ARTROPATÍA

DEGENERATIVA
DE RODILLAS
EN EL ADULTO
GUARDIA: B INTERNADO MÉDICO DE PREGRADO
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
MEDICINA FAMILIAR.

CORREA YESCAS DANIEL ENRIQUE.

SOSA VILLALOBOS MARÍA FERNANDA.
INTRODUCCIÓN.
Entre las más afectadas están:
● Cadera.
● Rodillas.
● Primera articulación
metatarsofalángica.
● Columna cervical.
● Lumbosacra.
INTRODUCCIÓN.

Osteofito: Crecimiento óseo que

generalmente se encuentra alrededor
de las articulaciones.
 GPC. DEFINICIÓN.
Osteoartrosis: Enfermedad articular crónica
Grupo de enfermedades en las cuales
de tipo degenerativo, caracterizado por un
la homeostasis del cartílago articular,
componente inflamatorio y acompañado por
condrocitos, matriz extracelular y
degeneración y pérdida progresiva de
hueso subcondral son dañados
cartílago hialina y hueso subcondral así como
mecánica y biológicamente.
daño del tejido sinovial, engrosamiento y
esclerosis de la lámina subcondral, formación
de osteofitos, distensión de la cápsula
articular y cambios en los tejidos blandos
periarticulares.
 DEFINICIÓN.
Falla articular, enfermedad en donde todas estructuras articulares muestran cambios
patológicos, a menudo de forma simultánea.

Signo patológico propio de enfermedad es la pérdida del cartílago hialino de la articulación,

acompañada de aumento de espesor y de la esclerosis de lámina subcondral del hueso,
proliferación de osteofito en el borde articular, estiramiento de la cápsula articular,
sinovitis leve y debilidad en los músculos que las unen.
 DEFINICIÓN.
Rodilla:
Parte del trastorno es la degeneración Deficiencia articular es
del menisco. producto de diversos
mecanismos:

Marco de la ineficacia de
mecanismos protectores.
 EPIDEMIOLOGÍA.
● La prevalencia de OA en México se estima es de 10.5%.
● Constituye uno de los 10 principales motivos de consulta y discapacidad.

● >45 ● >45
● 7-19% ● 6-13%
 EPIDEMIOLOGÍA.
Chihuahua 20.5%

Nuevo León 16.3%

CDMX 12.8%

Yucatán 6.7%

Sinaloa 2.5%
 EPIDEMIOLOGÍA.
● El 33% de >60 años presenta datos radiológicos de OA de rodilla.

● 10-30% de pacientes con OA de rodilla presenta dolor intenso y limitación funcional

que puede condicionar discapacidad.

● 20% de los adultos mayores con OA de rodilla sintomática presentará un grado III o IV
en la siguiente década de su vida. Asciende a 10% sin obesidad y 35% con obesidad.
 EPIDEMIOLOGÍA.

19-29% 14-20%
31%
FACTORES DE RIESGO. GÉNESIS DE OA:

VULNERABILIDAD.

La articulación vulnerable con disfunción de

elementos de protección más el mínimo nivel de
sobrecarga termina por mostrar OA.

SOBRECARGA.

Las articulaciones con elementos de protección

competentes hace que haya una lesión importante y
aguda y sobrecarga de las actividades diarias a lo
largo del tiempo para desencadenar la enfermedad.
FACTORES DE RIESGO.
● Defectos en alineación articular.
NO MODIFICABLES. LOCALES. ● Morfología ósea/articular.
● Traumatismos y actividad física.
● Edad.
● Sexo.
● Genética.

MODIFICABLES.

● Obesidad.
● Enfermedades
sistémicas.
● Hormonales.
 FACTORES DE RIESGO.
FR de OA contribuyen a la susceptibilidad de la articulación (factores de índole general u otros en el entorno articular local).
O agravan el riesgo por la sobrecarga que imponen a la articulación. Por lo que se necesita que se combinen los factores de sobrecarga y
susceptibilidad para ocasionar un cuadro patológico o su progresión.

Edad (envejecimiento). Factor más importante para la aparición de OA. Intensifica la vulnerabilidad articular por varios mecanismos.

Sexo. Mujeres > Hombres.

Defectos locales en el entorno Displasia congénita, deslizamiento de epífisis en la cabeza femoral, enfermedad de Legg-Perthes.
articular.

Lesiones. Ocasionan anomalías anatómicas, que las tornan suceptibles a desarrollar OA.

Anomalias anatómicas. Varus, valgo.

Obesidad.
 MECANISMOS DE PROTECCIÓN.
● Cápsula.

● Ligamentos articulares.
Elementos protectores ● Músculos.
en la articulación.
● Nervios aferentes sensitivos.

● Hueso suprayacente.
 MECANISMOS DE PROTECCIÓN.
● Disminuye fricción articular.

● Principales elementos contra el desgaste.

Líquido sinovial. ● Lubricación.

● Ácido hialurónico y lubricina (secretada

por fibroblastos).

● Fibroblastos sinoviales.

● Nervios aferentes sensitivos => Mecanorreceptores => Desencadena en arcos de

movimiento => Tensión exacta.
Ligamentos, tendones,
músculos y piel. ● Músculos y tendones => Protección articular.
INSUFICIENCIA ARTICULAR.
 INSUFICIENCIA ARTICULAR.
Factores que participan en el proceso osteoartrítico:
INSUFICIENCIA ARTICULAR.
INSUFICIENCIA ARTICULAR.
ESCALA RADIOLÓGICA DE KELLGREN Y
LAWRENCE.
Herramienta para la clasificación del grado radiológico de la OA de rodilla.

Grado 0: Normal.

Grado 1: Posible estrechamiento del espacio articular medialmente y posibles osteofitos alrededor de la cabeza femoral.

Grado 2: (OA leve): Posible estrechamiento articular en la parte inferior, osteofitos definidos y esclerosis leve.

Grado 3: (OA moderada): Múltiples osteofitos moderados, estrechamiento del espacio definido, esclerosis, posible deformación de bordes óseos.

Grado 4: (OA severa): Pérdida importante del espacio articular con esclerosis y quistes, deformidad marcada de la cabeza femoral y el
acetábulo, y osteofitos grandes

Es importante tener en cuenta que la clasificación radiográfica no se correlaciona con el deterioro funcional o del dolor
experimentado por el paciente.
 GRADOS. HALLAZGOS RADIOLÓGICOS.

GRADO 0. Radiografía normal.

GRADO I. Posible pinzamiento del espacio articular y dudosa presencia de osteofitos.

GRADO II. Osteofitos y posible disminución del espacio articular.

GRADO III. Múltiples osteofitos de tamaño moderado, disminución del espacio articular y esclerosis subcondral moderada, con
posible deformación de los extremos óseos.

GRADO IV. Marcados osteofitos con importante disminución del espacio articular, esclerosis grave y deformación de los
extremos óseos.
AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY.
Rodilla.
Criterios diagnósticos.
Mano. Cadera.
Criterios diagnósticos. Criterios diagnósticos.
Clínica y laboratorio:
Dolor en rodilla y al menos cinco de las
Dolor o rigidez en mano y al menos 3 o 4 Clínicos:
siguientes:
de los siguientes: 1. Dolor en cadera y
2. a) Rotación interna <15°
Edad>50 años, rigidez <30 min,
1. Reacción hipertrófica secundaria b) VSG <45 mm/h.
crepitación, hipersensibilidad ósea,
del tejido óseo articular de dos o 3. a) Rotación interna <15°
ensanchamiento óseo, no aumento de
más de las 10 articulares b) Rigidez matutina <60 minutos.
temperatura local. VSG<40 mm/h,
interfalángicas indicadas. c) Edad >50 años.
FR<1:40, signos de OA en líquido sinovial
2. Reacción hipertrófica secundaria d) Dolor en rotación interna.
(claro, viscoso, recuento de células
del tejido óseo articular de dos o
blancas <2000).
más IFG distales. Clínica, laboratorio, Rx: dolor en cadera y
3. Menos de tres articulaciones al menos dos de los siguientes:
Clínica y Rx:
metacarpofalángicas con datos
Dolor en rodilla al menos uno de los tres
de inflamación. a) VSG < 20 mm/h.
siguientes:
4. Deformidad en al menos una de b) Osteofitos en la radiografía.
Edad >50 años, rigidez <30 min,
las 10 articulaciones c) Estrechamiento del espacio
crepitación más osteofitos.
seleccionadas indicadas. Las 10 articular en la radiografía.
articulaciones indicadas son:
Clínica:
Dolor en rodilla y al menos tres de los
2a. a 5a. IFG distal.
siguientes:
2a. a 5a. IFG proximal.
Interfalángica única del pulgar y
Edad >50 años, rigidez <30 min,
trapecio-metacarpiana de ambas manos.
crepitación, sensibilidad ósea, sin
aumento de temperatura local.
 CUADRO CLÍNICO.
01 Datos clínicos para de OA en general.
● Dolor a la movilización articular.
● Rigidez matutina.

02 Hallazgos en EF. Presencia de deformidades por ejemplo:

Varían según la gravedad de la enfermedad:

● Dolor.
● Crepitación audible y palpable a la movilización pasiva.
Datos de inflamación local:
● Calor
● Aumento de volumen (derrame articular).
 Nódulos de Herberden y
CUADRO CLÍNICO. Bouchard.
03 Articulaciones en las manos.
Las articulaciones más afectadas son las interfalángicas distales y
trapecio-metacarpiana.

1Engrosamientos óseos típicos que

aparecen en las articulaciones
2Nódulos de Heberden. interfalángicas distales y las
3OA erosiva. proximales.
 CUADRO CLÍNICO.
04 Datos clínicos en OA de rodilla.
● Inflamación o sinovitis.
● Edema.
● Limitación funcional.
● Crepitación al movimiento.
● Rigidez.
● Roce doloroso.
● Hipersensibilidad ósea.
● Inestabilidad articular.
 CUADRO CLÍNICO.
04 Datos clínicos en OA de cadera.
● Dolor en glúteo o ingle que puede irradiarse al muslo.
● Limitación en los arcos de movilidad de abducción y rotación
interna en movimientos pasivos y rigidez articular.

A) Cadera izquierda con pérdida

completa del espacio articular.
Osteocitos con un grado 4 de
Kellgren.

B) Cadera derecha muestra artritis

grado 2, con estrechamiento del espacio
articular, esclerosis leve y formación de
pequeños osteofitos.
TEST DE
TREDELENBURG.
CUESTIONARIO LEQUESNE.

● Incapacidad mínima: 1 a 4

● Incapacidad moderada: 5 a 7

● Incapacidad intensa: 8 a 10

● Incapacidad muy intensa: 11 a 13

● Incapacidad extremadamente intensa: >14

CUESTIONARIO WOMAC.

Capacidad funcional
 HALLAZGOS RADIOLÓGICOS.
Proyecciones radiográficas de OA en las Situaciones clínicas donde está indicado el uso
rodillas. de radiografías:

● AP simple bilateral en bipedestación con carga.

Pacientes con:
● Lateral con flexión de 60º.
● Posición de Merchant (OA patelofemoral) a 30, ● Derrame sinovial.
60 y 90º. ● Pérdida del arco de movimiento si alguna
condición patológica preexistente.
● Mala o nula respuesta al tratamiento
conservador.
● Dolor articular grave (no se justifique por
lesión ligamentaria o presencia de bursitis).
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS.
La presencia de patela alta es un factor causal importante de inestabilidad en
aproximadamente un 30-50% de los pacientes, generalmente es bilateral y
frecuentemente se encuentra en las luxaciones recidivantes sumado a un tendón
patelar anormalmente largo.
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS.
Índice de Insall Salvati

Relación entre la longitud del tendón patelar y

el diámetro máximo de la patela.

● Alta: >1.2
● Baja: <0.8
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS.
Índice de Catón

Determina el radio entre el punto inferior desde

la patela hasta el platillo tibial anterosuperior y
la longitud de la cara articular de la patela.

● Alta: >1.2
● Baja: <0.6
 MANEJO INTEGRAL.
Objetivos del tratamiento:
● Alivio del dolor y llevas al mínimo la pérdida de la función física
MANEJO INTEGRAL.
MANEJO NO FARMACOLÓGICO.
MANEJO NO FARMACOLÓGICO.
MANEJO NO FARMACOLÓGICO.
MANEJO FARMACOLÓGICO.
Recomendación EULAR 2000 ACR 2012 NICE 2019 OARSIS 2019 AAOS

Paracetamol Primera línea Primera línea Primera línea Efectividad Dosis diaria
Dolor leve - Dolor leve - reducida máxima segura
moderado moderado En terapia 4g/día.
Seguro como conjunta ESCEO; No
mantenimiento sobrepasar 3
a largo plazo g/día.

AINE Paracetamol Primera línea

no logra
alivio de los
síntomas.
MANEJO FARMACOLÓGICO.
Recomendación EULAR 2000 ACR 2012 NICE 2019 OARSIS 2019 AAOS

AINE tópicos. >75 años

Efecto
moderado en
alivio de
dolor.

Opioides Contraindicació Tramadol Tramadol

n de
AINE/Inhibidor
es COX 2.
MANEJO FARMACOLÓGICO.
Recomendación EULAR 2000 ACR 2012 NICE 2019 OARSIS 2019 ESCEO

Esteroides Brotes Ácido

intraarticulares. inflamatorios hialurónico, no
agudos - respuesta a
control del tratamiento con
dolor a largo AINE o COX 2.
plazo

Viscosuplementa No mejoría a
ción (Ácido un
hialurónico) tratamiento
previo.
MANEJO FARMACOLÓGICO.
MANEJO FARMACOLÓGICO.
MANEJO INTEGRAL.
 MANEJO INTEGRAL.
TÓPICOS. SISTÉMICOS. INTRAARTICULARES.

Capsaicina. Paracetamol. Hialuronatos e hilano GF-20.

AINE tópicos. Antiinflamatorios no esteroideos. Corticoesteroides. Terapia farmacológica
Metilsalicilato. Inhibidores de la COX-2. sintomática de OA.
Analgésicos opioides (tramadol,
buprenorfina, etc).
Neuromoduladores (duloxetina).

FÁRMACOS SYSADOA.

Sulfato de glucosamina.
Sulfato de condroitina. Fármacos modificadores
Ácidos grasos no saponificados de soya y aguacate. de síntomas y de la
Diacereína. enfermedad.
Inhibidores de metaloproteinasas.
Péptidos de colágeno bioactivo.
Transplante de condrocitos y células madre (experimental).
 MANEJO INTEGRAL.
Utilidad de SYSADOA. (Symptomatic slow action drugs osteoarthriris).

● Medicamentos que en algunos estudios retrasaron la evolución de la enfermedad; su indicación ayuda a

disminuir el dolor y mejorar la funcionalidad. Indicado en OA temprana.

Factores de riesgo que han mostrado beneficio si se modifican.

● Pérdida de peso, al menos 5% y fortalecimiento de músculos, disminuye los síntomas de OA de rodilla.

Medidas NO farmacológicas.
● Masajes fríos y con calor. ● Rodilleras mecánicas.
● Vendaje. ● Electroestimulación transcutánea de nervios.
TRATAMIENTO INTRA-ARTICULAR.
● Se sugiere usar 2 ml colágena polivinilpirrolidona para cada dosis. Puede inducir
proliferación del cartílago articular y modular los mediadores inflamatorios.

● En los pacientes que presentan datos de osteoartrosis en estadios I y II, con

respuesta baja al tratamiento farmacológico se recomienda aplicar intraarticular
colágena polivinilpirrolidona, una dosis semanal de 2 ml (16.6 mg) hasta completar 5
dosis.

Pacientes con deformidades angulares, causantes de la osteoartrosis se

recomienda primero, corregir en forma quirúrgica la alineación articular
y posteriormente, considerar la terapia proliferativa.
TRATAMIENTO INTRA-ARTICULAR.
CONTRAINDICACIONES

● Tratamiento con anticoagulantes.

● Antecedente de artroscopia en los últimos 5 meses.

● Tratamiento con esteroides orales o parenterales por periodos al menos de 3 meses.

● Inyección de esteroides o cualquier sustancia derivada del ácido hialurónico al interior de la

rodilla en los últimos 90 días, previo al tratamiento
TRATAMIENTO INTRA-ARTICULAR.
TRATAMIENTO INTRA-ARTICULAR.
CIRUGÍA.
Artroplastia por abrasión y microfracturas.

Las dos técnicas se realizan con artroscopia y están indicadas en lesiones condrales de grado IV.

La artroplastia por abrasión se basa en remover 1-2 mm de hueso esclerótico con una fresa
motorizada.

La segunda, en crear perforaciones en el hueso subcondral con un punzón.

En ambas se trata de crear acceso a la circulación subcondral para formar en la lesión un coágulo de
fibrina, que se transformará en fibrocartílago, para cubrir el defecto condral.
 BIBLIOGRAFÍA.
Clinical manifestations and diagnosis of osteoarthritis.
Authors:Michael Doherty, MA, MD, FRCP, FHEAAbhishek Abhishek, MBBS, MD, FRCP, PhDSection Editors:David Hunter, MD, PhDDaichi
Hayashi, MD, PhDDeputy Editor:Monica Ramirez Curtis, MD, MPHContributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.
Literature review current through: Sep 2022. | This topic last updated: Aug 31, 2022.

Pathogenesis of osteoarthritis.
Author:Richard F Loeser, MDSection Editor:David Hunter, MD, PhDDeputy Editor:Monica Ramirez Curtis, MD, MPHContributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.
Literature review current through: Sep 2022. | This topic last updated: Nov 22, 2021.

Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 e.

Capítulo 371: Osteoartritis.
David T. Felson; Tuhina Neogi.

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