Feocromocitoma

 Es una neoplasia maligna de células cromafines de la medula adrenal

 Poco común en perro y raro en gatos
 Suelen ser unilaterales en la mayoría de los casos

Presentación Clinica

 Animales mayores a 11 años

 Se presentan signos inespecíficos como debilidad, colapso, perdida de peso, jadeo y disnea
 Paroxismos = taquicardia, jadeo y disnea
 Los signos van y vienen
 Trombos invasivos locales o metástasis a otros lugares (hígado, etc)
 Cromonagrina = pigmento del feocromocitoma

Aproximación Diagnostica

 Complicación = signos intermitentes

 Se diagnostica con la palpación de las masas y ultrasonidos de rutina
 Se deben excluir otras posibles causas
 Niveles de catecolaminas o subderivados metabolicos en orina elevadas (como se elimina
por via urinaria y se puede diferenciar de estrés y otros problemas adrenales por los
niveles exagerados)
 Hallazgo de necropsia
 DEFINITIVO = histopatología de la masa

Tratamiento

 La sobrevida aumenta si el tumor es extraíble

 Signos de toxicidad = dosis efectiva es la anterior (antes de presentar signos)
 Primero se bloquean los alfa y luego cuando este alcanza una dosis efectiva, se bloquean
los beta para evitar estimulación de los alfa y hacer crisis de hipertensión súbita se
detenga
 Siempre se debe estabilizar previo a la cirugía, riesgo si no se hace bloqueo de alfa y beta
 Tratamiento si no hay cirugía = Se inicia alfa hasta dosis efectiva, se inicia beta y luego se
administran ambos

Diabetes Mellitus

 Tipo 1 = no hay insulina Tipo 2 = hay insulina pero no es efectiva y se desarrolla con la
edad

Perro

 En los animales no siempre se esta disponible la historia familiar, es decir, de donde viene
y además no hay métodos para identificación de los auto – anticuerpos además de que en
la clínica no es diferenciable
 Se divide en si necesita o no insulina
 Los perros casi siempre son insulino dependientes
  Patología del islote puede cambiar de un momento a otro
 Algunos casos pueden ser reversibles si queda tejido sano para producción de insulina
 Hiperadrenocortisimos e hipersomatotropismo = endocrinopatías que predisponen
 Tejido mamario estimuladas para producir h. crecimiento y pueden bloquear insulina =
progesterona y se deben esterilizar

Gatos

 Destrucción de células B por pancreatitis o amiloidosis

 En ellos la tipo 2 es la mas común y en su mayoría son obesos
 Si se adecua dieta y se aplica insulina a tiempo, puede ser reversible

Diagnostico Clinico

 PU/PD = Mecanismo que inhibe o disminuye la insulina (introduce glucosa a las células
para tener normoglicemia) provoca que la glicemia suba y supera el umbral de eliminación
en los túbulos renales, la glucosuria hace que se atraiga agua generando PU y como
manera de compensar, se da la PD
 Polifagia = Interacción en centro de apetito y saciedad = este ultimo se bloquea cuando
llega al tope de glucosa y regula la ingesta de alimento, si no hay insulina, no hay quien lo
activa y como el del apetito siempre esta activo, el animal consume y consume. Además si
no hay fuente de energía para los tejidos, estos consumen para intentar suplir
 Perdida de peso = catabolismo activo. Como no se usa glucosa, se genera gluconeogénesis
y energía de las grasas que hace que pierda peso
 Letargo = cetoacidosis
 Cataratas = sobretodo en perro súbitas o paulatinamente. Glucosa es permeable al
cristalino donde hay mecanismos que la convierten en sorbitol que no es permeable y
arrastran agua que forman la catarata
 Concurrentes = obesidad, pancreatitis y HAC
 Signos clínicos afines con hiperglicemia, glucosuria y cetonemia (en gatos se confirma con
fructosamina)

Diagnostico Laboratorial

 Hiperglicemia Diagnostico definitivo. Si están estas tres ya que es la única enfermedad que
 Glucosuria presenta este conjunto al mismo tiempo
 Cetonemia/cetonuria
 Bioquímica, T4, pancreatitis y cultivo (infecciones ocultas)
 P4 en diestro = diabetogénica por 60 dias
 Ultrasonido

Hiperglicemia
Fructosamina = proteína en sangre que se satura de glucosa, lo que indica que esta ha estado
alta consistentemente en la ultima semana o inclusiva tres semanas en gato para diferenciar si
es por estrés o si es persistente (hiperglicemia
Glucosuria
Defecto tubular que glucosa filtrada no puede ser dvuelta a sangre. Glucosuria sin hiperglicemia
 FRC = filtra mas glucosa de la normal
Tipos de Insulina

 Duracion en tiempo para controlar la glicemia o en potencia de que tan rápido lo hace
 Menos potente, mas dura
 Mas potente, menos dura
 Insulina basal = glarcina (duracion mas prolongada y potencia baja. Metabolismo
acelerado en gatos sin producir hipoglicemias)
 Protamina zinc insulina (duracion prolongada y lenta
 Acción intermedia = tres veces al día por lo que no se recomienda en gatos como lente,
canisulun (viene del cerdo y es mas parecida al perro), protamina neutra en perro porque
dura 8h
 Siempre se pone dos veces
 Recombinante humana/bovina = mejor en gato
 Cristalina regular = emergencia

Hipoglicemiantes Orales

 Mecanismos de acción
- Disminuir absorción intestinal de glucosa
- Mejorar senbilidad
- Inhiben producción hepática
- Incrementa secreción de insulina
 Se deben utilizar en gatos pero tabletas son muy grandes y es casi imposible
administrarlas
 No controlan por si sola la diabetes
 Amiloidosis = daña mas el tejido sano

Inicio de tratamiento

 Depende de como llegue a la clínica ya que si viene estable, se hace de una o si no

estabilizarlo
 Se recomienda dejarlo 24h para ver como reacciona a la insulina
 Lente o NPH dos veces al día en perros
 Glargina en gatos
 Se mide basal, 3, 6 y 9h
 Se mide y se ve si hay disminución, si la hay, se baja la dosis y se manda a la casa
 Entrenar al propietario para medir la glicemia
 90 como valor aceptado mínimo
 Dieta 8 – 12% fibra de perro para controlar hiperglicemia proscandrial y en gato dar
proteína
 Ejercicio y corregir la obesidad
 Condición corporal me dice que tipo de dieta usar (muy flaco = ganar peso y muy gordo =
bajar peso)

Técnicas de Mnitoreo
 Curva de glicemia
 7 – 14 dias después de empezar a aplicar la insulina para permitir que se adapte y se vea
como reacciona a la insulina
 Objetivos
- Evaluar control de glicemia
- Ajustar dosis
 Protocolo = se mide glicemia basal en ayuno y fructrosamina, se le da su ración de dieta
y 15min se da dosis de insulina, se mide glicemia cada 1-2/2-3 y se busca el nadir de la
curva (punto mas bajo)
 Lo ideal es que no empiece muy alta pero que no termine por debajo de 90 ya que
puede haber riesgo de hipoglicemia
 De 200 y que no baje de 90 y de ahí se mantenga = ideal en perros (quita cetosis e
hipoglicemia
 Umbral = 180 – 200 en perros
 Estrés = glucagón, estrés y epinefrina que inhiben insulina y puede alterar los datos
 Puntos clave:
- Educar y hacer que lo hagan en casa
- Considerar el grado de estrés
- Horas de aplicación
- Dieta actual
- Comportamiento de curva (hasta que nivel y cuando dura)
- 90 – 240 gato
Fructosamina
 Unión no – enzimática, irreversible e independiente de la insulina
 Evaluar si el propietario esta aplicandolo bien, clarificar efecto del estrés y discrepancias
en historia y curvas (mejoría clínica y curva acorde a esta)
Monitoreo de Glucosuria y Cetonuria
 No debería haber cetonuria
 Cierto nivel de filtración = no glucosuria negativa persistente
Remisión del Estado Diabético

 Solo en gatos
 Normoglicemia por mas de 4 semanas sin usar insulina o hipoglicemiantes

Complicaciones

Fenómeno de Somogyi
 Mecanismo del organismo para evitar una hipoglicemia y se activa una hiperglicemia de
rebote que puede mantener hasta por 72h
 Se libera cortisol y glucagón que bloque la insulina
 Curva hora por hora
 Paciente en punto de glicemia basal muy alta = ver que sucedió para que genere esto
 Se va reduciendo dosis paulatinamente
 (Folleto)
Efecto Breve
 Dura menos de 8h
 El descenso se da muy rápida y empieza a subir
Cetoacidosis Diabética
 Enfermedades que desequilibrian la diabetes y dan la cetoacidosis
 Debe tener acidosis metabólica + cuerpos cetónicos para ser cetoacidosis
 Abordaje de acuerdo con posible enfermedad
 Reabsorbe iones hidrogeno mientras expulsa cuerpos cetónicos
 Fosforo por debajo = hemolisis
 Si KCL no funciona, se suplementa Mg en caso de hipocalemia