GLICEMIA EN

DIABETES
MELLITUS TIPO 2
GRUPO 03

Docente: Yaipen Gonzales Hector Filamir

 INTEGRANTES

- BURMESTER MORENO,
Katherine
- ORTEGA FLORIANO, Masiel
Joselyn
- Pretell Perez, Luis Angel
- VARGAS LOPEZ, Luis Dair
- RUIZ RUIZ, Victoria Catterine
 INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica caracterizada por mantener elevados los niveles de
glicemia en la sangre del individuo afectado. La razón por la que un paciente diabético no puede controlar
normalmente su glucemia está relacionada con defectos en la síntesis de la insulina, secreción de esta
hormona o en la disminución del número de sus receptores y/o en su afinidad por la insulina. Así mismo la
diabetes mellitus se debe a la secreción anormal de insulina y a grados variables de resistencia periférica
a la insulina, que conducen a la aparición de hiperglucemia. Los síntomas iniciales se relacionan con la
hiperglucemia e incluyen polidipsia, polifagia, poliuria y visión borrosa. Las complicaciones tardías son las
enfermedades vasculares, la neuropatía periférica, la nefropatía y la predisposición al desarrollo de
infecciones. El diagnóstico se basa en la medición de la glucemia.
El tratamiento consiste en dieta, ejercicio y fármacos
que reducen la glucemia, como la insulina, los
hipoglucemiantes orales y fármacos inyectables
diferentes de la insulina. Las complicaciones pueden
retrasarse o prevenirse con un control glucémico
adecuado; las enfermedades del corazón siguen
siendo la principal causa de mortalidad en diabetes
mellitus.
 EXPLICACIÓN BIOQUÍMICA DE LA DIABETES MELLITUS

Para poder hablar de diabetes debemos de necesariamente tratar la estructura y síntesis de la insulina La
insulina es una hormona polipeptídica que es sintetizada y secretada por las células β de los islotes de
Langerhans en el páncreas. Estas células corresponden al 65% de la totalidad de las células de los islotes.
Químicamente, la insulina es una molécula pequeña, que contiene 254 átomos de carbono, 337 de hidrógeno,
65 de nitrógeno, 75 de oxígeno y 6 de azufre. Consta de dos cadenas polipeptídicas, una cadena «A» y una
cadena «B» de 21 y 30 aminoácidos respectivamente, las dos cadenas están unidas por un par de enlaces
disulfuros; un enlace intracatenario conecta los aminoácidos 6 y 11 (Leu -Leu) de la cadena «A» y otros dos
enlaces intracatenarios conectan los aminoácidos 7-7 (Cys-Cys) y 19-20 (Cys-Cys) de las cadenas «A» y «B».1
Biológicamente, la insulina es una de las hormonas anabólicas más importantes, es necesaria para:

1) El transporte de glucosa y aminoácidos a través de las membranas celulares.

2) La formación de glucógeno en el músculo esquelético.

3) La síntesis de lípidos.

4) Síntesis de ácidos nucleicos

5) La síntesis de las proteínas. Su principal función metabólica consiste en aumentar la velocidad del
transporte de la glucosa hacia el interior de las células musculares y adiposas.
 DIABETES MELLITUS INSULINO RESISTENTE (TIPO II).

En este tipo de diabetes, el paciente puede sintetizar la insulina en forma normal, sin embargo, no
puede utilizarla para la regulación del metabolismo de la glucosa, aminoácidos y lípidos. Esta
situación puede ser consecuencia de:

a) defectos en la estructura de la insulina.

b) disminución en el número de receptores de la insulina y/o en su afinidad por la hormona.
c) Producción insuficiente de insulina por las células b que pueda superar la resistencia.

En los individuos con diabetes mellitus tipo II, la glucosa proveniente de la glucogenolisis hepática
no puede ser utilizada por las células musculares y adiposas, esto debido a la resistencia a la
insulina.
El metabolismo hepático favorece la síntesis de lípidos a partir
del glicerol y de los ácidos grasos que provienen de la dieta y/ o
de las reservas del tejido adiposo, lo que favorece el desarrollo
de un hígado graso. Los triglicéridos, que son liberados a la
sangre en forma de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL),
se van acumulando lo que favorece la hipertrigliceridemia.
GRAFIQUE Y EXPLIQUE EL PROCESO DE DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LOS
CARBOHIDRATOS QUE EL PACIENTE INGIERE HASTA SU TRANSPORTE A LOS
DIFERENTES TEJIDOS.
 Esquematice y explique la digestión y absorción de los lípidos, así
mismo su transporte a través del torrente sanguíneo.

En la digestión y absorción de los lípidos intervienen procesos mecanicos y

quimicos.
Se pueden distinguir varias etapas:

➔ Emulsion de la grasa alimentaria

➔ Digestión intraluminal
➔ Solubilización micelar
➔ Absorcion
➔ Formación de quilomicrones en el enterocito y transporte desde estos a la
circulación.
TRANSPORTE Y METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
Defina utilizando gráficos, el mecanismo bioquímico de los signos y
síntomas y datos de laboratorio del caso que considere relevantes.

Datos del Paciente:

- Glicemia: 175 mg/dl:

La glucosa normal en la sangre varía entre 70 y 99 mg/dl en ayunas y se eleva cada vez
que uno ingiere alimentos, llegando a 140 mg/dl hasta dos horas después de comer.
- Colesterol Total: 290 mg/dl:
El colesterol es una sustancia cerosa que se encuentra en la sangre. El cuerpo necesita
colesterol para formar células sanas, pero tener altos niveles de colesterol puede
aumentar el riesgo de sufrir una enfermedad cardíaca. (125 a 200 mg/dL datos normales).
- HDL: 38 mg/dl:
HDL son las lipoproteínas de alta densidad en inglés. (HDL 40 mg/dL o mayor). Grasa buena.
- LDL: 230 mg/dl:
El colesterol LDL se acumula en las paredes de las arterias, lo que genera su
endurecimiento y estrechamiento. Lipoproteínas de alta densidad (HDL Menos de 100
mg/dL). Grasa mala
- TG: 562 mg/dl:
Los triglicéridos son un tipo de grasa. Son el tipo más común de grasa en el cuerpo. (menos de 150
mg/dl).
 Mediante el uso de figuras explique la formación de la ateroesclerosis y cómo
contribuyen la ingesta de alcohol y el tabaco en la biogénesis de este proceso.

ATEROESCLEROSIS

Es una enfermedad caracterizada por el desarrollo de múltiples

lesiones focales, llamadas placas de ateroma, en la pared de la
aorta y las arterias de mediano y gran calibre. Esas placas tienen
un núcleo central blando de color amarillento, formado por
lípidos (colesterol) y cubierto por una placa fibrosa.
Normalmente sólo ocupan una parte de la circunferencia de la
pared arterial, en forma de parches.

Con el tiempo, estas placas pueden llegar a calcificarse y se

puede ver el calcio en un TAC torácico. Las placas se pueden
romper o ulcerar. En estos casos se pone en contacto el
contenido de las placas con la sangre y se puede formar un
trombo (coágulo de sangre), que si ocupa todo el interior de la
arteria, bloquea totalmente el riesgo sanguíneo de la zona del
corazón que depende de esa arteria.
➔ Los niveles altos de colesterol en la sangre pueden causar endurecimiento de las arterias a
una edad más temprana.
➔ Para muchas personas, los niveles altos de colesterol son el resultado de una dieta demasiado
alta en grasas saturadas y grasas trans.

Absorbemos el colesterol
presente en las carnes, los
productos lácteos y otros
alimentos de origen animal y el
organismo también produce
colesterol en el hígado.
Causas
El desarrollo de la ateroesclerosis es complejo, pero el primer signo
consiste en lesiones leves pero repetitivas en el revestimiento
interior (endotelio) de la arteria, producidas mediante mecanismos
diversos. Entre estos mecanismos se encuentran

➔ Las tensiones físicas

➔ Las tensiones inflamatorias
➔ Anomalías químicas en el torrente sanguíneo
➔ Las infecciones debidas a algunas bacterias o virus
FORMACIÓN DE LA
ATEROSCLEROSIS

- Formación de la
placa.
- Formación de
coágulos.
- Obstrucción de los
vasos sanguíneos.
- Ruptura de la placa.
Formación de la placa
La ateroesclerosis comienza cuando la pared arterial
lesionada libera señales químicas que provocan que
ciertos tipos de glóbulos blancos (monocitos y
células T) se fijen a la pared de la arteria y se
introduzcan en ella. Allí se transforman en células
espumosas que recogen el colesterol y otros
materiales grasos, provocando el crecimiento de
células musculares lisas en la pared arterial.

Con el tiempo, estas células espumosas cargadas de

grasa se acumulan y forman depósitos en forma de
parches (ateromas, también llamadas placas),
cubiertos con una capa fibrosa en el revestimiento
de la pared arterial. A lo largo del tiempo, el calcio
se acumula en estas placas, que pueden estar
dispersas en arterias de mediano y gran calibre,
pero suelen comenzar en las ramificaciones de las
arterias.
La pared de una arteria se compone de varias
capas. El revestimiento o capa interna
(endotelio) es liso y no presenta lesiones. La
ateroesclerosis comienza cuando este
revestimiento se lesiona o se enferma.
A continuación, ciertos glóbulos blancos
(leucocitos) llamados monocitos y células T se
activan, salen del torrente sanguíneo y
atraviesan el revestimiento de la arteria hasta
llegar a la pared arterial.
Dentro del revestimiento se transforman en
células espumosas, que recogen materiales
grasos, sobre todo, colesterol.
Con el tiempo, las células del músculo liso se desplazan desde
la capa media hasta el revestimiento de la pared arterial y se
multiplican. En dicho revestimiento también se acumulan
materiales de tejido conjuntivo y elástico, como pueden ser los
restos celulares, los cristales de colesterol y el calcio. Esta
acumulación de células repletas de grasa, células de músculo
liso y otros materiales forman un depósito llamado ateroma o
placa ateroesclerótica.

Estas placas pueden estrechar o bloquear una

arteria, lo que da lugar a una disminución o a una
obstrucción del flujo sanguíneo. Otras placas no
obstruyen tanto la arteria, pero pueden partirla,
lo que provoca un coágulo sanguíneo que la
bloquea de forma repentina.
Rotura de la placa
Las placas pueden crecer en la abertura (luz) de la arteria y provocar su estrechamiento gradual.
Cuando esto sucede, los tejidos irrigados por la arteria no reciben suficiente sangre ni oxígeno. Las
placas también pueden crecer hacia dentro de la pared arterial, donde no bloquean el flujo
sanguíneo. Ambos tipos de placas pueden abrirse (romperse) y exponer su contenido a la corriente
sanguínea, lo cual desencadena la formación de coágulos de sangre. Estos coágulos pueden
bloquear de forma repentina todo el flujo de sangre que recorre la arteria, lo que supone la principal
causa de infarto de miocardio o de accidente cerebrovascular (ictus). A veces, los coágulos se
desprenden, se desplazan por el torrente sanguíneo y bloquean una arteria en otras partes del
cuerpo. Del mismo modo, pueden desprenderse trozos de la placa y obstruir otras arterias.
Los cuadros clínicos que pueden presentar las personas con aterosclerosis complicada dependen
del órgano que está irrigado por esas arterias.

➔ Cuando la obstrucción afecta a

las arterias cerebrales pueden
aparecer desde ataques de
isquemia cerebral transitoria,
hasta un accidente
cerebrovascular agudo o ictus,
con secuelas más o menos
permanentes.

➔ Cuando la obstrucción afecta a

las arterias renales, puede
facilitarse el desarrollo de
insuficiencia renal o aparecer
hipertensión, que en este caso
sería secundaria a la insuficiencia
renal.
➔ La obstrucción de las arterias de las
extremidades inferiores puede dar lugar a
claudicación intermitente, que se caracteriza
por la presencia de dolor muscular en
pantorrilas, que obligan al paciente a
pararse durante un momento, hasta que le
deja de dolor, por eso se llama "la
enfermedad de los escaparates".
➔ La presencia de lesiones ateroscleróticas
complicadas en la aorta favorece el
desarrollo de aneurismas, que pueden no
dar síntomas o producir muerte súbita por
rotura del aneurisma.

➔ La presencia de lesiones por aterosclerosis en

las arterias coronarias (las que llevan riego al
corazón) da lugar a angina de pecho (oclusión
parcial), infarto agudo de miocardio (oclusión
súbita total) o insuficiencia cardíaca.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo modificables son

➔ Consumo de tabaco
➔ Niveles elevados de colesterol en sangre
➔ Hipertensión arterial
➔ Diabetes
➔ Obesidad
➔ Inactividad física
➔ Consumo diario bajo de frutas y verduras frescas

Los factores de riesgo no modificables son

➔ Los antecedentes familiares de ateroesclerosis prematura (es decir, tener un pariente cercano
masculino que padeció la enfermedad antes de los 55 años o tener un pariente cercano
femenino que padeció la enfermedad antes de los 65 años)
➔ Edad avanzada
➔ Sexo masculino
 Tabaquismo y ateroesclerosis

El tabaquismo disminuye la concentración de colesterol de las lipoproteínas de alta densidad

(high-density lipoprotein, HDL), el colesterol «bueno», y aumenta la concentración de colesterol de
las lipoproteínas de baja densidad (low-density lipoprotein, LDL), el colesterol «malo». Al fumar,
aumentan las concentraciones de monóxido de carbono en la sangre, lo que a su vez incrementa el
riesgo de que se produzcan lesiones en el revestimiento de las paredes arteriales.

El tabaquismo también produce una

constricción de las arterias, que ya se
habían estrechado a causa de la
ateroesclerosis, por lo que disminuye
aún más la cantidad de sangre que llega
a los tejidos.
Por otro lado, fumar aumenta la tendencia de la sangre a
coagularse (las plaquetas se adhieren con más facilidad),
de manera que aumenta el riesgo de arteriopatía periférica
(ateroesclerosis que afecta a arterias diferentes de las que
irrigan el corazón y el cerebro), arteriopatía coronaria ,
accidente cerebrovascular y obstrucción de un injerto
arterial implantado durante una cirugía de
revascularización coronaria (bypass) o una cirugía para
revascularizar una arteria obstruida en cualquier otro lugar
del organismo .

Al dejar de fumar, el riesgo se reduce a la mitad,

independientemente de cuánto tiempo se haya fumado
con anterioridad. Dejar de fumar también disminuye el
riesgo de muerte tras una cirugía de revascularización
coronaria (bypass) o tras un infarto de miocardio como el
riesgo de enfermedad y de muerte en presencia de
arteriopatías periféricas. Los beneficios de abandonar el
tabaco comienzan de inmediato y aumentan a lo largo del
tiempo.
 Alcohol y ateroesclerosis

El consumo excesivo de alcohol conduce, a largo plazo, a la

aceleración de los procesos arterioscleróticos que afectan el calibre de
las arterias a pesar de ser menor, lo cual pudiera tener cierta relación
con el efecto protector cardiovascular de la ingestión moderada de
bebidas alcohólicas, respecto a aquellos que no la ingieren nunca.
Se ha observado que, cuando se bebe una cantidad moderada de
alcohol, el riesgo de arteriopatía coronaria es menor que cuando se
consume demasiada cantidad. El alcohol aumenta el colesterol HDL
(colesterol «bueno») y también reduce el riesgo de inflamación y de
formación de coágulos de sangre, ayudando a proteger el organismo
de los subproductos de la actividad celular. Sin embargo, si se excede
el consumo moderado (más de 14 copas por semana para los hombres
y más de 9 copas por semana para las mujeres), puede ocasionar
importantes problemas de salud y aumentar el riesgo de muerte. En
este caso, se debe tomar menos alcohol.
Explique el mecanismo de acción de los fármacos utilizados y que otros
posibles tratamientos podría seguir el paciente.

El tratamiento farmacológico se hace necesario cuando las medidas de cambio del estilo de vida
no son suficientes para conseguir los objetivos de control de la glucemia.

La elección de un fármaco hipoglucemiante con

el enfoque centrado en el paciente exige que se
deban considerar la eficacia, el coste, los
posibles efectos secundarios, la potencial
ganancia de peso, las comorbilidades
asociadas, el riesgo de hipoglucemia y las
preferencias del paciente.
Mecanismo de acción de la Metformina

1.- Reduce la producción hepática de glucosa por

inhibición de gluconeogénesis y glucogenolisis.

2.- En el músculo incrementa la sensibilidad a

insulina y mejora de captación de glucosa periférica y
su utilización. 3.- Retrasa la absorción intestinal de
glucosa.
 Mecanismo de acción de Secretagogos
Dos clases de ADO actúan estimulando la liberación de insulina desde las células pancreáticas,
las sulfonilureas y las meglitinidas; son útiles únicamente en pacientes en los que persiste
alguna función de las células pancreáticas.
Las meglitinidas: son secretagogos de acción
Las sulfonilureas: Su mecanismo de acción se rápida,con una eficacia similar a las
basa en su interacción con los canales de sulfonilureas,pero con un inicio de la acción y
potasio de la membrana de las células eliminación más rápidas. Son estructuralmente
diferentes a las sulfonilureas y ejercen su acción
pancreáticas, actuando sobre el receptor SUR1
sobre diferentes receptores, pero también
y dando lugar al cierre de los canales de interaccionan con los canales de potasio
potasio dependientes de ATP, lo que pone en ATP-dependientes de las células ` pancreáticas.
marcha la liberación de insulina. El Su eficacia es similar a la de las sulfonilureas,
inconveniente de este mecanismo es que pero controlan mejor la hiperglucemia
actúa, incluso con valores bajos de glucemia, posprandial, presentando teóricamente menor
riesgo de hipoglucemias y menor incremento de
lo que posibilita el desarrollo de hipoglucemia
peso que las sulfonilureas.
 Mecanismo de acción de la Pioglitazona

. La pioglitazona es un agonista potente y

selectivo del receptor de la proliferación de los
peroxisomas gamma activados (PPARg),
receptores que regulan la transcripción de una
serie de genes que responden a la insulina. Los
receptores PPARg se encuentran en los tejidos
más importantes en los que la insulina ejerce su
acción como el tejido adiposo, el músculo
esquelético y el hígado. La activación de estos
receptores regula la transcripción de los genes
implicados en el control de la producción de
glucosa, su transporte y su utilización.
Adicionalmente, las genes que responden los
activadores de estos receptores PPAR-g regulan
el metabolismo de los ácidos grasos.
 Mecanismo de acción de Inhibidores alfa-glucosidasas

Los inhibidores de la alfa-glucosidasa actúan

inhibiendo las enzimas del borde en cepillo
del enterocito(maltasas, sacarasas, dextrinase,
glucoamilasas)que hidrolizan los
oligosacaridos a disacáridos y monosacáridos
que posteriormente son absorbidos. El efecto
es un retraso en la absorción de polisacáridos
complejos, pero el área bajo la curva no se
modifica. Esto se debe a que sistemas
enzimáticos más distales se activan y
contribuyen a la hidrólisis de los polisacáridos.
Así estos fármacos disminuyen la glucemia
posprandial, siempre y cuando la dieta sea
rica en hidratos de carbono.
 Mecanismo de acción de la Insulina
En el hígado: La insulina inactiva a la fosforilasa hepática, principal enzima que degrada glucógeno a
glucosa.

➔ Facilita la entrada de glucosa a los hepatocitos por aumento de la actividad de la Glucokinasa.

➔ Promueve la síntesis de glucógeno por inducción de la Glucógeno sintetasa Inhibición de la Glucosa-6
-fosfatasa.

En el tejido muscular: Los efectos de la Insulina sobre el músculo son la captación de glucosa en altas
concentraciones y su almacenamiento como glucógeno.

➔ Estimula la entrada de glucosa (por translocación de los GLUT4 hacia la membrana).

➔ Aumenta la glucólisis por estimulación de la fosfofructokinasa I y de la piruvatokinasa.
➔ Estimula la síntesis de glucógeno al estimular la actividad de la GS.
➔ Estimula la captación y utilización de los cuerpos cetónicos.

En el tejido adiposo: Estimula el almacenamiento de las grasas.

(acción lipogenica), facilitando su transferencia a los adipositos, al
inducir la acción de la Lipoproteinlipasa (LPL-1) Inhibe la lipólisis de
los triglicéridos almacenados al actuar sobre la Lipasa hormona
sensible.

➔ Potente acción anti-cetogenica al disminuir la b -oxidación de

ácidos grasos.
 Posibles tratamientos podría seguir el paciente.

Dado que las personas con diabetes mellitus corren el riesgo de sufrir complicaciones, como ataques cardíacos
y accidentes cerebrovasculares, es importante que tomen medicamentos para prevenir o tratar dichas
complicaciones. A menos que haya una razón por la cual una persona no pueda tomar uno de estos
medicamentos (por ejemplo, una alergia al fármaco en cuestión), pueden administrarse los medicamentos
siguientes:
● Inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (ECA) o antagonistas de los receptores
de la angiotensina II (ARA-II): para las personas con
diabetes e hipertensión o enfermedad renal crónica
● Aspirina (ácido acetilsalicílico): para personas con
diabetes y factores de riesgo de enfermedad
cardiovascular.
● Estatinas: para la mayoría de las personas con
diabetes para disminuir el riesgo de enfermedad
cardiovascular.
 Conclusión

1. En los individuos con diabetes mellitus tipo II, la glucosa proveniente de la glicógenolisis hepática no
puede ser utilizada por las células musculares y adiposas, esto debido a la resistencia a la insulina. El
metabolismo hepático favorece la síntesis de lípidos a partir del glicerol y de los ácidos grasos que
provienen de la dieta y/o de las reservas del tejido adiposo, lo que favorece el desarrollo de un hígado
graso. Los triglicéridos, que son liberados a la sangre en forma de lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL), se van acumulando lo que favorece la hipertrigliceridemía.
2. La insulina desempeña acciones vitales en el metabolismo energético, la proliferación y la
sobrevivencia celulares en tejidos periféricos y centrales.
3. Este tipo de diabetes es considerada insulino resistente, ya que aun habiendo adecuada producción
de insulina por parte del páncreas, esta no s aprobechada correctamente por el higado.
4. La resistencia a la insulina, considerada como la plataforma más constante para el síndrome
metabólico y el desarrollo de DM2, es un mecanismo complejo y multifactorial que se asocia con
múltiples alteraciones en diferentes niveles de la señalización de la insulina.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000171.htm
➔ Dr. Leonel Rodríguez Alvarez. Lic.Yarina Valdes Ramos. ALCOHOLISMO Y
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https://www.redgdps.org/gestor/upload/colecciones/59_guiadm2_capGuia%20DM2_web.pdf