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SINDROME DE OVÁRIO POLIQUISTICO
CARACTERISTICAS
 También llamado: hiperandrogenismo ovárico
funcional o anovulación crónica hiperandrogénica
 Trastorno endocrino metabólico de alta prevalencia
(incidencia 3%)
 Es la causa + común de hiperandrogenismo (75% de las
hirsutas, 10% de las premenopáusicas)
 MULTIFACTORIAL (genético + ambiental)
 ↓ Riesgo de Cáncer de ovario (xq hay anovulación)
 Consiste: adolescente o edad fértil (algunas veces
prepuberal) + hirsutismo + manifestaciones cutáneas de
hiperandrogenismo + irregularidad menstrual
(oligoamenorrea) + obesidad (dislipidemia) + infertilidad +
resistencia insulínica (RI) (60-80%) (sus consecuencias a
largo plazo da DM2, enf CV, hígado graso no alcohólico) +
hiperinsulinemia compensatoria + aspecto
poliquístico en Ecografía + hiperplasia endometrial (x
↓ progesterona, no pasa a fase secretora endometrial)
 Es Dx de exclusión (tras buscar otras etiologías de
hiperandrogenismo y/o oligo ovulación)
 Dx y Tto oportuno (tto debe iniciarse corrigiendo sus
alteraciones metabólicas) + control prolongado
 Riesgos: reproductivos, oncológicos y metabólicos
 Px deben ser informadas y educadas sobre su patología
DEFINICIONES
SD. STEIN LEVENTHAL:
Px sana (sin Sd. clínico) con ecografía sugerente ovario
poliquístico, ó px con Sd. clínico con ecografía ovárica normal
morfología de ovarios poliquísticos es: ↑tamaño,
engrosamiento túnica albugínea, microquistes múltiples en
periferia de zona subcortical ovárica.
NATIONAL INSTITUTES OH HEALTH (NIH) dice 4-10% mujeres
tienen SOP “presencia de hiperandrogenismo asociado a anovulación
crónica sin otra causa especifica de enf. Renal o hipofisiaria que curse
con irregularidades menstruales o exceso de andrógenos”
SOCIEDAD EUROPEA DE REPRODUCCION y
EMBRIOLOGIA (ESHRE) + SOCIEDAD AMERICANA DE
MEDICINA REPRODUCTIVA (ASRM):
Dx: CRITERIOS DE ROTTERDAM (2/3):
1. Oligo - Anovulación
2. Signos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo
3. Ovarios poliquísticos a la Eco TV
*para definir SOP: puede o no estar el ovario poliquístico (en
ecografia); al igual que por si sola su existencia de un ovario
poliquístico no establece la enfermedad.
*1/4 de las adolescentes desarrollan SOP.
*Dx en adolescente: hiperandrogenismo bioquímico +
irregularidad menstrual + morfología de ovario poliquístico.
*4 FENOTIPOS:
 SUBFENOTIPO A Frank o SOP clásico CON ovarios poliquísticos
(Oligo-Anovulación; hiperandrogenismo clínico o lab; Eco
compatible con SOP)  + frecuente ; + Grave: metabólico (RI) y ↑
riesgo cardiovascular.
 SUBFENOTIPO B SPO clásico SIN ovarios poliquístico (Oligo-
Anovulación; Hiperandrogenismo clínico o lab; Ovarios normales)
 SUBFENOTIPO C SOP OVULATORIO No clásico (Ovulatorio,
Hiperandrogenismo clínico o lab; Eco compatible con SOP)
 SUBFENOTIPO D SOP NO HIPERANDROGENICO No clásico (Oligo-
Anovulación; andrógenos normales; Eco compatible con SOP
FISIOPATOLOGÍA
*3 tipos de alteraciones
1. Disfunción neuroendocrina (hipersecreción LH)
niveles ↑ de andrógenos e insulina
disfunción hipotalámica secundaria
Causando ↑ pulsos de GnRH
↑ secreción de LH (↑ amplitud y frecuencia pulsos de LH)
Normal ó ↓ de FSH
2. Disfunción metabólica (resistencia insulínica e *Mayormente clínica inicia perimenarquica
hiperinsulinemia)
Hipersecreción de insulina (desde la pubertad temprana)
Resistencia insulínica periférica
Bibliografía: Ginecología WILLIAMS, GONZALEZ, SAYMONDS, NETTER, Manuales CTO y AMIR
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(x hipersecreción de insulina)
estimula ↑ secreción andrógenos (x ovario y suprarrenales)
estimula ↑ secreción LH + ↓ síntesis hepática de la SHBG
(globulina trasportadora de hormonas sexuales)
Hiperandrogenismo
(↑ fracción libre y actividad biológica de los andrógenos)
*Solo en fenotipos clásicos con hiperandrogenemia
*Hay alteración en eventos post receptor de la señalización insulínica (no es
problema del receptor ni #)
*No todas las px con SOP y RI desarrollan intolerancia a la glucosa y DM2
(pero debe coexistir una disfunción de célula β entre SOP y RI)
*20-30% no tienen RI (xq SOP es multigénica compleja no siempre se hereda
genes asociados a RI + genes asociados a la disfunción reproductiva).
3. Disfunción esteroidogénesis ovárica - suprarenal
↑ LH y/o Insulina
↑ actividad enzima citocromo P450c17
(en ovario y suprarenal) (EVENTO EXCLUSIVO DEL SOP)
↑ biosíntesis y producción andrógenica ovárica y adrenal
*fx Tej. adiposo es esteroidogénico intrínseco xq forma andrógenos
Andrógenos intraovaricos: Alteración folículos y ovulación
Hiperandrogenismo adrenal: ↑ dehidroepiandrosterona
3. Disfunción de la foliculogénesis ovárica
↑ pool de folículos preantrales y antrales pequeños
(2 – 3 veces más)
(son folículos en crecimiento productores de andrógenos)
↑ reclutamiento
+ rasgos faciales x efecto trófico de la insulina, SIN PROGNATISMO)
↓ menor selección folicular
Ausencia de Ovulación
*Hormona Antimülleriana (AMH) es glicoproteina dimérica
miembro de la superfamilia TGFβ (producida de cel granulosa
ovárica); su concentración es independiente de las
gonadotrofinas (LH y FSH) x eso refleja la reserva folicular ovárica
en cualquier momento.
*Hijas de las madres con SOP tienen > AMH desde la infancia
temprana (2-3 meses de vida) hasta la peripubertad, o sea nacen
con ↑ masa de folículos, siendo factor de riesgo para SOP.
CLÍNICA
*la clínica es polimorfa y varía según edad, no todas px
tienen todos los síntomas.
*Con la edad va cambiando la clínica fenotípica:
-Post menarquia y edad fértil temprana: > alteración reproductiva
- edad fértil tardía y perimenopausia: > alteración metabólica
*Clínica no regresa espontáneamente (no se mejora, solo se
compensa)
*Complicaciones: x hiperestrogenismo (x falta de ovulación) 
cáncer endometrial (x hiperplasia endometrial) y hiperinsulinemia
crónica (DM2 y Sd. metabólico)
*Algunas debutan con:
-Adrenarquia prematura (pubarquia < 8 años, c/s
axilarquia/piel grasa/acné leve/olor corporal) ó
-Pubertad precoz (desarrollo de caracteres sexuales
secundarios, < 8 años)
*Alteraciones menstruales: (x hiperplasia endometrial)
- Oligomenorrea (+ frecuente) (en 2/3 px) (intervalo > 45 días ó
< 9 sangrados/año)
- Amenorrea 2° (ausencia de sangrado > 3 meses consecutivos)
- Algunas rpta con sangrado al admi. progesterona
(px con buen nivel estrogénico)
-Episodios de Metrorragia disfuncional (HUA-
intermenstrual) x hiperplasia endometrial
*Manifestaciones cutáneas
x hiperandrogenismo:
-Acné
-Alopecía
-Hirsutismo (+ frecuente): discreto o moderado
(8-15 puntos de escala de Ferriman y Gallowey) (en 2/3 px)
(aparece post pubertad y progresa lentamente o se detiene
alcanzada la madurez sexual)
x hiperinsulinemia:
-Acantosis nigricans (marcador cutáneo de RI):
pigmentación verrucosa de color pardo oscuro en zona de
pliegues (cuello, nuca, axila, cara interna de muslos); Siempre
descartar enf x adquisición de aspecto cushingoideo (obesidad
central, dorso de búfalo y ↑ de la grasa supraclavicular, SIN
ATROFIA MUSCULAR) ó acromegaloideo (↑ del grosor de los
*Obesidad tipo androide o “forma de manzana” (50% px),
perimetroabdominal > 88 cm (cociente cintura/cadera > 0,85);
mayormente se inicia en la niñez y se acentúa en la pubertad.
Según criterios ROTTERDAM: obesidad es causa aislada del SOP.
*Raras veces:
- Amenorrea 1° (ausencia menarquia a los 16 años)
- Eumenorrea (menstruación normal)
- Virilización (siempre descartar tumor secretor de andrógenos
o hiperplasia adrenal congénita)
EXAMEN FÍSICO
SCORE FERRIMAN GALLWEY (distribución vello-hirsutismo)
*Score de áreas corporales andrógenos sensibles:
0 (sin vello)
4 (francamente virilizado)
> 8 puntos (en edad fértil es hirsutismo)
*Debe considerarse también: acné, alopecia androgénica y acantosis
negricans, IMC y distribución de grasa (relación cintura mínima/cadera
máxima), presión arterial, examen de tiroides, mamas, inspección genitales
externos en niñas (buscar clitoromegalia) y examen ginecológico en mujer
sexualmente activa.
*conclusión: descartar otras patologías, documentar hiperandrogenismo
y establecer anormalidades metabólicas (x hiperinsulinismo).

LABORATORIO
↑ andrógenos en forma discreta o moderada (testosterona,
androstenediona, dehidroepiandrosterona sulfato, o todas las anteriores)
También determinar nivel de prolactina, H. tiroideas.
NOTA: > 35 años andrógenos ↓ 50%
TESTOSTERONA TOTAL
-Andrógeno + importante
-Principal causante de hirsutismo
-↑ 50% discretamente
-Medida por: Espectrofotometría (mejor método)
-Rotterdam sugiere: Índice de andrógenos libres (IAL) (VN: <4.5),
cosiste en la relación entre ↑ testosterona total / proteína
transportadora de esteroides sexuales (SHBG) ↓
DEHIDROEPIANDROSTERONA SULFATO (DHEAS)
-origen: glándulas suprarrenales
-uso: marcador hiperandrogenismo suprarenal
-25-40% px ↑ DHEAS serico (raramente > 600 ng/dl).
ANDROSTENEDIONA
-Origen: ovárico
-Puede ser el único andrógeno ↑ en px con SOP
-Se mantiene ↑ hasta toda la perimenopausia
-uso: duda dx
17 HIDROXIPROGESTERONA (17-OHP)
-Uso: descartar déficit de la enzima 21-hidroxilasa
-VN: Fase folicular temprana en ayunas < 2 ng/ml
-Déficit de enzima 21-hidroxilasa < 6 ng/ml
-Realizar test de ACTH (0.25ug/IV): concentración 2 – 4 ng/ml
-Dx confirmatorio: > 10 ng/ml a los 60 min post ACTH
-50% px con SOP se ↑ discretas
RELACIÓN LH/FSH
-↑LH/FSH > 2,5 (60% px peso normal)
-Uso: orienta al dx de SOP
EVALUACION METABOLICA
SD. METABOLICO ó X reúne 3/4 :
*un porcentaje elevado de px lo sufren
-Hipertensión Arterial: ≥ 135/≥85 mmHg ó en tto antihipertensivo
-Obesidad: androide con perimetroabdominal > 88 cm
-Glucosa basal: ≥110 mg/dl ó tto con antidiabéticos
-Trigliceridos: > 150 mg/dl ó HDL lipoporteinas < 50 mg/dl
--- Generalidades ---
-Perfil lipídico (↑ triglicérido y LDL, ↓ HDL)
-Test tolerancia a la glucosa: 75gr, la determinación aislada de insulina
basal tiene escaso valor dx xq suele ser N. RI: Glucosa/Insulina  < 4,5
< 2 años post menarquia:
insulina basal (> 18 uU/ml)
insulina post carga (> 100 Uu/ml)
> 2 años post menarquia – adulto:
Insulina basal > 12.5 uU/ml
Insulina post carga 60 min: 100 uU/ml
120 min: 60 uU/ml
- Test de HOMA (homeostasis model assessment of insulin resistance):
usado para determinar RI en una población. RI > 3,90
- Test de QUICKI : valores normales > 0,33
ECOGRAFÍA
-ECO TV: detecta morfología de ovarios poliquísticos (94%)
-ECO abdominal: tiene limitación por tejido adiposo, ante esto se
recomienda hacer RMN.
Edad fértil madura: ovario mide 6 cc (< 8cc cuando contiene el
cuerpo lúteo o folículo maduro)
SOP: ovario > 10 cc, pero 10% px tienen ovarios normales.
CRITERIOS DEFINIR OVARIO POLIQUISTICO
- ≥12 folículos subcorticales de 2-9 mm diámetro en 1 o 2 ovarios
- y/o ↑ volumen ovárico (>10cm3) en fase folicular temprana
*No se aplica px ACO
*Solo 1 ovario es suficiente para definir el Síndrome
*Si hay evidencia de 1 folículo dominante (>10 mm) o un cuerpo lúteo, el
examen debe repetirse durante el próximo ciclo
*el estroma ovárico no está considerado
*puede confundirse con ovarios multifocales (son ovarios voluminosos < 9
mm con varios folículos en desarrollo sin dominancia y dispersos en estroma
ovárico, se presentan durante la pubertad y lactancia)
DIAGNOSTICO
Dx: clínica (fenotipo) + bioquímica (↑LH y andrógenos, ↓FSH
y SHBG) + ecografía (morfología ovárica)
*planteado x clínica y confirmado por bioquímica; ecografía es un
adicional ya que no establece o descarta SOP.
GOLD ESTÁNDAR: LAPAROSCOPICA + “biopsia anatomo
patológica”  hiperplasia teca y ausencia de folículos maduros
Dx diferencial: hiperplasia adrenal congénita (déficit 21-
hidroxilasa), tumores virilizantes, hiperprolactinemia, Sd de
Cushing, acromegalia, esteroides anabólicos, acido valproico.
TRATAMIENTO
*tto precoz y prolongado
*SINTOMÁTICO: ¿desea gestación?
NO: hiperandrogenismo (hirsutismo, acné, alopecia
androgénica), trastornos menstruales (sangrado,
anovulacion), alteraciones metabólicas (obesidad y RI)
SI: inducción a la ovulación
Objetivo: inhibir la esteroidogenesis ovárica, suprarrenal
o ambas y ↑ SHBG
(bloqueando la unión andrógenos a sus receptores en órgano
diana e inhibir la conversión periférica (5-α reductasa) de
testosterona a dihidrotestosterona (hormona 3 veces + potente) y
actuar directamente sobre los tegumentos)
ACO: “tto. Farmacológico DE ELECCIÓN”, ósea
* Hiperandrogenemia, transtorno menstrual
* Uso: ideal en adolescentes ; 6 MESES MINÍNIMO PARA VER
RESULTADOS (hirsutismo y acné). ACO en bajas dosis !
* MA: ↓ secreción LH  ↓ síntesis de andrógenos ováricos 
↑ SHBG plasmática  ↓ andrógenos libres  descamación
regular endometrial (menstruación)  evitando hiperplasia
endometrial
* Desventajas (depende del tipo de progestina): ↑ RI, ↑ síntesis
triglicéridos (obesidad)
* Fármacos No recomendados:
- Norgestrel, levonorgestrel (amabas ↑ manifestaciones cutáneas
del hiperandrogenismo)
- Acetato de ciproterona (actividad glucocorticoidea, efecto
anabólico --> ↑ peso y RI)
* Fármacos Recomendados:
- DROSPIRENONA (derivado de espironolactona, ↓ RI)
- ACETATO DE CLORMADINONA (↓5-α reductasa a nivel de la piel)
Bibliografía: Ginecología WILLIAMS, GONZALEZ, SAYMONDS, NETTER, Manuales CTO y AMIR
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- DIENOGEST (↓5-α reductasa a nivel de la piel)
ANTIANDRÓGENOS:
* Hiperandrogenemia
*Uso: Edad fértil sin gestación + Anticonceptivo (px activa sexual)
 potenciando efecto
*Pueden asociarse entre ellos (ej: acetato de ciproterona +
finasteride, ó espironolactona + flutamida)
* de tipo esteroidal
(+ efectivos en suprimir la hiperandrogenemia -->
modificando nivel de andrógenos)
- ACETATO DE CIPROTERONA 1° línea (tto. Ideal para
Anticoncepción + hiperandrogenismo)
- ESPIRONOLACTONA
* de tipo No esteroidal
(+ efectivos en suprimir periféricamente, pero no modifican
el nivel de andrógenos --> suprimir receptor de andrógenos
en el folículo piloso y glándula sebácea)
- FLUTAMIDA
- FINASTERIDE
*Contraindicación:
- Embarazo (xq feminizan el feto masculino)
- No combinar: Acetato de ciproterona + flutamida  ↑ riesgo
hepatopatía.
PERDIDA DE PESO
“1° ELECCIÓN EN OBESAS”, solo se necesita ↓ 5 – 7% peso es
suficiente para ↓ niveles andrógenos, LH y insulina, restaurar
espontánea la función ovulatoria.
* Hiperandrogenemia, transtorno menstrual, metabólico
* Px no menstrúan espontáneamente y no desean embarazo:
progestinas en bajas dosis en forma cíclica o ACO (objetivo:
prevenir hiperplasia endometrial)
* Px desean embarazo: inducción de ovulación
RESISTENCIA INSULINICA
* Hiperandrogenemia, trastorno metabólico, menstrual
*METFORMINA (es biguanidina): ↑ sensibilidad periférica a la
insulina (buena captación de la glucosa), ↓ LH, ↑ SHBG y ↑
IGFBP-1 (a nivel hepático), ↓ testosterona libre (a nivel cel. teca),
↓ IGF-1, ↓ riesgo de aborto, ↓ DM gestacional
Uso: px obesa y flaca; RI; 1° línea ante manifestaciones
cutáneas de hiperandrogenismo; embarazada (no es
teratógeno); mejora la eficacia del clomifeno ante la inducción
a la ovulación (si hubiese RI, xq hiperinsulinemia altera moléculas de
adhesión en la implantación y mejora irrigación uterina en la fase
lútea, así ↓ riesgo de aborto)
Dosis: 1500-2500 mg/dia
Efectos adversos (dosisdependiente): distención abdominal,
nausea, diarrea.
INFERTILIDAD
Inducción de la ovulación
* trastorno menstrual, anovulación
*uso: px oligo anovulación
*CITRATO DE CLOMIFENO: + usado; 1° línea ante infertilidad;
Uso: MAX. 6 MESES; se acompaña de HCG para reforzar o reemplaza
el peak LH; En SOP con ↑DHEAS se usa con Dexametasona en la noche
para suprimir parcialmente andrógenos suprarrenales.
Desventaja: ovulación múltiple
Refractario a clomifeno: inhibidor de aromatasa (Letrozole)
*GONADOTROPINAS(exógenas): FSH; 2° línea ante infertilidad;
Uso: Fertilización in vitro y perforación ovárica laparoscópica
(desventajas: Sd. hiperestimulación ovárica, embarazo multiple)
Hiperprolactinemia
* Hiperprolactinemia
*ANALOGO DE DOPAMINA: BROMOCRIPTINA, CARBERGOLINA
Qx --> DRILLING OVÁRICO
Consiste: punción selectiva de los ovarios con electrocoagulación o láser
por vía laparoscópica
Uso: refractarias a Clomifeno ó requieran evaluación
laparoscópica del factor tubo peritoneal.
Ventajas: No embarazo múltiple, No hiperestimulación ovárica
MANEJO DE SOP EN PX DESEO EMBARAZO
1. Dieta + bajar peso (ejercicio aeróbico) + Metformina (opcional)
2. Evaluación endometrial x ECO TV (descartar hiperplasia y pólipos:
tto. con progestágenos cíclicos; descartar cáncer endometrial: con biopsia
x histeroscopia) + Metformina (si hubiese RI, para mejor implantación)
3. Inducción a ovulación: Clomifeno + Metformina (“la ayudante”)
4. Qx (Drilling): refractaria a clomifeno
5. Reproducción asistida: “in vitrio” cuando fallo todos los ttos.
COMPLICACIONES
-Enf. Cardiovascular (7 veces + riesgo de IMA; Arterosclerosis)
- Hipertensión
- Resistencia insulínica (RI)
- DM 2 (1/5 mujeres con SOP)
- Hiperplasia / Cáncer endometrial (SOP tiene 3 veces + riesgo -> x
↓ progesterona el endometrio no pasa a fase secretora -->
exposición continua de estrógenos reciduantes --> mantenimiento
endometrial --> hiperplasia endometrial --> alteración de sangrado;
concomitante a factores de riesgo como obesidad, RI y nuliparidad)
NOTA: siempre descartar patología endometrial en px con SOP y
amenorrea, metrorragias disfuncionales y engrosamiento
endometrial a la ecografía
- Complicaciones en el embarazo:
*DM gestacional
*Infertilidad (10 veces + común en mujeres con SOP)
*HTA del embarazo
*pre eclampsia
*↑riesgo de aborto
*parto prematuro
*RN pequeño para la
edad gestacional.
¡Entonces: siempre
control prenatal y endocrino
metabólico!
PERSPECTIVAS FUTURAS
 El dx es importante debido a que identifica riesgos metabólicos y
cardiovasculares y potencial reproductivo de las px.
 Las estrategias encaminadas a prevenir o retrasar su inicio.
 Entre las estrategias es identificar poblaciones con alto riesgo de
desarrollar DM2 para prevenir una intervención oportuna.
 En el SOP tenemos que tener medidas de prevención, ya que por el
inicio precoz de su sintomatología, las px son identificables a una
edad precoz.
 El futuro de este Sd. estará en la prevención de los factores
epigenéticos y marcadores genéticos que permitan instaurar
medidas preventivas precoces.