17-03-2023

IMAGENOLOGÍA OCULAR

Clase 2 OCT Retina

Análisis de imágenes de la OCT en

patologías retinales frecuentes (RD.
DMRE.CRCS.)

Análisis de imágenes de la OCT en

patologías retinales frecuentes parte II
(AM, patologías Traumática)

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OCT es una poderosa herramienta para la

caracterización y seguimiento de la
patología de la mácula, especialmente
por su capacidad de cuantificar el grosor
retinal. También permite identificar el
estado de las estructuras como lo es en
el caso de quistes y agujeros maculares.

Interfase vitreoretinal

• Membrana epiretinal idiopática

• Síndrome de tracción
vitreomacular
• Agujero macular idiopático
* Bursa vitrealis premacularis

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* Cámara Vítrea

El cuerpo vítreo es una estructura tipo coloide o gel

que llena la cavidad vítrea entre la retina y el
cristalino.

El vítreo está compuesto

por agua, matriz de
colágeno, hialuronato,
proteínas, ácido ascórbico
y electrolitos

Una concentración periférica de fibras colágenas

forma la corteza vítrea

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• 98% agua (na,cl,K,glucosa)

• Colágeno
• Acido hialourónico
• Proteínas
• Índice de refracción 1.33
• Transparente
• 2-4 veces más viscoso que el agua
• 2/3 del volumen del ojo

Base

Disco

Fovea

Vasos

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• Es producido durante el desarrollo

embriológico por células de la porción no
pigmentada del cuerpo ciliar.(células
mesenquimáticas)
Aprox. 4 ml

•Es de contenido fijo (no es regenerado o reabastecido en

forma continua), no tiene grandes cambios a lo largo de la
vida.

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Ora Región
serrata ecuatoria Polo posterior
l

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Patología

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SINÉRESIS VÍTREA Ó DEGENERACIÓN

LACUNAR

• Proceso degenerativo “normal” del vítreo

• No es patológico en sí mismo.
• Desestabilización de los polímeros vítreos,
hay una separación del componente
sólido y liquido: Sinéresis
• Edad, miopía, inflamaciones.

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Síntomas: miodesopsias ó "moscas volantes", deslumbramiento.

Floaters o cuerpos flotantes

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Miodesopsias

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Bursa vitralis premacularis

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Canal de Cloquet

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Síndrome de Tracción
Vítreorretiniana

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Desprendimiento vítreo posterior (DVP)

El paciente Oftalmoscopía
puede
quejarse de
ver sucio, una
tela de araña
o moscas

Se puede ver el
El vítreo se anillo de Weiss
despega de la flotando frente
retina y se aleja de al disco óptico
ella (normalmente
está adosado)

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Otras causas de DVP

•Miopía elevada.
•Traumatismo o cirugía ocular.
•Proceso inflamatorio (uveítis).

Las complicaciones más comunes de el DVP asociado con la

edad son desgarro de retina, hemorragia de vítreo,
desprendimiento regmatógeno de retina, hemorragia de
retina o de papila.

Las complicaciones son producto de la tracción dinámica del

vítreo en focos de adhesión vitreorretiniana firme.

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DVP fisiológico Y cuando se

vuelve patológico.

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DPV, desprendimiento vítreo

posterior.
• Papila
• Ora Serrata
• Vasos sanguíneos
• Mácula

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• Hombre 75 años
• 3 semanas de MM
• 20/25

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Membranas Epirretinales
• Las membranas epirretinales idiopáticas ocurren en
alrededor del 6% de los mayores de 60 años.
• Los síntomas pueden ir desde mínimos a severos
dependiendo de la ubicación, densidad y concentración de
la membrana.
• Se identifica como una capa hiperreflectiva en la superficie
retinal.
• Es básicamente una proliferación de tejido fibroso en la
superficie retinal interna.

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Asociaciones.
•Desprendimiento vitreo
•Inflamación interna en el ojo
•Desgarro retinal
•Trauma ocular
•PIO elevada
•enfermedades vasculares de la retina
•Uveítis
•Postquirúrgicas
•tras tratamiento con láser
•tumores intraoculares
•distrofias retinianas

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Las MER pueden ser asintomáticas.

Síntomas pueden ser inespecíficos: metamorfopsia, visión borrosa y

disminución de agudeza visual, micropsia, macropsia, diplopia monocular y
fotopsia central.

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En general,la causa de MER puede hallarse en cualquier enfermedad que produzca

inflamación vitreoretinal

Se han postulado dos orígenes de la MER tras el DVP:

origen retiniano. Proliferación de células gliales en la superficie retiniana a través de

dehiscencias en la MLI

Origen vítreo. Proliferación de restos de córtex vítreo posterior al producirse una separación
intracortical (vitreosquisis) durante el DVP

La MER es relativamente
frecuente; en autopsias, se ha
encontrado en el 2% de
individuos mayores de 50 años
y en el 20% de mayores de 75
años

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• Habitualmente está pegada a la

superficie retinal pero puede verse
separada de esta. Se distingue de
la hialoides posterior en su
reflectividad que es evidentemente
mayor.

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Causas de Membrana Epirretiniana

Idiopática
Traumática
Causas vasculares (retinopatía diabética, oclusión
venosa o arterial)
Uveítis
Postoperatoria (DR, vitrectomía, fotocoagulación
láser)
DMRE
Cicatrices retinocoroideas

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Clasificación basada en la
imagen de OCT
Básicamente se divide en dos grupos según si la MER incluye o
respeta la fovea

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El grupo 1 se
podrá subdividir
según la
influencia que
tenga sobre el
grosor retinal.

El grupo 2 se
dividirá según la
presencia
exclusiva de
pseudoagujero
sin separación
de capas
retinales o con
separación de
las mismas.

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Memb. epirretiniana

Cambios en el espesor macular

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Memb. epirretiniana

DVP Membrana epirretiniana

MER / DVP

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AGUJEROS MACULARES

En el capítulo de agujeros maculares se incluyen varios cuadros que

presentan algunas similitudes:

– Agujero macular de espesor total.

– Pseudoagujero macular (pseudo).

– Agujero macular de espesor parcial o agujero lamelar:

• Agujero lamelar interno.
• Agujero lamelar externo.

53

Agujero macular
• Debido a las características estructurales de
la fóvea, esta es más susceptible de
romperse.
• Las causas más comunes son la idiopática,
miopía, traumatismos, tracciones
vitreorretinales,quemaduras solares.

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Causas de Agujero Macular

•Idiopático
•Traumático
•Miopía alta
•Causas vasculares (retinopatía diabética, oclusión venosa, retinopatía
hipertensiva, neovascularización subretiniana)
•Raras : degeneración viteliforme, coloboma del nervio óptico, hamartoma
retiniano, neovascularización coroidea, maculopatía solar, degeneraciones
maculares, fotocoagulación con láser, etc

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Clasificación de agujeros
maculares de espesor total

Gass, en 1988, establece una clasificación en

estadios evolutivos, luego en 1995 y dada la
experiencia en vitreocirugía, revisa su
clasificación:

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Clasificación de Gass
Estado 0 = Fóvea Normal

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Estado 1 = Desaparece depresión foveal, hay quiste subfoveal,

desprendimiento foveolar localizado

“DEFORMACIÓN
FOVEAL”

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El estadio 1, lo subdivide en dos niveles evolutivos.

El -1a- ocurre cuando detectamos un pequeño spot amarillento central de unas 100-
200 micras y ligera disminución de la depresión foveolar. Se produce por el
adelgazamiento de la retina neurosensorial e inicio de su despegamiento del epitelio
pigmentario retiniano. La visión suele situarse entre 0.90-0.60.

presencia de manchas maculares amarillas por exposición del EPR (agujero macular
inminente).

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El estado 1ª puede tener distintas

presentaciones, pero le
caracteriza que no hay
dehiscencia (discontinuidad) de
los fotorreceptores

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En el estadio -1b-, aparece un anillo gris-amarillento con un centro rojizo y no se

aprecia la depresión foveolar. El adelgazamiento de la retina neurosensorial
alcanza a la membrana limitante interna en forma de puente (agujero macular oculto)

La limitante interna
permanece indemne
El agujero ya tiene
espesor total

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Existe una migración centrifuga de los conos, fibras nerviosas,

pigmento xantófilo y células de Müller con un progresivo incremento
del ancho horizontal de la zona adelgazada. A veces, se produce
una condensación del vítreo cortical prefoveolar.

En este estadio la visión se sitúa entre 0.60-0.40. El incremento

centrifugo y la afectación de la limitante interna nos acerca al
siguiente estadio.

63

En el estadío 1b ya
podemos observar la
interrupción de la capa
de elipsoide.

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En este
estadío la
conducta
clínica es la
observación

El 50% de los A.M.

estadío I se resuelven
espontáneamente con la
liberación de la tracción
vítreal. La fóvea recupera
morfología normal

65

El 50% En el estadio 2, el anillo gris-amarillento presenta en su

restante borde interno un defecto retiniano, con aspecto de
progresa a pequeñísima rotura excéntrica. Se incrementa la
estadío 2 a 4
condensación del vítreo cortical prefoveolar y la
proliferación glial reactiva a la lesión.

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67

El agujero puede estar oculto por la membrana limitante interna y por la

condensación vítrea, siendo su diámetro mayor a nivel del epitelio pigmentario
y menor cerca de la limitante. La lesión es todavía inferior a 400 micras. La
visión se sitúa entre 0.40-0.30.

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Ruptura del quiste, puede eventualmente mantener algún tejido

residual en el fondo del agujero

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A partir del
estadío 2 la
conducta es
quirúrgica, puesto
que en el estadío
1 hay un 50% de
probabilidad de
resolución
espontánea

Pre-op Post-op

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Estado 3-4 agujero macular de espesor completo, puede haber opérculo, aparece edema retiniano en
los bordes del agujero (E-3).
(E-4) hay más edema de la retina circundante

La cirugía precoz mejora el

pronóstico. A mayor duración, peor
pronóstico

71

En el estadio 3, el agujero alcanza un diámetro superior a 400-500

micras, puede existir un opérculo y condensación vitreocortical más
manifiesta. Aun así, el vítreo no esta desprendido, lo que mantiene
importantes tracciones vitreorretinianas. La visión entre 0.20-0.10.

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La hialoides posterior mantiene anclajes en los bordes del disco óptico y

algunas zonas de la retina, no ha ocurrido el desprendimiento vítreo total

73

El estadio 4, el agujero es mayor a 400 micras, existe un

desprendimiento del vítreo cortical y anillo de levantamiento periorificial
con liquido subretiniano. La membrana limitante interna, con
contracción de miofibroblastos en su superficie interna y restos de vítreo
cortical inducen una tracción tangencial de los bordes del agujero.

Anillo de
Weiss

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Pueden existir finas radiaciones estriadas retinianas (26%), drusas y

depósitos blancoamarillentos (42%) en el fondo del agujero,
membranas epirretinianas (68%), edema cistoideo (79%) y atrofia de
fotorreceptores periorificial, que oscila entre unas 200 y 750 micras.
El riesgo de desprendimiento de retina es bajo, si exceptuamos a los
pacientes miopes, sobretodo aquellos que superen las diez dioptrías.
La visión es de 0.10 o menor

Fijarse en el
elipsoide

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Pseudoagujero macular

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Diagnósticos
diferenciales

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Agujero lamelar

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OCT Permite evaluar el riesgo de desarrollar agujero macular en ojo

contralateral

Hasta 11% a los 24 meses

Niwa et al. AJO, Sep 2005

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pronostico de los resultados quirúrgicos

Diámetro del agujero: Según un estudio realizado por Michael y colaboradores, es

posible determinar en el preoperatorio el cierre postoperatorio de un agujero
macular idiopático de acuerdo con su diámetro.

Los agujeros menores de 400 micras presentan un 92% de posibilidad de

cierre.

Los que tiene un diámetro mayor de 400 micras, el porcentaje de cierre se redujo al
56%.

La mejoría de la AV fue también mayor en agujeros con diámetros menores a 400

micras.

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90

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Puntos para recordar.

• El agujero macular es la dehiscencia o rotura de la neuro-retina a nivel

de la fóvea con resultado de la pérdida de espesor total.
• Causa más común: Idiopático
• Otras causas , menos frecuentes: Miopía magna, traumatismos, uveítis,
RDP, retinopatía hipertensiva maligna, retinopatía solar, edema macular
crónico, DR regmatógeno
• Más frecuentes en mujeres, bilaterales en 10%
• Causa frecuente de agujeros son las fuerzas vítreas tangenciales sobre
la fóvea.
• La hialoides posterior mantiene algunas uniones fuertes con la retina en
la base del vítreo, cabeza del nervio óptico, arcadas vasculares, región
parafoveal

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Coroidopatía
Central Serosa

93

Coriorretinopatía central serosa.

• Es una patología frecuente de causa no precisada.
Común en hombres de edad media y sometidos a
estrés
• Caída de visión moderada, distorsión, escotoma
positivo.
• Alteración puntual de la barrera hematorretinal
externa

• Es la más conocida de las alteraciones del espectro

paquicoroideo

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Posibles causas:

• Aumento de la permeabilidad en la coriocapilaris

• Aumento de la presión hidrostática en la coroides
• Disfunción focalizada o difusa del EPR
• Alteración de la función de bombeo del EPR

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Uso de
esteroides

Apnea
Personali
obstructiva
dad tipo A
Tabaco del sueño Asociaciones
Antibióticos encontradas
Hipercortisolinismo para la
Hipertensión arterial ocurrencia de
Uso de central serosa
antihistamínicos
Consumo de alcohol Aumento
Enfermedad alérgica Helicobact de niveles
respiratoria er endógenos
Pylori??? de
esteroides

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Desprendimiento de
EPR y rotura de la
barrera hemato-retinal
externa

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Espacio ópticamente claro

(líquido seroso)

Importancia de registrar el grosor retinal

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Desprendimiento seroso EPR

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Aumento del grosor

coroideo

Realizar medición desde

membrana de Bruch hasta
interfase coroides-esclera o en su
defecto hasta el fin de la
visualización de los grandes
vasos.

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Cronicidad de la
CRCS

En OCT comenzaremos a ver

un aumento de la reflectividad
hacia la coroides cuando
tenemos atrofia del EPR, en la
autofluorescencia veremos
zonas de baja o nula
autofluorescencia

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Oclusiones vasculares

La principal
característica de una
oclusión venosa es la
presencia de abundante
hemorragia y edema,
además se ve gran
tortuosidad vascular.

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Factores de riesgo:

hipertensión arterial,
hipercolesterolemia,
diabetes, tabaquismo,
sedentarismo, obesidad,
sexo masculino, edad
avanzada entre otros.

108

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Se observan múltiples espacios de silencio óptico

intraestromal

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Después de la retinopatía diabética, las oclusiones venosas son las segundas

causas vasculares de patología retinal.

Puede haber oclusión de vena central de la retina o alguna de sus ramas.

Se ven vasos tortuosos con gran alteración de la permeabilidad.

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El edema se presenta como zona de silencio óptico

(hiporeflectivo) y las hemorragias como zonas hiper-reflectivas
que generan sombra.

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Oclusiones arteriales
Factores de riesgo asociados:
•Arteriopatía de la carótida,
•Diabetes
•Problemas del ritmo cardíaco (fibrilación auricular)
•Problema de válvulas cardíacas
•Niveles altos de grasa en la sangre (hiperlipidemia)
•Hipertensión arterial
•Abuso de drogas intravenosas
•Arteritis temporal (daño a las arterias debido a una respuesta inmunitaria)

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Oclusiones arteriales
En fase aguda:

Aumento de reflectividad de las capas internas y consecuente

aumento de grosor de esas capas.

Disminución de reflectividad de capas externas

La isquemia se traduce en un edema y

posterior rompimiento de las células

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Se produce un
engrosamiento difuso,
no de tipo quístico
como en el caso de las
oclusiones venosas

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127

La retina con oclusión arterial sufre daño permanente en forma

rápida, por tanto en corto plazo la retina comenzará a adelgazar
debido a la atrofia del tejido isquémico.

Es importante también el estudio de la aparición de neovasos

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Cloroquina e hidroxicloroquina
• Antipalúdico (Malaria) y amibicida
• Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
• Enfermedad reumatoidea.
• Otras enfermedades autoinmunes y del tejido
conectivo

* es básicamente un antiparasitario!!

129

• 1934, Bayer. (Molecula muy tóxica para el uso humano)

Dr. Hans Andersag.

(Resorchin).

Cloroquina

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Advertencias actuales

Sociedad Española de Reumatología

*Sociedad Chilena de Reumatología

133

Factores de riesgo asociados:

•Dosis diaria mayor a 6.5 mg/kg (Hidroxi)
o a 4.5 mg/kg (cloroquina)
•Obesidad (el tejido graso no absorve la droga)
•Tratamiento mayor a 5 años
•Alteración de función Hepática o renal
•Mayor de 60 años
•Enfermedad retinal pre-existente

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• La Cloroquina puede incidir en la aparición de

catarata (la hidroxicloroquina pareciera no tener
este efecto)

• Se han reportado efectos sobre el cuerpo ciliar,

disminuyendo la función acomodativa.

135

Toxicidad retinal, síntomas frecuentes:

Escotomas paracentrales
Escotoma central (lectura)
Alteración de la percepción de colores

Se ha descrito desde cambios sutiles en la retina hasta la

maculopatía en ojo de buey

Incidencia aproximadamente 1% de los pacientes en

tratamiento mayor a 5 años de tratamiento.

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La presentación clásica es: Maculopatía en ojo de buey

• Anillo de depigmentación paracentral con respeto del área macular

• Inicialmente sin afectación de la agudeza visual, presencia de escotomas
paracentrales.
• Dificultad de lectura progresiva.
• Deterioro continúa incluso tras suspensión de la droga.

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La molécula tiene afinidad por la melanina presente en el epitelio pigmentario

138

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El campo visual es útil en la identificación de pérdida de sensibilidad central y

paracentral

Electroretinograma multifocal permite también mapear estas pérdidas focales

de sensibilidad.

La técnica de autofluorescencia permite documentar cambios que denotan la

toxicidad.

La tomografía óptica coherente en Dominio Fourier permite el estudio

estructural ultrafino.

139

High-Speed Ultra–High-Resolution Optical

Coherence Tomography Findings
in Hydroxychloroquine Retinopathy
Julio A. Rodriguez-Padilla, MD; Thomas R. Hedges III, et
cols.

Arch Ophthalmol. 2007;125:775-780

140

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• N=15
• 29 a 88 años
• Hallazgos:
- Pérdida de la capa de unión de los
segmentos interno/externo de
los fotoreceptores. (*)
- Adelgazamiento de la capa
nuclear externa
- Adelgazamiento macular
- Hiperreflectividad en bandas
hacia las capas subyacentes del
EPR

* Hoy se considera la pérdida de la capa de

elipsoide

141

Caso 1

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71
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144

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F: 41 años

Dra. Odalys María González Peña. Hospital "Dr. Miguel

AV CC
ODI:0.3

15 años
Cloroquina
250 mg/día

Enríquez“.Cuba
Anillo de
depigmentación

145 Defecto ventana

Reducción de
grosor en las capas
externas

Figure 5. Fundus reflectance images and

spectral domain optical coherence
tomography (SDOCT) of the left (A) and right (B)
eyes of patient 3
(hydroxychloroquine sulfate toxicity). The
SDOCT shows perifoveal
interruption of the photoreceptor inner/outer
segment junction and marked
reduction in the thickness of the outer nuclear
layer (arrows).

146

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From: Visual Insignificance of the Foveal Pit: Reassessment of Foveal Hypoplasia as Fovea Plana

Arch Ophthalmol. 2008;126(7):907-913. doi:10.1001/archopht.126.7.907

Figure Legend:
High-resolution Fourier-domain optical coherence tomographic images. A, Control. B, Patient 1. C, Patient 2. B and C, The
lengthening of cone outer segments and outer nuclear layer centrally can be seen. The nerve fiber layer is thicker nasally to
encompass the conduits of central information. The Verhoeff membrane is the probable junction of retinal pigment epithelium
microvilli and outer segment tips.
Copyright © 2012 American Medical
Date of download: 7/5/2013
Association. All rights reserved.

147

148

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Resumen: Hallazgos al SD-OCT

• Adelgazamiento retinal parafoveal

- Interrupción capa del elipsoide
- Alteración membrana de Verhoeff
- Adelgazamiento nuclear externa
- Alteración EPR
- Hiperreflectividad columnar bajo el EPR

150

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Degeneración Macular
Relacionada con el
Envejecimiento

151

Degeneración macular relacionada con la

edad.
• Es la principal causa de ceguera en el mundo
occidental.
• La edad media de aparición es a los 65 años.
• Básicamente es una atrofia del epitelio
pigmentario asociado a perdida variable de
capilares coroideos.
• Sus manifestaciones clínicas son la aparición de
drusas en el polo posterior y eventualmente
membranas neovasculares dependiendo del tipo
de DMRE. (seca o exudativa)
• Se postula que existen factores genéticos y
ambientales para el desarrollo de esta patología

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Definición

• Maculopatía bilateral asimétrica

• Progresiva
• Afecta a personas mayores de 60
años
• Enfermedad multifactorial
• Se caracteriza por la presencia
de drusas retinales y alteraciones
del EPR

* Prevalencia: 10% de personas

entre 65 y 75 años (EE.UU.)

153

Factores de riesgo DMRE

• Edad
• Raza
• Antecedentes familiares positivos
• Tabaquismo
• Obesidad abdominal
• HTA

154

77
 17-03-2023

DMRE es la causa más frecuente de pérdida

visual severa bilateral en mayores de 60
años

• 6.4% de la población de 65 a 74 años

• 19.7% en mayores de 75 años

• 1.47% en población mayor de 40 años

• > 15% en mujeres blancas mayores a 80 años

*The Eye Diseases Prevalence Research Group, 2004 * Estudio Framingham EEUU 1977

155

• La DMAE es una condición degenerativa ,sin tratamiento puede causar

pérdida irreversible de la visión central

• Sin tratamiento, la posibilidad de pérdida moderada o severa de la visión

es alta

• Sin tratamiento, la posibilidad de ceguera legal es alta

• Riesgo significativo de compromiso del ojo contralateral

– Tasa anual informada del 4% al 12%
– En un período de 5 años, es probable que
40% de los pacientes con DMAE
neovascular en un ojo la desarrolle en el ojo
contralateral

1. Bressler SB et al. Am J Ophthalmol. 1982;93:157-163.

2. Pieramici DJ, Bressler SB. Curr Opin Ophthalmol.1998;9:38-46.
3. Macular Photocoagulation Study Group. Arch Ophthalmol. 1993;111:1189-1199.

156

78
 17-03-2023

FACTORES DE RIESGO

• EDAD
• HERENCIA (más de 15 genes identificados)
•SEXO
• RAZA
•TABAQUISMO
•EXPOSICIÓN A LUZ ULTRAVIOLETA
•OBESIDAD (EN ESPECIAL LA FORMA ABDOMINAL)
•SEDENTARISMO
•DIETA BAJA EN ANTIOXIDANTES
•HIPERTENSIÓN
•CIRUGÍA DE CATARATAS
•Etc.
Proteínas de la cascada del complemento se han encontrado en las
drusas sugiriendo un rol de la inflamación en el desarrollo de la
DMRE (Factor de complemento H en cromosoma 1q31)

157

Ambos sexos Hombres Mujeres

1950-1955 54,80 52,91 56,77
ESPERANZA DE VIDA AL NACER

1955-1960 56,20 53,81 58,69

1960-1965 58,05 55,27 60,95
1965-1970 60,64 57,64 63,75
1970-1975 63,57 60,46 66,80
1975-1980 67,19 63,94 70,57
1980-1985 70,70 67,38 74,16
1985-1990 72,68 69,59 75,89
1990-1995 74,34 71,45 77,35
1995-2000 75,71 72,75 78,78
INE 2004

2000-2005 77,74 74,80 80,80

2005-2010 78,45 75,49 81,53
2010-2015 79,10 76,12 82,20
2015-2020 79,68 76,68 82,81
2020-2025 80,21 77,19 83,36

158

79
 17-03-2023

INE

159

160

80
 17-03-2023

Los cambios patológicos se producen en

las capas más externas de la retina.

• Fotoreceptores
• Epitelio Pigmentario
• Membrana de Bruch

161

162

81
 17-03-2023

JUVENTUD

163

Gránulos de lipofuccina VEJEZ

164

82
 17-03-2023

165

El aporte de la tomografía óptica coherente

166

83
 17-03-2023

OCT nos permite reconocer la presencia de líquido y/o presencia de nuevos tejidos
intra o subretinales (principalmente vasculares).
También nos permite detectar desprendimientos tanto de EPR como de retina
neurosensorial.

De particular importancia es el reconocimiento de la indemnidad o compromiso del

elipsoide

167

168

84
 17-03-2023

La observación estructural ayuda a la labor

clínica de comprender las diferencias entre
tipos de membranas neovasculares,
proliferación angiomatosa retinal RAP,
cicatrices disciformes, vasculopatía
polipoidea y otras entidades similares,
además de monitorizar el éxito de las
terapias con anti VEFG.
169

A través del uso de OCT de alta resolución se han podido

identificar de mejor manera las drusas y se ha logrado establecer
pérdidas estructurales de fotoreceptores por sobre estos
engrosamientos, también se han observado desprendimientos de
la membrana de Bruch bajo el epitelio pigmentario

170

85
 17-03-2023

Drusas
• Material anormal de consistencia hialina que deriva del EPR que se acumula
entre éste y la membrana de Bruch.
• Se observan como excreciones amarillentas distribuidas asimétricamente.
• Pueden variar en número, tamaño, forma, ubicación respecto a la fóvea y
confluencia, determinando la progresión de la enfermedad.
• Destacan principalmente 2 tipos:

• Drusas duras Drusas Blandas

171

Estudios han demostrado que el diámetro de las drusas y el

tamaño del área comprometida son indicadores de progresión de
la DMRE a 5 años.

Drusas blandas: Tamaño Drusas duras: Tamaño pequeño,

intermedio a grande, bordes límites bien definidos, puntiformes,
poco definidos, confluentes, no se asocian a un riesgo
son un importante marcador significativo de DMRE
de la enfermedad

172

86
 17-03-2023

173

Degeneración Macular Relacionada con el Envejecimiento

Drusas

Drusas: pequeñas
ondulaciones e
irregularidades en
la banda del EPR
No se pierde la
reflectividad x
debajo

174

87
 17-03-2023

Drusas

175

176

88
 17-03-2023

Definición de presencia de drusas

Drusas, movimiento??

177

178

89
 17-03-2023

179

180

90
 17-03-2023

Elevación
EPR

Baseline

Br J Ophthalmol 2009;93:176–181. doi:10.1136/bjo.2008.137356

181

Análisis del área

Análisis
de la de área con escala de
drusa coloresAnálisis de forma de las
Áreas de retina con drusas de más de 8ų
drusas
de elevación (supera la línea de base)

Análisis del
volumen
Br J Ophthalmol 2009;93:176–181. doi:10.1136/bjo.2008.137356

182

91
 17-03-2023

Imágenes de OCT de alta resolución muestran una disminución

de reflectividad en la lcapa del elipsoide, esto se correlaciona con
el daño que se produce en los totorreceptores producto de la
disfunción del EPR

183
http://ukpmc.ac.uk/articles/PMC2846091?figure=

Disrupción de fotoreceptores
F2/

184

92
 17-03-2023

Drusas grandes y
confluentes

185

M.Bruch

186

93
 17-03-2023

Análisis de la
arquitectura retinal

187

Uno de los signos de actividad de una membrana

neovascular subfoveal es la presencia de liquido
perilesional…este hallazgo es uno de los indicadores para
la continuación de la terapia anti-VGF

188

94
 17-03-2023

“Tubulación retinal externa”; outer retinal tubulation (ORT)

Edema quístico

ARCH OPHTHALMOL/VOL 127 (NO. 12), DEC 2009

189

190

95
 17-03-2023

191

Forma atrófica o seca

(90%)
DMRE

Forma neovascular o húmeda (10%)

192

96
 17-03-2023

Forma Atrófica

90% de los pacientes con DMRE

– Fase temprana: drusas e

hiperpigmentación del EP
– Fase tardía: atrofia geográfica del
EP
• Progresión asimétrica y lenta.

193

Degeneración Macular
Relacionada con el
Envejecimiento

Ondulaciones e
irregularidades en la
banda del EPR
No se pierde la
reflectividad x
debajo

194

97
 17-03-2023

Degeneración Macular
Relacionada con el
Envejecimiento

Forma
Atrófica

195

Degeneración Macular Relacionada

con el Envejecimiento

Forma Atrófica o
DMRE seca

•Reducción espesor
retiniano
•Aumento reflectividad
EPR por atrofia retina
•Se distinguen áreas de
retina normal

196

98
 17-03-2023

Forma Atrófica

• Atrofia geográfica
El depósito de drusas bajo el EP afecta el flujo de
nutrientes hacia la retina, formándose una placa
atrófica que compromete a la mácula y EP .

Defecto tipo ventana

197

Forma Atrófica
Diagnóstico

• AFG
- Atrofia geográfica →
Hiperfluorescencia por efecto
ventana
- Drusas → Hiperfluorescencia por
tinción.

• OCT
- Las drusas producen
solevantamientos localizados del
EPR.

198

99
 17-03-2023

199

Atrofia Geográfica

Atrofia Geográfica : Adelgazamiento retina, aumenta señal de la coroides

profunda
Cicatriz Disciforme: Semejante, hay más señal del EPR-Coroides y más sombra hacia
la coroides profunda

200

100
 17-03-2023

Forma Atrófica

• Síntomas
Disminución de AV lenta, progresiva,
no recuperable.

Alteración de visión de colores

Alteración de Estereopsis

• Signos:

- Drusas retinales maculares

- Atrofia del EPR

201

Forma Atrófica
Tratamiento
• No existe en la actualidad un tratamiento efectivo.

• Tratamiento profiláctico: Multivitamínicos y antioxidantes

para disminuir en un 25% el riesgo de progresión a una
forma avanzada, según el estudio AREDS.

202

101
 17-03-2023

• Multivitamínicos y antioxidantes son coavyudantes

para la mantención de la visión.
• Se recomienda incluir en la dieta el consumo de frutas,
frutos secos, verduras y pescado.

203

DMRE Húmeda o
Exudativa

204

102
 17-03-2023

Forma neovascular o húmeda

• 10% pacientes con DMRE

• Causa más importante de

pérdida de visión en el adulto
mayor.

205

DMRE húmeda
Fisiopatología
• Presencia de membrana neovascular
coroidea que crece bajo el epitelio
pigmentario y que puede avanzar hacia el
espacio subretinal.

• Para que ocurra se requiere:

– Una ruptura de la
membrana de Bruch
– Angiogénesis
• VEGF y metaloproteinasas
• Vasos hiperpermeables

206

103
 17-03-2023

207

Diagnóstico: DMRE húmeda

• AFG + OCT

– Muestra una membrana hiperfluorescente bien

definida que se llena en tiempos precoces, con
fuga difusa en tiempos tardíos

– AFG con indocianina o infracianina cuando la

MNV está oculta.

208

104
 17-03-2023

DMRE húmeda

 OCT

– MNV subepitelial
– MNV subretinal

209

DMRE Húmeda

• Síntomas:

– Pérdida de visión de comienzo brusco,

con escotoma central
– Metamorfopsias

210

105
 17-03-2023

DMRE HÚMEDA
• Signos:

– En el FO se observa:
– solevantamiento
retinal (redondeado y
generalmente rodeado
de un halo de sangre
subretinal)
.

211

DMRE Húmeda
• Evolución
Edema y Hemorragia

Alteración de Fotorreceptores y EPR

Formación de cicatriz disciforme

Disminución de AV permanente

212

106
 17-03-2023

Complicaciones
• Desprendimiento de EP
– Ocurre porque la membrana de Bruch engrosada impide el
movimiento de líquido desde el EP hacia la coroides.
– OCT: Elevación en forma de cúpula
– AFG: Llene homogéneo del domo
– . Hiperfluorescencia bien delimitada por captación de contraste.

• Desgarro del EP
• DR

213

Tratamiento

• LÁSER: NVC alejada de mácula

• Terapia fotodinámica:
NVC sub o yuxtafoveal con verteporfina *

• Terapia antiangiogénica

214

107
 17-03-2023

215

216

108
 17-03-2023

MAC tel 1 y 2
• Telangectasias maculares

217

La vasculopatía polipoidea es una variante de la DMRE, se caracteriza por la

presencia de desprendimiento serohemorrágico de la retina y EPR. Se observa
en complemento con la angiografía, en especial ICG.
Se muestran vasos dilatados en la coroides, polipos en los extremos de los
vasos

218

109
 17-03-2023

Proliferación angiomatosa retinal (RAP) también es una variante de la DMRE, se

trata de una anastomosis vascular intreretinal entre vasos anómalos. A
diferencia de las membranas neovasculares tradicionales que atraviesan el
EPR, la RAP proviene de vasos propios de la retina.
La ICG muestra Hot Spots correspondientes a las áreas de neovascularización,
vasos dilatados, tortuosos y la presencia de hemorragias intra-retinales, pre-
retinales o sub-retinales, edema variable

219

Estadíos RAP:

1.- Proliferación capilar

intrarretinal desde el plexo
profundo en el área
macular

2.- Presencia de
anastomosis intrarretinales,
edema y posible asociación
con desprendimiento
pigmentario y/o
neovascularización
subretinal

3.- Anastomosis
retinocoroidea y
emergencia de neovasos
coroideos

220

110
 17-03-2023

Terapia Antiangiogénica

• Actúan impidiendo la unión del VEGF a sus receptores

en la superficie de las células endoteliales de los
vasos de la coriocapilar

• Además disminuyen la permeabilidad vascular

alterada.

• Las drogas en uso son:

Ranibizumab Pegaptinib
Bevacizumab
Lucentis® Macugen®
Avastin®
221

Anticuerpo monoclonal, también anti VGEF, pero

con una afinidad mayor.

222

111
 17-03-2023

•Mecanismo de acción

Unión con alta especificidad y afinidad al Factor de Crecimiento

Endotelial Vascular (VEGF)

• Contraindicaciones
Infección ocular o periocular activa o sospecha de éstas.
Hipersensibilidad conocida a pegaptanib sódico o a cualquiera
de los excipientes de este producto.

223

Pronóstico

• El buen pronóstico va a depender de una detección e

intervención temprana de la enfermedad
• El desarrollo de drogas Antiangiogénicas para uso
intravítreo ha sido un gran avance en el tratamiento de
la DMRE húmeda, ya que ha sido capaz de mantener o
mejorar la visión en la mayoría de los pacientes.
• Con el advenimiento de estos nuevos fármacos
muchos pacientes que padecen DMRE exudativa han
mejorado su AV.
• El OCT es una prueba diagnóstica de gran importancia
que permite evaluar la efectividad de estos fármacos.

224

112
 17-03-2023

225

226

113
 17-03-2023

Definición y concepto
de D.M.
 La DM no es una enfermedad sino un grupo de trastornos metabólicos que
comparten la característica común de la hiperglucemia.

 La hiperglicemia es producto de defectos en la secreción de insulina, su acción o

ambas.

 La hiperglicemia crónica y las alteraciones metabólicas asociadas a estas

producen un daño secundario en múltiples órganos.

227

Diabetes Mellitus : trastorno del

metabolismo de los carbohidratos*

Defecto en la producción Defecto en el efecto de la

de insulina insulina a nivel local

Glucosa en sangre por sobre 70-105

mg/dl en ayunas o 200 mg/dl en
cualquier horario

228

114
 17-03-2023

Incremento de la adhesividad plaquetaria

Incremento de la agregación de eritrocitos

Lípidos séricos anormales

Fibrinolisis defectuosa

Niveles anormales de factor de crecimiento endotelial y su

regulación (VEGF)

Aumento de la viscosidad sanguínea

229

Epidemiologia
 OMS: 346 millones de personas con
diabetes a nivel mundial
 El 80% de las muertes por diabetes se
registran en países de ingresos bajos y
medios

 Las muertes por diabetes a nivel mundial se duplicarían para el 2030

 En Chile la prevalencia de diabetes es del 4,2% (ENS 2004)
◦ Hombres: 4,8% Mujeres: 3,8%
◦ La mayor prevalencia se encuentra en la población de 65 años y mas
(15,2%)
◦ La prevalencia aumenta a medida q disminuye el nivel educacional
◦ El 85% de los diabéticos conocía su diagnóstico y el 77,3% de ellos
estaba en tratamiento
◦ Solo el 25% de los diabéticos que declaran estar en tratamiento tenía
glicemias normales

230

115
 17-03-2023

DEFECTOS DE
SECRECIÓN DE INSULINA

HIPERGLICEMIA DEFECTOS EN LA ACCIÓN

DE LA INSULINA

MIXTO

231

Los cambios producidos en la microcirculación se traducen en alteración

de la permeabilidad vascular lo que da origen a:

• Edema (alteración permeabilidad)

•Depósito de exudados duros (lípidos y lipoproteinas)
•Enlentecimiento del flujo sanguíneo (por el engrosamiento de la membrana
basal)
•Alteraciones hematológicas (aumento de la viscosidad, aumento de la
agregación plaquetaria, hipercoagulabilidad)
•Cierre vascular e isquemia.

232

116
 17-03-2023

Complicaciones de la Diabetes
Las diabetes de larga evolución presentan múltiples
afecciones principalmente asociadas a lesiones que
afectan las arterias musculares de grueso y
mediano calibre (macroangiopatía), y la disfunción
capilar en órganos diana (microangiopatía)
▪ Macroangiopatía: aterosclerosis acelerada
▪ Infartos al miocardio
▪ Accidente cerebro vascular
▪ Gangrena de extremidades inferiores
▪ Microangiopatía:
▪ Retinopatía
▪ Nefropatía
▪ Neuropatía

233

Hiperglicemia

El VEGF es 50.000
veces más potente que la Alteración metabólica

histamina para el
aumento de la Perdida función de
pericitos

permeabilidad vascular
Engrosamiento Microaneurisma
membrana basal

Isquemia Obstrucción de
vasos y capilares

Manchas Alteración barrera Exudados duros

algodonosos hematorretinal

Formación de neo
vascularización

234

117
 17-03-2023

La hiperglicemia es
el principal marcador
metabólico de la
diabetes y principal
causa del daño
endotelial, porque la
célula endotelial
tiene una pobre
capacidad de
regulación de la
glucosa intracelular.

235

236

118
 17-03-2023

Transporte de agua en la barrera hemato-retinal interna

Pasivo bidireccional RETINA

Activo
unidireccional

237

• Hemorragias y micro
hemorragias
retinales.
(superficiales y
profundas)
• Exudados lipídicos
duros
• Manchas
algodonosas
• Posibles zonas de
isquemia*
• Microaneurismas
238

119
 17-03-2023

Edema macular (fuga capilar)

Isquemia macular (Oclusión capilar)
Secuelas de la isquemia neovascularización

239

Exudados lipídicos duros

• Depósitos extracelulares lipídicos y de proteínas séricas
• Son de color blanco amarillento
• Bordes irregulares pero precisos (macula)
• Hipofluorescentes
• Hiperrreflectivos intraestromales

“Exudados” algodonosos (manchas algodonosas)

• Redondeados, bordes imprecisos.
• Superficiales a la CFN, entorno a NO??
• Hipofluorescentes
• Hiperreflectividad superficial CFNR

240

120
 17-03-2023

241

Microaneurismas

• Precoz y característico
• 15u a 150u
• Se ubican en polo posterior, especialmente área macular y temporal a la
misma.
• Aumentan con la progresión de la enfermedad
• Pueden causar edema macular
• Permiten evidenciar efectividad de tto.

242

121
 17-03-2023

243

RETINOPATIA DIABETICA

• La diabetes es una de las mayores causas de

morbilidad en todos los países.
• En Chile se estima que aproximadamente el 3% de la
población general tiene esta patología.
• A la vez es una de las principales causas de ceguera a
nivel mundial.
• Se ha descrito que en un 25% de los diabéticos con
más de 15 años de diagnóstico se presenta el estadío
más grave de la Retinopatía diabética.

244

122
 17-03-2023

En esencia se trata de una microangiopatía progresiva que se

caracteriza por lesiones múltiples y oclusión de vasos pequeños

245

246

123
 17-03-2023

Debido a la hiperglicemia mantenida, se producen cambios bioquímicos en las

células, lo principal es un engrosamiento de la membrana basal del endotelio
capilar, la pérdida de pericitos y la alteración de la barrera hemato-retinal interna

247

248

124
 17-03-2023

249

OCT en RD

• El OCT permite visualizar las capas de la retina con una muy buena
resolución.

250

125
 17-03-2023

OCT en RD

• Nos permite apreciar y medir la existencia de un

posible engrosamiento de la retina
• Es útil en ambos tipos de RD para la evaluación del
Edema Macular, producido básicamente por una
alteración en la permeabilidad vascular.

251

EDEMA MACULAR
DIABETICO

252

126
 17-03-2023

253

254

127
 17-03-2023

Exudados duros Irregularidad del

complejo externo
Sombras opticas

255

Edema macular diabético

• Una de las más importantes causas de dificultad

visual en diabéticos.
• 4.3% Diabéticos tipo I
• 2.9% Diabéticos tipo II no ID y 5.1 tipo II ID
• Puede ser Focal, difusa, isquémica.

256

128
 17-03-2023

257

Edema Difuso y EMC

Causa principal mala AV

retinopatía no proliferativa

Retina menos reflectiva

con pequeñas cavidades
en capas externas

Pérdida depresión foveal

Áreas desprendimiento
seroso

258

129
 17-03-2023

Maculopatía difusa: se produce por extravasación en capilares dilatados que se distribuyen

en forma difusa por el polo posterior. Produce un engrosamiento generalizado

259

Maculopatía focal: está producida por una extravasación focal de microaneurismas o

capilares dilatados en un área determinada. Habitualmente asociado a RDNP basal con
exudados duros

260

130
 17-03-2023

Maculopatía isquémica: Oftalmoscopicamente similar al edema macular difuso pero en

la angiografía se comprueba una alteración isquémica del área macular.

261

262

131
 17-03-2023

263

Hace 40 años AGF y Láser

mejoraron nuestro conocimiento de
la enfermedad.
Hoy OCT ha permitido profundizar
los conocimientos
•Permite exámenes seriados con fines comparativos
• Cuantifica edema macular y lo relaciona con agudeza
visual
•Identifica de manera precisa las áreas a tratar
•Evalúa la efectividad del tratamiento
•Ayuda a decidir cuándo hacer cirugía vitreorretiniana y
su evolución postoperatoria
•Estudia la efectividad de nuevos enfoques terapéuticos

264

132
 17-03-2023

OCT de una paciente diabética con edema macular bilateral.

La imagen A y B pertenece al OD y la imagen C y D al OI antes
de recibir tratamiento con Avastin y a los 3 meses después del
tratamiento. Es evidente la notable disminución del grosor
retinano especialmente a nivel foveal.

265

Retinopatía Diabética Proliferativa

Tomado de : Puliafito et al. Optical Coherence Tomography of Ocular Diseases

266

133
 17-03-2023

267

Fotocoagulació
n

268

134
 17-03-2023

269

270

135
 17-03-2023

OCT en la Evaluación de Cambios Retinianos Asociados con

Tumores Coroideos Melanóticos Sospechosos
Espinoza et al.AJO 2004; 137:90-95

No separación retina
Patrón negativo
Nevus

Separación de retina
Separación de retina x Desp seroso
Patrón crónico (quistes + desp. seroso) Patrón activo

Tumor Coroideo Sospechoso

271

Hipertrofia de Epitelio
Pigmentario.

272

136
 17-03-2023

Nevo coroideo

273

Tumores coroideos (estudio cualitativo)

• Estudio diferencial entre melanoma, nevus coroideo y hemangioma de
coroides

Los nevus y melanomas mostraron bandas de alta reflectividad en la

coriocapilaris (con sombra óptica)

Los nevus mostraron los espacios vasculares de calibre conservado dentro de la

lesión, en tanto en los melanomas fueron indetectables la coriocapilaris y los
grandes vasos en la zona comprometida

Los hemangiomas demostraron reflectividad media-baja, sin sombra óptica

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Metástasis coroidea
Banda de reflectividad media en la profundidad de la coroides con agrandamiento
del espacio supracoroideo.

Torres VL, Brugnoni N, Kaiser PK, Singh AD. Optical coherence tomography enhanced depth imaging of choroidal tumors.
American Journal of Ophthalmology. 2011 Apr;151(4):586-93 e2.

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FIN….

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