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PORTAFOLIO DOCENTE

Docente: DR. MANUEL ALBERTO BAQUERIZO OLAYA

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FORMANDO PROFESIONALES MEDICOS CON
HUMANISMO Y RESPONSABILIDAD
CATEDRA DE
GINECOLOGIA
PATOLOGIA ENDOMETRIAL
BENIGNA Y MALIGNA
PATOLOGIA ENDOMETRIAL
BENIGNA
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
CIE10 N 85.0
N85.0 Hiperplasia de endometrio, endometrial (glandular, polipoide, quistica)
N85.1 Hiperplasia de endometrio adenomatosa (atipica).

Proliferación o crecimiento excesivo de las células del endometrio, y glandulares.


- Tamaño y forma irregular con un aumento de glándula/estroma.
- Consecuencia de una excesiva exposición a los estrógenos sin el efecto
compensador de la progesterona.
- Se da fundamentalmente en mujeres con ciclos anovulatorios
ETIOLOGIA
 Mujeres con ciclos anovulatorios
 Aumento de estrógenos endógenos
 Estrógenos sin acción de progesterona
 Administración exógena de estrogenos.
 Obesidad y DM
 Climaterio
 Producción endógena excepcional de estrógenos en ausencia
de progesterona.
 Tumores funcionantes de ovario.
 Mala metabolización de estrógenos por enfermedad hepática.
 Factores genéticos
FRECUENCIA

 Premenopausica.
 Ciclos anovulatorios hiperestrogenicos en la pubertad (puede aparecer).
 Posmenopausia con tto hormonal sustitutivo solo con estrógenos.
 Tratadas con tamoxifeno por cáncer de mama.
 Aplicación de cremas cosméticas que contienen estrógenos.

 Aproximadamente el 15% de sangrados anormales se diagnostican con esta


entidad clínica . OMS(Rev Chil Obstet Ginecol 2010)
CLASIFICACIÓN

Usado por (OMS) y Internacional Society of Gynecological Pathologists

Clasificación de kurman
 Simple:Aumento de la proporción
glándulas respecto del Estroma,
glándulas pueden estar dilatadas o
ser quísticas

 Simplecon atipia: Núcleos


vesiculosos, Pérdida de la polaridad,
Células se hacen redondeadas
 Compleja: Gran apiñamiento glandular
con menos estroma entre glandulas,
Ramificación de las glándulas, Glándulas
delimitadas y no confluyen.

 Compleja con atipia: Las glándulas están


más cercanas entre si, Arquitectura
compleja, Perdida de la polaridad,
Pseudoestratificación, Infiltrados
eosinofilos
Progresión a Cáncer

Sinatipías : 80% desaparece,


19% persiste y 2% progresa a
cáncer.

Con atipías : 58% desaparece,


19% persiste y 23% progresa a
cáncer
 Tiempo de progresión hiperplasia sin atipías es de
aproximadamente:
 10 años; con atipías = 4 años
CLINICA

 Hemorragia uterina anormal (HUA)


 Metrorragia asintomatica
 Menorragia

DIAGNOSTICO
CORRECTA ANAMNESIS

• Característica de metrorragia o de los trastornos


menstruales.
• Investigar posible administración exógena de
estrógenos u otros fármacos = TAMOXIFENO.
• Uso de cremas cosméticas.
• Comprobar que la sangre proviene de la cavidad
uterina
 Ecografía transvaginal
 Histerosonografia
 Histeroscopia.
 Biopsia: (Citología Endometrial,
Curetaje endometrial por succión, Legrado
uterino)
DIAGNOSTICO
Comprobar que la sangre proviene de la
cavidad uterina.
 PRUEBAS ESPECIALES.
-Ecografía.
-Histerosonografia
-Histeroscopia.
-Biopsia: Dx de certeza por legrado completo de la cavidad
uterina
Con la medida del endometrio igual o inferior a 4- 5mm se puede
descartar hiperplasia o carcinoma de endometrio con buena seguridad.
ECOGRAFIA
 Se considera HE cuando excede los 10 mm de grosor en mujeres
menopausicas, puede ser excluido en menores de 6 mm.
 Ante sospecha clínica= BIOPSIA
FIGURA 33-3. Imagen por ecografía transvaginal de un
útero. En esta vista sagital, el endometrio marcadamente
engrosado, medido por los calibradores, sugiere hiperplasia
endometrial. (Imagen proporcionada por la Dra. Elysia
Moschos.)
HISTEROSCOPIA.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CON ATIPIA

 Edad reproductiva + deseo de gestación:


- Inductores de la ovulación (Clomifeno)
- Histeroscopia y biopsia a los 3 y 6 meses.
- Persistencia o recidiva: Histerectomía.

• Edad reproductiva + no deseo de gestación:


- Histerectomía
- Histeroscopia y biopsia a los 3 y 6 meses.

• Pre o postmenopausica:
- Histerectomía
- Persistencia o recidiva: Reconsiderar la cirugía.
TRATAMIENTO

 Suprimir acción de estrógenos o contrarrestarla


mediante progesterona o gestagenos.
 Eliminación del endometrio como tto definitivo.
 En premenopausia: Detener la hemorragia mediante
tto hormonal o legrado total, luego administrar
progesterona natural o un gestageno.
 En Hemorragias recidivante: Ablación endometrial
precedida de GnRH.
TRATAMIENTO MEDICO

Preparados con acción antiestrogénica.


 Inductores de la ovulación: Clomifeno
 Estrógenos + gestágenos: Anticonceptivos orales
combinados (AOC).

GESTÁGENOS: Es el tratamiento más utilizado y el más fisiológico.

- Noretinodrel (Envoid)
- Noretindrona (en especial Ortho-Novum y Ovcon)
- Norgestrel
- Levonorgestrel (Alesse, Trivora-28, Plan B, Mirena)
- Medroxiprogesterona (Provera, Depo Provera)
- Etonogestrel (Implanon),
- Drospirenona (Yasmin, Yasminelle, YAZ).
ALGORITMO TERAPÉUTICO

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL sin


Atipias
• Edad reproductiva + deseo de gestación:
 Inductores de la ovulación (Clomifeno)

• Edad reproductiva + no deseo de gestación:


- AOC (en adolescente)

• Pre y postmenopausica:
- Si THS con estrógenos: Se suspenden o se añaden gestágenos 10 días/mes.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CON ATIPIA

 Edad reproductiva + deseo de gestación:


- Inductores de la ovulación (Clomifeno)
- Histeroscopia y biopsia a los 3 y 6 meses.
- Persistencia o recidiva: Histerectomía.

• Edad reproductiva + no deseo de gestación:


- Histerectomía
- Histeroscopia y biopsia a los 3 y 6 meses.

• Pre o postmenopausica:
- Histerectomía
- Persistencia o recidiva: Reconsiderar la cirugía.
LESIONES SIN ATIPIA
Representan formas exageradas de un endometrio proliferante
persistente; retroceden de manera espontánea, tras el legrado o con
el tratamiento gestagénico y conllevan un riesgo escaso de progresión
a adenocarcinoma

CON ATIPIA CITOLÓGICA


Presenta un comportamiento totalmente diferente.
-A menudo, la anomalía no retrocede de manera espontánea.
-Puede ser bastante resistente incluso al legrado repetido o al
tratamiento gestagénico prolongado en dosis altas
-Presenta un riesgo importante de progresión a adenocarcinoma si no
se trata.
-Es una lesión precancerosa.
FIGURA 33-3. Imagen por ecografía transvaginal de un
útero. En esta vista sagital, el endometrio marcadamente
engrosado, medido por los calibradores, sugiere hiperplasia
endometrial. (Imagen proporcionada por la Dra. Elysia
Moschos.)
TRATAMIENTO

Deben tomarse los siguientes aspectos:


1. Resultados anatomopatologicos de la biopsia
2. Edad de la paciente
3. Deseos reproductivos de la paciente
TRATAMIENTO MEDICO

 Estrógenos + gestágenos: Anticonceptivos orales


combinados (AOC).
 GESTÁGENOS: Es el tratamiento más utilizado
Algoritmo terapéutico

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL sin


Atipias
• Edad reproductiva + deseo de gestación:
 Inductores de la ovulación (Clomifeno)

• Edad reproductiva + no deseo de gestación:


- AOC (en adolescente)

• Pre y postmenopausica:
- Si THS con estrógenos: Se suspenden o se añaden gestágenos 10 días/mes.
POLIPOS ENDOMETRIALES
CIE10 N84.0
- Son neoformaciones uterinas localizados en las glándulas
y el estroma endometrial.
- Proyección sésil o pediculada desde la superficie del
endometrio, provistas de un tallo o pedículo.
EPIDEMIOLOGÍA
 Poco frecuentes en <20 años
 Prevalencia (>35 años)
 Latino América: 7.8% - 34.9%
 Mundial: 20.3% - 40%

Mayor incidencia entre la perimenopausia y postmenopausia


(causando 15%-30% de los sangrados uterinos anormales)
Aumenta con la edad de la mujer

Asociaciones:
- 30% Presencia de pólipo endocervical.
- 33 % terapia hormonal de reemplazo.
- 60 % uso de Tamoxifeno
- Pueden ser únicos o
múltiples.

- Tamaño variable desde varios


mm hasta varios cm llegando a
traspasar el canal cervical y en
ocasiones ser visibles en el
introito.

CIE10
N84.0
Pólipo en el endometrio

N84.0 Pólipo en el útero (cuerpo) (mucoso)


DOS VARIEDADES.

POLIPOS NO POLIPOS
FUNCIONANTES. FUNCIONANTES.

No muestran cambios
Glándulas muestran
actividad
secretorios, se secretoria durante
observan en el la segunda fase del
endometrio normal. ciclo menstrual.
Glándulas inactivas. Menos frecuentes

Un pólipo rara vez sufren una degeneracion maligna


TIPOS DE POLIPOS ENDOMETRIALES.

GLANDULARES
• Superficie lisa, sésiles o
pediculados

FIBROGLANDULARES
• Componente fibroso y
muy vascularizado

QUISTICOS
• Superficie lisa, contenido
mucoso y azulada.

• Mujeres de edad
FIBROSO avanzada, aspecto del
endometrio atrófico
• Color pardo, negruzco,
DE TRANSFORMACIÓN
NEOPLASICA con zonas de necrosis y
microhemorragias
TIPOS DE POLIPOS ENDOMETRIALES.

POLIPOS GLANDULARES

Superficie lisa, sésiles o pediculados.

POLIPOS FIBROGLANDULARES

Componente fibroso y muy vascularizado.

POLIPOS QUISTICOS

Superficie lisa, contenido mucoso y azulada.


POLIPOS FIBROSOS:
Aparecen en mujeres de edad avanzada.
Son formas regresivas de los glandulares.
Liso y brillante
POLIPOS SOSPECHOSOS DE TRANSFORMACION:
Coloración parda y negruzca con zonas de
vascularización, zonas de necrosis y micro
hemorragia.
Aspecto microscópico

GLANDULAS Constituye el 36 % del total


• Mismos cambios cíclico del endometrio normal y seguido
del ciclo muestran características proliferativas o
secretoras.
• POLIPOS FUNCIONANTES; POLIPOS ADENOMATOSA.

ESTROMA
• Suele ser densa, celular y con aspecto fibroso.
• POLIPOS ADENOMATOSOS.

VASOS SANGUINEOS.
• Elemento característico de los pólipos.
• Típica la posición en forma de ovillo y la estasis vascular.
 ASINTOMATICOS.
Se descubren al realizar un legrado o en la pieza de la
histerectomia.
 Aparición frecuente= 30 a 59 años.
 Tamaño desde 3 mm hasta 12mm.
 Color rojo oscuro y consistencia firme.
 Mayoría son únicos.
 Localización en la parte superior de la cavidad.
Se ha visto asociado al adenocarcinoma de endometrio en un 10 –
30 %.
- No son hereditarios.
- La transformación maligna es muy rara (<5%)

Asociaciones:
- 30% Presencia de pólipo endocervical.
- 33 % terapia hormonal de reemplazo.
- 60 % uso de Tamoxifeno.
CUADRO CLINICO
Asintomáticos en 50%-60% de los casos
METRORRAGIAS
Sangrado Post-coital

En casos grandes se asoman por el orificio cervical externo ocupado


parte de la vagina, dando dolor por dilatación cervical y hemorragia mas
intensa.
DIAGNOSTICO.
 Historia Clínica + Examen Físico/Ginecológico
 Ultrasonografia
 Doppler-color (vascularización)
 Histerosonografía )
 Histeroscopia

Permite ver numero, forma, tamaño, lugar de implantación,


características del epitelio que lo recubre.
DIAGNOSTICO.

 Ecografía transvaginal
 Doppler color: Pediculo vascular.
 Histeroscopia= Mejor método
Permite ver numero, forma, tamaño, lugar de
implantacion, caracteristicas del epitelio que lo
recubre.

DIFERENCIAL: Pequeños miomas submucoso.


HISTEROSCOPIA
POLIPOS ENDOMETRIALES.
POLIPOS ENDOMETRIALES.
TRATAMIENTO
QUIRURGICO.
Legrado o
resección por
histerescopia.
HISTERECTOMIA= En mujeres premenopausicas cuando la histología del
pólipo es hiperpasia compleja.
Ultrasonografia
Ultrasonografia Doppler

Histerosonografia
Histeroscopia
 Prueba más específica para el Dx
 Visualización directa del pólipo
 Permite toma de Bx/resección completa del polipo
TRATAMIENTO

 Conservador NO quirúrgico
 hacer seguimiento

Conservador quirúrgico
 Histeroscopia quirúrgica (resección + estudio anatomopatológico)
 Legrado

Quirúrgico radical
 Histerectomía total
CIE-10 C54
Cuarta causa de cáncer en la mujer en
países desarrollados.
 Esta entre 1era y 2da causa de cáncer
ginecológicos en países sub-desarrollados
• Edad promedio: 50 - 70 años
• Se presenta en mujeres:
Post-menopáusicas: 75%
Pre-menopáusicas:25%
• Menores de 40 años: 5%
EPIDEMIOLOGÍA
Tasas de incidencia en Guayaquil, por
edades 1990-2012 por 100.000 habitantes
14
12
10
8
6
4
2
0
15-19

20-24

25-29

30-34

35-39

40-44

45-49

50-54

55-59

60-64

65-69

70-74
0-4

75+
5-9 años

10-14 años

Grupos de todas las edades


tasas 1990-2002
TASA ESTANDARIZADA DE EL CANCER DE
ENDOMETRIO EN LOS PRINCIPALES REGISTROS
DE CÁNCER DEL ECUADOR
Guayaquil 3.3
(2003-2006)
Quito (2003- 5
5 2005)
1 Manabí 1
(1999-2002)
Cuenca 1.5
3,3
(2001-2004)
1,5 Loja (1997- 4.3
2,0 2006)
El Oro (2002- 2.0
4.3 2004)

Fuente de información: Registros de cáncer de Guayaquil, Quito, Manabi,


Cuenca, Machala y Loja
 Mucosa que recubre el
interior del útero.

 Consiste en un :
 Epitelio simple cilíndrico
con o sin cilios
 Estroma
 Aloja al cigoto después de la
fecundación
Neoplasia maligna
ginecológica que se
origina por un
crecimiento excesivo
descontrolado de las
células del revestimiento
o capa interna del Útero
Aumento frec.
por > consumo .
.
Ca ginecológico . .
estrógenos 6.000 muertes
más frecuente
. . al año
. .

. . .
. . .
. . .
. .
35.000
3% de la población . casos nuevos
. .
femenina desarrollará anuales
Ca endometrial. . . . .
.
. . . .
.
. 1.5 veces más
4° cáncer en . frec. que Ca .
. Ovario
. frecuencia en las . 3 veces más frec.
. mujeres . .
que Ca Cuello .
Asociado a
Uso de estrogenotrapia
Tamoxifeno mejor pronóstico

Sexta y séptima Diabetes Mellitus


décadas de la vida Hipertensión arterial
Edad promedio 60 años

Obesidad
ACO disminuye riesgo Nuliparidad
Ca endometrio Menopausia tardía
En premenopausia asociado
a hiperestrogenismo,
anovulación crónica
ováricos productores
de esteroides
FACTORES DE RIESGO PARA
CÁNCER DE ENDOMETRIO

Edad avanzada 3 HTA crónica 1,5

Obesidad > 10 kg. 3


Estrógeno solo 4 a 30
> 25 kg 10

Nuliparidad 2 a 5 Cáncer de mama 1,7

Menarquia temprana 1,6 a 2,4 Irradiación pélvica 7

Hiperplasia compleja
Menopausia tardía 2,4
con atipias 29
Anovulación crónica
Tamoxifeno 2,5 a 7,8
5
Factores protectores:
Diabetes 2,8
Tabaco, ACO combinado

Incremento del riesgo (N° de veces)


Hallazgos clínicos
 Mayor frecuencia sexta y séptima década de la vida
 75% de los caso en mujeres >50 años
 90% tienen sangrado o secreción vaginal como único
síntoma de presentación
 Sangrado puede estar asociado a hematometra o
piometra
 Menos del 5% son asintomáticas
 El sangrado anomálo perimenopáusico o
posmenopáusico debe estudiarse de manera adecuada
CAUSAS DE SANGRADO UTERINO POSMENOPÁUSICO
CAUSA DE SANGRADO PORCENTAJE
Atrofia endometrial 60 – 80
Tratamiento restitutivo con estrógenos 15 – 25
Pólipos endometriales 2 – 12
Hiperplasia endometrial 5 – 10
Cáncer de endometrio 10

Mujeres
premenopáusicas Metrorragia anómala, de manera habitual caracterizada
con cáncer de por menorragia, oligomenorrea o sangrado cíclico que
endometrio
invariablemente
continúe más allá de la edad habitual de la menopausia.
tendrán:

Considerar el
diagnóstico de Metrorragia persistente o recurrente
cáncer de
endometrio en las Obesidad
mujeres
premenopáusicas Anovulación crónica.
si:
Signos clínicos

Exploración Tacto
Exploración ginecológica: rectovaginal
Explorar los abdominal es casi bimanual
principales sitios siempre • Introito
• Tamaño y movilidad
de metástasis inespecífica, vaginal, del útero
(Ganglios excepto en casos región • Palpar anejos en busca
linfáticos avanzados (Ascitis, suburetral, de tumoraciones
periféricos y metástasis • Induraciones en los
mamas). hepáticas o del vagina y el parametrios
omento) cuello uterino • Nódulos en el fondo de
saco de Douglas
CLASIFICACIÓN DE LOS CARCINOMAS DE
ENDOMETRIO
Adenocarcinoma endometroide:
- Variantes
- Villoglandular o papilar
- Secretor
- Con diferenciación escamosa
Carcinoma mucinoso

Carcinoma papilar seroso

Carcinoma de células claras

Carcinoma escamoso

Carcinoma indiferenciado

Carcinoma mixto
Adenocarcinoma endometroide

 Representa al 80 % de los carcinomas de


endometrio
 Tumores formados por glándulas
anormales
 Mientras menos diferenciados, los
tumores contendrán más áreas sólidas,
menos formaciones glandulares y más
atípias citológicas.
 Bien diferenciadas, se confunden con la
hiperplasia atípica.
Adenocarcinoma endometroide

 15 – 25 % Carcinoma con diferenciación escamosa, se clasifican según el


grado nuclear de los componentes glandulares
 2% tienen patón Villoglandular en estos tumores las células están
distribuidas a lo largo de unos tallos fibrovasculares, dan una apariencia
papilar pero mantienen las características endometriodes de las células
 1% Carcinoma secretor, glándulas bien diferenciadas con vacuolas
intracitoplasmáticas similares al endometrio secretor precoz.
DEFINICIÓN DE LA FIGO DE LOS GRADOS DE CARCINOMA DE ENDOMETRIO
GRADO HISTOLÓGICO DE DIFERENCIACIÓN
G1 <5% Patrón de crecimiento no escamoso o no morular
G2 6 – 50% Patrón de crecimiento no escamoso o no morular
G3 >50% Patrón de crecimiento no escamoso o no morular
NOTAS SOBRE LA GRADACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA
La atipia nuclear marcada, no concordante con el grado estructura, eleva un grado los tumores
de G1 a G2
En los adenocarcinomas serosos, en los de células claras y en los de células escamosas, tiene
prioridad el grado nuclear

Los adenocarcinomas con diferenciación escamosa se clasifican según el grado nuclear de los
componentes glandulares
Carcinoma mucinoso

 Representa al 5%% de los


carcinoma de endometrio
 Tiene un patrón mucinoso
predominante en el cual más de
la mitad del tumor está
compuesto por células con
mucina en su citoplasma
 Estructura glandular bien
diferenciada, es una entidad
propia y tiene un pronóstico
bueno.
Carcinoma Seroso
 3 – 4% de los carcinomas endometriales, están compuestos de tallos fibrovasculares
recubiertos de células atípicas formando penachos y con frecuencia se observan
“Cuerpos de psamoma”.
 Se considera una lesión de alto grado, de naturaleza agresiva y mal pronóstico
 Suelen asociar una invasión del espacio linfovascular y miometrial profundo
 Tienen propensión a diseminarse de manera intraabdominal
Carcinoma de células claras

 Es el responsable de <5% de todos los


carcinomas de endometrio
 Tiene patrón mixto (Papilares,
tubuloquístico, glandulares y sólidos).
 Células tienen núcleos muy atípicos
con citoplasma abundante, claro o
eosinófilo
 Forma de tachuela organizadas en
papilas con tallos hialinizados
 Pronóstico peor que el del Carcinoma
seroso
Carcinoma escamoso

 Es el más raro, se asocia a estenosis cervical, inflamación


crónica y piometra en el momento del diagnóstico
 Son de mal pronóstico
Historia clínica y exploración física completa
Cuadro típico: Ancianas, obesas con
comorbilidades (Diabetes e hipertensión).
Exploración física: Buscamos ganglios linfáticos
aumentados de tamaño o sospechosos de estar
afectado, las tumoraciones abdominales y las
posibles zonas de diseminación del cáncer
dentro de la pelvis.
Inspección con
espéculo y la
colposcopía
diagnóstico
diferencial con:

 Cáncer cervical.
 Pólipo intracervical.
 Proceso vaginal
hemorrágico.
EXÁMENES DE LABORATORIO

 Bioquímica sanguínea, hemograma y


estudio de coagulación.
 Determinación de los niveles de CA125
en sangre periférica. El CA125 y el
determinante antígeno están elevados
en un 80% en pacientes con cáncer de
endometrio avanzado.
Ca 125:
 Glicoproteina de elevado peso molecular
(200.000).
 Marcador obtenido por hibridación.
 Presente en estructuras derivadas de los
conductos de Muller y mesotelios.
 Niveles normales: inferiores a 35-40 U/ml.
 Se encuentra elevado en cáncer ovárico y
también en cáncer de endometrio.
 Ecografia transvaginal
 Histeroscopia
 Biopsia
 Legrado fraccionado
 Marcadores tumorales
• Método no invasivo
• Poco molesto
• Carente de riesgo

• e visualiza endometrio
hiperplásico
.
ENDOMETRIO NORMAL ECOGRAFICO
Ca endometrio

Pólipo endometrio

HISTEROSONOGRAFÍA
HISTEROSONOGRAFÍA
Se usa catéter
plástico
Exactitud: 95-98%.
Método clásico: Dilatacion y legrado fraccionado
En la actualidad: Procedimiento ambulatorio
= Pipelle, Kevorkian, Endo Sampler (desecha-
bles de succión)
Citología endometrial menor rendimiento
BIOPSIA PAP (30-50% (+) en Ca terminal)
ENDOMETRIO Metrorragia persistente con bp normal
dilatación y legrado fraccionado
Método clásico: dilatación y legrado fraccionado
En la actualidad: procedimiento ambulatorio
= Pipelle, Kevorkian, Endo Sampler (desecha-
bles de succión)
Citología endometrial menor rendimiento
BIOPSIA PAP (30-50% (+) en Ca End)
ENDOMETRIO Metrorragia persistente con bp normal
dilatación y legrado fraccionado
 Raspado del canal endocervical y
paredes del útero.
 Ayuda localizar la posición del
tumor.
 Color grisáceo o necrótico y
friable sugiere la existencia de
tejido canceroso
DIAGNÓSTICO
Biopsia por aspiración en consulta, precisión diagnóstica es del 90 al
98%

Citología vaginal no es fiable como prueba diagnóstica, sólo aparece


alterada en el 30% al 50% de las pacientes con cáncer de endometrio

Histeroscopía y el legrado cuando:


• La estenosis cervical o la tolerancia de la paciente no permitan el estudio adecuado
mediante Biopsia por aspiración
• Metrorragia recurrente tras biopsia endometrial negativa

Ecografía transvaginal es un complemento útil a la biopsia endometrial


VALORACION PRE-TRATAMIENTO

 Radiografía de tórax
 RM con intención de evaluar si existe invasión
miometrial y su profundidad, extensión cervical y
locorregional, y afectación linfática.
ESTADIFICACIÓN FIGO
CARCINOMA DE ENDOMETRIO
ESTADÍO I Tumor confinado al cuerpo del útero
IA Sin invasión o invasión a menos de la mitad del grosor del miometrio
IB Invasión igualo mayor a la mitad del grosor del miometrio
ESTADÍO II Tumor que invade el estroma del cuello uterino, pero no se extiende más allá del útero
ESTADÍO III Extensión local y/o regional del tumor
IIIA Tumor que invade la serosa del cuerpo del útero y/o los anejos
IIIB Afecta la vagina y/o los parametrios
IIIC Metástasis a la pelvis y/o ganglios paraaórticos
IIIC1 Ganglios pélvicos positivos
IIIC2 Ganglios paraaórticos positivos con o sin ganglios pélvicos positivos

ESTADÍO IV Tumor que invade vejiga y/o mucosa intestinal, y/o metástasis a distancia
IVA Invasión del tumor hacia la vejiga y/o mucosa intestinal
IVB Metástasis a distancia, incluyendo metástasis intraabdominales y/o ganglios inguinales
VARIABLES PRONÓSTICAS EN LOS CARCINOMAS
DE ENDOMETRIO
Edad
Tipo histológico
Grado histológico
Invasión miometrial
Invasión al espacio linfovascular
Extensión al itsmo-cuello uterino
Afección aneja
Metástasis a ganglios linfáticos
Tumor intraperitoneal
Estado de receptores hormonales
Índice de ploidía/proliferación de ADN
Marcadores tumorales genéticos/tumorales
En
etapa 0
es 90%.
En etapa En
IIIC es etapa IA
47%. es 88%.

Adenocarcinoma
endometrial:
Tasa relativa
de
En etapa supervivenci En
IIIB es a a 5 años etapa IB
50%. es 75%.

En etapa En
IIIA es etapa II
58%. es 69%.
OPCIONES DE TRATAMIENTO
cáncer de endometrio
 Grado de diferenciación tumoral DETERMINA evolución natural de
esta enfermedad y en la selección del tratamiento.
 Cáncer de endometrio COMO la enfermedad localizada se suelen
curar.
Dos tratamientos estándar:
 Histerectomía con salpingooforectomía bilateral.
 Histerectomía con salpingooforectomía bilateral y radioterapia
adyuvante (cuando hay invasión profunda del músculo del
miometrio [más de 50 % del miometrio] o cuando hay un tumor
de grado 3 con invasión del miometrio).
 Pacientes con metástasis regionales y a distancia MAL
PRONOSTICO, aunque en ocasiones responden a la terapia
hormonal estándar.
QUIMIOTERAPIA
 Consiste en la utilización de medicinas contra el cáncer que
se administran por vía venosa u oral.
 La quimioterapia de combinación es más eficaz para tratar el
cáncer que un medicamento solo.
 Se utiliza en estadios de alto riesgo de recidiva IBG3 , LIG3 ,
IIIA , IIB
QUIMIOTERAPIA
Los medicamentos utilizados son :
 Paclitaxel (Taxol®)
 Carboplatino
 Doxorrubicina (Adriamycin®)
 Cisplatino
Las combinaciones más comunes incluyen carboplatino con
paclitaxel, y cisplatino con doxorrubicina
EFECTOS SECUNDARIOS
DE LA QUIMIOTERAPIA
Estos medicamentos destruyen las células cancerosas, pero también
pueden dañar algunas células normales, lo que a su vez puede
causar efectos secundarios incluyen:

 Náuseas y vómitos
 Pérdida del apetito
 Úlceras en la boca y en la vagina
 Caída de pelo
TRATAMIENTO POR
ESTADIOS
 Estadio I con bajo riesgo : Tratamiento quirúrgico estándar , no
requiere tratamiento adyuvante
 Estadio I con riesgo intermedio : Se recomienda radioterapia
pélvica adyuvante tras el tratamiento quirúrgico
 Estadio I con alto riesgo : Se recomienda radioterapia y
quimioterapia adyuvante tras el tratamiento quirúrgico
 Estadio II : Histerectomía radical seguida de radioterapia adyuvante
 Estadio III : Si es posible tratamiento quirúrgico y como alternativa
radioterapia externa y braquiterapia asociada a quimioterapia
adyuvante
 Estadio IV : Radioterapia , quimioterapia y hormonoterapia
CONTROL DESPUÉS DEL
TRATAMIENTO
RECIDIVAS DEL CÁNCER DE
ENDOMETRIO CÚPULA VAGINAL ,
PULMÓN Y HUESO.
LOS CONTROLES SE EFECTUARAN
CADA 3 MESES, TERMINADO EL
TRATAMIENTO DURANTE LOS 2
PRIMEROS AÑOS
LUEGO SE HARÁN ANUALMENTE
ESTADÍO “DEFINICIONES FIGO DE ESTADIFICACIÓN” OPCIONES DE TRATAMIENTO

CÁNCER DE ENDOMETRIO EN GRADOS 1 Y 2 Cirugía con muestreo de ganglios


ESTADÍO I Y II linfáticos o sin este

Braquiterapia vaginal
posoperatoria
Radioterapia sola

GRADO 3 (incluye carcinoma seroso Cirugía


y de células claras, y
carcinosarcoma) Quimioterapia posoperatoria con
radioterapia o sin esta

CÁNCER DE ENDOMETRIO EN ENFERMEDAD OPERABLE Cirugía seguida de quimioterapia o


ESTADÍO III, IV Y RECIDIVANTE radioterapia

ENFERMEDAD INOPERABLE Quimioterapia y radioterapia

ENFERMEDAD INOPERABLE EN UNA Terapia hormonal


PACIENTE QUE NO ES APTA PARA
RADIOTERAPIA Terapia biológica
-Laparotomía exploradora
-Biopsia de cualquier lesión sospechosa

-THA-BSO
-Citología peritoneal

-Extirpar cualquier ganglio aumentado de


tamaño
-Linfoadenectomía selectiva y paraaórtica

-G3, cualquier
-Grado 1, 2 invasión -Diseminación
-Invasión -G2, invasión miometrial aneja Citología
miometrial miometrial -Invasión -Enfermedad peritoneal positiva
ausente o mínima superficial miometrial intraperitoneal
-G3, no invasión profunda completamente
miometrial -Extensión del resecada
cuello uterino Observar o
Observar -Ganglios linfáticos progestágenos
positivos
Radioterapia
Radioterapia Radioterapia abdominal total o
vaginal pélvica y quimioterapia
potenciación
vaginal
BIBLIOGRAFÍA
 Novak Berek Tratado de Ginecología
 Ginecología Fundamentos de la practica
clínica Testa
 Williams Tratado de Ginecología 3ra ed.
 Protocolos Terapéuticos del MSP 2012
 Endocrinología Ginecológica Clínica y
Esterilidad Speroff 8va Edición
 Fundamentos de Ginecología de la
Sociedad Española de Ginecología y
Obstetricia (SEGO)

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