OTROS

ESTRABISMOS
SECUNDARIOS
TM FRANCISCA ROBLE RAIN
HOSPITAL EXEQUIEL GONZÁLEZ CORTÉS
HOY VEREMOS...

ORBITOPATÍA TIROÍDEA NEUROPATÍA DIABÉTICA

 ORBITOPATÍA TIROÍDEA
Enfermedad inflamatoria - autoinmune
Se generan cambios en tejidos orbitarios y periorbitarios
Ocurre de manera "paralela" a enfermedad tiroídea.

Manifestación extratiroídea más frecuente

Relacionada en su mayoría con hipertoroidismo o enf.

de Graves.
Posible en eutoroidismo, hipotoroidismo, Hashimoto

Pérez Moreiras, JV, Coloma Bockos, JE, & Prada Sánchez, MC. (2003). Orbitopatía tiroidea (fisiopatología, diagnóstico y tratamiento). Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología, 78(8), 407-431.
C. Iván Villaseca, (2010) Tratamiento quirúrgico del estrabismo en la enfermedad de graves, Revista Médica Clínica Las Condes, Volume 21, Pages 935-941.
Fernández-Hermida, R. V., Pinar, S., & Muruzábal, N.. (2008). Manifestaciones clínicas de la oftalmopatía tiroidea. Anales del Sistema Sanitario de Navarra, 31(Supl. 3), 45-56.
 PROCESO
En la orbitopatía se produce aumento de volumen de los
músculos extraoculares, de la grasa y del tejido conectivo.

Músculos y grasa están edematosos por aumento en la deposición de glucosaminoglucanos

(GAG) y de la celularidad: linfocitos T CD4+, macrófagos y linfocitos B.

Linfocitos T Los linfocitos T CD4+ al Las citoquinas estimulan

autorreactivos que reconocer el antígeno a los fibroblastos para
reconocen a un segregan citoquinas sintetizar y segregar GAG
antígeno que para amplificar la que atraen líquido en el
comparten la reacción inmunológica espacio retroorbitario
glándula tiroides y la activando los linfocitos para producir edema
órbita T CD8+. periorbitario y muscular.

PROPTOS
IS
Pérez Moreiras, JV, Coloma Bockos, JE, & Prada Sánchez, MC. (2003). Orbitopatía tiroidea (fisiopatología, diagnóstico y tratamiento). Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología, 78(8), 407-431.
RESULTADO FINAL
SE PRODUCE UNA EXPANSIÓN DEL TEJIDO GRASO Y UNA RESTRICCIÓN EN
LOS MÚSCULOS QUE LIMITA Y REDUCE LA MOTILIDAD.

Aumento de presión retrobulbar induciendo exoftalmos

Alteración del drenaje venoso: presión sobre el NO con posible neuropatía

(defectos en el campo visual y alteración de visión de colores)

Edema periorbitario

Congestión conjuntival (quemosis)

Alteración en los músculos extraoculares con diplopía y limitación del

movimiento.
Fernández-Hermida, R. V., Pinar, S., & Muruzábal, N.. (2008).
La fibrosis actúa sobre los párpados limitando la motilidad y causando Manifestaciones clínicas de la oftalmopatía tiroidea. Anales
retracción del Sistema Sanitario de Navarra, 31(Supl. 3), 45-56.
Junto con el exoftalmos puede llevar a queratopatía por exposición.

Pérez Moreiras, JV, Coloma Bockos, JE, & Prada Sánchez, MC. (2003). Orbitopatía tiroidea (fisiopatología, diagnóstico y tratamiento). Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología, 78(8), 407-431.
 MÚSCULOS
EXTRAOCULARES
Se afectan uno o varios de los músculos extraoculares en una o
en ambas órbitas, simultáneamente o en forma secuencial y en
grado variable.
Engrosamiento del vientre muscular que respeta los tendones,
dando una imagen característica en la TAC o en la RNM

Inflamación muscular evoluciona hacia una fibrosis cicatricial

Retracción y limitación de la motilidad ocular

Estrabismo

Diplopia
C. Iván Villaseca, (2010) Tratamiento quirúrgico del estrabismo en la enfermedad de graves, Revista Médica Clínica Las Condes, Volume 21, Pages 935-941.
ESTRABISMO
RESTRICTIVO

Desviación incomitante, mayor si fija

ojo afectado.

Los músculos más frecuentemente

comprometidos son: Recto inferior 80%, Recto
Medio 44%, Recto Superior 24%, y Recto
Lateral 2% .

Los oblicuos se comprometen raramente.

C. Iván Villaseca, (2010) Tratamiento quirúrgico del estrabismo en la enfermedad de graves, Revista Médica Clínica Las Condes, Volume 21, Pages 935-941.
MAS El compromiso aislado del Recto Inferior de un ojo es el más frecuente

FRECUENTE hT aumenta en mirada arriba

hipotropia de tipo
restrictivo del ojo
comprometido, que y

JULIANA SILVA
hT en IV, o por una HT
ojo contralateral
si afectado es el fijador

*Si la restricción es muy acentuada, puede provocarse una desviación convergente y una exciclotorsión
 LUEGO..
Compromiso de RMs uni o bilateral es menos frecuente que de RIs.

ET con diplopia mayor en mirada hacia el lado del ojo comprometido

Casos unilateral evitan diplopia con rotación de cabeza hacia el

lado del ojo comprometido.

Caso bilateral no se puede compensar estrabismo y

diplopia es permanente.

Compromiso simultáneo de RI y RS del

mismo ojo es menos frecuente
RS puede afectarse por proceso propio de la orbitopatía
o a consecuencia del esfuerzo mantenido por mantener
la fijación con el ojo comprometido.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO: TERAPIA ANTISUPRESIVA

a) Glucocorticoides y fármacos inmunodepresores

b) Radioterapia orbitaria

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

a) Descompresión orbitaria

b) Cirugía de los músculos Rehabilitación quirúrgica de una orbitopatía no activa.

Recuadro superior: pre-operatorio. Recuadro inferior:

post cirugía de descompresión, lipectomía, reparo de
c) Cirugía de los párpados. la retracción palpebral, blefaroplastia superior e inferior
y resección de SOOF.

AGUIRRE SÁNCHEZ-COVISA,MIGUEL. Tratamiento de la oftalmopatía tiroidea. 10.1016/S1575-0922(06)71147-0

 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ESTRABISMO

Sólo si hay estrabismo manifiesto, con diplopia

invalidante sin posibilidades de compensación; o
compensada con posiciones anómalas de cabeza
muy incómodas o muy antiestéticas.

Graves alteraciones de la autoimagen del

paciente los lleva a presionar al oftalmólogo para
una rápida solución del problema.

C. Iván Villaseca, (2010) Tratamiento quirúrgico del estrabismo en la enfermedad de graves, Revista Médica Clínica Las Condes, Volume 21, Pages 935-941.
AGUIRRE SÁNCHEZ-COVISA,MIGUEL. Tratamiento de la oftalmopatía tiroidea. 10.1016/S1575-0922(06)71147-0
NEUROPATÍA DIABÉTICA
Y ESTRABISMO
NEUROPATÍA DIABÉTICA
Complicación sintomática más
común de la DM, causante de
una gran morbilidad entre los
pacientes diabéticos

Ocurre más frecuentemente en

diabéticos tipo 2 y su prevalencia
se incrementa con los años de
padecer la enfermedad.

Martínez Conde FA, Paredes FCM, Zacarías CR. Neuropatía diabética. Rev Hosp M Gea Glz. 2002;5(1-2):7-23.
TIPOS
PERIFÉRICAS,

- Polineuropatía bilateral simétrica y distal.

- Mononeuropatía motora proximal.
- Mononeuropatías focales y asimétricas
-Pares craneales

AUTONÓMICAS

CENTRALES
OCURRE POR...
Si bien no son específicas de los diabéticos,
éstos son más susceptibles.

Mal control metabólico, aunque pueden ser la

primera manifestación de la diabetes.

Capacidad de restitución funcional, la mayoría

de las veces total, aunque pueden dejar
secuelas o ser recidivantes.

Pronóstico es favorable y remiten en un

período de 6 semanas a 5 meses ( control
metabólico)
 PROCESO

Paresias de músculos Diplopia El dolor se debe En algunos casos,

oculomotores son de probablemente al la afectación de la
aparición súbita, edema de la vaina rama oftálmica del
unilaterales y nerviosa trigémino (V)
asociadas con dolor podría explicar la
ocular u presencia de dolor
orbitotemporal y previo a la
cefalea durante los oftalmoplejía.
días previos a la
parálisis.
CUADRO CLÍNICO
PARÁLISIS OCULOMOTORA

PARÁLISIS DE BELL

OFTALMOPLEJÍA
PARÁLISIS
III PAR
Ptosis palpebral ipsilateral
Paresia RM, RI, RS y OI.
XT - XhT
Midriasis
¿Tortícolis?

La patogenia puede estar vinculada con el daño del nervio óptico y la retina (retinopatía
proliferativa).

Se sabe que incluso una lesión leve del nervio óptico puede provocar la pérdida del reflejo
oculomotor.
PARÁLISIS IV Y
VI PAR
Menos frecuentes

Aunque la lesión del IV par no es frecuente,

puede presentarse en combinación con la
afectación de los pares III, V y VI, siendo la
diabetes la segunda causa de parálisis
unilateral.

Diplopia como signo de consulta.

La hipótesis propuesta para explicar las lesiones de los pares craneanos se basa en
estudios histopatológicos que demuestran el compromiso de los vasos interneurales, con
desmielinización severa pero sin afectación axonal importante. A menudo la oclusión de
los vasa nervorum ocasiona infarto focal del nervio involucrado.
TRATAMIENTO
CONTROL METABÓLICO

COMPENSACIÓN DIPLOPIA