HIPERANDROGENISMO (DRA.

MAIRIN TAMAYO VAZQUEZ)

Hiperandrogenismo: Es una alteración hormonal caracterizada por un aumento de la producción y/o

acción androgénica, lo que se expresa clínicamente por diferentes grados de hirsutismo,
oligomenorrea o amenorrea, infertilidad, obesidad, irregularidades menstruales, atrofia mamaria,
acné, voz grave, hipertrofia del clítoris y otros signos de virilización.
Etiología: (Hung edición # 2006)
Adrenales

 Tumores adrenales virilizantes

 Hiperplasia adrenal congénita
 Déficit de 21α-OH (21α-Hidroxilasa)
 Déficit de 11β-OH (11β-Hidroxilasa)
 Déficit de 3β-HSD (3β-Hidroesteroide
Deshidrogenasa)
 Hiperandrogenismo adrenal funcional
Ováricas

 Tumores ováricos (Arrenoblastoma o

tumor de células de Sertoli-Leydig.
Tumores de células granulosa, estromales,
lipoideas, hiliares, germinales o
disgerminoma. Tumor mixto de células
germinales y gonadales o gonadoblastoma
mixto. Tumor de restos adrenales)
 Poliquistosis ovárica Hiperandrogenismo Adrenal Funcional: Es cuando no
 Hipertecosis estromal ovárica se puede precisar ninguna alteración especifica
(tumoración o defectos enzimáticos adrenal) que explique
 Hiperandrogenismo ovárico funcional el Hiperandrogenismo.

Mixtas Hiperandrogenismo Ovárico Funcional: Es cuando no

se puede precisar la causa que explique el
 Hiperandrogenismo adrenal y ovárico Hiperandrogenismo. La fuente principal de andrógenos es
el ovario (tejido tecal u estroma), aunque la adrenal y la
conversión periférica pueden contribuir al mismo.
Iatrogénicas

 Uso de andrógenos y derivados androgénicos (Danazol. Anticonceptivos orales)

Hipofisarias

 Enfermedad de Cushing
 Acromegalia
 Hiperprolactinemia
Alteraciones en el metabolismo periféricode los andrógenos.

 Disminución de la SBG
Aumento de la conversión periférica

 Aumento de la sensibilidad periférica a los andrógenos

Hiperandrogenismo asintomático
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DIAGNÓSTICO
Interrogatorio:

 APP de DM, Síndrome de insulinoresistencia, Síndrome de ovario poliquístico.

 Edad de la menarquia / FUM
 Ho: G, P, A
Cuadro clínico (Hung edición # 2006
Hirsutismo ligero, moderado y severo. (índice de Feriman y Gallwey)
Virilización: Es el signo más severo, y además del hirsutismo tiene …..

Signos de masculinización: Signos de desfeminización:

 Desarrollo muscular masculino  Perdida de los contornos femeninos del cuerpo
 Aumento del receso temporal  Atrofia de las mamas
 Calvicie
 Engrosamiento de la voz
 Hipertrofia de la laringe
 Clitoromegalia

Infertilidad:

 Anovulación crónica
 Síndrome de ovario poliquístico
Obesidad:

 Obesidad del segmento inferior: Acumulo de grasa en las caderas y las piernas.
 Obesidad del segmento superior: Acumulo de grasa en el dorso del cuello, los hombros, el
tórax y abdomen. Relación circunferencia mínima abdominal / circunferencia máxima cadera
> 0.85. Alto riesgo de desarrollar hiperandrogenismo, insulinoresistencia, hiperinsulinismo,
DM tipo 2, acantosis nigricans, dislipidemias, hiperuricemia, HTA, trastornos degenerativos
vasculares, litiasis vesicular.
Acantosis nigricans: Lesiones hiperpigmentadas de color marrón o negro, aspecto verrugoso estriado,
consistencia aterciopelada, placas de hiperqueratosis, y proliferación papilomatosa; localizadas en
áreas de flexión (dorso y partes laterales del cuello, axilas, antecubitales, detrás de las rodillas, % los
muslos y los pliegues inguinales, abdominales y nasolabiales), son bilaterales y asimétricas.

Asociadas a lesiones malignas:

 Adenocarcinoma gástrico
 Adenocarcinoma vesicular
 Adenocarcinoma de colon
 Carcinoma ovárico
 Carcinoma pancreático
 Linfoma
Asociadas a lesiones benignas:
 Tumores hipotálamo – hipofisarios / Acromegalia
 Síndrome de Cushing / Insufuciencia adrenal
 Hipotiroidismo / Obesidad
 Insulinoresistencia
 Síndrome de ovario poliquístico
 Medicamentos (esteroides, ácido nicotínico)
 Artritis reumatoide / LES / Cirrosis hepática / Enf. Wilson
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Trastornos menstruales: Amenorrea. En el SOP la amenorrea tiene un patrón cíclico:

 Menstruación normal
Acné  Oligomenorrea
 Amenorrea secundaria
Alopecia androgénica o calvicie
Galactorrea.
Intolerancia a los carbohidratos.
Otros síntomas asociados:

 Policitemia si arrenoblastoma y otros tumores de ovario

 Fiebre por etiocolanalona si hiperplasia adrenal congénita
 HTA si hay aumento de la desoxicorticosterona en el déficit de la 11β-OH
 Edema masivo del ovario
 Síndrome del X de Reaven
 Anomalías somáticas
Notas:
Tumores adrenales virilizantes:

 Tienen un inicio súbito y progresión súbita.

 Son habitualmente grandes en relación con los productores de cortisol y aldosterona.
 Suelen secretar grandes cantidades de DHEA, DHEAS y androstenodiona y, en ellos, la
testosterona se produce generalmente por conversión extraovárica de estos precursores.
 Si las concentraciones séricas de DHEAS superan los 8 μg/ml, es necesario obtener imágenes
de tomografía computarizada (TC) o RM.
Hiperplasia adrenal congénita:

 Se sospecha en niñas con genitales ambiguos al momento de nacer.

 Presenta niveles de 17α-OHP > 18ng/mL
 El déficit de 21α-OH eleva la 17α-OHP y en menor medida la testosterona.
 El déficit de 11β-OH eleva el 11-desoxicortisol y la testosterona.
 El déficit de 3β-HSD eleva la 17α-OHP, DHEA y DHEA-S, y niveles normales o bajos de
testosterona. sangrado uterino anovulatorio e hirsutismo de inicio puberal. nacen con
genitales normales, no presentan pérdida salina, y muchos tienen pubarquia prematura y
crecimiento lineal acelerado con edad ósea avanzada
Tumores ováricos:

 Los tumores de células de Sertoli-Leydig pueden palparse generalmente como masas

unilaterales grandes, tienden a aparecer entre la 2da y la 4ta décadas de vida.
 Los tumores de células hiliares pueden palparse generalmente como masas unilaterales
pequeñas, son más comunes en mujeres posmenopáusicas.
 Producen testosterona como andrógeno dominante. Testosterona > 200 ng/mL.
 Los tumores de la granulosa-teca generan primordialmente estradiol, aunque a veces
producen testosterona.
 Los tumores ováricos virilizantes son más comunes que lo tumores de origen adrenal.
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Programa de estudio (Hung edición # 2006)

Estudios generales:

 Hemograma completo: Normal o Poliglobulia.

 Eritrosedimentación: Normal o Elevada.
 Hemoquímica sanguínea: Glucemia ↑. Colesterol ↑. TAG ↑.
Estudios específicos:
Determinaciones basales

 Cortisol
 Testosterona total
 DHEA
 DHEA-S
 Androstenodiona
 17 –OHP
 11-desoxicortisol
 LH: ↑
 FSH: Normal o ↑ligera
 LH/FSH: > 1 (SOP y HEO)
 TSH: Normal o ↑. A fin de descartar la
anovulación asociada a
hiperprolactinemia.
 PRL: Normal o ↑ > (Hiperprolactinemia funcinal) o ↑ > 100 ng/mL (Prolactinoma ). A fin
de descartar la anovulación asociada a hiperprolactinemia.
 Tumor adrenal: DHEA. DHEA-S. Testosterona. HORMONAS
 Síndrome de Cushing: Cortisol. DHEA. DHEA-S.  Testosterona (T)
 Déficit de 21α –OH: 17 –OHP. Testosterona. Androstenodiona.  Dihidrotestosterona (DHT)
 Déficit de 11β-OH: 11-desoxicortisol. Testosterona.
 Déficit de 3β-HSD: 17 –OHP. DHEA. DHEA-S. Testosterona. PROHORMONAS
 Tumor ovario: Testosterona.  Androstenodiona (A)
 Poliquistosis ovárica: Testosterona. Androstenodiona. LH/FSH  Dehidroepiandrosterona (DHEA)
 Aumento 5α –reductasa: Normal  Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S)
 Androstenodiol (Adiol)

Pruebas dinámicas

 Prueba de inhibición adrenal con Dexametasona:

 Prueba de estimulación adrenal con ACTH:
 Prueba de estimulación ovárica con hCG:
 Prueba con análogos de la GnRH
Estudios imagenológicos (confirmación):

 US Abdominal:
 US Ginecológico: Masa ovárica compleja sólida y quística, incluso con restos óseos incluidos
(teratoma del ovario). Agrandamiento bilateral de los ovarios, presencia de 5 quistes en cada
ovario, con diámetro % 5 y 8 mm, y engrosamiento del estroma (SOP).
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 TAC:
 RMN:
 Laparoscopia: Permite la visualización completa del ovario.
 Biopsia ovárica guiada por laparoscopia: Permite diferenciar el SOP (engrosamiento de la
túnica albugínea de color blanco nacarado, telangestasias capsulares, formación de quistes
foliculares de 1 a 15 mm, ausencia de cuerpo lúteo, hiperplasia de las células hiliares,
hipertecosis estromal y agrandamiento del ovario; u ovario de tamaño normal, no
engrosamiento de la túnica albugínea de color rosado normal) de la Hipertecosis estromal
ovárica (presencia de nidos aislados de células luteinizadas esparcidas a través del estroma
ovárico).
Otros estudios:
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TRATAMIENTO:
Dependerá de la causa y de los síntomas principales: hirsutismo, acné, alopecia, obesidad e
infertilidad.
Objetivo: Inhibir de la secreción anómala de los andrógenos.
Tratamiento preventivo:

 Evitar el uso de andrógenos y esteroides anabólicos.

Tratamiento médico:
Medidas higiénico-dietéticas

 Mantener una dieta hipocalórica balanceada, sustituyendo los carbohidratos simples por los
carbohidratos complejos.
 Práctica de ejercicio físico sistemático.
Medidas cosméticas

 Evitar irritaciones crónicas de la piel que puedan estimular localmente el crecimiento del
vello corporal.
 Evitar las quemaduras de la piel.
 Cortar el vello corporal con tijeras.
 Utilizar agua oxigenada para disminuir la pigmentación del pelo.
 Utilizar ceras depilatorias, electrolisis y cremas o lociones depilatorias.
 Utilizar pomadas de porcelana para tratar la acantosis nigricans.
 Utilizar antibióticos para tratar el acné.
Fármacos

 Dependerá de la causa del hiperandrogenismo.

Tratamiento quirúrgico:

 Adenomectomía por vía transesfenoidal (Enfermedad de Cushing o Acromegalia).

 Adrenalectomía bilateral o unilateral (Síndrome de Cushing).
 Adrenalectomía bilateral por vía laparoscópica (Hiperplasia adrenal congénita severa).
 Oforectomía bilateral (Hipertecosis estromal ovárica).