Enfermedades Oseas degenerativas y metabólicas

Artrosis: Es una enfermedad ósea degenerativa progresiva, mono o poli articular de causa no bien conocida, que compromete manos y
articulaciones de descarga: Caracterizada por: Dolor, limitación funcional, deformidad articular y disminución del espacio articular.
Homoartrosis Coxartrosis: Gonartrosis: Espondiloartrosis

• Art. Glenohumeral • Art. Coxofemoral • Rodilla • Columna vertebral

.
Epidemiologia MAS FRECUENTE
Extendida universalmente
80% en mayores de 75 años.

Etiología Mecánicos: Displasias, traumatismos, deportistas de alto rendimiento, ocupacional, sx de hiperlaxitud ligamentaria
Metabólicas: Artropatías inflamatorias crónicas, artropatías micro cristalinas (AMC, Dx dif ☺ ) Tumores de membrana sinovial y
osteoartritis hereditaria (NODULOS DE HEBERDEN)
Factores de riesgo: Susceptibilidad, obesidad, herencia, trastornos metabólicos, artropatías micro cristalinas, osteoporosis, tabaquismo,
factores mecánicos, traumatismos, incongruencia articular, usa repetitivo articular.

Fisiopatología En el cartílago normalmente hay: condrocitos y ME, compuesta por colágeno tipo II y proteoglucanos, en el proceso degenerativo
(Mediado por citoquinas pro inflamatorias) se liberan PG, radicales libres, proteasas, pero disminuye la síntesis de proteoglucanos: lo que
debilita y destruye el cartílago.

Cuadro clínico Comienzo insidioso relacionado al uso de la articulación:

*Dolor con la actividad *Rigidez
*Deformidad *Limitación funcional
*Inestabilidad *Tumefacción
*Dolor peri articular *Crepitación
Diagnostico *Anamnesis *Examen clínico *Rx simple: ¿Qué SE VE? Esclerosis del hueso subcondral, Disminuye el espacio articular y Osteofios marginales
COMPLEMENTAR: TAC contrastadas, Ecografía, Artroscopia e Histopatología
LABORATORIO: Hemograma, Eritrosedimentacion, Proteína C reactiva, Antiestreptolosinas O, VDRL, Examen de orina, Citoquímicas del
líquido sinovial.
Diagnóstico diferencial: AMC, Art Reumatoide, bursitis, tenosinuvitis, sx del túnel C.
Tratamiento Se divide en dos:
Farmacológico y no farmacológico
• No farmacológico: Educación , Pérdida de peso, Terapia física y terapia ocupacional

• Farmacológico: Analgésicos esteroideos, AINES, Esteroides intraarticulares, Viscosumplementacion.

** SI FALLA**
Tx Qx: Artroplastia, es decir: reemplazar la articulación afectada. Esto es para px mayores de 65 años, jóvenes con daño irreversible
Artritis reumatoide: Es una enfermedad autoinmune, se caracteriza por provocar inflamación crónica difusa del tejido conjuntivo de las
articulaciones principalmente de las articulaciones. Produce: Destrucción progresiva de distintos grados de deformidad e incapacidad funcional.
ETIMOLOGICAMENTE: Rheumatos: flujo Oide: Parecido

Epidemiologia Anualmente: 3/10,000 habitantes

Prevalencia: 1% Edad: Mayor de 15años y en menores de 15, se le conoce como “Artritis juvenil idiopática”
Etiología Desconocida
Factores asociados:
• Infecciosos: VEB, Rubeola, retrovirus, Mycobacterias, E.Coli, mycoplasmas y Clostridium Perfringens
• Genéticos: Ag HLA DR1 y DR4 (Subtipos: DRB01 y 04)
• Precipitantes: Estrés emocional, Menopausia y Frio
Fisiopatogenia “Hay 3 Fases”
• Primera: Sinovitis mediada por IL-1 que activa los macrofagos (Inflamación) y activa fibroblastos, y estos forman el “Pannus
sinovial”.
Ojito: En la diapo dice que son los macrofagos que lo forman.
• Segunda: Invasión del hueso, Se activan los condrocitos que fragmentan el cartílago.
• Tercera: Activación de los osteoclastos que hacen la resorción ósea: Deforman, subluxación y anquilosis fibrosa, tejido celular
subcutáneo: Nódulos reumatoides.
Cuadro clínico Inflamación, Dolor, Artritis fijas y adictivas, bilaterales y simétricas.
TOPOGRAFIA: Muñecas, Articulaciones metacarpo falángicas e interfalangicas, Rodilla.
PERMANECE MONOARTICULAR por cierto tiempo.
Formas clínicas: Según Debut:
• Mono articular (Rodilla 50%. Muñeca y cadera)
• poli articular.
Formas:
Sistémica, manifestación articular predominante, con polihidartros y osteoliticas
Diagnostico • Clínico
Presión dolorosa • Complementario:
del conjunto de los Laboratorio: VSG, PCR, Fibrinógeno, Hipergammaglobunemia, Serología reumática negativa. Factor Reumatoide. baja especificidad (60-70%)
Reacción de hemaglutinación de Waaler-Rose y látex, Hemograma, Eritrosedimentacion y pcr, Anticuerpos antinucleares (positivos 30%) Anticuerpos
MTF o MCF antipéptidos citrulinados
(squeeze test Radiología:
positivo) - Rx simple: Daño estructural, mide severidad y progresión , compromiso articular, establece efectos del tx
SE VE: engrosamiento de partes blandas, desmineralización en bandas (Osteoporosis periepifisaria), pinzamiento de la interlinea articular, geodas
subcondrales.
- TAC y RMN: Sinovitis (Dx precoz)
- Gammagrafía Ósea: Bifofonatos marcados
• Dx Diferencial
Evolución y pronóstico: Dura toda la vida. Es de mal pronóstico: Debut a edad temprana, Afectación poli articular. Debut agudo.
Erosiones precoces. Manifestaciones extra-articulares. Títulos de Factor Reumatoide muy elevados. Nivel biopsicosocial
Tratamiento Objetivos: Aliviar el dolor, estabilizar el proceso evolutivo de la enfermedad, prevenir o corregir la deformidad y prevenir efectos adversos
de la medicación
¿MEDIOS?
 • Tx Sintomático: General, corticoides y local.
General: Analgésico: Paracetamol 3-4mg/día u otros AINES. Corticoides: En bolo IV: Metilprednisona 250mg a 1g/día durante 3 dias A bajas dosis:
VO: 7,5 a 10mg/dia de prednisona local: Infiltrante de corticoides y sinoviortesis: Hexacetonido de triamcinolona
• Tx de fondo: Son fármacos que modifican la evolución de la AR: Antipalúdicos sintéticos, sulfasalazina (Salazopirina), metorexate y terapia
biológica REVISENME ABAJO, NO SE OLVIDEN DE MI ☺
• Rehabilitación y cirugía:
R: prevenir la amiotrofia, las actitudes viciosas (afectación postural). Ergoterapia, fisioterapia.
C: Sinovectiomía.
Artrodesis.
Artroplastia.
• Vigilancia clínica y analítica
WOW:
¡¡¡¡LLEGO LA HORA DE LO EXTRA!!!!! Los AINE disminuyen la
inflamación y los
“Signos extra articulares” “Diagnóstico corticoides la erosion
diferencial” Criterios para el Dx clínico (A) osea
Generales: Astenia, pérdida de peso, 1 Rigidez matutina: 1 hora más o
cefalea
LES
menos Tratamiento de fondo:
Nódulos subcutáneos: cara 2 Tumefacción:
extensores de los miembros Polimiosistis, esclerodermia
- 3 o más artc. Anti-palúdicos sintéticos:
(Antebrazo y codo) Psoriasis: Afección
- De carpo, art. Metacarpo Cloroquina hidroxicloroquina:
Hiperplasia linfoidea: Adenopatías asimétrica, interfalangicas y
falángicas o interfalangicas Control oftalmológico: 2
superficiales, esplenomegalia discreta raquis y SEROLOGIA
Hematológicos: Sx de felty: AR + proximales veces/mes/año.
NEGATIVA
Esplenomegalia + leucopenia - Articular simétrica Sulfasalazina (salazopirina): 2 a
Poliartritis paraneoplásicos
Sjorgren: Xeroftalmía y xerostomía 3 Cambios radiológicos típicos: 3g/día: Control Hemograma,
Espondiloartropatias
Neurológicas: Multineuritis y tétanos En manos incluyen erosiones o transaminasas.
isquémicos, sx del tunel carpiano Fiebre reumática
descalcificaciones inequívocas Metorexate: 7.5 a 25mg/sem IM o
Corazón: Pericarditis, lesión valvular, Artritis reactiva V.O. Control: Hemograma,
4 Nódulos reumatoides
vasculitis reumatoide VHC Y B, parvovirus B19 5 Factor reumatoide sérico: Por un creatinina, transaminasas y TA.
Pulmón: Pulmón reumatoide Artritis infecciosa o método que sea positivo en menos Terapia Biológica: anti-TNF alfa
Amiloidosis
metabólica del 5% de los controles normales. Infliximab (Remicade), Etanercept
Sx nefrótico: proteinuria
“1 Y 2: 2.1, 2.2” están presentes al (Enbrel) y Adalumimab (Humira)
Manos: Desviación radial de la menos 6 semanas.
muñeca y cubital de los dedos.
Deformidad en “cuello de cisne”, en Rodilla: es muy
“botón” o “pulgar en Z”.
Codo: Su
inflamación frecuente, siendo Cadera: gran interés
Teno sinovitis: riesgo de ruptura de los causa rigidez al inicio la artritis Pies: pronóstico: 10 a 30%
dolorosa con unilateral, para (Riesgo funcional).
tendones posteriormente
Extensores (cara dorsal de muñeca). hinchazón Ante-pie: Hallus valgus
afectar a las dos y quintus varus con
Flexores: cara palmar de la mano. posterior. rodillas. hiperqueratosidad de
Flexores cubital del carpo (cubital post) Nódulos Bursitis y apoyo: Ante-pie ancho
Piel adelgazada, músculos atrofiados, subcutáneos quistes: Quiste triangular. Aplanamiento Columna cervical: Luxación atlas/axis (C1-C2)
Cara de la bóveda plantar con por destrucción del ligamento transverso por el
eritema palmar. poplíteo (de valgo del retro-pie. Sub-
extensora de pannus periodontoideo.
Baker). luxación de las MTF.
los miembros. Riesgo de compresión medular (Riesgo vital)
 Artritis gotosa: Enfermedad causada por la acumulación en los tejidos de cantidades excesivas de ACIDO URICO. Se caracteriza por:
Episodios recidivantes de artritis aguda, a veces acompañada de agregados cristalinos voluminosos denominados TOFOS y de una deformidad
articular crónica.

Epidemiologia Varones, da síntomas después de los 30 años (No suele hacerlo antes)
Etiología • Primaria: 90% Se desconoce la causa
• Secundaria: 10% Se conoce la causa: Problemas en la excreción del AU
Fisiopatología El ácido úrico (AU) es el producto final del metabolismo de las purinas, el incremento de la síntesis de AU, se debe a alguna anomalía de la
producción de nucleótidos de purina. El AU se produce por dos vias: NOVO Y RESCATE, la primera sintetiza purinas y ´post. AU a partir
de precursores no purinicos y la segunda usa base purinicos libres para la síntesis de nucleótidos de purina.
Lesión articular: Aumenta la concentracion de AU en sangre, esto precipita cristales de urato monosodico que es un quimio táctico
activador del complemento: Se fagocitan los cristales, formando así RADICALES LIBRES y Leucotrienos: produciendo finalmente una
respuesta inflamatoria que daña el cartílago.

Cuadro Suele ser asintomática hasta que se da la Evolución:

clínico 1. Hiperuricemia asintomática
2. Artritis gotosa aguda: DOLOR LOCAL, brusco e intenso eritema. Intensidad de síntomas y signos inflamatorios en 24h…
Casi siempre afecta una sola articulación: PODAGRA: dedo gordo del pie 90%, con empeine. GONAGRA: Rodilla. QUIRAGRA: Mano y
muñeca, ataques agudos en bolsas periarticulares, olecraneana, retrocalcanea y prerotuliana.
3. Gota intercritica: Las crisis agudas iniciales se resuelven por completo y tras ellas existe un intervalo asintomático que puede durar
meses o años.
4. Gota tofacea aguda: Deformidades articulares permanentes, tofos crónicos dan lugar a deformidades en partes blandas, Nódulos
irregulares y firmes alrededor de las superficies extensoras: indoloros pese a que tienden a ulcerarse, estos aparecen a los diez años
de la enfermedad. Manos y muñecas, Bursa olecraneana, rodilla, pies y pabellones articulares.

Diagnostico • Clínica: A: Presencia de cristales de urato en el Liq. Sinovial B: encontrar cristales de urato por métodos químicos o microscopio de
luz polarizada en el tejido de un tofo C: Presencia de 6 de los siguientes datos clínicos de laboratorio o radiológicos: ESTAMOS
ABAJO :D
• Radiografía y Laboratorio
• DX dif. : Meniscopatias, osteocondritis, FR, AR, Art. Infecciosa y tumores de la sinovial.
Tratamiento No farmacológico: Bajar de peso, Disminuir alimentos ricos en purinas, aumentar líquidos 23L y abandonar el alcohol.
Farmacologico:
• Alopurinol (300-900mg/día), inhibe la síntesis de Novo de las purinas. En litiasis renal, Sobreproducción severa.
• AINE: Indometacina (25mg/día)
• Colchicina (1mg/dia) No influye en los niveles de AU, pero mantiene a los px sin síntomas
• Uricosuricos: Benzobromarona (80-200mg/día) Interfiere en el transporte activo de AU

1. Inflamación máxima desarrollada en un día, 2. Ataque de artritis mono articular, 3. Enrojecimiento de la art., 4. Ataque unilateral
CRITERIOS
de la primera MTF, 5. Ataque agudo y unilateral de la primera MCT, 6.Ataque agudo del tarso, 7. Presencia de tofos, 8.
 Hiperuricemia, 9. Aumento de volumen asimétrico de alguna art, quistes subcondrales sin erosiones a los rayos x y 10. Ataque
auto limitado.

Enfermedad de paget u osteítis deformante: Enfermedad crónica del esqueleto maduro en donde zonas localizadas del
hueso se vuelven hiperactivas. SE SUSTITUYE LA MATRIZ NORMAL POR HUESO DE MAYOR TAMAÑO Y MENOR RESISTENCIA.

Epidemiologia Desconocida, o: Viral Familiar

Etiología 3% px con más de 40 años
HOMRES 3:1
Europa, Australia es más común.
Fisiopatogenia Remodelación ósea hiperactivas en zonas afectadas. Aumento de osteoclastos con actividad excesiva: LO QUE PRODUCE
“ARTROSIS”
Cuadro clínico Suele ser asintomática pero, al producirlos son:
• DOLOR, principal síntoma.
• Rigidez
• Deformidad ósea
• Hipoacusia
• Aumenta el tamaño del cráneo
• Aumenta distancia de temporales
• Tórax corto
• Comprensión nerviosa: sordera nerviosa
• Mancha claudicante
• Estenosis del canal medular
• Fx patológicas
Huesos afectados: Fémur, Cráneo, Tibia, Vertebras, clavículas y humero.
Diagnostico Se puede confundir con Hipoparatiroidismo, metástasis.
• RADIOGRAFIAS:
✓ Aumenta densidad ósea
✓ Engrosamiento cortical
✓ Microfracturas
• LABORATORIO:
✓ Fosfatasa alcalina elevada.
Tratamiento “MEJORAR EL CUADRO DE DOLOR”
Dosis inicial (MG/DIA) Dosis de mantenimiento (MG/DIA)
✓ Indometacina 150 75
✓ Naproxeno 1.500 1000
✓ Diclofenaco 200 100
✓ Sulindaco 600 400
✓ Flubiprofeno 300 200
✓ Piroxicam 40 30