SÍNDROME DE OVARIO

POLIQUISTICO
Definición: trastorno endócrino de frecuente observación
en mujeres en etapa reproductiva. Caracterizada por
oligo-anovulación crónica, con manifestaciones variadas de
hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico.

CARACTERISTICAS

 Irregularidad menstrual.
 Signos de hiperandrogenismo:
- Hirsutismo moderado-severo.
- Acné.
 Ovarios poliquísticos.
 Obesidad.
 Resistencia a la insulina:
- Acantosis nigricans.

PATOGENIA

Representa una endocrinopatía compleja con un hiperandrogenismo mixto de origen ovárico

y suprarrenal.

El proceso se iniciaría por una adrenarca exagerada, seguida por un incremento de la

insulino resistencia.

 Ovario:
- Sitio predominante de hiperproducción de andrógenos (testosterona y
androstenediona).
- Causas múltiples: mutación de ciertos genes; acciones de la insulina; LH
aumentada.
- Estos factores determinan en el ovario un ambiente androgénico, esto genera la
detención del desarrollo folicular y anovulación.
 Hipotálamo:
- La disfunción comienza ya en la menarca, con picos de LH durante el dia y no con
ritmo nocturno como es habitual en la época peripuberal.
- Esto estimula repetidamente la teca ovárica produciendo andrógenos demás.
 Corteza Adrenal:
- La hiperfunción adrenal peripuberal sería el comienzo del ciclo anormal de
alteración de la producción androgénica.
 Hipófisis:

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 - Si sensibilidad esta aumentada debido al exceso de GnRH producida por el
hipotálamo.
 Resistencia a la insulina:
- 60% de las mujeres con SOP van a desarrollar DBT debido a la resistencia a
insulina, principalmente después de los 40 años.

CLINICA

 Hirsutismo:
- 70% de los casos.
- Por alteración del metabolismo androgénico.
- Se presenta en: cara, tronco, extremidades y en el pubis con disposición
androide.
 Obesidad:
- 40% de los casos.
- Diferentes grados según la severidad del síndrome.
- Se asocia a resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.
- Obesidad de tipo central.
 Alopecia androgénica.
 Acné.
 Alteraciones menstruales:
- 60% de los casos.
- Oligomenorrea o amenorrea.
 Anovulación:
- 80% de los casos.
- Los niveles elevados de estrona, derivados de la conversión periférica de la
androstenediona, determinarían una retroalimentación negativa sobre el eje H-
H-G.
 Esterilidad:
- 75% de los casos.
- Motivo principal de consulta en la etapa reproductiva.
- Se debe a anovulación crónica.
 Acantosis Nigricans:
- Hiperpigmentación e hiperqueratosis de la piel, vulva, raíz de muslos, nuca,
axilas. Asociación con obesidad y resistencia a la insulina.
 Resistencia a la insulina.

EVALUACION BIOQUÍMICA

Debe realizarse en el 3er a 5to dia del ciclo espontáneo o post deprivación con
progesterona oral.

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  Gonadotrofinas: la relación LH/FDH es mayor a 2 (valor normal:1).
 Estrógenos: estrona aumentada, estradiol normal.
- El aumento de la estrona es consecuencia de la conversión periférica excesiva de
andrógenos a estrógenos.
 Andrógenos: la testosterona libre esta elevada en el 60% de los casos. También se
pueden encontrar elevados la androstenediona y DHEA.
 Prolactina: aumenta en el 3 al 30% de los casos. Generalmente a valores de hasta 60
ng/ml (valor normal: 15/25 ng/ml).
 Insulina: con frecuencia aumenta.
 Otros estudios:
- Se debe estudiar el estado metabólico con medición de las fracciones de
colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos y la medición del índice de cintura.
- PTGO.
- 17 OH progesterona: su hallazgo en fase folicular temprana igual o mayor a
2ng/ml debe ser completado con test de ACTH (IV) para descartar Hiperplasia
no clásica a 21 OH acompañado de la medición de cortisol basal a los 60min.

EVALUACION HISTOLOGICA

 Gónadas:
- Aumento de espesor y fibrosis de la cápsula, con folículos atrésicos.
- Ausencia de cuerpos lúteos. Aumento de folículos. Aumento del volumen
unilateral o bilateral. Hipertrofia e hiperplasia.
- La hiperplasia de las células tecales se asocia con la detención del desarrollo
folicular y la disminución de la producción de E2.

EVALUACION ECOGRAFICA

 Ovarios aumentados de volumen (mayor de 10 cc) con múltiples quistes

 Presencia de 12 o más folículos en cada gónada con diámetro de 2 a 9 mm.
Disposición en círculos.

DIAGNOSTICO:

Criterios de Rotterdam Con dos criterios

positivos se tiene el
Oligo-ovulacion. diagnostico.
Signos clínicos o bioquímicos de
hiperandrogenismo.
Ovários poliquisticos por ecografia
transvaginal.

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Se debe excluir otras patologías que presenten hiperandrogenismo y/o oligo-ovulacion.

FENOTIPOS

FENOTIPO A -SOP Clásico FENOTIPO B – Anovulación

Oligo-anovulación. hiperandrogénica.
Signos clínicos o bioquímicos de Oligo-anovulación.
hiperandrogenismo. Signos clínicos o bioquímicos de
Hallazgo de ovário poliquistico en ecografia. hiperandrogenismo.

FENOTIPO C – SOP Ovulatorio FENOTIPO D – SOP no hiperandrogénico

Signos clínicos o bioquímicos de Oligo-anovulacion.
hiperandrogenismo. Hallazgo de ovario poliquisico en
Hallazgo de ovário poliquistico em ecografia. ecografía.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Hipertecosis: células tecales luteinizadas en el estroma, cursa con

hiperandrogenismo. Dx histológico.
 Tumores del ovario: teratomas, luteomas, gonadoblastomas.
 Gisgenesia gonadal: ausencia del aparato folicular.
 Sx Adrenales.
 Sx Cushing.
 Hipertiroidismo, hipotiroidismo.
 Hirsutismo idiopático.

TRATAMIENTO

 De las alteraciones cutáneas:

- Anti andrógenos.

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 - Acetato de ciproterona: es una hidroxiprogesterona sintetixa. Dosis de 2 a 200
mg/dia associado a 0,035 mg de etinilestradiol. Embarazo contraindicado
durante este tratamento (seudohermafroditismo del feto masculino).
- Flutamida: 250mg/dia.
- Espironolactona: antagonista de la aldosteroa. Dosis: 25 a 200 mg/dia. Embarazo
contraindicado.
 De las alteraciones menstruales:
- Se utilizan esteroides para interrumpir la secreción anormal de gonadotrofinas.
- Anticonceptivos orales con bajas dosis de estradiol y progestágenos de escasa
acción androgénica.
 Inducción de la ovulación:
- Clomifeno: actúa como un estrógeno débil, ocupando los receptores estrogénicos
del hipotálamo, hipófisis, bloqueando la propiedad de los estrógenos de inhibir la
FSH.
- Dosis: 50 a 200 mg diarios entre los días 3 y 7 del ciclo asociado o no a la
HCG(5000ui).

- HMG (gonadotrofina menopausica humana): riesgo de hiperestimulación.

- Comienza el 2do o 3er dia del ciclo (1 a 3 ampollas). Se realiza monitoreo
ecográfico. Cuando se logran 1 a 3 foliculos de 18mm y un estradiol entre 700 y
1200 pg/mg se administra una dosis de 10.000 UI de HCG IM.

- FSH Pura: se utiliza debido a que los niveles de LH se hallan elevados.

- Inconveniente de la hiperestimulación.

- FSH recombinante.

- Pacientes con hiperprolactinemia: bromocriptina (en desuso). Cabergolina

(actual).
 Tratamiento de la resistencia a la insulina:
- Se utilizan los llamados insulino – sensibilizadores: que disminuyen los niveles de
insulina o que aumentan la sensibilidad tisular.
- La mas utilizada es la Metformina en dosis de 500 a 1700 mg por dia.
 Tratamiento Multidisciplinario:
- Ginecólogo.
- Endocrinólogo.
- Dermatólogo.
- Nutricionista.

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 - Psicoterapeuta.

Es muy importante el cambio de hábito de vida, evitando el sedentarismo y el

sobrepeso.

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