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EUGLUCEMIANTES ORALES
E INSULINA
EM: MANOLY YUNUEN RAZO LÓPEZ
INSULINA
INSULINA

SINTESIS
La proinsulina se desdobla en insulina y pép0do C en las células beta de los
islotes pancreá0cos.

SECRECIÓN DE INSULINA

q La glucosa se une al receptor en las células β del páncreas y es captada

a la célula.
q En la célula β, la glucosa sufre oxidación y se produce ATP.
q El ATP se une a los conductos de K+ y causa inhibición del flujo de K+ al
interior de la célula, lo que ocasiona despolarización.
q La despolarización de la célula ocasiona liberación de Ca2+ intracelular,
que es0mula la liberación de insulina hacia el torrente sanguíneo.
q La insulina es transportada al hígado, músculo y tejido adiposo, donde
se une al receptor de insulina a fin de ejercer sus efectos.
ACCIONES DE LA INSULINA

q Disminuye las concentraciones de

glucosa en sangre al disminuir la
•De acción rápida: lispro,
gluconeogénesis hepá5ca, inducir
la síntesis de glucógeno e aspartato, glulisina, inhalado
incrementar la captación de regular
glucosa al interior de las células.
q Inhibición de la lipólisis. •De acción corta: regular
q Es5mula la captación de
aminoácidos al interior de las •Acción intermedia: NPH
células
q Disminuye las concentraciones •De acción prolongada:
séricas de K+ al incrementar la detemir, glargina, degludec
captación de K+ al interior de las
células.

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INSULINA ADME
FARMACOCINÉTICA, TOXICIDADES, INTERACCIONES

q Parenteral (SC o IV)

q Toxicidad: hipoglucemia, aumento de peso, lipodistrofia (rara)

q Duración varía:
o Insulina lispro/insulina aspár8ca: inicio de acción rápido (máximo una hora);
duración de acción muy breve (3 a 4 horas).
o Insulina regular: inicio de acción rápido (concentraciones máximas en 2 a 3
horas); corta duración de acción (5 a 7 horas).
o Insulina semilenta: inicio de acción rápido (efecto máximo en seis horas), con
acción intermedia (10 a 12 horas)
o Insulina lenta/insulina NPH:inicio de acción intermedia (concentración máxima
en 10 horas); acción intermedia (18 horas).
o Insulina ultralenta/glargina/detemir: hace más lento el inicio de acción
(concentraciones máximas en 12 horas); acción prolongada (24 horas).
SULFONILUREAS

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SULFONILUREAS

FÁRMACOS SIMILARES
q Primera generación: clorpropamida, tolbutamida, tolazamida
q Segunda generación: glibenclamida, glipizida
q Tercera generación: glimepirida.

MECANISMO DE ACCIÓN

Las sulfonilureas poseen tres mecanismos de acción.

1) Es6mulan la liberación de insulina del páncreas a través de la inhibición de los conductos de potasio en las células beta;
2) Incrementan la acción de la insulina en los tejidos efectores al prolongar la unión de la insulina a los receptores hís6cos y
3) Disminuyen las concentraciones séricas de glucagón a través de inhibición indirecta (el aumento de las concentraciones de insulina
inhibe la secreción de glucagón).
SULFONILUREAS

USOS CLÍNICOS
Tratamiento de la diabetes mellitus +po 2 no insulinodependiente

EFECTOS SECUNDARIOS
q Hipoglucemia, exantemas, reacciones alérgicas, reacciones 3po
disulfiram en combinación con el alcohol (clorpropamida).
ADME
FARMACOCINÉTICA, TOXICIDADES, INTERACCIONES

q Ac3vas por vía oral

q Duración 10-24 h
q Toxicidad: hipoglucemia, aumento de peso

OTROS
q Las sulfonilureas están contraindicadas durante el
embarazo, ya que atraviesan la placenta y pueden
ocasionar agotamiento de la insulina en el páncreas
fetal.
q Las sulfonilureas deben u3lizarse con precaución en
pacientes con insuficiencia hepá3ca o renal, porque la
excreción del fármaco se lleva cabo a través de vía
hepá3ca y renal
METFORMINA

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METFORMINA
FÁRMACOS SIMILARES
La meLormina pertenece a una clase de fármacos conocidos como biguanidas

MECANISMO DE ACCIÓN

Aunque no se conoce con precisión el mecanismo exacto de acción de la meLormina, al parecer reduce las
concentraciones séricas de glucosa al inhibir la gluconeogénesis hepá3ca, al disminuir la absorción de glucosa
del tubo diges3vo y al incrementar la u3lización periférica de glucosapor el tejido adiposo y músculo estriado.

• Moles0as gastrointes0nales
EFECTOS SECUNDARIOS • acidosis lác0ca
• Alteración de la absorción de vitamina B12
METFORMINA USOS CLÍNICOS

1. Tratamiento de la diabetes mellitus 0po

2 no insulinodependiente.
2. También se u0liza en el tratamiento de
síndrome de ovarios poliquís0cos

ADME
FARMACOCINÉTICA, TOXICIDADES, INTERACCIONES

q Oral
q Máxima concentración plasmá0ca en 2-3 h
q Toxicidad: síntomas gastrointes0nales, acidosis
lác0ca (poco frecuente)
q no se puede u0lizar, si la función
renal/hepá0ca está deteriorada
q insuficiencia cardiaca conges0va (CHF,
conges8ve heart failure), estados
hipóxico/acidó0cos, alcoholismo
METFORMINA

La me%ormina está contraindicada en pacientes

con insuficiencia renal, ya que el fármaco se
excreta por esta vía.
A diferencia de muchos otros fármacos prescritos
para el tratamiento de la diabetes, la me%ormina
OTROS

no causa hipoglucemia.
La me%ormina debe interrumpirse de manera
transitoria en pacientes some?dos a estudios
radiológicos que requieren medios de contraste
yodados, ya que puede ocasionar disfunción renal
y más tarde, aumento de las concentraciones de
me%ormina en el organismo
TIAZOLIDINEDIONAS

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 MECANISMO DE ACCIÓN
Esta clase de fármacos actúa
TIAZOLIDINEDIONAS al unirse a PPAR-γ, lo que ocasiona
regulación ascendente de varios
genes. El resultado final es
la disminución en la resistencia a la
FÁRMACOS SIMILARES insulina.

Las 0azolidinedionas
incluyen rosiglitazona,
pioglitazona y
troglitazona.

USOS CLÍNICOS

Tratamiento de
la diabetes mellitus
tipo 2 no
insulinodependiente.
TIAZOLIDINEDIONAS

EFECTOS SECUNDARIOS
ADME
Hipoglucemia, edema, daño hepá?co (relacionado principalmente con FARMACOCINÉTICA, TOXICIDADES,
troglitazona, que se ha re?rado del comercio por esta razón), posible INTERACCIONES
incremento en el riesgo de eventos cardiovasculares (p. ej., infarto
miocárdico) con rosiglitazona, posible incremento en el riesgo de cáncer q Oral
vesical con pioglitazona. q De acción prolongada (>24 h)
Toxicidad: retención de líquidos,
OTROS edema, anemia, aumento de
peso, edema macular, fracturas
óseas en mujeres
Como se ha demostrado que la troglitazona es hepatotóxica, esta clase
q No se puede u0lizar si CHF,
de fármaco está contraindicado en pacientes con insuficiencia hepá?ca. enfermedad hepá0ca
La FDA también recomienda que se vigilen estrechamente los estudios
de pruebas de función hepá?ca mientras se u?liza esta clase de fármacos
INHIBIDORES DE LA
GLUCOSIDASA α
INHIBIDORES DE LA
GLUCOSIDASA α

FÁRMACOS SIMILARES Acarbosa, miglitol

MECANISMO DE ACCIÓN Estos fármacos actúan inhibiendo

la glucosidasa α, una enzima que está
presente en el borde en cepillo del
intes0no delgado y que ocasiona el
desdoblamiento de oligosacáridos y
disacáridos en monosacáridos. Al
inhibir esta enzima, disminuye la
absorción posprandial de
carbohidratos y por tanto se reducen
las concentraciones de glucosa
posprandial.
INHIBIDORES DE LA
GLUCOSIDASA α

EFECTOS
USOS CLÍNICOS SECUNDARIOS ADME

Tx de DM 0po 2 no q Oral
q Inicio rápido
insulinodependiente. En
Moles3as q Toxicidad: síntomas
combinación con insulina gastrointes5nales
gastrointes3nales
para pacientes con q No se puede u5lizar si la
diabetes dependiente de (flatulencia, diarrea). función renal/hepá5ca
está deteriorada,
insulina. trastornos intes5nales
OTROS FÁRMACOS
ANTIDIABÉTICOS
INCRETINAS
MEGLITINIDAS

FÁRMACOS MECANISMO DE
SIMILARES ACCIÓN
Se une a los conductos de
• Repaglinida, potasio (diferente si0o de
• Nateglinida. unión que la sulfonilurea)
en las células beta del
páncreas, con lo que
es0mula la liberación de
insulina del páncreas.
MEGLITINIDAS EFECTOS
SECUNDARIOS
• Aumento de peso,
• Hipoglucemia.

USOS CLÍNICOS
Tratamiento de
la diabetes mellitus
0po 2 no ADME
insulinodependiente FARMACOCINÉTICA, TOXICIDADES,
INTERACCIONES
q Oral
q La dosis inicial una tableta de
850 mg, dos veces al día,
administrada con los alimentos.
q La dosis se puede incrementar
gradualmente
 INHIBIDORES DE LA
DIPEPTIDIL DIPEPTIDASA-4
(DPP-4) FÁRMACOS SIMILARES

• Sitaglip0na,
• Vildaglip0na,
• Saxaglip0na,
• Linaglip0na

MECANISMO DE ACCIÓN
La DPP-4 ocasiona el desdoblamiento de GLP-
1, lo cual incrementa la secreción de insulina y
disminuye la secreción de glucagón. Al inhibir
la DPP-4, se incrementan las concentraciones
de GLP-1, lo que ocasiona incremento en la
secreción de insulina.
 INHIBIDORES DE LA
DIPEPTIDIL DIPEPTIDASA-4
(DPP-4)
Tratamiento de la diabetes mellitus 0po 2
USOS CLÍNICOS no insulinodependiente

EFECTOS SECUNDARIOS • Náusea

• Vómito

FARMACOCINÉTICA, TOXICIDADES, INTERACCIONES

ADME q Oral
q Semivida ∼12 h
q 24 h de duración de la acción
q Toxicidad: rini0s, infecciones de las vías
respiratorias superiores, dolores de
cabeza, pancrea00s, reacciones alérgicas
poco frecuentes
 ANÁLOGOS DEL PÉPTIDO 1 USOS CLÍNICOS
SIMILAR A GLUCAGÓN (GLP-1) Tratamiento de la diabetes
mellitus 0po 2 no
insulinodependiente

FÁRMACOS SIMILARES
• exena3da,
• iraglu3da.

MECANISMO DE ACCIÓN
La GLP-1 incrementa la secreción de
insulina, hace más lenta la absorción
intes5nal de glucosa y disminuye la
secreción de glucagón. Al simular el
efecto de GLP-1, esta clase de fármacos
disminuye las concentraciones de
glucosa e incrementa las
concentraciones de insulina.
 ANÁLOGOS DEL PÉPTIDO 1
SIMILAR A GLUCAGÓN (GLP-1)

EFECTOS SECUNDARIOS

q pancrea00s,
q hipoglucemia,
q pérdida de peso

ADME

FARMACOCINÉTICA, TOXICIDADES, INTERACCIONES

q Parenteral (SC)
q Toxicidad: náuseas, dolor de cabeza, vómitos,
anorexia, pérdida leve de peso, pancrea00s,
tumores de células C en roedores