Farmacología del Sistema Endocrino, 2do Enfermería

Penélope González

Fisiopatología del Sistema Endocrino

Dentro de la farmacología que podrían contener las patologías de origen endocrino, nos
centraremos en los tratamientos antidiabéticos.

DIABETES: La diabetes mellitus (DM) es un trastorno en el que el

organismo no produce suficiente cantidad de insulina o no
responde normalmente a la misma, lo que provoca que las
concentraciones de azúcar (glucosa) en sangre sean
anormalmente elevadas.
 Cuando se produce esto detectamos en el paciente
hiperglucemia y glucosuria (excreción de glucosa a través
de la orina; producidos por el déficit de insulina).

CLÍNICA DIABETES:

 Polidipsia: Sed excesiva  Perdida de peso

 Poliuria: aumento de la frecuencia  Hiperglucemia
miccional  Glucosuria
 Polifagia: Aumento del apetito

La perdida de peso nos indica que hay una insulinopenia, es decir, un nivel muy bajo o la ausencia
de insulina. Cuando el paciente viene con estos síntomas se le hacen una serie de pruebas:
 Tira reactiva o un análisis de orina: probablemente nos saldrá glucosa positiva en este
paciente.
 Glucemia capilar: probablemente salgan cifras de hiperglucemia.

TIPOS DE DIBETES:

 Pre-DM: estadio previo de la diabetes

o La glucosa se encuentra en valores altos, pero aun no cumplen con
los diferentes aspectos clínicos (criterios diagnósticos) de una
diabetes tipo II

 DM tipo I
o Debut infancia-adultos jóvenes
o Se caracteriza por la ausencia de secreción de insulina por un
defecto pancreático

 DM tipo II
o Se adquiere con la edad y es uno de los principales factores
de riesgo cardiovasculares
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 Diabetes secundaria a enfermedades pancreáticas, endocrinas, farmacológicas y otras

causas
o Diabetes corticoidea, secundaria a un tratamiento por corticoides

 Diabetes gestacional
o Este tipo de diabetes predispone a la aparición de una diabetes
tipo II

Es fundamental conocer que tipo de diabetes sufre nuestro paciente para poder adaptar el
tratamiento.
 Ante pacientes con diabetes tipo I, debemos pautar tratamientos insulínicos, ya que su
cuerpo es incapaz de secretar insulina.
 En pacientes con diabetes tipo II, hay una reserva insulínica que debemos intentar
preservar para no agotarla; para esto se usara una escala farmacológica que se debe ir
siguiendo.

En la siguiente tabla podemos ver las principales DIFERENCIAS entre la diabetes tipo I y II:

DM TIPO I DM TIPO II
Producción de insulinaAusente Déficit relativo
Inicio Brusco Lento
Edad Menos de 30 Mayor de 40 años
años
Frecuencia Poco frecuente Muy frecuente
Obesidad No relacionada Presente
Complicaciones agudas Cetosis Coma hiperosmolar
Herencia No frecuente Muy frecuente
Tratamiento Insulina + Dieta Dieta y/o antidiabéticos no
insulínicos y/o insulina

Con respecto a las complicaciones aguda, debemos recordar que como los pacientes con DM de
tipo 1 están en tratamiento con insulina constante, tienen mayor riesgo de hacer una
hipoglucemia; por lo que las complicaciones agudas como la cetosis son mas frecuentes en la DM
tipo I.

PILARES DEL TRATAMIENTO DE LA DM:

 Autocontrol
 Tratamiento farmacológico
 Autoanálisis, si es necesario.
o Se emplea en casos en los que el paciente esta en tratamiento con fármacos con
riesgo de hipoglucemias.

¿Es lo mismo AUTOCONTROL y AUTOANÁLISIS?

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No, el autocontrol es todo aquello que, a través de la educación diabetológica, se le transmite al

paciente y debe controlar para mantener su enfermedad estable. El autocontrol implica hacer
autoanálisis si el paciente lo necesitara.
En cambio, cuando hablamos de autoanálisis nos referimos a la técnica de medición de la glucosa.
Se puede determinar la glucosa en sangre capilar con dispositivos portátiles (glucómetro) o
también a través de dispositivos percutáneos para medir los niveles de glucosa en el líquido
intersticial (sensores)

Sin un buen autocontrol, el autoanálisis no será útil. El autocontrol permitirá que el paciente
mantenga la diabetes dentro de los objetivos metabólicos que se han propuesto y, por supuesto,
evitar complicaciones posteriores.

COMPLICACIONES AGUDAS:

 Hipoglucemias (Glucosa por DEBAJO de 50 mg/dL)

o Si un paciente presenta clínica sugestiva de hipoglucemia y presenta
una concentración de glucosa por debajo de 70 debemos tener
cuidado y poner en marcha todos los mecanismos para corregir esta
tendencia hipoglucémica.
 Hiperglucemias (Glucosa por ENCIMA de 200mg/dL)
o Puede derivar en una deshidratación y posteriormente un coma
hiperosmolar
 Cetosis y Cetoacidosis
o Suponen complicaciones graves de la diabetes, ya que, cuando
el organismo no tiene suficiente insulina para permitir que el
azúcar se use como energía en las células, el hígado comienza
a descomponer grasa y en este proceso se liberan ácidos
llamados cetonas. Cuando hay una concentración alta de estos
cuerpos cetónicos, se acumulan y pueden derivar en
situaciones complicadas para la vida del paciente.
 Deshidratación por hiperglucemia grave
o Riesgo de coma hiperosmolar ¡SITUACION DE EMERGENCIA VITAL!

Algunos pacientes con DM tienen que hacerse autoanálisis de glucemia para controlar los niveles
de glucosa y poder detectar hipoglucemias e hiperglucemias que sean asintomáticas.

Es fundamental tomar correctamente la medicación prescrita y no modificar la dosis de insulina sin

supervisión medica. Al igual que deben seguir la dieta pautada y mantener una actividad física
adecuada.

Se deben detectar situaciones de riesgo, para así prevenir la aparición de complicaciones agudas.

COMPLICACIONES CRÓNICAS:

Las personas con DM presentan numerosas complicaciones graves y crónicas que afectan muchas
áreas orgánicas, en particular, los vasos sanguíneos, nervios, ojos y riñones.
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 Microangiopatías: Afectan al riñón o retina

o Nefropatías
o Retinopatías
 Macroangiopatías
o Insuficiencia Cardiaca isquémica
o Enfermedad cerebrovascular
o Enfermedad vascular periférica
o Úlceras del pie diabético
 Neuropatías
o Pérdida de sensibilidad principalmente en las extremidades inferiores
o Cuando tenemos un paciente con pie diabético vemos que no es capaz de percibir
la sensibilidad del monofilamento o sensación vibratoria y que tampoco sabe
discernir entre la sensibilidad térmica
 Propias de la administración de insulina:
o Lipoatrofia o Lipodistrofia: Hundimientos en la piel por una
mala rotación en la zona de punción o incorrecta técnica de
punción

TRATAMIENTO DE LA DM

 Tratamiento no Farmacológico (Autocontroles)

o Hábitos dietéticos saludables (manejo de los HC)
o Ejercicio físico
o No hábitos tóxicos
o Cuidado de los pies
o Control del peso
o Control de la TA
 Antidiabéticos no insulínicos
o Fármacos sensibilizadores de la insulina: BIGUANIDAS
o Fármacos secretagogos o secretores de la insulina: SULFONILUREAS
o Fármacos reguladores de las incretinas: iDPP-4 y aGLP-1
 Antidiabéticos Insulínicos (insulina y análogos)
o Insulinas de acción rápida
o Insulinas de acción intermedia
o Insulinas de acción prolongada
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ANTIDIABÉTICOS NO INSULÍNICOS
1. SENSIBILIZADORES DE LA INSULINA METFORMINA
o BIGUANIDAS  Dianben R

 Efecto: 12h
 Frenan la producción
 Posología: hasta 850g cada 8h
 NO RIESGO HIPOGLUCEMIA
 Los comprimidos administrados durante las
comidas reducen los problemas gastrointestinales
 RAM ppal: diarrea
 CONTRAINDICACIÓN: IR grave (FG menor 30
ml/min)

hepática de glucosa.
 Retrasan la absorción de glucosa en el tubo digestivo
 No se unen a proteínas

2. SECRETAGOGOS O SECRETORES DE LA INSULINA

o SULFONILUREAS
GLIBENCLAMIDA
 Estimulan la secreción
de insulina por parte del  Daonil ; EuglucónR
R

páncreas.  Efecto: 10-16h

 Oral, administrar 30 min antes de las comidas
 Se unen a proteínas
 Muy bajo riesgo de HIPOGLUCEMIAS
 Interaccionan con ACO  RAM ppal.: Ardor epigástrico, los comprimidos
AVK, aumentando su son administrados durante la comidas para
efecto (lo potencian). reducir los problemas gastrointestinales.
Disminuyen el efecto de  CONTRAINDICACIÓN: IR grave (FG menor 30
la fenitoína y ml/min) e Insuficiencia Hepática
rifampicina
 Aumentan su acción con fluconazol, miconazol, alcohol…
3. FÁRMACOS REGULADORES DE LA INCRETINAS
Las INCRETINAS son hormonas intestinales secretadas en respuesta a la ingestión de
nutrientes. Regulan la función de los islotes pancreáticos y de la glucemia.
o Las dos incretinas principales son el polipéptido inhibidor gástrico (GIP) y el
péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1)
o Tras su liberación, pasan a la sangre y se unen a sus receptores específicos antes
de ser metabolizadas por la enzima DPP-4
o Tanto el GIP como el GLP-1 actúa sobre el páncreas y estimulan la producción de
insulina.
o El GLP-1 también inhibe la secreción de glucagón: hormona que eleva la glucemia,
retrasa el vaciamiento gástrico y disminuye el consumo de alimentos.

EFECTO INCRETINA:
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Consiste en la mayor liberación de insulina por el páncreas cuando el estímulo de glucosa

es gastrointestinal, comparado a cuando el estimulo es endovenoso.
Los fármacos reguladores de las incretinas no los podremos administrar en los pacientes
con DM tipo I, ya que presentan un defecto pancreático que hace que no secreten insulina;
por lo que el “efecto incretina” solo lo
podemos esperar en los pacientes con DM tipo GIP
 Estimula la secreción de insulina
GLP – 1 dependiente de la glucosa.
 Mejora la sensibilidad de las cel. Alfa  Potencia la proliferación y
y beta a la glucosa. supervivencia de las células beta.
 Mejora la secreción de insulina.  NO INFLUYE SOBRE LA SECRECIÓN
 Disminuye el glucagón en plasma. DE GLUCAGÓN NI EL VACIADO
 Disminuye la glucosa plasmática GÁSTRICO.
postprandial y en ayunas.
 Retrasa el vaciado gástrico.
 Produce sensación de saciedad y
reduce la ingesta alimentaria. II.

Estas dos hormonas son inactivadas rápidamente por la enzima DPP-4 (GLP-1 en 1-2 min;
GIP 5-7min)

o INHIBIDORES DE LA DPP-4
Sitagliptina, Saxagliptina, Vidaglipina, Agogliptina, Linagliptina

Al inhibir la DPP-4 se activan las incretinas fisiológicas

provocando:
 Aumento en la secreción de insulina
 Disminución del glucagón
 Mejora de la sensibilización de insulina
 Enlentece el vaciado gástrico
 Disminución del apetito

REDUCEN LA GLUCEMIA POSTPANDRIAL y NO provocan AUMENTO DE PESO.

Se utilizan principalmente en combinación con otros medicamentos para la

diabetes, se suele agregar cuando la
persona ya esta tomando otros
medicamentos para la diabetes, pero
sus niveles de glucemia no están bien
contralados.

Opción de preferencia, muy segura,

de tto ADO en perfiles frágiles (ancianos), ya que, permiten adm IR Crónica
avanzadas o graves.

RAM:
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 HIPOGLUCEMIA (en monoterapia y asociada a otros

hipoglucemiantes e insulinas)
o Ya que los pacientes que generalmente recibirán
este tratamiento en monoterapia son ancianos, se
les pedirá que realicen autoanálisis frecuentes para
controlar los niveles de glucemia y evitar una
Hipoglucemia.
 Mareo  Cefalea
 Nauseas  Estreñimiento
 Fatiga  Hipersensibilidad

o ANÁLOGOS DE LA GLP-1
 Inyectables: Dulaglutida, Liraglutida,
Exenatida, Lixisenatida
 INV y ORAL: Semaglutida (único GLP-1 oral)

Antiguamente solo existían en presentación IV, pero la

Semaglutida se puede usar tanto IV como Oral.

Se pueden utilizar para la DM tipo 2, en monoterapia o

en asociación con otros ADOs e incluso insulinas (lo que
conlleva un mayor riesgo de hipoglucemias + autoanálisis y seria necesario ajustar
la dosis de insulina = reducirla)

 Ayudan a disminuir el glucagón durante la ingesta

 Desaceleran el vaciado gástrico
 Reprime el apetito e incrementa la liberación de insulina desde
el páncreas cuando la glucemia es alta
 REDUCEN EL PESO

PRECAUCIONES:
 STOP si aparece una pancreatitis aguda
 Vigilar insuficiencia renal
 Reducen o retrasan la absorción de fármacos VO

RAM:
 Muy frecuentes:
o Hipoglucemias
 En dependencia de la combinación
de fármacos que hagamos.
o Nauseas y Vómitos
o Diarreas
 Frecuentes:
o Cefalea
o Dolor y distensión abdominal
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o Astenia
o Reacción en el lugar de inyección.

Algunos análogos de GLP-1, con solo administrar el inyectable, una vez a la

semana es suficiente; en cambio otros necesitan de una dosis diaria como el resto
de fármacos antidiabéticos.
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ANTIDIABÉTICOS INSULÍNICOS
La INSULINA es una hormona producida por las células Beta de los
islotes pancreáticos, estimulando la captación, utilización y
almacenamiento de glucógeno, grasa y proteína.
 La insulina que habitualmente se utiliza es la de origen
humano sintetizada en el laboratorio, lo que se conoce
como análogos insulínicos.
 La insulina absorbida se metaboliza e inactiva en el hígado
y riñón, pero no podemos administrarla VO, porque se
degradaría por la acidez del aparto digestivo
La absorción de la insulina depende de la forma farmacéutica del
preparado, pero también de:
 El lugar de inyección: la absorción de mas rápida a mas lenta va desde la pared abdominal,
el brazo, nalga, hasta la pierna.
 La profundidad de la inyección: es mas rápida en el músculo que en el tejido subcutáneo
 El volumen y concentración administrado.
 El flujo de la sangre: Excesivo descanso o reposo muscular y tabaquismo reducen la
absorción.
 Mezclas de insulina: La insulina ultralenta mezclada con la regular modifica esta ultima y
reduce su actividad.
PRINCIPALES RAM:
 HIPOGLUCEMIA
o Por lo general son hipoglucemias sintomáticas
o Daño cerebral causado por la hipoglucemia
o Es necesario evitar la hipoglucemia, no solo por las complicaciones
graves, sino porque cada episodio de hipoglucemia provoca daño
cerebral.
 Hipoglucemia en la madrugada:
o Causada por las altas dosis de insulina en la noche o por la
hiperglucemia de rebote a la mañana siguiente por la hormona
contrarreguladora, el glucagón.
 Lipodistrofia o Lipoatrofia
 Aumento de peso
 Rara vez alergias por formación de anticuerpos.

TECNICA DE INYECCIÓN:
 Se realiza un pliegue correcto levantando la piel
con el pulgar y el dedo índice.
o Con suavidad y sin apretar, para evitar
que la piel se vea blanca, demasiado roja, o
que duela
 Una vez realizado el pliegue, seguiríamos:
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o Inyectando la insulina en el punto mas alto de este pliegue con un ángulo de 90º
o Ir presionando el botón de inyección hasta que el marcador esta en 0
o Dejamos la aguja aprox 10 seg antes de retirarla
o Retiramos la aguja en el mismo ángulo que se insertó (90º)
o Liberamos el pliegue
o Desechamos la aguja de forma segura.

ZONAS DE INYECCIÓN:
 La zona de mayor absorción es la zona abdominal, seguida de brazo, muslo, nalga y pierna.
 Debemos tener en cuenta las zonas donde se absorbe mas o menos la insulina y la
rotación de zonas para prevenir la Lipoatrofia o lipodistrofia.

AUTOANALISIS DE GLUCEMIA:
 Es la obtención de los niveles de glucosa en sangre capilar por el propio paciente, a través
de medidores portátiles/percutáneos.
 Todos los pacientes que reciben insulina o antidiabéticos orales (ADOs) secretagogos están
obligados a realizar autoanálisis y, por el contrario, no son necesarios los autoanálisis en
aquellos pacientes que toman ADO que no tienen riesgo de hipoglucemia o que no llevan
tratamiento insulínico.
 Lugar de punción: Pulpejo de los dedos
 Frecuencia: según tratamiento
 Realizar precozmente siempre que se perciban síntomas compatibles con hipoglucemia.

MONITORIZACIÓN CONTINUA DE GLUCOSA A TIEMPO REAL:

 Herramientas que permiten medir la glucosa de
forma continua, dando lecturas cada 5 min
 Se componen de un sensor que posee un filamento
flexible que se inserta debajo de la piel y que tiene
una vida variable y un transmisor que envía la señal a
un dispositivo receptor (monitor) para informarnos
de la lectura
 Además, ofrecen información adicional como la
tendencia de glucemia, lo que reduce el riesgo de hipoglucemias y la duración de estas
 A diferencia con los medidores convencionales, estos dispositivos miden glucosa
intersticial, en tejidos y no glucosa en sangre.

Encontramos 2 tipos de monitorización:

o Sistema de monitorización continua:
o Lectura directa a un transmisor en
tiempo real y las 24h
o Alarmas limites de glucosa (alta o
baja)
o Requieren calibración con controles
de glucemia capilar

o Sistema de monitorización flash:

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o Lectura continua a tiempo real y trazado de las ultimas 8h si el receptor esta

cerca del sensor
o No permite alarmas
o Indicador de tendencia capilar
o No requiere calibración con glucemias capilares.

1. INSULINAS DE ACCIÓN RAPIDA:

Las insulinas de acción rápida o corta se presentan como una solución cristalina y
transparente. Inician su efecto y se agotan mas
rápido que las insulinas de acción prolongada o
lenta.

Se utilizan especialmente para cubrir necesidades

de insulina prandial (con las comidas). Por este
motivo se administran 30 min antes de cada
comida por su inicio rápido.

Esta insulina de tiempo de acción corto puede administrarse:

o Por vía SC e IM
o Diluida con 500ml de SF al 0,9%, en perfusión continua EV

En muchas ocasiones estas insulinas de acción rápida van ligadas a una pauta móvil de
insulina.

o Son pacientes que tienen una tabla donde se les indica que antes de las comidas
se realicen un autoanálisis y en función del resultado que salga, se administraran
mas o menos insulina; incluso si están debajo de los rangos preestablecidos, se les
puede recomendar no administrársela.
o La reacción adversa más frecuente de estas insulinas es la hipoglucemia
por su inicio de acción tan rápido.

2. INSULINAS DE ACCIÓN INTERMEDIA

La insulina de acción intermedia contienen sustancias añadidas (amortiguadores) que las

hacen actuar por un tiempo un poco mas prolongado y que les dan un aspecto turbio.

Cuando se dejan reposar, la insulina amortiguada se sedimenta en el fondo del recipiente

y es totalmente visible a través del visor de la pluma

Se utilizan para cubrir necesidades de insulina en momentos basales y se administra

exclusivamente por vía SC.

PRECAUCIONES:
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o Agitar antes de su administración, ya que por sus características físicas se deposita

en el fondo

INCONVENIENTES:
 No son útiles en monoterapia (es necesario complementarlas por lo general ADO)
 Debido a la acción intermedia variable, se producen puntas de insulinemia en
diversos momentos del día.

3. INSULINAS DE ACCIÓN PROLONGADA

o Las insulinas de acción prolongada no presentan pico y duran hasta 24h.

o Se presentan con un aspecto transparente
o Se utilizan para cubrir necesidades basales de insulina y su vía de administración
SC

Existen dentro de este grupo un subgrupo de acción extralenta (TRESIBA).

o Su perfil de acción es extralento/ ultralento
o Empieza a hacer efecto a partir de las 24h
o No tiene pico, por lo que disminuye el riesgo de hipoglucemias nocturnas
o Puede llegar a alcanzar niveles de equilibrio hasta pasados 3 o 4 tras su
administración
o Hasta 3 veces mas lenta que otras insulinas de acción prolongada
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COMPLICACIONES AGUDAS

1. HIPOGLUCEMIA

La hipoglucemia se define como un síndrome clínico que aparece en

aquellas situaciones en las que las concentraciones de glucemia en sangre
se sitúan por debajo de los 50mg/dl

SINTOMAS:

INICIALES SECUNDARIOS FINALES

 Sudoración  Cefalea  Coma diabético

 Temblor  Mareo
 Taquicardia  Confusión mental
 Cansancio
 Hambre
 Visión borrosa
 Irritabilidad

Si un paciente diabético inicia síntomas compatibles con hipoglucemia, cuanto antes

podamos identificar las cifras de hipoglucemia y corregir estos síntomas podremos evitar
complicaciones graves como puede ser un coma diabético.

CAUSAS DE LA HIPOGLUCEMIA:

o Por el tratamiento insulínico

 Error en la dosis
 Disminución de las necesidades insulínicas
o Por tratamiento con Sulfonilueras
o Alimentación
 No respetar as cantidades de HC
 Retrasos de la ingesta
 Vómitos o Diarreas
o Ejercicio físico intenso o excesivo
o Otros (consumo de alcohol, IR)

Frente a una HIPOGLUCEMIA, debemos tener en

cuenta el estado de consciencia del paciente
para TRATARLA:
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I. Enfermo Consciente:
a. Proporcionar alimentos que contengan glúcidos
simples como zumos, azúcar o bebidas dulces
b. Si a los 10 min no desaparecen los síntomas,
repetir la ingesta
c. Posteriormente, proporcionaremos alimentos complejos
para evitar una recaída.
d. A parte de la alimentación, debemos ir realizando autoanálisis periódicos
para monitorizar los niveles de glucosa.

II. Enfermo Inconsciente = Obnubilado:

a. Glucagón SC o IM o bolus de Glucosmón EV
b. Nunca dar nada por VO para evitar broncoaspiración
c. Iniciar alimentos con glúcidos cuando recupere la consciencia y veamos
que la glucemia en sangre ha ido remontando.

GLUCAGÓN:
 Hormona Producida por el páncreas que
aumenta los niveles de glucosa en sangre
 Vía SC y Vía IM
 Administrarlo sobretodo en
hipoglucemias en pacientes inconscientes o obnubilados o incluso con
riesgo de entrara en este estado, ya que estaríamos en presencia de una
situación severa en la que es necesario actuar con rapidez.

Forma parte de la educación diabetológica preguntar a todos los pacientes que

están en riego de hipoglucemias, si disponen de glucagón en casa y no esta
caducado.
 También es importante que los convivientes o las personas cercanas sepan
donde esta y como utilizarlos.
 En el ámbito escolar también debemos tenerlo en cuenta, los profesores
deben saber identificar si este niño esta sufriendo una hipoglucemia y
deben ser capaces de administrarle el glucagón.

GLUCOSMÓN:
 Vía IV
 Solución hipertónica de glucosa: 50%
 Recomendable: administrar por vía central para evitar la flebitis, pero en el
caso de que no sea posible garantizar una vía central, es mejor tener
flebitis que un coma diabético.

2. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (HIPERGLUCEMIA)

La Cetoacidosis diabética es una complicación grave de la DM.

o Es mas frecuente en las personas que tienen DM tipo 1.
o Ocurre cuando el organismo no tiene suficiente insulina para
permitir que el azúcar en sangre se pueda utilizar como energía
en las células. En su lugar, el hígado descompone grasa para
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obtener energía, pero en este proceso se producen ácidos lácticos denominados

cetonas
o Cuando demasiadas cetonas se producen excesivamente rápido, pueden acumularse
hasta llegar a niveles peligrosos para nuestro organismo e incluso incompatibles con la
vida.

SIGNOS Y SINTOMAS DE LA CAD DIABÉTICA:

o Suele producirse lentamente
o Los primeros síntomas incluyen:
o Polidipsia
o Poliuria
Si no se tratan estos síntomas temprano suelen
aparecer otros síntomas como:
o Respiración rápida y profunda
o Sequedad en la boca
o Aliento cetónico característico
o Nauseas y vómitos

A veces la CAD es el 1er signo de una DM en personas no diagnosticadas. Es esa situación

que en ocasiones nos sirven para detectar la diabetes en un paciente no “conocido”

FACTORES PRECIPITANTES DE LA CAD DIABÉTICA:

o Debut DM tipo 2 (hiperglucemia moderada) y tipo 1
(hiperglucemia severa o CAD)
o Transgresiones dietéticas
o Errores de tratamiento:
 Reducción/Supresión dosis de insulina o ADOs
 Insulinas en mal estado de conservación o
medicación caducada
 Administración de insulinas en zonas distróficas, por lo que
no se esta absorbiendo correctamente, por mala rotación
de la zona de punción.
o Aumento de las necesidades insulínicas
o Enfermedades intercurrentes:
 INFECCIONES, son la casa mas frecuente de CAD:
respiratorias, urinarias o digestivas
o Cuando no hay foco de infección, lo primero que
hacemos es hacer un análisis de orina, sobretodo
en pacientes de edad avanzada.
 Enfermedades graves: Infarto agudo de miocardio,
accidente cerebrovascular, neoplasias, pancreatitis
o Estrés emocional
o Intervenciones quirúrgicas y traumatismos graves
o Embarazo
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CARACTERÍSTICAS BIOQUIMICAS DE LA CAD:

o Hiperglucemia: superior a 300mg/dL
o Si no esta por encima de 300, no se considera que este
en Cetoacidosis diabética. Por lo que el tratamiento no
llevara insulina rápida.
o Cetonemia: presencia de cuerpos cetónicos
o Acidosis metabólica
o Hiperosmolaridad, por lo general no superior a los 330mOsm/L

TRATAMIENTO:

El tratamiento de la Cetoacidosis se inicia con la fluidoterapia, seguido de insulinoterapia

y del aporte de electrolitos y de todo aquello que se pueda haber visto afectado.
o Fluidoterapia: aporte de suero fisiológico.
o Insulinoterapia: Bolo de insulina de acción rápida o SC
o Solo si el paciente está por encima de 300 de glucosa.
o Aporte de electrolitos: Inicialmente la mayoría tienen normo o hiperpotasemia a
pesar de la depleción corporal de K.

Como siempre, si tenemos que administrar el potasio debemos tener unos valores en
sangre bien establecidos y monitorizar a través de un electrocardiograma para saber si la
administración de K es segura.

3. COMA HIPEROSMOLAR (HIPERGLUCEMIA)

El síndrome hiperglucémico hiperosmolar es una complicación metabólica grave de la DM

caracterizada por:
o Hiperglucemia grave (mayor 500mg/dL)
o Deshidratación extrema
o Hiperosmolaridad del plasma
o Alteración del nivel de conciencia

Se detecta en mayor frecuencia en pacientes con DM tipo 2.

El diagnostico del estado hiperglucémico hiperosmolar se alcanza por el hallazgo de
hiperglucemia grave, pero con ausencia de cetosis significativa

Las principales complicaciones incluyen coma, convulsiones y muerte.

SIGNOS y SINTOMAS:
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o El síntoma principal del estado hiperglucémico hiperosmolar es la alteración del

estado de consciencia del paciente.
o A diferencia de la Cetoacidosis diabética pueden
aparecer convulsiones.

FACTORES DESENCADENANTES:
o Infecciones agudas y otras infecciones medicas
coexistentes
o Fármacos que alteran la tolerancia a la glucosa (corticoides) o que aumentan la
perdida de líquidos (diuréticos)
o Falta de adherencia al tratamiento de la diabetes

TRATAMIENTO:
o Solución fisiológica por vía intravenosa
o Corrección de cualquier hipopotasemia, pero siempre que tengamos niveles
medidos analíticamente y que podamos hacer un electrocardiograma para
comprobar que es seguro administrar potasio.
o Administración de insulina

Estas complicaciones agudas criticas convergen en la reposición de liquido vía seroterapia,

aplicación de insulina y corregir cualquier desequilibrio electrolítico.