el
resto gradual).
Nota: cada ampolla contiene 20 mEq/L; por consiguiente 18 ampollas.
(corregir parcialmente 180 mEq/L en 15 minutos lento). Se tomaron
gases arteriales 15 minutos después:
pH= 7.27 pCO2= 25 mmHG pO2= 92 mmHg HCO3= 11 mEq/L
BE= -14 mEq/L.
Caso 2.-
Una mujer de 66 años, con historia de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, ingresa a la sala de guardia con edema pulmonar
obvio. Gases arteriales con aire ambiente:
pH=7.10 pCO2= 25 mmHg pO2= 40 mmHg
HCO3= 8 mEq/L BE= -20 mEq/L Sat O2= 52%
BP= 60/30 P= 140/min (filiforme)
Interpretación: Acidosis metabólica parcialmente compensada con
hipoxemia grave (acidemia con hipoxemia suponer existencia de
hipoxia) .
Ademas de Tx con morfina y diurético, la paciente recibió IPPV con
alta concentración de O2 y 50% de OH etílico en el nebulizador.
Después de 15 minutos , sus gases arteriales fueron:
PH= 7.38 pCO2= 28 mmHg pO2= 110 mmHg HCO3= 16 mEq/L
BE= -7 mEq/L
Sat O2= 99% BP= 100/40 P= 140/min (fuerte). La Acidosis láctica
estaba revertida.
Caso 3.-
Una niña de 9 años con antecedentes de asma alérgica había tenido
sibilancias audibles durante 1 semana. Había estado recibiendo penicilina
mas broncodilatadores orales durante una semana. Su madre dijo que la
niña no había dormido en dos noches. La paciente estaba sentada y usaba
todos los músculos accesorios para respirar. Podían escucharse las
sibilancias muy claramente. Sus gases sanguineos con aire ambiente
fueron:
pH= 7.40 pCO2= 25 mmHg pO2= 35 mmHg HCO3= 15 mEq/L
BE= -7 mEq/L Sat. O2= 62% RR= 30/min P= 130/min. T= 38.3 °C.

Interpretación: Hiperventilación alveolar crónica (alcalosiss respiratorio

crónica) con hipoxemia grave. La disminución del contenido de O2 y el
trabajo respiratorio hacían muy posible la hipoxia tisular. El sistema CV
estaba trabajando duramente. Aunque esta niña no presenta Insuficiencia
respiratoria, su reserva cardiopulmonar fue marginal.
Se inicio Tx. con Epinefrina subcutánea, IPPV con metaproterenol e
hidratación IV. Se instala Fi2O al 40%.
pH= 7.43 pCO2= 29 mmHG pO2= 75 mmHg HCO3-= 19 mEq/L
BE= -4 mEq/L Sat O2= 90% RR= 20/min
Caso 4.-
Un hombre de 76 años con una larga historia de enfermedad
pulmonar obstructiva crónica sintomática (COPD), ingresó en el
hospital con Neumonia basal. Sus gases sanguineos con aire
ambiente fueron:
pH= 7.58 pCO2= 45 mmHg pO2= 38 mmHg HCO3- = 40 mEq/L
BE= +15 mEq/L Sat O2= 83%

Interpretación: Alcalosis metabólica descompensada con

hipoxemia grave. ¡ Pero este dx puede cuestionarse! . La
interpretación apropiada es hiperventilación alveolar aguda
(alcalosisi respiratoria aguda) agregada a insuficiencia ventilatoria
crónica (acidosis respiratoria crónica). Se indica O2 terapìa
cuidadosa.
Caso 5.-

Una mujer de 34 años ingresó en COMA la sala de guardia.

Se sospechaba que había tomado una sobre dosis de una
droga desconocida. Sus gases sanguineos con aire ambiente:

pH= 7.15 pCO2 = 80 mmHg pO2= 42 mmHg HCO3-= 28 mEq/L

BE= 0 mEq/L Sat O2= 80%

Interpretación: Insuficiencia ventilatoria aguda (Acidosis

respiratoria aguda).Debe suponerse hipoxia. Se indica apoyo
de la ventilación en forma inmediata.
 TRASTORNO HIDROELECTROLITICO:
Conceptos fisiológicos (1)

 Agua corporal:
En un adulto varón el agua corporal total constituye el
60% del peso, mientras que en las mujeres es el 50%.
 Espacios corporales
Espacio intracelular
Espacio extracelular
Espacio intersticial
Espacio intravascular
 Conceptos fisiológicos (2)
 Composición de los espacios corporales
Extracelular

Peso Molecular Intracelular Intravascular Intersticial

(mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)

Sodio 23 10 145 142

Potasio 39.1 140 4 4
Calcio 40.1 <1 3 3
Magnesio 24.3 50 2 2
Cloro 35.5 4 105 110
Bicarbonato 61.0 10 24 28
Fósforo 31 75 2 2
Proteínas (g/dl) 16 7 2
 Conceptos fisiológicos (3)

Intercambio de fluidos entre compartimentos

Intercambio entre las membranas celulares:

concepto de ósmosis y presión osmótica

Difusión a través del endotelio capilar:

presión oncótica plasmática
 Conceptos clínicos

 Alteraciones del sodio

Principal ión extracelular
Principal responsable de la osmolalidad
plasmática
Clínica neurológica
 Alteraciones del potasio
Principal ión intracelular
Potencial de membrana
Clínica neuromuscular y cardiológica
 Caso clínico 1

Varón 52 años 75kg con AP de HTA en tratamiento médico desconocido

que ingresa en el hospital en estado de coma con respuesta á estímulos
dolorosos. A su ingreso es tratado con manitol (25g IV) y con
administración de 100 ml de volumen
EF: TA 200/120, con signos de sequedad de piel y mucosas
EC: Na(p) 120 mEq/L, K(p) 3.3 mEq/L, Cl(p) 78 mEq/L, HCO3(p) 29
mEq/L, Osm(p) 253 mosmol/kg, Osm(o) 240 mosm/kg, Na(o) 46
mEq/L

¿Cuál es la causa más probable de hiponatremia?

 Caso clínico 1

Exceso de ACT Exceso Na y agua

Déficit de Na y volumen (Dilucional, edemas)
(depleción de volumen) (Dilucional no
edemas)

Pérdidas renales: Pérdidas -Deficit de -Sd Nefrótico -FRA

-Diuréticos extrarrenales: Gcorticoides -Cirrosis -IRC
-Déficit Mcorticoides -Vómitos -Hipotiroidismo -ICC
-Nefropatía pierde -Diarrea -SIADH
sal -Peritonitis -Fármacos
-Bicarbonaturia -Tercer espacio -Dolor
(ATR) -Quemaduras -Estrés
-Cetonuria -Traumatismos
-Diuresis osmótica

Na Orina>20 Na Orina<10 Na Orina>20 Na O <10 >20

Solución salina isotónica Restricción Hídrica

Na(p) 120 mEq/L, Osm(p) 253 mosmol/kg, Osm(o) 240 mosm/kg,

Na(o) 46 mEq/L
 Caso clínico 1
 La hiponatremia en este sujeto es debida a una
deplección de volumen probablemente por el uso de
diuréticos

 La presencia de hipovolemia, hipopotasemia y un

bicarbonato alto, junto con un Na(o) alto
(>20 mEq/L), sugieren este diagnóstico
 Caso clínico 1
 Actitud terapeútica:
 Reposición de volemia con salino isotónico al 0.9%
 Cálculo del déficit de Na:

Cálculo del déficit de Na (mEq totales)

Na déficit = Agua Corporal Total x (Na deseado-Na actual)

ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres)

Na déficit: (0.6 x 75) x (135-120) = 450 mEq/L

Dado que el salino 0.9% tiene 154 mEq/l hay que
administrar 3000 cc
 Caso Clínico 1

 Actitud terapeútica:
Velocidad de infusión:
En situaciones de Na<125 mEq/L reponer
la mitad del déficit en las primeras 12-24
horas: unos 1500 cc
No reponer más de 0.5-1 mEq/L/hora
Calcular pérdidas estimadas del día y
añadirlas a la infusión de sueros. Siempre
hacer control y reajuste diarios
 Caso clínico 2
 Varón 40 años 70 kg con AP de alcoholismo que es
llevada al hospital en estado de coma por TCE.
Presenta una diuresis hora > 125 ml
 EF: GSC 3, TA 100/50, EC: Na(p) 168 mEq/L, K(p) 4
mEq/L, Cl(p) 130 mEq/L, HCO3(p) 25 mEq/L, Osm(p)
350 mosmol/kg, Osm(o) 80 mosm/kg

 ¿Cuál es la causa más probable de hipernatremia?

 Caso clínico 2
Pérdidas de Na y agua (hipovolemia) Pérdidas de agua Adición de Na
Na corporal disminuido (normovolemia) (hipervolemia)
Na corporal
Na corporal normal
aumentado

Pérdidas renales: Pérdidas Pérdidas Pérdidas -Hiperaldost

-Diuresis osmótica extrarrenales: renales: extrarrenales: -Cushing
-FRA no oligúrico -Transpiración -D. Insípida -P. insensibles -Diálisis hipertónica
-Recuperación de excesiva -Hipodipsia respiratorias o -Solución
FRA -Diarrea cutáneas hipertónica, NPT
-Ahogados

Orina Orina Orina iso/hipo Orina Orina

iso/hipotónica hipertónica o hipertónica hipertónica iso/hipertónica
Na Orina>20 Na Orina<10 Na Orina Na Orina Na Orina >20
variable variable

Solución salina hipotónica Reposición de agua Diuréticos y

reposición hídrica

Na(p) 168 mEq/L, Osm(p) 350 mosmol/kg, Osm(o) 80 mosm/kg,

 Caso clínico 2
 La presencia de una Osm(o) baja con una discreta poliuria
sugieren el diagnóstico hipernatremia secundaria a una
Diabetes insípida central

 El diagnóstico se confima con la administración de dDAVP

o vasopresina acuosa aumento de la Osm(o) y un
descenso de la diuresis
 Caso clínico 2
 Actitud terapeútica:
Tratamiento con vasopresina
Reposición del déficit de agua
CORRECCIÓN DEFICIT DE AGUA
Aporte de suero glucosado 5% por VO o IV.

Cálculo del déficit de agua:

Déficit agua (litros) = ACT x [ (Na actual / Na deseado) – 1]

ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres)

Al volumen calculado hay que añadir las pérdidas insensibles
estimadas (800-1000 ml /24h).

H2O déficit: (0.5 x 70) x [(168/140)-1] = 7 litros

Administrar mediante aporte de agua por vía digestiva o
con glucosado 5%
 Caso Clínico 2
 Actitud terapeútica:
Velocidad de infusión:
Reposición gradual en unas 48 horas como
mínimo
No descender el Na más de 15 mEq/L / 10
horas una corrección muy rápida puede
provocar la aparición de convulsiones, edema
cerebral, daño neurológico permanente e
incluso muerte

Añadir pérdidas insensibles estimadas

 Caso clínico 3
 Mujer de 22 años que presenta un cuadro de
intolerancia al ejercicio y debilidad muscular sin otros
datos de interés
 EF: sin hallazgos patológicos, TA normal
 EC: Na(p) 136 mEq/L, K(p) 2.7 mEq/L, Cl(p) 108 mEq/L,
HCO3(p) 17 mEq/L, ph 7.30, Na(o) 7 mEq/L, K(o) 12
mEq/L

 ¿Cuál es la causa más probable de hipopotasemia?

 HIPOPOTASEMIA SECUNDARIA A DEPLECCIÓN DE POTASIO Caso
PÉRDIDAS EXTRARRENALES DE K (Ko<20, EFK<6%, K/Cl<20)
-Pérdidas digestivas (acompañado de pérdida de bicarbonato con acidosis metabólica en
ocasiones)
 Diarrea, drenaje de fístula o adenoma velloso
clínico 3
 Abuso crónico de laxantes
-Déficit de ingesta:
 Anorexia nerviosa, dieta de té y tostadas
 Sudor (Ks normal, Ko aumentado pero con disminución del K intracelular
 Coma
K(p) 2.7 mEq/L,
PÉRDIDAS RENALES DE K (Ko>20)
Cl(p) 108 mEq/L,
HCO3(p) 17 mEq/L,
Alcalosis metabólica Acidosis metabólica Acido-Base variable

 ATR I, II  Sd de Fanconi
ph 7.30,
 Acetazolamida  Fase diurética NTA o FRA
 Cetoacidosis DM (AGAP
aumentado)
obstructivo
 NTI Na(o) 7 mEq/L,
 Ureterosigmoidostomía  Leucemias
 Penicilinas, Aminog,
cisplatino
 Hipomagnesemia
K(o) 12 mEq/L
Cloro en orina
aumentado>10

Cloro en orina bajo<10

 Vómitos
 Diuréticos
Otros  Alcalosis posthipercápnica (se pierde cloro en orina para
aumentar el aumento de CO2)
Diuréticos
 Diarrea congénita con pérdida de cloruros
Sd de Bartter
NOTA: son situaciones con depleción de Cl con la
consiguiente retención renal

Exceso de Mineralcorticoides (HTA)

Aldosterona aumentada Aldosterona normal o disminuida

↓
Renina ↑
Renina  Aumento de DOCA o corticosterona
 Regaliz (ácido glicirrínico)
 Hiperaldosteronismo  HTA vasculorrenal  Sd de Liddle
primario por  HTA maloigna  Sd de Cushing
adenoma o  Tm secretor de  ACTH ectópica
hiperplasia renina
 Caso clínico 3
 La baja concentración urinaria de K sugiere pérdidas
extrarrenales

 Deplección de volumen que el Na en orina es bajo

 La presencia de acidosis metabólica indica la presencia

de diarrea por un probable uso de laxantes
 Caso clínico 3
 Actitud terapeútica:
 Reposición de la volemia
 Interrupción del uso de laxantes
 Administración de sal de potasio

 ClK si hay alcalosis metabólica o depleción de cloro

 Citrato, aspartato (BOIK) o bicarbonato potásico si hay acidosis
metabólica
 Fosfato potásico en la cetoacidosis

 Forma de administración:
 Hipopotasemia moderada (2,5-3,5): 60-80 mEq/día VO/IV

 Hipopotasemia grave (<2,5): ClK IV no usar más de 20

mEq/suero de 500 cc en vía periférica por riesgo de flebitis. No
usar más de 40 mEq/ suero de 500cc por vía central. Ritmo de
infusión 10-20 mEq/hora

 Arritmias, parálisis: monitorización cardiaca. Siempre vía central.

Ritmo de infusión 40 mEq/hora como máximo
 Caso clínico 4
 Varón de 62 años con AP de IRC moderada (creat 2.1 mg/dl) que
inicia una dieta baja en K y Na por HTA. Dos semanas después
presenta debilidad muscular.
 EF: leve sequedad de piel y mucosas y alteraciones EKG
 EC: Na(p) 130 mEq/L, K(p) 6.7 mEq/L, Cl(p) 98 mEq/L,
 HCO3(p) 17 mEq/L, ph 7.32, Creat 2.7

 ¿Cuál es la causa más probable de hiperpotasemia?

 HIPERPOTASEMIA POR REDISTRIBUCIÓN
Caso


Acidosis metabólica
Hipoinsulinismo
clínico 4
 DM con aumento de glucemia *Inhiben Na/K ATP asa
 Tratamiento con beta bloqueantes*
 Intoxicación digitálica* **Salida K LEC
 Parálisis periódica (tónica)*


Destrucción tisular (traumatismos, rabdomiolisis)
Ejercicio intenso** Na(p) 130 mEq/L
K(p) 6.7 mEq/L
 Cirugía cardiaca**
 Infusión de arginina (aa catiónico que promueve la
salida de K)
 Succinilcolina
Cl(p) 98 mEq/L
HIPERPOTASEMIA POR RETENCIÓN
HCO3(p) 17
mEq/L ph 7.32
FILTRADO GLOMERULAR<5
(CCr<10ml/min)
FILTRADO GLOMERURAL >20 Creat 2.7 mg/dl
Aldosterona  Aldosterona N o 
 Oligoanuria de cualquier
etiología  Addison  Alts tubulares primarias
 Sobrecarga de K:  Hipoaldosteronismo adquiridas: LES
 Exógena hiporreninémico: amiloide, drepanocitosis,
 Endógena: necrosis NTI, neuropatía DM uropatía obstructiva,
tisular, hemólisis,  Fármacos: mieloma
hipercatabolismo espirinolactona,  Alts tubulares primarias
 Fármacos: BB, IECAS, DAK, AINES, hereditarias:
DAK (diuréticos ahorradores IECAS, heparinas pseudohipoald.
K)  Fármacos: DAK,
espirinolactona
 Caso clínico 4

 Los factores que contribuyen a la

hiperpotasemia son:

Deplección de volumen
Acidosis metabólica
Ingesta de sal potásica de sustitución
 Caso clínico 4
Meten potasio en la célula Sacan potasio de la célula

 Insulina  Hipoinsulinemia
 Alcalosis  Acidosis
 Aldosterona  Ejercicio
 Agonistas beta 2  Necrosis
 Aumento de la
Osmolalidad

Nota: Variaciones de 0.4-0.6 mEq/L de K(s) se producen por cada 0.1

puntos de pH hacia arriba o hacia abajo
 Caso clínico 4
 Actitud terapeútica:
Hiperpotasemia moderada (6.5-7.5)

 Glucosado 20% + 15 UI insulina rápiad en 2 horas

 Furosemida 60 mg IV si no hay IR previa
 Bicarbonato Na 1M, 50-100 mEq en 30 min

Si no resulta hemodiálisis
Además las medidas para la forma leve

 Ante la presencia de alts EKG hay que administrar como primera

medida gluconato cálcico
 Además hay que iniciar el tratamiento con resinas de intercambio VO
 La HD no está indicada ya que la IRC es leve
 Caso clínico 4
 Actitud terapeútica:

Mecanismo de acción
Antagonizan los efectos del K en la membrana celular:
 Gluconato cálcico. Acción rápida en menos de una hora

Meten el K dentro de la célula:

 Bicarbonato sódico 1M
 Glucosa más insulina
 Acción en 30 minutos, duración una hora
Eliminación de potasio:
 DIGESTIVA: RESIN CALCIO. Acción 1 h, duración 12 h
 RENAL: Furosemida. Acción 30 min, duración 3 h
 SANGRE: HEMODIALISIS