HEMORRAGIA UTERINA

ANORMAL

DRA YESSENIA RAMOS RIVAS

GINECO-OBSTETRA
 CARACTERISTICAS DEL CICLO MENSTRUAL
CARACTERÍSTICAS ANORMAL NORMAL ANORMAL
CÍCLICAS
INTERVALO <21 28±7 días >35
Polimenorrea Oligomenorrea
Amenorrea
DURACIÓN <2 2 – 7 días >7
Menorragia

VOLUMEN <20 20 – 80ml >80

Hipomenorrea Hipermenorrea
ACÍCLICAS

Metrorragia - Metrorragia
Manchado pre, Manchado pre,
post ó post ó
intermenstrual intermenstrual
HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL
DEFINICIÓN
Es aquella en la que se producen alteraciones
en más o en menos en la frecuencia, duración y
volumen menstrual normales y/o la presencia
de metrorragia, manchado pre, post o
intermenstrual.

CLASIFICACIÓN
 Orgánica: 15%
 Disfuncional ó endocrinológica: 85%
 HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL
ORGÁNICA

DEFINICIÓN
Es aquella que ocurre en presencia de patología
que lo explique.

ETIOLOGÍA
 Sistémicas
 Del aparato reproductor
 Yatrogénicas
 CAUSAS SISTÉMICAS DE LA HUA
ORGÁNICA
 Transtornos de coagulación
Enfermedad de Von Willebrand
Leucemia
Púrpura trombocitopénica
Anemia aplásica
 Cirrosis
 Disfunción tiroidea
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
 Enfermedad adrenal
 Insuficiencia renal crónica
 Sepsis
PATOLOGÍA DEL APARATO REPRODUCTOR
COMO CAUSA DEL HUA ORGÁNICA

 COMPLICACIONES DEL EMBARAZO

Aborto
Embarazo ectópico (EE)
Enfermedad trofoblástica gestacional (ETG)
 NEOPLASIAS BENIGNAS
Leiomiomatosis
Pólipos: endometrial, endocervical
Hiperplasia de endometrio
 NEOPLASIAS MALIGNAS
Ca. Cérvix
Ca. De endometrio
Ca. De ovario productor de estrógenos.
PATOLOGÍA DEL APARATO REPRODUCTOR
COMO CAUSA DE HUA ORGÁNICA

 INFECCIONES
Cervicitis
Endometritis
Ooforitis
 TRAUMATISMOS
Desgarros vaginales
Desgarros cervicales
 OTROS
Adenomiosis.
 CAUSAS YATROGÉNICAS DE HUA
ORGÁNICA

 DIU
 Anticonceptivos
Orales (píldora, minipíldora)
De depósito (AMP, Norplant, Implanon)
 TRH
 Tratamiento de endometriosis, hirsutismo,acné.
 Tranquilizantes y otros psicofármacos
 Terapia con tamoxifeno.
HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL

DEFINICIÓN
Hemorragia uterina anormal que ocurre en ausencia
de patología demostrable.
FRECUENCIA
 10% de las consultas ginecológicas
 35% en pacientes infértiles
CLASIFICACIÓN
 Anovulatoria
 Ovulatoria.
 HUD ANOVULATORIA

FRECUENCIA

 Ocurre en el 85 – 90% de los casos

 Más frecuente al comienzo y final de la vida
reproductiva.
 Afecta los siguientes grupos etáreos:
Adolescencia (10–19 años)“perimenárquica”: 20%
Mujer en edad reproductiva (20-39 años): 30%
Perimenopausia (40 – 50 años): 50%
 ETIOLOGÍA DEL LA HUD
ANOVULATORIA
 “Perimenárquica”
Inmadurez del eje hipotálamo hipofisiario que no
responde al feed back positivo de estrógeno.
 Mujer madura en edad reproductiva
La causa puede radicar en el hipotálamo, hipófisis
ó los ovarios: stres físico ó síquico, desordenes en
la alimentación, excesiva ganancia ó pérdida de
peso, etc.
 “Perimenopáusica”
Insuficiencia ovárica
ETIOPATOGENIA DE LA HUD ANOVULATORIA
Hay producción contínua de estradiol sin formación de cuerpo
lúteo ni producción de progesterona.
EL ESTÍMULO ESTROGÉNICO CONTINUADO PRODUCE
 
Aumento en Nº y altura de Proliferación endometrial sos-
glándulas endometriales tenida que supera capacidad de
aporte de sangre y nutrientes.
 
Alteración de la relación Grados variables de necrosis
normal glándula/estroma=1/1
 
Endometrio frágil No desprendimiento uniforme
de la capa funcional
Pérdida de sangre abundante
 ROL DE LAS PROSTAGLANDINAS EN LA
HUD ANOVULATORIA
 Ausencia de progesterona niveles  = • Niveles  PGF2
de AA • Niveles normales E2
•  PGF2 / PGE2
 La PGF2 produce vasoconstricción de arterias espirales y
contracción miometral controlando la PSM.

 Existe relación inversa entre el cociente PGF2 / PGE2

endometrial y PSM.

 Administrando progesterona a una mujer con HUDA disminuye

rapidamente la PSM, posiblemente al estimular la producción
de AA, el precursor de la PGF2
HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL
OVULATORIA
Se presenta en 10 – 15% de los casos.
CAUSAS
 Desprendimiento irregular del endometrio.
Dx: biopsia al 4to día de regla (endometrio
proliferativo y secretor)
 Cuerpo lúteo persistente (sindrome de Halban):
endometrio secretor normal. Se debe descartar
aborto precoz (- HCG)
 Fase folicular corta
 Fase lútea inadecuada.
 ROL DE LAS PROSTAGLANDINAS EN
LA HUD OVULATORIA
 La PSM aumentada se asocia con síntesis uterina
reducida de PGF2 , aumento de PGE2 y prostaciclina.
 Mujeres con HUD ovulatoria tienen mayor
concentración de receptores de PGE2 en el miometrio
que las con PSM normal.
 La relación tromboxano/prostaciclina es inversamente
proporcional a la cantidad de PSM.
 Se han encontrado niveles aumentados de AA en
endometrio de mujeres con HUD ovulatoria
Parece existir alteraciones de la síntesis y liberación de PGs
en las mujeres con HUD ovulatoria y anovulatoria .
 DIAGNÓSTICO DE HUD
ANAMNESIS
 Enfermedad actual
 Determinar si la alteración menstrual consiste en
amenorrea, oligomenorrea, polimenorrea,
menorragia, hipermenorrea, metrorragia,
menometrorragia ó hemorragia intermenstrual.
 Desde cuando se produjo cambio de RC.
 Presencia de dismenorrrea, sangrado post coito
 Antecedentes Obstétricos
 UPM
 Frecuencia duración y cantidad de sangrado
 Edad de la menarquia.
 DIAGNÓSTICO DE HUD
ANAMNESIS (Cont.)
 VSA, paridad, último parto, MAC.
 Alteraciones nutricionales: rápida ganancia ó
pérdida de peso.
 Estrés físico/síquico
 Uso de medicamentos: corticoides, andrógenos,
tamoxifeno, psicofármacos, etc.
 Historia personal / familiar de problemas
hemorrágicos.
 Enfermedades crónicas.
 DIAGNÓSTICO DE HUD
EXAMEN FÍSICO
 FV, peso, talla,IMC
 Estado general, nutricional.
 Piel: palidez, equimosis, petequias, hirsutismo,
acantosis nigricans.
 Mamas: galactorrea
 Abdomen: tumoraciones
 Examen ginecológico
 Lesiones vaginales, cervicales

 Útero: tamaño, consistencia

 Anexos: masas.
 DIAGNÓSTICO DE HUD

PRUEBAS DE LABORATORIO

 Hm , Hb, plaquetas: a todas

 HCG: mujeres en edad reproductiva
 Perfil de coagulación: adolescentes y mujeres
mayores con enfermedad sistémicas.
 Otros: según necesidad (Eco pélvica, HSG,
sonohisterografía, FSH, LH, PRL,DHEA-S,
testosterona, TSH, T3 , T4, etc).
 DIAGNÓSTICO DE HUD
 Si los ciclos son regulares determinar si ovula
 Tº basal diaria
 Moco cervical: filancia, cristalización en helecho.
 Dosaje de progesterona en fase luteínica
 Biopsia de endometrio pre menstrual (dias 24-25)
 Monitoreo ecográfico
 Si la mujer ovula y sufre menoragía descartar lesiones
uterinas como pólipo endometrial,leiomioma submucoso
ó carcinoma.
 Legrado endometrial
 Eco pélvica, sonohisterografía
 HSG
 Histeroscopía
 TRATAMIENTO DE LA HUD
MEDICAMENTOSO
 Hormonal
 Estrógenos
 Progestágenos

 E+P

 No hormonal
 Inductores de ovulación

 Esteroides androgénicos

 Agonistas de la GnRh

 Agentes antifibrinolíticos

 Aines

 Reductores de la fragilidad capilar

 TRATAMIENTO DE LA HUD
QUIRÚRGICO
 D+C
 Histerectomía
 Ablación de endometrio
 Radioterapia

El tipo de tratamiento depende de:

 Edad
 Deseo o no de anticoncepción
 Tipo de HUD y su gravedad
 Tratamiento de fase aguda o inicial
 Tratamiento a largo plazo ó de mantenimiento.
TRATAMIENTO DE LA HUD ANOVULATORIA
HUD – LEVE (Hb>11g% ó Hto >33%)

 Fase Aguda
 Mejorar el estado nutricional (adolescentes)
 Sicoterapia a la niña y a la madre (adolescentes)
 E+P (35µg): 1 gragea/día x 21, luego 7 días de descanso
 Fierro : 60mg/día
 Control al finalizar 1era menstruación x deprivación

 A Largo Plazo
 Continuar con”píldora” 1 gragea / dìa ó
 Progestágeno (AMP): 10 mg/día del 13-26 días del ciclo ó
 Progesterona micronizada (Geslutín®) 100 mg, cada 8hs, del 13 al 26
días del ciclo ó
 Citrato de clomifeno (Biogen®, Zimaquin® ): 50mg /día por 5 días a
partir del 2do día del ciclo, por 6 meses.
 Fierro: 60mg / día x 2 meses más
 Monitoreo de Fe++ ( Hb, Hto ) al 3er mes
 Control al finalizar tratamiento
TRATAMIENTO DE LA HUD ANOVULATORIA
HUD – MODERADA (Hb 9 – 11 gr% ó Hto >27-33%)
 Fase aguda
 E+P (35µg): 4 píldoras/día x 4 días

3 píldoras/día x 4 días
2 píldoras/día x 13 días
Esperar sangrado en los 7 días siguientes, luego control
 A Largo Plazo
 E+P (“píldora”) : 1/día x 21 días ó

 Progestágeno (AMP ): 10 mg/día del 13-26 dias del ciclo ó

 Progesterona micronizada:100 mg tid, 13-26 dias del ciclo

Durante 2 meses ó
 Citrato de clomifeno: 50 mg/día x 5 dias, a partir del 2do
día del ciclo por 6 meses.
 Fierro: 60 mg/día x 3 meses

 Monitoreo de fierro (Hb, Hto): al finalizar tratamiento.

 Control al finalizar tratamiento.

TRATAMIENTO DE LA HUD ANOVULATORIA
HUD – GRAVE (Hb < 9g% y/o Hto <27% ó bajando)
 Fase Aguda
 Hospitalización

 Medidas generales

 Terapia hídrica: restaurar volumen intravascular

 Hemoterapia: corregir la anemia

 Análisis: Hb, Gs y Rh, pruebas cruzadas, Hm,

plaquetas, test de CID
 Hormonoterapia: detener el sangrado

EEC (Ayerogen® ): 25 mg, VIV, c / 4hs ó

EEC (Premarín® ): 2.5mg, VO, c / 6hs ó
E+P (“píldora”): 1 tab c / 6 hs.
Hasta que cese sangrado (24 – 48 hs.). Si no ocurre
buscar causa orgánica
Puede ser necesario uso de antieméticos.
TRATAMIENTO DE LA HUD ANOVULATORIO
HUD – GRAVE (continuación)
Después que cese sangrado continuar con:
 EEC (Premarín® ): 2.5mg, VO, c / 8 hs + progestágeno (AMP):

10 mg / día durante 19 días ó

 E+P (“píldoras”): 1 c/ 6 hs x 2 días

1 c/ 8 hs x 4 días
1 c/ 12 hs x 13 días
 A Largo Plazo
 E+P (“ píldora”): 1/ día x 21 días ó

 Progestágeno (AMP): 10 mg día del 13 –26 día del ciclo ó

 Progesterona micronizada:100 mg tid, 13-26 dias del ciclo

durante 3 meses ó
 Citrato de clomifeno: 50 mg/ día x 5 días a partir 2do día ciclo, por 6
meses.
 Fierro: 60 mg/ día x 3 meses, luego Hb al 3er mes

 Control al finalizar el tratamiento

 TRATAMIENTO DE LA HUD
OVULATORIA
PROGESTÁGENOS

 AMP ( Provera ® ): 10mg/ día, del 13 –26 día del ciclo

pero si no hay respuesta del 6-26 días del ciclo ó
 Progesterona micronizada (Geslutín®):100 mg c/8 hs
del 13 – 26 días del ciclo.
 Levonorgestrel (DIU Mirena®): 84% de reducción
PSM a los 3 meses y 100% al año
TRATAMIENTO DE LA HUD OVULATORIA

AINES
 Mecanismo
 Desconocido
 Inhiben la síntesis de prostaciclina en mayor
proporción que tromboxano
 Reducen PSM media: 20 – 50%
 Mejor efecto cuando PSM es abundante antes del
tratamiento
 Se pueden administrar combinados con AO ó
progestágenos: mejor efecto.
 TRATAMIENTO DE LA HUD
OVULATORIA
AINES (continuación)
 Ácido Mefenámico (Ponstan®) 500 mg, tid
 Ibuprofeno (Motrín®, Dolomax®): 400mg, tid
 Naproxeno sódico (Apronax®): 500mg de inicio
luego 275 mg c/ 8 hs.
 Meclofenamato sódico (Meclomen®): 100 mg, tid
Durante los 3 primeros días de menstruación
ó por todo el tiempo que dure ésta .
 TRATAMIENTO DE LA HUD OVULATORIA

ANTIFIBRINOLÍTICOS
 La actividad fibrinolítica endometrial varía durante el ciclo:
 Máxima a mitad de ciclo
 Disminuye en la fase lútea (progesterona)
 Pueden usarse cuando otros medicamentos estén contraindicados.
 Tienen riesgos de tromboflebitis.
 Ácido Epsilon – Aminocaproico (AEAC): 18gr/día x 3días luego
12, 9, 6, 3gr/día en días sucesivos (DT:84gr)
 Ácido tranexamico ATX: (Transamin® ): 6gr/día x 3 días, luego 4,
3, 2, 1gr/día en días sucesivos (28gr)
 Ácido Para-aminometilbenzoico (APAMB)
Cualquiera de ellos reduce la PSM en 50%
TRATAMIENTO DE LA HUD OVULATORIA

ESTEROIDES ANDROGÉNICOS
 Producen reducción de la PSM ó amenorrea.
 El alto costo y efectos colaterales limitan su
aplicabilidad a terapia de corto plazo.
 La mayoria de mujeres vuelven a sus patrones
menstruales pre terapia dentro de 3 a 6 meses.
 Danazol (Ladogal® ): 200 – 400 mg/día x 12 semanas

REDUCTORES DE LA FRAGILIDAD CAPILAR

 Etamsilato (Dicynone®): 500mg cada 12 hs, VO
durante 6 días.
 TRATAMIENTO DE LA HUD
OVULATORIA
AGONISTAS DE LA GnRh
 Acetato de Leuprolide (Lupront Depot ® ):
3.75mg/mes VIM
 Debido a su costo y efectos colaterales, su uso en
HUD ovulatoria se limita a mujeres con PSM grave
que no responden a otros métodos de tratamiento
médico y desean conservar su fertilidad.
 El empleo simultáneo de estrógenos y/o
progestágeno (terapia “añadida”) ayudará a
prevenir la pérdida ósea.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA HUD

DILATACIÓN Y CURETAJE
 Puede ser con fines:
 Diagnósticos: en toda mujer de 40 años por riesgo
de neoplasia endometrial.
 Terapéuticos : pacientes con HUD grave que no
responden y/o toleran tratamiento hormonal
 No es una solución a largo plazo.
 La PSM retorna a niveles pre curetaje, al 3º ó 4º
ciclo despúes de la intervención , porque no cambia
la causa fisiopatológica subyacente
 No es útil en mujeres con HUD ovulatoria.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA HUD

ABLACIÓN ENDOMETRIAL
 Es una alternativa a la histerectomía: fracaso de
tratamiento médico, contraindicaciones para
administración de fármacos, histerectomía y
paciente con HUD ovulatoria que no desea tomar
fármacos.
 Puede realizarse con laser, resectoscopio de asa,
electrodo de bola ó radiofrecuencia.
 Éxito en el 90%
 Sólo en el 50% se produce amenorrea
 El resultado es mejor si se da GnRh ó Danazol en
las 4 – 6 semanas previas.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE
LA HUD
HISTERECTOMÍA

 Sólo en HUD ovulatoria persistente por fracaso

de todos los tratamiento médicos previa
documentación de PSM aumentada.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

 Definición : es la proliferación irregular

Del endometrio originado por estimulo
estrogenico, sin la compensación
progesteronica adecuada.
 Globalmente es el estado precursor del
carcinoma de endometrio
 Sin embargo la mayoría de estudios indican
que el riesgo aumenta con la atipia.
 HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL
causas
 HUD ANAVOLULATORIA (90%)
 CICLOS ANOVULATORIOS EN
ADOLESCENTE (20%) Y
PERIMENOPAUSICA (40 %)
 TUMORES CELULAS GRANULOSA
 TECOMAS OVARICOS
 SOPQ-SD.RESIST. INSULINA
 HIPERPLASIA ADRENOCORTICAL
 USO DE TRH
 HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL
CUADRO CLINICO
 Sangrado uterino irregular en ocasiones profuso
 Dolor pélvico por cúmulo y posterior expulsión
de sangre
 Historia: muestra interrupción de la menstruación
con amenorreas y retrasos menstruales
 Fisiopatologia
 En ausencia de progesterona que causan la
inhibición de la sintesis de DNA y las mitosis
 La respuesta proliferativa estrogenica hace que
las celulas estromales crescan hasta exceder la
integridad estructural de su matriz por lo que el
endometrio se desintegra con sangrado irregular .
Los estrogenos sin oposición dan como resultado
un tejido endometrial vascular con estroma
escaso por cuyo motivo este endometrio es
FRAGIL y experimenta desintegraciones
espontaneas repetidas.
 Fisiopatologia
 La estimulacion estrogenica sin oposición con el
tiempo puede inducir una respuesta hiperplasica
en el endometrio en proliferación y puede llevar
a cambios citologicos asociados con una
neoplasia ; Hiperplasia adematosa atipica o
incluso adenocarcinoma
 La transformacion celular lleva tiempo de 10 a
20 años
 La paciente joven tiene bajo riesgo en
comparación con la paciente Adulta que tiene
riesgo alto.
 METODOS AUXILIARES QUE
ORIENTAN AL DIAGNOSTICO
ECO-TV: Considera H.E. un endometrio en MEF
de 15 a 40 mm por lo comun hiperecogenico
 MEF: anormal > 17 mm
 POSTMENOPAUSICA
1.- sin TRH normal < de 4mm
sospechoso de 4 a 7 mm
anormal = o > de 8 mm
2.- con TRH anormal = o > de 8 mm
HISTERESCOPIA
 HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL
 SU DIAGNOSTICO ES ANATOMO
PATOLOGICO.
 NO HAY METODO FIABLE Y EMPLEO COMUN
QUE PERMITA REALIZAR SU PESQUIZA.
 TIENE VARIOS SINONIMOS : HIPERPLASIA
SIMPLE , HIPERPLASIA GLANDULAR,
HIPERPLASIA GLANDULAR QUISTICA E
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL.
 ES MAS FRECUENTE EN LA ADOLESCENCIA Y
PERIMENOPAUSIA.
Endometrio normal proliferativo
 HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL
Sociedad internacional de patólogos
ginecólogos:
1. Sin atípica : H. simple
H. compleja
1. Con atípica : H. simple con atipia
H. compleja con atipia
 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
 Según datos estadísticos, cada proceso tiene un porcentaje
diferente de progresar a la malignidad:

 HIPERPLASIA PROGRESION A Ca de ENDOMETRIO

 SIMPLE 1%
 COMPLEJA 3%
 SIMPLE CON ATIPIA 8%
 COMPLEJA CON ATIPIA 29%

La hiperplasia compleja atípica puede estar asociada a un
cancer de endometrio en un 25%.
 TRATAMIENTO
HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL
 DEBE CONSIDERARSE:
 EDAD PACIENTE
 PATRON HISTOLOGICO
 PUEDE SER:
 MEDICO
 QUIRUGICO