Está en la página 1de 42

Generalidades de la Diabetes

INSULINA
DOCENTE :MÁXIMO CARMELO NAVARRO
TORRES
PRESENTADO POR:
YESSENIA PUJAICO
STEFANY VILCHEZ PAZ
ROXAN CHAVEZ PILLACA
1

FACULTAD: FARMACIA Y BIOQUÍMICA


2
DEFINICIÓN DIABETES

 .Se define como un síndrome metabólico caracterizado por un


defecto en la secreción y/o acción de la insulina que produce
aumento del nivel de azúcar en sangre (hiperglucemia) y
alteración del metabolismo de grasas y proteínas.
3
DBT TIPO 1 DBT TIPO 2

EDAD < 40 años (niños/adolescentes) > 40 años

MORFOTIPO Normal o Delgado Normal, sobrepeso u obesidad

INICIO Brusco (Cetoacidosis) Insidioso (Hallazgo asintomático)

TRATAMIENTO SIEMPRE insulina Dieta, antidiabéticos orales, insulina

TENDENCIA A SI NO
CETOSIS

HERENCIA HLA Concordancia > 90% de gemelos

AUTOINMUNIDAD SI NO
CONTRA CELULA B

INSULINORRESISTEN NO SI
CIA

3
4
4 DIABETES TIPO 3
 Se caracteriza por la alteración en la producción y la acción de la insulina a nivel
cerebral.
 Ya que se ha comprobado de que en la enfermedad del Alzheimer hay un déficit
de producción de insulina y de receptores cerebrales para esta hormona.
5
METAS
5 DE CONTROL EN PACIENTE DIABÉTICO

Nombre Valor de referencia

Glicemia en ayunas <110 ml/dl

Glicemia dos horas pospandrial <140 ml/dl

Presión arterial <130/80 mmhg

Colesterol LDL <100 mg/dl

Triglicéridos <150 mg/dl

Colesterol HDL >45 mg/dl


6
Factores de riesgo
6
7
SINTOMAS DE LA DIABETES
7
8
8 COMPLICACIONES
 El coma hiperglicémico hiperosmolar no cetósico
(CHHNC) :
 es una complicación de la DM tipo II.
 La célula se deshidrata
 El espacio extracelular se expande
 Hay glucosuria y diuresis osmótica
 Por cada litro de orina se pierden aproximadamente 50
meq/L de sodio y K, pero proporcionalmente, se pierde
más agua. También hay pérdida de magnesio y fosfatos. 
9
9 Otras complicaciones
 Cetoacidosis diabética: Se debe a
la deficiencia de insulina.
 Acidosis Láctica: Se debe a la
exagerada producción y deficiente
catabolización o excreción del ácido
láctico. 
  Hipoglicemia: Es un síndrome que
se instala cuando la glicemia es
menor a 55 mg.
10
10

Insulina
Historia de la Insulina 11
11
 1921: Dr. Federick Banting y Charles
Best aíslan insulina y utilizan para
tratar perros diabéticos.

 1922: Leonard Thompson (14 años) se


convierte en primer ser humano que
recibe insulina.

 1960- 1969: langer Se consigue la


síntesis química completa de la
insulina. Descubre proinsulina.
Mejora pureza de insulina.

 1980 : Comienza el Ensayo de Control


de la Diabetes y sus Complicaciones-.
 1996: Lilly lanza el primer análogo de la 12
insulina.
12

 1999: Lilly lanza la primera pluma


precargada y desechable capaz de dosificar de
unidad en unidad
 2000: Lilly lanza las mezclas preestablecidas
de un análogo de insulina.

 2005: Lilly lanza el primer incretin mimético,


exenatida.

En 1923 se  concedió el premio Nobel de


Medicina a Banting y McLeod por el
descubrimiento de la insulina. Pero en
realidad la descubrieron Banting y Best
13
DEFINICIÓN
• Hormona hipoglucemianteY ESTRUCTURA
secretada
por las células β de los islotes de
Langerhans del pancreas.

• La proinsulina origina a la insulina


cuando se cliva y separa el péptido C.

• No se puede tomarse por vía oral pues


es digerida por la acción de las enzimas
del estómago y del intestino.
14
14 Generalidades de la insulina

PREDIABETES Y DIABETES
CATEGORIA GLICEMIA EN AYUNAS PTGO
Normal <100 <140
AGA 100-125 -------
ITG ------- 140-199
DIABETES >126 >200
AGA: ALTERACION DE LA GLICEMIA EN AYUNAS
ITG: INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
PTGO: PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
EN LA PTGO: SE TOMA LA GLICEMIA BASAL Y A LAS DOS HORAS
DE UNA CARGA DE 75G DE GLUCOSA EN AYUNA. PARA DIABETES
LA GLUCOSA EN AYUNAS, >126MG/DL EN DOS OPORTUNIDADES
EN DIAS DIFERENTES
15
15 ACCIONES DE LA INSULINA

 Disminuir la glucemia por aumento de la


entrada de glucosa a niéveles del tejido
periférico
 En el hígado y músculo inhibe la
gluconeogénesis y la glucógenolisis
 Aumenta la lipogenesis e inhibe la lipólisis a
nivel del tejido adiposo
 En músculo incrementa el transporte de glucosa.
16
16 TIPOS Y FARMACOCINÉTICA
 Según su duración se clasifican en:
 De acción ultrarrápida: lispro y la glulisina
 Rápida: insulina cristalina
 Intermedia: insulina NPH
 Prolongada: I.lenta, I.glargina
17
CARACTERÍSTICA
17
S
INICIO ACCION PICO MAXIMO DURACIÓN DE ACCIÓN
LYS-PRO 5-20 min 60 min 3-4 hs.
REGULAR 30-45 min 2-4 hs. 6-8 hs.
NPH 1-2 hs. 4-12 hs. 18-26 hs.
LENTA 1-3 hs. 6-15 hs. 18-26 hs.
ULTRALENT 4-6 hs. 8-30 hs. 24-36 hs.
A
GLARGINA 1 h. No tiene pico 20 - 24 hs.
18
18 USOS

 En pacientes insulinodependientes
 En pacientes no insulinodependientes cuando el paciente esta
sometido a situaciones de estrés , infecciones, embarazos,
cirugías o que no corresponden al tratamiento con otras drogas.
 Generalmente la dosis : en la mañana 2/3 de la dosis diaria y 1/3
en la noche.
19
19 LISPRO
 se utiliza en pacientes con bajos niveles
de insulina glicosilada y alto riesgo de
hipoglucemia, en los que la insulina
regular no les controla sus niveles de
glucosa postprandial por no usarla con
antelación y conservan alguna
producción de insulina.
20
20 INSULINO BASAL/BOLOS

 terapia que imita secreción de insulina. Para la insulina basal se


utiliza la glargina, para los bolos, lispro, aspartato y la glulisina.
21
ADMINISTRACIÓN Y PRESENTACIÓN
21

Vía de Presentación
Administración
Intravenosa Insulina cristalina:
Intramuscular frascos de 10cc, con 100
Vía subcutánea UI/cc, como Humulin R,
Intra-abdominal insuman R, Novolin,
insuman.
Novolin e Insuman:
cartuchos de 3 ml, y en el
caso de Novolin también
viene en Penfill de 1,5 ml.
Insulina glargina:
frascos de 10ml, y
cartuchos de 3 ml

NOTA: la intra-abdominal será de acción mas rápida


por su absorción mas corta.
22
22 ANALOGOS
23
Sitios de
inyeccion

CONTROL
GLUCEMICO:
Glucotest
24
24 Acciones Farmacológicas
25
25 EFECTOS FARMACOLÓGICOS

Carbohidratos Lípidos Proteínas


Acelera la entrada de Inhibe la lipolisis, Aumenta la síntesis
glucosa a la célula en disminuyendo proteica porque
adipocitos y miocitos. ac.grasos, cetogénesis aumenta la entrada de
y acidosis. aminoácidos a
Induce la lipogenesis hepatocitos y
y las personas tienden miocitos.
a subir de peso.
26
Ventajas y desventajas de los análogos de insulina acción rápida (lispro y aspártica) al
26 compararlos con la insulina humana regular

Ventajas desventajas
Perfil de acción es más parecido a la Alto costo.
insulina endógena en relación con la
ingesta.
Reduce los aumentos posprandiales de Puede requerir aumento de dosis o del
la glucemia. número de insulina basal.

Reduce la frecuencia de hipoglucemias Datos insuficientes acerca de su efecto


(nocturnas). en niños <6 años, tercera edad,
embarazadas y en la lactancia.
27
27 EFECTOS SECUNDARIOS
 Los mas frecuentes son :
 Hipoglicemia: se debe al exceso de dosis y falta de ingesta de alimentos por
exceso de ejercicio etc.
 Reacciones alérgicas en el sitio de la inyección.
 Edema
 Visión borrosa
28
28 CONTRAINDICACIONES

 ‰ Embarazo ‰
 Insuficiencia cardíaca congestiva. ‰
 Glaucoma.
 ‰ Hipoglucemia.
 Cetoacidosis diabética.
 Pielonefritis
Titulo caso clínico: 29
29
Obesidad mórbida y diabetes tipo 2
Dr. Pedro Mezquita Raya
Hospital de Torre cárdenas. Almería
Dr. Óscar Moreno Pérez
Hospital General Universitario de Alicante
Dr. Martín López de la Torre
Hospital Universitario Virgen de las Nieves.
Granada
 Anamnesis : Mujer de 63 años remitidita desde Atención Primaria por obesidad
mórbida “sin Respuesta a tratamiento dietético” y diabetes mellitus tipo 2 de nuevo
diagnóstico.
30
Antecedentes
30 personales:
 Hipertensión arterial en tratamiento con 3 fármacos.
 Hipotiroidismo primario autoinmune.
 Hipercolesterolemia.
 Síndrome de apneas obstructivas del sueño (SAHOS).
 Episodio de fibrilación auricular paroxística hacía 1 mes, que precisó ingreso
hospitalario.
 Tratamiento farmacológico: ácido acetilsalicílico 100 mg/día, alprazolam 0.5
mg/día, atorvastatina 40 mg/día, esomeprazol 40 mg/día, levotiroxina 100 mcg/día,
verapamilo 120 mg/día, eprosartán 600 mg/día, hidroclorotiazida 12.5 mg/día.
31
31 Enfermedad actual:

 Obesidad leve desde la juventud, con aumento importante de peso


a partir de la menopausia, alcanzando en la actualidad su peso
máximo (121 kg). Múltiples intentos dietéticos previos, bajo
supervisión médica, con éxito parcial inicial (pérdida de hasta 10
kg de peso) y recuperación ponderal posterior. Niega atracones y
en el recordatorio de 24 horas “recita” dieta de 1500 kcal
prescrita en Atención Primaria. No efectúa ejercicio físico de
forma regular. En analítica de rutina efectuada se objetiva
glucemia de 156 mg/dl, que se confirma en segunda
determinación analítica (glucemia: 161 mg/dl; HbA1c 8.3%). No
clínica cardinal hiperglucémica.
32
32 examen físico

 perímetro de cintura 126 cm Leve acantosis nigricans en cuello.


Auscultación cardiopulmonar: normal. No edemas. Pulsos pedios
y tibiales posteriores presentes y simétricos. No alteraciones
tróficas.
 Tensión arterial 130/80 mmHg; peso 121 kg; talla 165 cm; IMC
44.4 kg/m2
33
33 Pruebas Complementarias
 Analítica: glucosa 161 mg/dl; colesterol total 242; LDL-c 175 mg/dl; HDL-c 51
mg/dl; trglicéridos 76 mg/dl; microalbúmina creatinina en orina aislada 8.63 mg/g
34
34 DIAGNÓSTICO
 Obesidad mórbida.
 Diabetes mellitus tipo 2.
 Hipertensión arterial.
 Hipercolesterolemia
 SAHOS
35
35 TRATAMIENTO

 Exenatide antes de desayuno y cena (5 mcg durante 1 mes y


posteriormente 10 mcg)
 Metformina 850 mg/día
 Dieta de 1500 kcaln.
36
36 EVOLUCIÓN

 La paciente presenta buena tolerancia del tratamiento prescrito


(únicamente refiere náuseas ocasionales), con excelente
evolución de parámetros antropométricos y analíticos Y sin
episodios de hipoglucemias. El Control tensional ambulatorio ha
mejorado a lo largo del año de evolución pasando de 130/80 A
115/75,
 Así como la clínica de somnolencia diurna, cefalea y ronquidos.
37
DISCUSIÓN
37
 La obesidad produce resistencia a la insulina, que a su vez constituye la base
fisiopatología de la diabetes tipo 2. La reducción del 5-10% de peso corporal en
pacientes obesos mejora la resistencia a la insulina y los factores de riesgo
cardiovascular asociados. El pilar fundamental del tratamiento De la obesidad es la
modificación de los estilos de vida, pero este tratamiento fracasa a largo plazo en la
mayoría de pacientes, por lo que es preciso recurrir a otras opciones terapéuticas
38
CONCLUSIONES
38

El tratamiento de la Diabetes tiene como objetivo,


mantener el apropiado balance de insulina y
glucosa en la sangre. La diabetes es controlada
manteniendo los niveles de glucosa en la sangre,
tan cerca de los rangos normales (70-110 mg./dl)
como sea posible a cualquier hora del día. Los
elementos básicos del control de la Diabetes son:
la medicación (insulina y medicamentos orales),
régimen nutricional adecuado, plan de ejercicios,
educación diabetológica.
40
39

Fin
41
40 Resumen

 desde la década de los noventa han sido diseñados análogos de insulina


para el manejo de pacientes diabéticos usando técnicas de adn
recombinante. las modificaciones de la molécula original de insulina
humana les confieren una rápida, ultrarrápida y prolongada acción. entre
las insulinas ultra rápidas están la aspártica, la lispro y la glulisina y entre
las de acción prolongada están la glargina y la detemir. también se
encuentran mezcladas con insulina humana nph en diferentes proporciones.
aunque existen diferentes tipos de algoritmos terapéuticos, la
insulinización sigue siendo una terapia artesanal basada en la experiencia
del especialista tratante. la introducción de los análogos de insulina hace
más factible el empleo de bolos correctores o dosis extra de insulina para
reducir las hipoglicemias puntuales en cualquier momento del día y
facilitar el manejo de los carbohidratos en la dieta. palabras clave: insulina,
farmacocinética, diabetes mellitus, hipoglucemiantes, células secretoras de
insulina, (decs).
42
41 Conclusiones

 Las complicaciones agudas relacionadas con la farmacocinética y


farmacodinamia inestable de las insulinas cristalinas y NPH han
motivado el diseño de análogos cuyo perfil farmacológico es el
más adecuado para el sistema. El Diseño de análogos de insulina
hasta la fecha está en constante investigación y desarrollo con el
fin de obtener un control metabólico óptimo en pacientes
diabéticos. Sin embargo, las oscilaciones fisiológicas de la
insulina siguen siendo un reto para los bioquímicos, encargados
del área de diseño de análogos. La terapia más aceptada en la
diabetes mellitus tipo 1 es la combinación de insulinas de acción
ultra rápida con una de acción prolongada para simular las dos
fases de secreción de
39
42 Bibliografía

 1. Allende-Vigo MZ. Adypocites and Cardiometabolic Risk. Endocr Pract


2010; 3: 1 -21.
 2. Kohli P, Balachandran JS, Malhotra A. Obstructive sleep apnea and
the risk for cardiovascular disease. Curr Atheroscler Rep. 2011;13:138-46.
 3. Goldstein DJ. Beneficial health effects of modest weight loss. Int J Obes
Relat Metab Disor 1992; 16: 397-415.
 4. Al-Jebawy AF. Remission of diabetes mellitus type 2 with severe
hyperglycemia after Exenatide treat-ment. Diabetes Res Clin Pract 2010
90: e88-90.
 5.Bailey CJ. Treating insulin resistance in type 2 diabetes with metformin
and thiazolidinediones. Diabetes obes metab 2005;7:675-91
 6. González Marrugo Antonio. Manual de Farmacología para Ciencias de
la Salud.

También podría gustarte