ASESORIAS SALINAS

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Endocrinología
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Diabetes

¿Cuál es la fisiopatología de la diabetes de Deficiencia de insulina debido a la destrucción

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tipo 1? autoinmune de las células B pancreáticas.

¿Cuál es la fisiopatología de la diabetes de Resistencia a la insulina y deficiencia relativa

tipo 2? de insulina.

¿Cuál es la edad de inicio de la diabetes de La de tipo 1 suele iniciar en la infancia o

tipo 1 y de la de tipo 2? adolescencia y la de tipo 2 lo suele hacer en
la edad adulta.

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¿Cuál de los dos tipos de diabetes tiene un
factor genético más fuerte?

¿Cuáles son los síntomas tempranos de

Diabetes de tipo 2 (paradójico).

Las tres polis: poliuria, polidipsia y polifagia;

diabetes? con pérdida de peso.

¿Cuáles son las complicaciones crónicas de Retinopatía, nefropatía, neuropatía, enferme-

la diabetes? dad vascular cerebral, cardiopatía coronaria,

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vasculopatía periférica.

¿Qué tipo de infección micótica letal pueden Mucormicosis, en particular sinusitis.

contraer los diabéticos? (Nota: ¡esta pregunta es una da las favoritas
en los exámenes!)

¿Cuál es la descripción histológica de la Hifas sin tabicaciones con ramificaciones de

Mucormicosis? 90° (se parecen a la letra M).

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¿Cuáles son los criterios diagnósticos para Ambos tipos de diabetes se diagnostican con
la diabetes? base en los mismos criterios.
Glucosa en ayuno superior a 126 en dos oca-
siones distintas.

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Glucosa al azar superior a 200 con síntomas
de diabetes.
Prueba de tolerancia a la glucosa (prueba de
glucosa de 2 h con carga de glucosa de 75 g)
superior a 200.

¿Cuál es el tratamiento para la diabetes de Remplazo de insulina. Dado que estos indivi-
tipo 1? duos no tienen insulina, los hipoglucemiantes

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no funcionan.

Describir el máximo y la duración de acción

Acción Pico Duración
para cada uno de los siguientes tipos de
rápida
insulina:
Lispro 30 a 90 min 3a5h
Aspart 40 a 50 min 3a5h
Acción breve

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Regular 2a5h 5a8h
Acción
intermedia
NPH 4 a 12 h 18 a 24 h
Lenta 3 a 10 h 18 a 24 h
Acción
prolongada

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Lantus Sin pico 20 a 24 h
Levemir 6a8h Hasta 24 h
Ultralenta 10 a 20 h 20 a 36 h
Definir cada una de las siguientes complica-
ciones del tratamiento con insulina:

Efecto de Somogyi. Hipoglucemia nocturna que es la etiología de

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Fenómeno del alba. la elevación de la glucosa en la mañana debido
a la liberación de hormonas contrarregulado-
ras; tratar con menos insulina.
Hiperglucemia temprano por la mañana
secundaria a liberación de hormona del cre-
cimiento (GH) durante la noche.

¿Cuál es el tratamiento de primera línea para Metformina.

la diabetes de tipo 2?

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¿En qué pacientes está por completocontra-
indicada la metformina?
¿Cómo se cree que funciona la metformina?
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Proporcionar un ejemplo de cada una de las
siguientes clases de fármacos hipoglucémi-
cos, cómo trabajan y sus principales efectos
secundarios:
Sulfonilureas.
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Tiazolidinedionas.
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¿Cuándo es más apropiado tratar a un dia-
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bético de tipo 2 con insulina?
¿Qué fármacos hacen más lenta la progresión
de la nefropatía en diabetes?
Además de los fármacos, ¿qué otro tratamien-
to es importante en la diabetes?
¿Qué es HgA1c?
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¿Qué medidas preventivas se recomiendan
para minimizar las complicaciones dia-
béticas?
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En pacientes que tienen compromiso de la
función renal debido a una preocupación por
acidosis láctica.
Aumenta la sensibilidad a la insulina.
Ejemplos: glipizida, glibenclamida
(Nota: inicia con GL o termina con IDA).
Cómo funciona: mayor secreción de insulina
por células B.
Efectos secundarios: hipoglucemia y terató-
genos (excepto glibenclamida).
Ejemplos: rosglitazona, pioglitazona (termina
con glitazona)
Cómo funciona: aumenta la sensibilidad a la
insulina.
(Nota: la zona para sensibilidad a la insulina
aumenta).
Efectos secundarios: hepatitis. Pacientes que
toman esta clase de fármacos deben someterse
a vigilancia de las enzimas hepáticas durante
el primer año que tomen el fármaco. Exacer-
bación de ICC –contraindicado en ICC de
clase III y IV.
Resistencia a hipoglucemiantes orales.
Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) y bloqueadores del re-
ceptor de angiotensina (BRA).
Educación nutricional.
Marcador sanguíneo del control de la glucosa
en los 3 meses previos. HgA1c <7 es ideal.
Control de lípidos (lipoproteínas de baja
densidad [LDL] <70, TG <150).
Control de la presión arterial <130/80.
HgA1c <7.
Exploraciones anuales de los pies.
Análisis para microalbuminuria y proteinuria.
Estudio funduscópico anual.
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¿Cuál es el tratamiento apropiado en un pa- Inhibidor ECA o BRA.
ciente diabético con microalbuminuria?
¿Cuál es la principal complicación de la Cetoacidosis diabética.
diabetes de tipo 1?

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¿Cuáles son los signos y síntomas de la ce-
toacidosis diabética?
¿Cómo se denominan las respiraciones
profundas y lentas en la cetoacidosis dia-
bética?
Hiperglucemia grave (glucosa a menudo
>500), cetoacidosis, hiperpotasemia, aliento
con olor a manzanas dulces, respiraciones
profundas y lentas, dolor abdominal, deshi-
dratación, letargo.
Hiperpnea o respiración de Kussmaul.

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¿Cuál es el tratamiento más importante en la Hidratación con líquidos intravenosos (IV)
cetoacidosis diabética? (por lo general con solución salina normal).
¿Cuáles son otros tratamientos en la cetoaci- Goteo de insulina. Añadir potasio si éste es
dosis diabética? bajo o normal y añadir glucosa cuando las
concentraciones sanguíneas lleguen a 250
debido a que es necesario continuar con la
administración de insulina a pesar de una glu-
cosa normal hasta que ya no haya cetonas.

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¿Cuáles son las complicaciones más
graves del tratamiento de la cetoacidosis dia-
bética?
¿Cuál es la principal complicación de la
diabetes de tipo 2?
¿Cuáles son algunos de los signos y síntomas
Edema cerebral o paro cardiaco debido a
hiperpotasemia
Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetó-
sico (CHHNC); aunque en raras ocasiones la
diabetes de tipo 2 también pueden evolucio-
nar a cetoacidosis diabética.
Hipovolemia, hiperglucemia (la glucosa

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de CHHNC? puede ser >1000), ausencia de cetoacidosis,
insuficiencia renal, estado mental alterado,
convulsiones, coagulación intravascular di-
seminada (CID); a menudo precipitada por
estrés agudo como traumatismo o infección.
La diferencia entre CHHNC y cetoacidosis
diabética es que en la primera no hay ce-
toacidosis.

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¿Cuál es el tratamiento del CHHNC?
La mortalidad es <50%; como consecuencia,
el tratamiento inmediato es urgente;
el cual incluye reanimación rápida con líqui-
dos IV; por lo general se necesitan insulina y
potasio antes que en la cetoacidosis diabética
debido a que la desviación intracelular de
potasio plasmático durante el tratamiento se
acelera en ausencia de acidosis.

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Hipófisis

¿Qué hormonas se secretan de la hipófisis Hormona foliculoestimulante (FSH), hormona

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anterior? luteinizante (LH), hormona adrenocortico-
trópica (ACTH), hormona estimulante de
la tiroides (TSH), prolactina, hormona del
crecimiento (GH).
(Nota: FAST P:G)
¿Qué hormonas se secretan de la hipófisis Vasopresina (hormona antidiurética), oxi-
posterior? tocina.
¿Cuál es la acción de cada una de las siguien-

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tes hormonas?
FSH. Espermatogénesis en varones, crecimiento de
los folículos ováricos en mujeres.
LH. Secreción de testosterona en varones y ovu-
lación en mujeres.
ACTH. Estimula la corteza suprarrenal para elaborar
cortisol, aldosterona y hormonas sexuales.

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TSH. Producción de T3 y T4 así como maduración
de la glándula tiroides.
Prolactina. Producción de leche (lactación).
GH. Secreción de factor de crecimiento similar a
la insulina que provoca el anabolismo de las
proteínas y las grasas.
Hormona antidiurética (ADH), vasopre- Producción de orina concentrada mediante la
sina. retención de sodio y agua.

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Oxitocina.
¿Cuál es el tipo más frecuente de tumor
hipofisario?
Contracciones uterinas, descarga de la leche.
Prolactinoma.

¿Qué tipo de tumor es un prolactinoma? Un adenoma hipofisario que secreta pro-

lactina.
¿Cuáles son los dos mecanismos por los 1. Efecto endocrino: debido a hiperprolacti-
que un prolactinoma es la etiología de sín- nemia.

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tomas? 2. Efecto de masa: presión del tumor sobre
los tejidos colindantes.
¿Cuáles son algunos de los signos y síntomas Cefalea, diplopía, hipogonadismo, amenorrea,
de prolactinoma? ginecomastia, galactorrea, hipopituitarismo.
¿Qué nervios craneales (pares craneales, III Par.
PC) pueden estar afectados por un prolac-
tinoma?

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¿Cómo se diagnostica un prolactinoma?
¿Cuál es el tratamiento de primera línea para
un prolactinoma?
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¿Cuáles son otras opciones de tratamiento?
Además del prolactinoma, ¿cuáles son otras
etiologías de hipopituitarismo?
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¿Qué trastorno ocurre con concentraciones
elevadas de GH?
¿Cuál es la etiología subyacente más probable
de acromegalia?
¿Cuándo debe de haber una elevación de la
GH para que el resultado sea acromegalia?
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¿Cuál es el resultado si hay un exceso de
secreción de GH antes del cierre epifisario?
¿Cuáles son los signos y síntomas de acro-
megalia?
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¿Cómo se diagnostica la acromegalia?
¿Cuáles son las opciones de tratamiento para
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acromegalia?
¿En mayor riesgo de que neoplasia se encuen-
tran los pacientes con acromegalia?
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Imágenes por resonancia magnética (IRM)/
tomografía computarizada (TC).
Agonista de dopamina como bromocriptina.
Resección quirúrgica o radioterapia si el tu-
mor es muy grande o refractario al tratamiento
médico.
Síndrome de Sheehan (necrosis hipofisaria
posparto), hemocromatosis, neurosífilis, tu-
berculosis (TB), destrucción quirúrgica de
la hipófisis.
Acromegalia.
Adenoma hipofisario que secreta GH.
Debe haber concentraciones elevada de GH
después del cierre epifisario.
Gigantismo.
Características faciales gruesas, manos y
pies grandes, mandíbula grande, voz grave,
disminución de la visión periférica debido
a compresión del quiasma óptico, hiperhi-
drosis.
1. IRM/TC que demuestran tumor hipofisa-
rio.
2. Falta de supresión de GH después de un
reto de glucosa oral.
3. IGF-1 elevado (factor de crecimiento tipo
insulina).
Cirugía o radiación del tumor hipofisario, o
tratamiento médico con octreótido o soma-
tostatina, que bloquean la GH o agonistas
dopaminérgico.
Cáncer de colon.
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Tiroides
¿Qué es el hipertiroidismo? Aumento de la secreción de hormonas ti-
roideas.

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¿En qué género es más frecuente el hiperti- Es diez veces más frecuente en mujeres que
roidismo? en varones.
¿Cuál es la etiología más frecuente de hiper- Enfermedad de Graves (80 a 90% de los casos
tiroidismo? en EUA).
¿Cuáles son algunas otras etiologías de hi- Enfermedad de Plummer; bocio multinodular
pertiroidismo? tóxico; tiroiditis subaguda; tratamiento con
amiodarona.

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¿Cuáles son algunos de los signos y síntomas
de hipertiroidismo?
¿Qué es la enfermedad de Graves?
Intolerancia al calor, pérdida de peso, exof-
talmos, taquicardia, ansiedad, palpitaciones,
fibrilación auricular, temblor, sudoración,
debilidad, diarrea, reflejos exagerados.
Enfermedad autoinmunitaria que causa
hipertiroidismo. Se debe a la estimulación
de los receptores TSH con anticuerpos que
provoca una secreción excesiva de hormona

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¿Cuáles son los dos síntomas que sólo se ven
en la enfermedad de Graves?
¿Qué es el mixedema pretibial?
¿Qué es la oftalmopatía infiltrativa?
tiroidea libre.
1. Mixedema pretibial.
2. Oftalmopatía infiltrativa (exoftalmos).
Edema prurítico duro que se encuentra en
las pantorrillas y suele remitir de forma es-
pontánea.
Exoftalmos que pueden no resolverse a pesar
del tratamiento de la enfermedad de Graves

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debido con mayor probabilidad a daño auto-
inmunitario en los músculos extraoculares.
¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Todos los casos de hipertiroidismo se diagnos-
Graves? tican mediante la medición de TSH, T4 libre
y T3 libre. En la enfermedad de Graves, dado
que hay una estimulación excesiva de la glán-
dula tiroides que es la etiología de una mayor
producción de hormona tiroidea, las muestras

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de laboratorio muestran concentraciones ele-
vadas de T4 libre y T3 libre y concentraciones
bajas de TSH (debido a retroalimentación
negativa (cuadro 9-1). Asimismo, debe reali-
zarse una gammagrafía con captación de yodo
radiactivo. Si la captación es lenta, entonces se
considera tiroiditis o hipertiroidismo inducido
por fármacos.

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Cuadro 9-1. Valoración de la función tiroidea
Hipertiroidea TSH T4 libre TRH
Enfermedad de Graves ↓ ↑ ↑

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Tumor hipofisario ↑ ↑ ↓
Enfermedad de Plummer ↓ ↑ ↑
Hipotiroidea
Primaria ↑ ↓ ↑
Secundaria ↓ o normal ↓ ↑
Terciaria ↓ o normal ↓ ↓
De Hashimoto ↑ ↓ ↑ o normal

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TRH, hormona liberadora de tirotropina.

¿Cuál es el otro nombre con el cual se conoce Enfermedad de Plummer.

al bocio multinodular tóxico?

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¿Cuál es la etiología subyacente del hiperti- Nódulos tiroideos múltiples que desarrollan
roidismo en la enfermedad de Plummer? una secreción autónoma de T4 y, por lo tanto,
se libera más T4.

¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Las pruebas de captación de yodo radiactivo

Plummer? (131I) muestran nódulos calientes con el resto
de la glándula fría; asimismo, en clínica tam-
bién pueden palparse los nódulos.

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¿Cuál es el otro nombre con el cual se conoce Tiroiditis de De Quervain.
a la tiroiditis subaguda?

¿Cuáles son los signos y síntomas de la tiroi-
ditis subaguda?
Pródromo de infección respiratoria superior
viral seguido de un inicio rápido de hinchazón
de la tiroides y sensibilidad, así como síntomas
hipertiroideos que más tarde se convierten en
un estado hipotiroideo.

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¿Cuál es el tratamiento para la tiroiditis de
De Quervain?
Por lo general autolimitada, pero pueden estar
indicados ácido acetilsalicílico y corticoeste-
roides para controlar la inflamación.

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¿Cuáles son las opciones de tratamiento para
el estado hipertiroideo?
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¿Cuál es el tratamiento de primera línea para
la enfermedad de Graves?
¿Qué es la ablación con yodo radiactivo?
¿Cuáles son los posibles efectos secundarios
de la ablación con yodo radiactivo?
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¿Cómo se le llama al mecanismo por el cual
funciona el PTU?
¿Necesitan los pacientes estar en tratamiento
para el resto de sus vidas?
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¿Cuáles son los efectos secundarios poten-
ciales del PTU?
¿Qué otro tratamiento coadyuvante se
proporciona a los pacientes con hipertiroi-
dismo?
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¿Cuál es la complicación más grave del hi-
pertiroidismo?
¿Qué puede inducir una tormenta tiroidea?
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¿Cuáles son los signos y síntomas de una
tormenta tiroidea?
¿Cuál es la tasa de mortalidad de la tormenta
tiroidea?
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1. Fármacos: propiltiouracilo (PTU) o meti-
mazol.
2. Ablación con yodo radiactivo.
3. Cirugía: tiroidectomía subtotal.
Ablación con yodo radiactivo excepto en
niños y mujeres embarazadas.
Yodo radiactivo (123I) se concentra en la glán-
dula y destruye el tejido.
Hipotiroidismo; crisis tirotóxica secundaria
a la liberación de hormona tiroidea en el
torrente sanguíneo.
Inhibe la conversión periférica de T4 a T3,
disminuye la captación de yodo y disminuye
la síntesis de T4.
No. Después de un curso de tratamiento de
1 a 2 años, alrededor de 50% ya no requiere
ser tratado.
Leucopenia, exantema, náuseas.
β-bloqueador, por lo general propranolol, para
controlar los síntomas.
Tormenta tiroidea.
Infección, cirugía, traumatismo, suspensión
abrupta de fármacos antitiroideos, problemas
médicos agudos de gravedad como accidente
vascular cerebral (AVC) o infarto de miocar-
dio (IM).
Los síntomas exagerados de hipertiroidismo
son taquicardia, insuficiencia cardiaca con-
gestiva (ICC) de gasto cardiaco elevado, dolor
abdominal, hiperpirexia >104, estado mental
alterado (a la larga coma).
Hasta de 50%.
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¿Cuál es el tratamiento inicial para la tor- Es una urgencia, por lo que hay que considerar
menta tiroidea? los ABC:
Estabilización de la vía Aérea.
Respiración (Breathing).

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Después de la estabilización primaria del
Circulación (revisar el pulso/presión arterial
[PA]) e iniciar líquidos IV.

El objetivo del tratamiento es disminuir la

paciente, ¿cuál es el manejo médico de la hormona tiroidea circulante y tratar los sín-
tormenta tiroidea? tomas del paciente.
1. Prevenir la síntesis hormonal: metimazol
o PTU.

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2. Prevenir la liberación hormonal: yodo frío
(cerca de 2 h después de PTU para evitar
que los síntomas empeoren).
3. Prevenir la conversión de T4 a T3: gluco-
corticoides y β bloqueadores.
4. Tratamiento sintomático: β bloqueadores
y paracetamol (para la fiebre).

¿Cuáles son los signos y síntomas de hipo- Intolerancia al frío, fatiga, letargo, debilidad,

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tiroidismo? estreñimiento, aumento de peso, artralgias,
voz ronca, piel seca y mixedema, pérdida
del tercio externo de las cejas, fase de rela-
jación retrasada de los reflejos tendinosos
profundos.

¿Qué es el hipotiroidismo primario? Disfunción de la glándula tiroidea.

¿Cuáles son algunos ejemplos de hipotiroi- Tiroiditis de Hashimoto, ablación tiroidea o

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dismo primario? radioterapia del cuello en el pasado, tiroiditis
subaguda, exceso o deficiencia de yodo, indu-
cido por fármacos.

¿Qué fármaco puede ser la etiología del Litio.

hipotiroidismo?

¿Cuál es la prueba de laboratorio más sensi- TSH elevada.

ble para el hipotiroidismo primario?

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¿Qué otros resultados de laboratorio están
presentes en el hipotiroidismo primario?

¿Qué es la tiroiditis de Hashimoto?

T3 y T4 bajas.

Inflamación tiroidea autoinmunitaria crónica

indolora de etiología autoinmunitaria.

¿Qué resultados de laboratorio pueden ayu- Antitiroglobulina elevada y títulos de anti-

dar a diagnosticar tiroiditis de Hashimoto? cuerpos antimicrosómicos.

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¿Qué es la tiroiditis subaguda?
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¿Cómo puede distinguir entre la tiroiditis de
Hashimoto y la tiroiditis subaguda?
¿Cómo puede distinguir entre la enfermedad
de Graves y la tiroiditis de Hashimoto?
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¿Qué es el hipotiroidismo secundario?
¿Cuáles son algunos ejemplos de hipotiroi-
dismo secundario?
¿Qué es el síndrome de Sheehan?
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¿Qué resultados de laboratorio indican hipo-
tiroidismo secundario?
¿Qué es el hipotiroidismo terciario?
De un ejemplo de hipotiroidismo terciario
Además de TSH, TRH, T3 y T4, ¿qué otras
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pruebas de laboratorio anormales pueden
encontrarse en un paciente hipotiroideo?
¿Cuál es el tratamiento para el hipotiroi-
dismo?
¿Qué es el hipotiroidismo subclínico?
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¿Cómo se denomina la complicación del hi-
potiroidismo que pone en riesgo la vida?
¿Cuáles son los signos y síntomas del coma
por mixedema?
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Tiroides con aumento de tamaño y sensible; a
menudo una infección posviral puede iniciar
con síntomas hipertiroideos, después síntomas
hipotiroideos.
A la exploración clínica, en la tiroiditis de
Hashimoto, la glándula tiroidea no es sensible
a la palpación, pero en la tiroiditis subaguda
está sensible a la palpación.
La captación de yodo está elevada con la
enfermedad de Graves y disminuida con la
tiroiditis de Hashimoto.
Hipotiroidismo provocado por disfunción
hipofisaria.
Síndrome de Sheehan, neoplasia hipofisaria,
TB.
Necrosis hipofisaria posparto.
TSH baja a normal así como enzima li-
beradora de tirotropina normal (TRH),
concentraciones bajas de T3 y T4.
Deficiencia de TRH.
Radiación hipotalámica.
Colesterol sérico elevado (TG, LDL, coleste-
rol total); aspartato aminotransferasa (AST)
y alanina aminotransferasa (ALT) elevadas;
anemia; hiponatremia.
Levotiroxina.
Concentraciones elevadas de TSH. pero con
concentraciones normales de hormona tiroi-
dea y sin síntomas clínicos.
Coma por mixedema.
Letargo o coma graves, hipotermia, arreflexia,
bradicardia.
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¿Cuál es la etiología del coma por mixe- Exposición prolongada al frío, infección, se-
dema? dantes, narcóticos, traumatismo o cirugía.

¿Cuál es el tratamiento para el coma por Se trata de una urgencia, por lo que debe

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mixedema? iniciarse con los ABC (vía aérea, respiración,
circulación); líquidos IV, esteroides, levotiroxi-
na, tratar cualquier etiología precipitante.

¿Cuáles son los estudios iniciales apropiados Biopsia con aguja fina y TSH.
de una masa tiroidea?

¿Qué otros estudios se realizan para analizar Ultrasonido tiroideo para determinar el núme-
una masa tiroidea? ro y cantidad de masas; y gammagrafía tiroidea

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con tecnecio 99m.

¿Qué es un nódulo caliente y un nódulo frío Un nódulo caliente indica un nódulo interac-
en una gammagrafía tiroidea? tivo y es menos probable que sea maligno. Un
nódulo frío indica un nódulo hipoactivo que
es más probable que sea maligno.

¿Cuál es el tipo más frecuente de cáncer Cáncer papilar.

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tiroideo?

¿Cuál es el pronóstico para el cáncer pa- 85%, supervivencia a cinco años.

pilar?

¿Qué se observa en la patología? Cuerpos de psamoma, núcleos en forma de

ojos de Anita la huerfanita.

¿Qué tipo de carcinoma tiroideo se asocia Cáncer medular.

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con neoplasia endocrina múltiple de tipos 2
y 3 (NEM 2 y 3)?

¿Qué puede usarse para vigilar el carcinoma Calcitonina, debido a que es un tumor secre-
medular? tor de calcitonina.

¿Qué tipo de carcinoma tiroideo tiene el peor Cáncer anaplásico.

pronóstico?

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¿En qué población de pacientes suele encon- Pacientes mayores.
trarse el carcinoma anaplásico?

¿Cuál es el pronóstico a 5 años para el carci- Supervivencia de 5 a 14% a cinco años.

noma anaplásico?

¿Qué cáncer tiroideo tiene el segundo peor Cáncer medular.

pronóstico?

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¿Qué carcinoma tiroideo a menudo es la
etiología de metástasis a los huesos y pul-
mones?
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Mencionar los tumores que son parte de cada
uno de los síndromes NEM.
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Paratiroides
¿Qué es el hiperparatiroidismo primario?
¿Cuál es la etiología más frecuente de hiper-
paratiroidismo primario?
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¿Cuál es la etiología de la PTH elevada?
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¿Cuáles son los signos y síntomas de hiper-
paratiroidismo?
¿Qué dato ECG se esperaría en hiperpara-
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tiroidismo?
¿Cómo se diagnostica el hiperparatiroi-
dismo?
¿Qué otros diagnósticos diferenciales deben
considerarse con hipercalcemia?
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Cáncer folicular.
1. NEM 1: síndrome de Wermer: tres P: pro-
lactinoma, paratiroideo, pancreatoma.
2. NEM 2: síndrome de Sipple: feocromoci-
toma, tiroideo medular, paratiroideo.
3. NEM 3: igual que NEM 2B: feocromo-
citoma, tiroideo medular, neuromas
mucocutáneos.
Aumento de la secreción de hormona para-
tiroidea (PTH).
Adenoma es la etiología más frecuente; sin
embargo, otras etiologías incluyen hiperplasia,
carcinoma, NEM 2 o 3.
A la larga hay un aumento en el calcio sérico
(hipercalcemia) debido a que la PTH conduce
a una mayor hidroxilación de Vitamina D y,
por tanto, mayor resorción de calcio así como
una menor resorción de fosfato (hipofosfate-
mia). Las concentraciones de calcio también
están elevadas debido a una mayor actividad
osteoclástica (osteoporosis).
Igual que para hipercalcemia: piedras, ge-
midos y tintes psiquiátricos. Debido a su
actividad osteoclástica también puede con-
ducir a osteoporosis.
QT acortado, debido a hipercalcemia.
Hipercalcemia, hipofosfatemia, hipercalciuria
y concentración de PTH.
Neoplasia, sarcoidosis, tratamiento con
diuréticos tiacídicos, enfermedad de Paget,
intoxicación con vitamina D, síndrome de
leche álcali, mieloma.
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¿Qué tratamiento a largo plazo debe consi-
derarse en el hiperparatiroidismo?
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¿Cuáles son las complicaciones más frecuen-
tes de la paratiroidectomía?
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¿Qué es el hiperparatiroidismo secun-
dario?
¿Qué es hipoparatiroidismo?
¿Cuáles son las etiologías de hipoparatiroi-
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dismo?
¿Por qué la hipomagnesemia conduce a hi-
poparatiroidismo?
¿En qué condiciones se observa el magnesio
bajo?
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¿Cómo se diagnostica el hipoparatiroi-
dismo?
¿Cuáles son los signos y síntomas de hipo-
paratiroidismo?
¿Qué datos ECG esperaría en el hipopara-
tiroidismo?
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¿Qué es el signo de Trousseau?
¿Qué es el signo de Chvostek?
¿Cuál es el tratamiento médico agudo para
el hiperparatiroidismo?
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Pacientes asintomáticos con concentraciones
de calcio menores de 13 sólo deben mantener-
se en observación. Sin embargo, los pacientes
sintomáticos o aquellos con concentraciones
de calcio más elevadas deben tratarse con
furosemida y bisfosfonatos para disminuir
la resorción ósea y prevenir la osteoporosis.
También puede usarse calcitonina.
Tratamiento quirúrgico. Los adenomas deben
extirparse. En la hiperplasia, las cuatro parati-
roides se extirpan y una pequeña parte suele
colocarse cerca del esternocleidomastoideo
para funcionalidad.
Ronquera debido a daño del nervio laríngeo
recurrente e hipocalcemia.
Mayor secreción de PTH secundaria a in-
suficiencia renal crónica o deficiencia de
vitamina D.
Disminución de PTH.
Idiopático, síndrome de DiGeorge, hipomag-
nesemia, secundario a cirugía o irradiación
del cuello.
Debido a que el magnesio es necesario para
que la paratiroides secrete PTH.
Síndrome de secreción inadecuada de hor-
mona antidiurética (SIADH), pancreatitis,
alcoholismo.
Hipocalcemia, hiperfosfatemia, PTH baja.
Igual que para hipocalcemia: parestesias perio-
rales, tetania, convulsiones, signo de Trousseau,
signo de Chvostek, ansiedad.
Intervalo QT prolongado debido a hipocal-
cemia.
Espasmo del carpo con oclusión arterial al
usar un manguito de PA.
Espasmo del nervio facial al dar ligeros gol-
pecitos.
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¿Cómo se trata el hipoparatiroidismo?
ASESORIAS SALINAS
Glándulas suprarrenales
¿Cuáles son las dos partes principales de la
glándula suprarrenal y cuál es el producto de
la secreción de cada una?
ASESORIAS SALINAS
¿Cuál es la función de la aldosterona?
¿Qué es la enfermedad de Addison?
ASESORIAS SALINAS
¿Qué es la insuficiencia suprarrenal secun-
daria?
¿Cuál es la etiología de insuficiencia supra-
rrenal terciaria?
ASESORIAS SALINAS
¿Cuál es la etiología más probable de la en-
fermedad de Addison en EUA?
¿Cuáles son otras etiologías de enfermedad
de Addison?
ASESORIAS SALINAS
¿Qué es el síndrome de Waterhouse-Frie-
derichsen?
¿Cuál es la etiología más probable de insufi-
ciencia suprarrenal secundaria?
ASESORIAS SALINAS
Se trata de urgencia con calcio IV, después con
vitamina D o calcio oral para tratamiento de
mantenimiento.
1. Corteza suprarranal.
2. Médula suprarrenal.
La corteza secreta aldosterona, cortisol y
hormonas sexuales y la médula secreta las
catecolaminas, lo que incluye adrenalina y
noradrenalina.
Resorción renal de sodio y secreción de pota-
sio y iones de hidrógeno.
Insuficiencia suprarrenal primaria provocada
por la destrucción de la corteza suprarrenal
que conduce a deficiencia tanto de mineralo-
corticoides como de glucocorticoides.
Menor secreción de ACTH por la hipófisis; la
glándula suprarrenal es funcional.
Disminución de la función hipotalámica.
Destrucción autoinmunitaria de la glándula
suprarrenal.
TB, amiloidosis, sarcoidosis, VIH, hemorragia
suprarrenal secundaria a CID o traumatismo,
síndrome de Waterhouse-Friederichsen, hi-
perplasia suprarrenal congénita, metástasis a
las suprarrenales.
Hemorragia suprarrenal mediada por endo-
toxinas que suele deberse a meningococemia
que conduce a insuficiencia suprarrenal
fulminante.
Alteración del eje hipotalámico-hipofisario,
por lo general por la interrupción repentina
de corticoesteroides exógenos, que conduce a
menor secreción de ACTH.
ASESORIAS SALINAS
¿Cuáles son algunas otras etiologías de insu- Infarto hipofisario, síndrome de Sheehan,
ficiencia suprarrenal secundaria? adenoma hipofisario.

¿Cuáles son algunos signos y síntomas de Debido a las bajas concentraciones de

enfermedad de Addison? aldosterona y cortisol hay hiponatremia, hi-

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perpotasemia, pica (ansia de sal), debilidad,
anorexia, hipotensión, náuseas, vómito e
hiperpigmentación.

¿Cuáles son los datos diagnósticos en la Hiperpigmentación, ↑ ACTH, ↓ respuesta de

insuficiencia suprarrenal primaria? cortisol y aldosterona a un reto de ACTH.

¿Por qué los pacientes presentan hiperpig- ACTH estimula la secreción de melanina.
mentación?

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¿Qué prueba se utiliza para diagnosticar
insuficiencia suprarrenal?
Prueba de ACTH en que se administra una
dosis de ACTH al paciente y se miden tanto
las concentraciones séricas de cortisol como
de ACTH una media hora después.
Insuficiencia suprarrenal primaria: ↑ concen-
traciones de cortisol en respuesta a ACTH y
↑ concentraciones de aldosterona.

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Insuficiencia suprarrenal secundaria: ↑ con-
centraciones de cortisol (más del doble de
los límites normales) en respuesta a ACTH y
concentraciones normales de aldosterona.

¿Cómo se distingue entre el diagnóstico de No hay hiperpigmentación, ↑ respuesta de

insuficiencia suprarrenal secundaria de aquel cortisol, ↑ ACTH.
de insuficiencia suprarrenal primaria?

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¿Qué tipo de alteración metabólica se aprecia Acidosis metabólica debida a deficiencia de
en la insuficiencia suprarrenal primaria? aldosterona y cortisol y, por tanto, falta de
secreción de iones hidrógeno.

¿Cuál es el tratamiento para la insuficiencia Restitución de glucocorticoides. Éstos deben

suprarrenal? administrarse en forma adicional en momen-
tos de estrés físico como infección. Debe
indicarse a los pacientes que disminuyan en
forma gradual esta restitución adicional para

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prevenir una crisis suprarrenal.

¿Qué es el síndrome de Cushing? Término usado para describir los síntomas

provocados por hipercortisolismo.

¿De qué manera el “síndrome” de Cushing La enfermedad de Cushing se refiere a un

diferente de la “enfermedad” de Cushing? tipo de síndrome de Cushing, cuya etiología
específica es la hipersecreción de ACTH por
la hipófisis.

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¿Cuáles son las distintas etiologías de hiper- Glucocorticoides exógenos.
cortisolismo? Hipersecreción hipofisaria de ACTH.
Hipersecreción de cortisol debido a hiperpla-
sia/neoplasia suprarrenal.

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¿Cuál es la etiología más frecuente de sín-
drome de Cushing?
¿Cuál es la etiología más frecuente de hiper-
cortisolismo endógeno?
¿Cuáles son los signos y síntomas de síndro-
Producción ectópica de ACTH como con el
carcinoma pulmonar microcítico.
Corticoesteroides exógenos.
Enfermedad de Cushing (hipersecreción
hipofisaria de ACTH).
Giba de búfalo, facies de luna, obesidad

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me de Cushing? del tronco, estrías, virilización y,o trastor-
nos menstruales,o ambos; hiperglucemia,
hipertensión, hipopotasemia, supresión inmu-
nitaria, osteoporosis, hirsutismo, acné.
¿Qué pruebas se utilizan para diagnosticar Cortisol libre en orina de 24 h y prueba de
hipercortisolismo? supresión de dexametasona, concentración de
ACTH, variación diurna de cortisol.
¿Qué es la prueba de supresión de dexame- Primero se administra una dosis baja de

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tasona? dexametasona y se mide el cortisol. Si éste
no se eleva, entonces se descarta Cushing; si
está elevado, entonces se realiza una prueba
de supresión con dosis elevadas de de dexa-
metasona y se mide ACTH. Si ACTH está
disminuida, entonces la hipófisis tiene una
buena retroalimentación y, por lo tanto, debe
tratarse de una etiología suprarrenal. Sin em-
bargo, si ACTH es alta o normal, entonces es

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¿Cuáles son algunos otros estudios que de-
ben considerarse para localizar la lesión en
hipercortisolismo?
probable que se trate de ACTH ectópica; y si
sólo está suprimida de manera parcial, enton-
ces la etiología es hipofisaria. Dexametasona
→ ↑ ACTH (ectópica/hipofisaria) ↓ ACTH
(suprarrenal).
Una TC para buscar una masa suprarrenal y
una IRM si la que se busca es hipofisaria

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¿Cuál es el tratamiento para hipercortiso- Tratar la etiología subyacente. Si es un tumor
lismo? resecable, resección del tumor con glucocor-
ticoides posoperatorios. En los tumores no
resecables, tratamiento médico con ketocona-
zol, mitotano, metirapona o aminoglutetimida.
Si la etiología son glucocorticoides exógenos;
disminuir de forma gradual los glucocorticoi-
des hasta suspenderlos.
¿Qué es el síndrome de Conn? Hiperaldosteronismo primario.

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¿Cuál es la etiología del síndrome de Ya sea hiperplasia de la zona glomerular o
Conn? adenoma productor de aldosterona.

¿Cuáles son los signos y síntomas de síndro- Hipertensión, calambres musculares, palpita-

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me de Conn? ciones, poliuria, polidipsia, hipopotasemia.

¿Qué porcentajes de pacientes hipertensos 1 a 2%.

tiene síndrome de Conn?

¿Cuáles son algunos datos de laboratorio en ↑ Na, ↑ Cl, ↓ K (calambres musculares,

el síndrome de Conn? palpitaciones), ↓ retroalimentación de renina-
angiotensina, alcalosis metabólica.

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¿Cuáles son algunas formas de diagnosticar Prueba de estimulación con captopril; prueba
síndrome de Conn? de supresión con fludrocortisona; carga de
sodio.

¿Qué es la prueba de estimulación con Se administra captopril (IECA) y después

captopril? se miden las concentraciones de renina y al-
dosterona en suero. ↑ aldosterona y ↓ renina
confirman el diagnóstico.

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¿Qué es la prueba de supresión con fludro-
cortisona?
Se administra al paciente fludrocortisona, un
corticoesteroide sintético. Se miden entonces
las concentraciones de aldosterona sérica. En
un paciente normal se esperaría supresión de
aldosterona, pero no en uno con síndrome
de Conn.

¿Qué es una prueba de carga de sodio? Se administra una carga de sodio IV y después

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se analizan las concentraciones de aldosterona
urinaria. La falta de disminución en la aldoste-
rona urinaria confirma el diagnóstico.

¿Cómo es la concentración de renina en el Renina baja.

síndrome de Conn?

¿Qué otro estudio puede ayudar en el diag- TC que demuestre un nódulo suprarrenal o

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nóstico de síndrome de Conn? hiperplasia.

¿Cuál es el tratamiento para el síndrome de Adenoma suprarrenal: resección del tumor;

Conn? hiperplasia suprarrenal unilateral: adrena-
lectomía unilateral; hiperplasia suprarrenal
bilateral: espironolactona (diurético ahorrador
de potasio) o inhibidor ECA para controlar la
presión arterial.

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¿Qué es el hiperaldosteronismo secun- Concentraciones elevadas de aldosterona
dario? debido a concentraciones elevadas de renina
secundarias a isquemia renal (en ICC, esteno-
sis de la arteria renal, choque, tumor renal).

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¿Cómo se diagnostica el hiperaldosteronismo
secundario?

¿Qué puede medirse para diferenciar el hipe-

↓ Renina.

Renina (esto es muy importante).

raldosteronismo primario del secundario?

¿Cuál es el tratamiento para el hiperaldoste- Tratar la hipertensión con un diurético aho-

ronismo secundario? rrador de potasio, un β-bloqueador y tratar la

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etiología subyacente.

¿Qué es un feocromocitoma? Tumor de la médula suprarrenal que produce

un exceso de catecolaminas

¿Qué porcentaje de las personas con hiper- 0.5%

tensión tiene un feocromocitoma?

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¿Cuáles son las posibles etiologías para un NEM 2 o 3, enfermedad de von Hippel-
feocromocitoma? Lindau, enfermedad de Recklinghausen,
neurofibromatosis

¿Cuáles son las cinco características del 1. Dolor (cefalea).

feocromocitoma? 2. Presión.
3. Sudación.
4. Palpitación.
5. Palidez e hipertensión.

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¿Cuál es el signo más frecuente de un feo-
cromocitoma?

¿Cuál es la prueba diagnóstica para un feo-

Hipertensión.

Pruebas en orina para AVM (ácido vanililman-

cromocitoma? délico) elevado, una catecolamina urinaria;
además de concentraciones séricas y urinarias
elevadas de adrenalina y noradrenalina.

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¿Qué otras pruebas pueden realizarse para Una TC puede identificar una masa supra-
localizar un feocromocitoma? rrenal.

¿Cuáles son otros datos de laboratorio del Hiperglucemia, policitemia.

feocromocitoma?

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¿Cuál es la “regla de los dieces” para un 10% maligno.
feocromocitoma? 10% bilateral.
10% extrarrenal.
10% familiar.

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10% en niños.
10% tumores múltiples.
10% calcificados.

¿Qué debe descartarse en un paciente con NEM tipo 2 o 3.

feocromocitoma?

¿Cuál es el tratamiento para un feocromo- En los casos quirúrgicos, α-bloqueadores

citoma? y β-bloqueadores preoperatorios, después

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resección quirúrgica; en casos inoperables,
fenoxibenzamina o fentolamina.

¿Por qué tratar con α-bloqueadores y Para prevenir vasoconstricción sin oposición y
β-bloqueadores? por tanto agotamiento de volumen.

Huesos

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¿Qué es la osteoporosis? Reducción de la densidad ósea que conduce
a un mayor riesgo de fractura.

¿Cuáles son los factores de riesgo para os- Mujer, posmenopáusica o estados estrogéni-
teoporosis? cos bajos, hipercortisolismo, hipertiroidismo,
deficiencia de calcio, poca actividad física,

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tabaquismo.

¿Cuáles son las fracturas típicas que ocurren Fracturas de cadera, vértebras y de Colles.
con la osteoporosis?

¿Cómo se diagnostica la osteoporosis? Absorciometría radiográfica de energía dual

(DEXA) (Densitometría ósea) que muestra
densidad ósea baja o una fractura incidental
en ancianos.

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¿Cuál es el tratamiento para la osteopo-
rosis?

¿Cuánto calcio debe tomarse al día?

Bisfosfonatos, calcitonina, moduladores selec-
tivos del receptor de estrógenos, calcio.

1 500 mg al día con vitamina D.

¿Para qué es más útil la calcitonina? Tratamiento del dolor óseo; sin embargo, no
puede usarse de forma crónica debido a que
sus efectos desaparecen.

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¿Cuáles son algunos ejemplos de modulado- Tamoxifeno, raloxifeno.
res selectivos de estrógeno?

¿De qué aumentan el riesgo los moduladores Tromboembolia.

selectivos de estrógeno?

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¿Qué es la osteomalacia?

¿Cómo se denomina la osteomalacia en

niños?
Deficiencia de vitamina D en adultos.

Raquitismo.

¿Cuáles son los signos y síntomas en niños? Tórax arqueado, craneotabes (huesos cranea-
les delgados), rosario raquítico (engrosamiento
costocondral).

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¿Cómo se diagnostica la osteomalacia?

¿Cómo se trata la osteomalacia?

Concentraciones bajas de vitamina D así como
osteopenia difusa en las radiografías.

Complementos de vitamina D.

¿Qué es la enfermedad ósea de Paget? Hiperactividad localizada del hueso que

conduce a desorganización de la matriz ósea
que se remplaza con hueso blando y de mayor

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tamaño.

¿Cuál es la etiología de Paget? Desconocida, pero algunos piensan que es

viral.

¿Cuáles son los signos y síntomas de la en- Hipoacusia (pellizcamiento del VIII par
fermedad ósea de Paget? craneal ([PC]), fracturas múltiples, dolor
óseo, insuficiencia cardiaca de gasto elevado,
aumento de la talla de sombrero.

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¿Cuál es el dato típico en una radiografía? Área hiperlúcida rodeada por esclerosis en
el borde.

¿Cómo se diagnostica la enfermedad ósea Fosfatasa alcalina elevada, esclerosis en las

de Paget? gammagrafías y/o radiografías óseas.

¿Cuáles son las complicaciones asociadas con Fracturas patológicas, insuficiencia cardiaca
la enfermedad ósea de Paget? de gasto elevado, hipoacusia, cálculos renales,
sarcoma, compresión de la médula espinal.

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¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad
de Paget?
La mayoría de los pacientes no requiere
tratamiento; sin embargo, aquéllos con com-
plicaciones asociadas con enfermedad de Paget
se tratan con bisfosfonatos como primera línea
y calcitonina como segunda línea.

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CASOS CLINICOS

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El médico diagnostica a una persona con diabetes de tipo 2. Verifica la microalbúmina urinaria
y encuentra que está elevada. ¿Qué clase de fármacos debe usar para tratar a este paciente?

Inhibidor de la ECA.

Un varón de 24 años de edad se presenta en el consultorio con molestias de cefaleas terribles

a lo largo de los últimos varios meses. Su único trastorno previo es ERGE, mas no ha tenido
eventos quirúrgicos. El único antecedente familiar es cáncer prostático en su abuelo, por lo
demás el resto de su familia está sano. Al revisar los sistemas, manifiesta palpitaciones torácicas

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y dice que suda mucho. Sus signos vitales demuestran una PA de 173/98. En la exploración
observa que parece estar un tanto pálido. Sus exploraciones cardiovascular, pulmonar y abdo-
minal son irrelevantes. Los electrólitos están dentro de límites normales. El médico sospecha
una etiología secundaria de hipertensión. ¿Qué prueba diagnóstica específica ayudaría a la
detección para confirmar el diagnóstico sospechado?

AVM urinario para la detección de feocromocitoma.

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Un paciente tiene pérdida de peso, intolerancia al calor y palpitaciones. Tiene molestias de
hinchazón y sensibilidad en el cuello. Acaba de reponerse de un resfriado. ¿Cuál es el diag-
nóstico que debe sospecharse?

Tiroiditis subaguda.

Un paciente diabético con control de la dieta se presenta para seguimiento. El único fármaco
que toma en la actualidad es lisinopril. Sus signos vitales son los siguientes: PA: 125/70; pulso:
73; frecuencia respiratoria: 15; temperatura: afebril. El médico revisa sus pruebas de laboratorio

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más recientes con él. Su HgA1c es de 6.8. El análisis de orina no muestra proteínas. El perfil
de lípidos demuestra LDL: 110, HDL: 45, TG: 100. Su exploración fundoscópica más reciente
fue hace 4 meses y fue normal. También realiza una exploración de los pies y son normales.
¿Qué cambio debe sugerirse en sus fármacos?

Añadir una estatina para reducir las LDL a menos de 100.

Un varón de 34 años de edad con hipertensión se presenta a su clínica en busca de un consejo

sobre su reciente aumento de peso. Ha aumentado 9.5 kg en los últimos 3 meses, pero niega

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haber hecho cambios en su dieta. Parece tener una circunferencia abdominal considerable,
así como estrías notorias en su abdomen. Su cara también es bastante redonda con acné en
abundancia. ¿Qué trastorno se debe sospechar que tiene este paciente?

Síndrome de Cushing.

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