2ª VUELTA

GINECOLOGÍA

GRUPO CORDOBA JULIO 2017

 Dr. JOSE ALCOLEA SANTIAGO

HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS DE CORDOBA

DUDAS:
jose.alcolea@profesor.grupocto.com
pepealcolea@gmail.com
 Generalidades

Plexo útero ovárico Aorta

Ovárica
Plexo hipogátrico inferior
Plexo Lee Frankenhauser

CV

Uterina Iliaca Interna

(hipogastrica) N. Pudendo
(Inerv. Somática)
 Crecimiento cohorte folículos
Selección folículo dominante
FSH Aromatización de andrógenos
granulosa (modulación aromatasa)
Estimula receptores FSH granulosa
Producción andrógenos teca
LH Ovulación
Luteinización
 PROGESTERONA
2ª fase ciclo tras ovulación
Niveles máximos: 8 días tras pico LH
Acciones:
-Relaja músculo liso
-Aumento metabolismo basal
-Maduración glandular endometrial
-Moco escaso y espeso
-Preparación mama lactancia
 Hipotálamo (núcleo arcuato)
- GnRH de manera pulsátil (lentos: +FSH, rápidos: +LH….. SOP).

- Liberación continua de GnRH……. Desensibiliza las células por internalización receptores 

1) Efecto flare-up; 2) Inhibición hipófisis; 3) Hipoestrogenismo.

-ANÁLOGOS : Miomas
Endometriosis
Pubertad precoz
Estimulación ovárica (TRA)
Cáncer de mama

FSH y la LH comparten la subunidad 

con TSH y HCG
 Ciclo ovárico

Desde lo más externo:

- Teca externa e interna (sí

Día 13 vasos)
del ciclo - Membrana Slavjanky

Pico ESTROGENOS - Granulosa (NO vasos)

12 horas Feed back (+) - Antro – Líquido - Disco oóforo
Pico LH - Corona radiada
 12 horas
 OVULACION - Membrana pelúcida
Día 14 - Ovocito
del ciclo
OVARIO

LH

FSH: AROMATASA
 BIMODAL

UNIMODAL

Degeneran el C. lúteo
si no fecundación.
 1º
Diagnóstico de amenorrea
Hipotálamo
5º
vs. Hipófisis

Central
4º
vs. ovárico

2º Anovulación

3º
Fallo hormonal
vs. Anatómico
ESCRIBIDLO VOSOTROS RAZONÁNDOLO
MAYOR RIESGO:

SD
METABOLICO
CA
ENDOMETRIO
SAOS
Esteatosis Hepática
No Alcohólica
TRASTORNOS
DE HUMOR
TRASTORNOS
ALIMENTARIOS
 DESUSO
Esterilidad + FREC CN: 1,5:1
Amenorrea – Oligomenorrea
Hirsutismo LH / FSH > 2
Obesidad Hipersensibilidad a GnRH
Mayor riesgo de Sd. Metabólico
No aumenta la Temp basal (no hay PG) Hiperandrogenismo (Test libre)
Estrona / Estradiol > 1

AC Buscar síndrome metabólico

L N Pruebas de imagen: Ovario en
U IÓ
V Rueda de carro
O
N
A
• Bajar peso
• Anticonceptivos / Clomifeno
1º • Metformina / Rosiglitazona
CRITERIOS DE ROTTERDAM
(2de3) • FSH (Hiperestimulación!!)
2º
Oligo/Anovulación
Signos clínicos/analíticos de • Cirugía – Laser Laparoscópico o
Hiperandrogenismo
Imagen ecografía de 1 o 2 ovarios
3º Drilling

poliquísticos
 Síndrome Ovario Poliquístico Rotterdam 2003
2/3 ios
t e r Hirsutismo 70%, acné 30% y/o alopecia androgénica
ri
signoscclínicos y/o bioquímicos
Testoterona libre aumentada
Estradiol disminuido
Androstendiona aumentada
de hiperandrogenismo Estrona aumentada
DHA y DHA-S leve aumento
LH/FSH >2.5

Trastornos menstruales (oligo / amenorrea 2ª) 70%

oligo y/o anovulación Subfertilidad/Esterilidad (anovulación) 40%

Quistes en corona
por lo menos alguno de estos dos criterios:
Ecografía -12 o más folículos de 2-9 mm de diámetro
-volumen ovárico superior a 10 cm3.

Aumento estroma ovárico

AP Hiperplasia tecal
 SOP

No gestación Gestación Pérdida de peso

Anticonceptivos Antidiabéticos
Clomifeno
orales orales

Antiandrógenos Gonadotropinas

Drilling ovárico
CAUSAS DE HEMORRAGIAS
 Esterilidad e Infertilidad
Incapaz de Concibo pero se 15%
concebir me mueren…

30-40% 30-40%
• Cervical: pH • IMPOTENCIA
GENERANDI:
• Uterino: •
•
Endocrinas, infecciones,
Hipertermia
Miomas, Asherman, funcional • Drogas
• Epi/hipospadias
• Varicocele (Plexos pampiniformes)
• TUBÁRICO: 20-40%
• Endometriosis, EPI,
TBC • IMPOTENCIA COEUNDI
• Ovárica
• Incapacidad para coito
• Malformaciones
SOP, endometirosis, Insuf.c.lúteo • Diabetes
• Traumatismos
• Psíquicas • Alcohol
• Inmunitarias ( Ac vs espermatozoides) • Estrés
• Hepatopatía crónica
• Etc
• Etc
 Reproducción
• Estudio de esterilidad:
– Analítica hormonal
– Serologías
– Ecografía pélvica
– Seminograma
– Histerosalpingografía
• Otras:
– Cariotipo
– Dx genético preimplantacional
– Histeroscopia
– Laparoscopia dx (Hinselman)
• SEMINOGRAMA Normal:
– Volumen 3-6 cc
– pH: 7,5 – 8,3
– 20-100 millones/ml
• Oligo/Polizo (>300)
– 50% móviles
• Asteno (bajo nº Z móviles)
– Hasta 30% Anormales
• Terato (si >30%)
– Fructosa 1,5-5g/l
Si pueden aparecer
en Seminograma

NUNCA
 Tratamientos en Reproducción
IA FIV/ICSI

• REM adecuado • ICSI es más efectiva.

• TROMPAS PERMEABLES • TROMPAS IMPERMEABLES
• Homóloga / Heteróloga • Z normal.
• Control ecográfico. Veo 1-2 • Ovocito en metafase II
folículos  INDUZCO • Hiperestimulación Ovárica
OVULACIÓN controlada.
• Cervical / Intrauterina NO AUMENTAN LAS
• Control ecográfico. Veo 5-6
folículos  INDUZCO
MALFORMACIONES
OVULACIÓN
• y realizo PUNCIÓN para
extraer LIQUIDO
FOLICULAR donde hay
ESTIMULAMOS (generalmnt) con: ovocitos.
- FSH: De elección. Recluta folículos y los • FIV: Z al mogollon!!!
hace crecer. • ICSI: los Inyecto.
- hCG: Desencadena la ovulación 34-36h
• TRANSFERENCIA día +1 +2
- a-GnRH: evitan pico prematuro de LH
+3 y el resto.. CONGELO
que lo fastidie todo.
 No AINES
No DIURETICOS
HBPM si necesario
 Control de la Fertilidad

1. Ligadura tubárica / Essure ® /

Vasectomía
2. Anticonceptivos Hormonales
3. DIU
4. Diafragma=Preservativo
5. Espermicidas
6. Métodos naturales
I. Ogino Claus o del Calendario
II. Billings o del moco cervical
III. Temperatura basal
IV. Sintotérmico
V. Lactancia materna MELA
VI. Coitus interruptus (IP: 38%)
Mecanismo acción
• Reacción inflamatoria crónica endometrio y trompas
(efecto espermicida y antiimplantatorio)
• Oxidación cobre acción espermicida
• Levonorgestrel atrofia endometrio y modifica moco cervical
(impide capacitación espermática)

Contraindicaciones
• Gestación
• Hemorragia genital no filiada
• Infecciones genitales agudas
• Alteraciones graves cavidad uterina o cervical
• Neoplasia genital
• Endometritis posaborto o aborto infectado
• Enfermedad de Wilson (DIU cobre)

Complicaciones
• Embarazo
• Descenso DIU
• Dolor o sangrados irregulares
• No visualización hilos DIU
• Enfermedad inflamatoria pélvica
• Colonización por Actinomyces
 Anticonceptivos hormonales
Además de
Método AC más usado actualmente Contraindicaciones:
anticonceptivos…
Estrógenos (etinilestradiol) (-)FSH
Ya hay… Menos patología
Estrógeno naturalesmama y ovario
Zoely® Qlaira ®
… Menos cáncer de ovario y
Progestágenos  inhibe pico LH
endometrio OJO Interacciones!! Etinilestradiol
Fallo: OLVIDOS
… Adenoma hepático y colelitiasis Norelgestromina ,
… Causan HIPERTENSIÓN
I. Estrógenos:
Solo progesterona: … Protegen de EPI • AUMENTAN RIESGO DE TEV
… lactantes
Madres Aumentan riesgo ca. Mama • Aumentan HDL
premenopausico
Contraindicación (No signf)
estrógenos II. Progestágenos: Aterogénicos
… Espesan moco:
AC postcoital de emergencia III. Combinados 3ª: Balanceado
Menos ETS bacterianas
… Spotting con bajas dosis
Etonogestrel 68 mg Desogestrel 75 mcg Levonorgestrel 1500mg

Etinilestradiol + Etonogestrel
 Enfermedad • Enfermedad tromboembólica
• IAM

cardiovascular • FR: hipercolesterolemia, tabaco, HTA, diabetes y edad

> 35 años

Efectos • Colestasis intrahepática

• Litiasis biliar
hepáticos • Adenoma hepatocelular

• Cáncer mama: ligero incremento riesgo en usuarias

Neoplasias jóvenes, inicio precoz y larga duración

• Cáncer cérvix: incremento riesgo en mujeres con
infecciones genitales y múltiples parejas

• Incremento peso
• Náuseas y vómitos
• Mastalgia

Otros efectos •
•
Cefaleas
Cloasma
• Cervicitis
• Candidiasis vaginal
• Infecciones urinarias
 • Cáncer endometrio
• Cáncer ovario
• Ciclo menstrual
Efectos • EIP
beneficioso • Embarazo ectópico
s • Patología benigna mama
• Quistes de ovario
• Osteoporosis
• Acné, seborrea, hirsutismo
ENDOMETRIOSIS

CA125

 Dolor (síntoma más frecuente): dismenorrea, dolor pélvico

crónico, dispareunia.
 Alteraciones menstruales: ciclos cortos y abundantes.
 Esterilidad.
 Otros: distensión abdominal, disuria, rectorragia,
neumotorax catamenial, cefalea…
DISMENORREA
DISPAREUNIA
DISQUECIA
DISURIA
DOLOR CÍCLICO
Tratamiento
• Hay síntomas si hay reglas, asi que puedo:
– Obervar si casos leves
– Menopausia farmacológica (OJO!! Que complico a la mujer con M.Precoz
• Agonistas GnRH
– Tratar dismenorrea: Anticonceptivos y AINEs
– Gestrinona, Gestágenos a altas dosis (“embarazo farmacológico”) y provocan
atrofia endometrial

• Laparoscopia: diagnóstico y tratamiento

• Endometrioma > 5 cm
• Mujeres > 40 años puedo proponer HT + DA
• Cuadros muy sintomáticos
• Cuidado en jóvenes porque disminuye la reserva Ovárica (HURS técnica
Helica)

• Bajo riesgo carcinoma endometrioide ovárico y de células claras.

 Características
Leucorreas Clínica Diagnóstico Tratamiento

IMIDAZOLES
Causa más frecuente de Mejora con la regla pH ACIDO
leucorrea Fluconazol md vo
Hifas
CÁNDIDA 90% Candida
YOGUR
Saboureaud
Embarazo: tópica
Diabetes, ATB, ACO PRURITO Sondas ADN
Lactobacillus
Recidivas

Empeora con regla Ph ALCALINO Metronidazol md

Tricomonas NO ascendente BURBUJAS MOVIMIENTO Tratar pareja
(Protozoo anaerobio flagelado)
Cervix FRESA PCR, cultivo No embarazo

Pescado podrido
Gardnerella Cadaverina
KOH (+)
Metronidazol
Vaginosis bacteriana Mobiluncus Aumenta con regla y Células llave Clindamicina
Infradiagnosticada coito pH no ácido
Trimetilamina - Aminopeptidasa
Aumenta riesgo APP

Cervicitis
Gonococo - Purulenta Tayer – Martin
Endometritis
Chlamydia Abundantes leucos Cultivos celulares
SALPINGITIS (EIP)

Vesículas GE
Virus Herpes Simple Aciclovir
Enf. Activa: CESAREA DOLOR Clínica
tipo 2 v.o. y local

Condilomas acuminados Koilocitos IMIQUIMOD

Virus del Papiloma CANCER DE
(inmunomodulador)Vac
Humano CERVIX CIN Tipaje una

Otros Oxiuros: contaminación desde el ano / Cuerpos extraños

 4 cosas…
El ph de la vagina es ácido por el Bacilo de Döderlein (<4)
En la menopausia > 6 por el déficit de estrógenos que ATROFIA el epitelio
y tb PICA, ESCUECE, SANGRA Y DA DISPAREUNIA.
La cándida es la causa más frecuente de leucorrea y al ser más sintomática
es la MÁS DIAGNOSTICADA pero la causa más frecuente de
vulvovaginitis es la VAGINOSIS BACTERIANA.
El cultivo en medio CELULAR de chlamydia es en medio de McCoy.
Si te dicen Valaciclovir en vez de aciclovir… u otro –CLOVIR entre las
opciones… señala esa!!!!
Embarazo se puede dar CLOTRIMAZOL Y FENTICONAZOL VV en
candidiasis.
La cándida tratamos a la pareja SOLO si recidiva, de entrada no.
Hay estudios que dicen que la Gardnerella es flora normal y se tiende a
admitirlo.
Triconomas NO ASICIENDE.. NO EPI!!! El 50% son asintomáticas y
ahora se puede detectar el Ag del Protozoo por
INMUNOCROMATOGRAFIA RAPIDA.
La tricomonas en embarazo se da METRONIDAZOL EN 2T Y 3T en 1T
hay que dar clotrimazol
 Enfermedad pélvica inflamatoria
Inflamación causada por una infección del tracto genital superior,
incluyendo combinaciones de endometritis, salpingitis, ooforitis,

parametritis, abscesos tubo-ováricos y pelviperitonitis .

• Ascendente 90%

• Localización más frecuente: TROMPA

▫ No olvidar tuberculosis genitourinaria (tb en trompa) Diseminación hematógena
ESTUDIAR EN INFECCIOSAS.

• Causa más frecuente: Chlamydia > Gonococo

▫ El Gonococo es más patógeno
▫ La Chlamydia causa más adherencias
▫ Actynomices característica de Portadoras DIU pero no es la más frecuente.

• Principal Factor de Riesgo: ETS (promiscuidad, <20ª, Drogas…)

HASTA AHORA PREGUNTA TIPO CASO CLÍNICO CON FENOTIPO
ETS …

El DIU tiene riesgo los

3 primeros meses
Luego R = Pob. Normal
 Tratamiento: cefalosporina 3ª generación+doxiciclina
 Infección polimicrobiana: clindamicina+gentamicicina
 Añadir metronidazol si sospecha Trichomonas o anaerobios (DIU, absceso,
instrumentación previa)
 Abscesos pélvicos: cirugía
 ANTE SOSPECHA --- PONGO TTO

Tratamiento

Ambulatorio Hospitalario

Cefoxitina IM Cirugía
ATB Parenteral
+ (48 apirética)
Doxicilina o
Ofloxacino
14 días Fracaso ATB
Abscesos grandes
Cefotaxima o Peritonitis…
Clinda+Genta
Cefoxitina+Doxi
Abdomen agudo
Revisión a las 72 h
C ¡¡FITZ-HUGH-CURTIS!!
 CUADRO ADHERENCIAL QUE PROVOQUE:

 ESTERILIDAD
 MAYOR R DE EE (x6-10)
 DOLOR PELVICO CRÓNICO

 PERIHEPATITIS DE FITZ-HUGH-CURTIS
VULVA LESIONES
PRECANCEROSAS
Liquen escleroso
Abuelas con Prurito
Fusión de labios menores

Distrofias
Vulvares
Maligniza un 6%
Controles periódicos
CORTICOIDES

Hiperplasia epitelial:
Difícil observarla sola; en general acompaña al
liquen.
Áreas blancas espesas, como una mancha blanca
de pintura seca.
Mayor riesgo de malignización si atipias

intraepitelial
Neoplasia NO ESCAMOSO: Paget vulvar
Adenocarcinoma intrapeitelial
Placa roja de crecimiento lento (Eccema húmedo)
CIRUGÍA

NO ESCAMOSO: Melanoma in situ

ESCAMOSO: VIN
Multiforme
Paraqueratosis – Pápulas – Pigmentos
VULVA
CANCER EPIDERMOIDE
- El más frecuente LESIONES PRECANCEROSAS
- 75% Queratinizante (Bowenoide)
- 90% Bien o moderadamente dife. 60-70 años, Nulíparas, HPV
- PRURITO, leucorrea sarniosa

- Citología, vulvoscopia, BIOPSIA

- Extensión linfática inguinal precoz

- CLASIFICACiÓN:
- Tamaño:
- T1: < 2cm
- T2: > 2cm
- T3: uretra/vagina/ano
- T4: mucosa rectal/vesical/hueso
- Adenopatías inguinales
- N1: unilaterales
- N2: bilaterales

- TRATAMIENTO:
- Vulvectomía + Linfadenectomía
- Mucha morbilidad
- Radioterapia, QT solo si avanzado

- La mitad sobreviven a los 5 años

 METAPLASIA

Endocérv
ix

UEC

Exocérvix
ECTOPIA
 Cáncer de cervix
• Tipos:
– EPIDERMOIDE 80%
• Más frecuente
• Queratinizante / no
• Mx linfáticas
– Adenocarcinoma 20% (VPH 18???)
• MONJA!
• Peor pronóstico (peor Resp Tto)
– Células claras: D-etil-bestrol
– INFILTRADO LINFOCITARIO. Buen
Px

• COITORRAGIA Extensión por Contigüidad

• Otros: metrorragia, dolor hipogástrico,

Linfática
leucorrea como agua de lavar carne, cervix
friable…
 Cáncer deVcervix
PH
• Tipos:
– EPIDERMOIDE 80%
• Más frecuente
UNICAMENTE LA INFECCIÓN PERSISTENTE Y CRÓNICA POR ALGÚN
• Queratinizante
TIPO DE VPH DE ALTO/RIESGO
no ONCOGÉNICO
• Mx linfáticas
16,– 18, 31, 33, 35…….
Adenocarcinoma (y estos
20% (VPH otros….51.52.56.58.59.66.68)
18???)
• MONJA!
70% •25-35%  (peor Resp Tto)
Peor pronóstico
– Células claras: D-etil-bestrol
RECUERDA:
– INFILTRADO LINFOCITARIO. Buen
EXONES
Px E6 Y E7 CODIFICAN ONCOPROTEÍNAS

• E7 fastidia a la proteína del retinoblastoma (pRb)

COITORRAGIA
E6 bloquea p53 Extensión por Contigüidad

• Otros: metrorragia, dolor hipogástrico,

Linfática
leucorrea como agua de lavar carne, cervix
friable…
¡¡¡SÍ HAY CRIBADO!!!!
Prevención 2º

¡¡SÍ HAY VACUNA!!!!

Prevención 1º
• Inicio a los 25 años.
• 25-30 años con citologia, el intervalo cada 3 años es el que mejor relación entre incidencia,
mortalidad y costes asociado al numero de colposcopias presenta
• <30 años hacer el VPH daría positivo en 1/3 de las mujeres españolas por lo que no se
recomienda, en este rango de edad la tasa de depuración del virus es altísima.
• 30-65 años la prueba de VPH mejora la reproducibilidad interlaboratorio, por lo que es la
opción preferente.
• 30-65 el uso de citología solo se justifica por la falta de recursos e infraestructuras. Si se hace
cada 1-2 años no reduce la mortalidad por Cancer de Cx y aumenta exponencialmente el
numero de colposcopias. El cribado citologico con intervalos >3 años no se recomienda.
• Finalizar a los 65 años
• HT por otra causa finalizar el cribado. HT por LESION CERVICAL ASOC VPH continuar
cribado rutinario 20 años más.
• INMUNODEPRIMIDAS
– ANUAL A PARTIR DE LOS 21 AÑOS
– > 30 AÑOS HACER COTEST TRIENAL SI CD4 > 200 O TRATAMIENTO TAR ACTIVO.
– > 30 AÑOS HACER COTEST ANUAL SI CDA > 200 O NO RECIBE TAR.
• REMITIR A TODAS LAS PACIENTES CON VPH POSITIVO A COLPOSCOPIA. SI
TIENE CITOLOGIA NEGATIVA SE ADMITE REPETIR EL VPH AL AÑO.
• ANTE CIN 2 se recomienda realizar inmunohistoquímica de la muestra, si p16 + tratar como
si fuera un HSIL o CIN3. Si p16 – reclasificar como LSIL o CIN1.
• ANTE H-SIL, ASC-H, AGC se sigue
recomendando la colposcopia
• ANTE ASC-US se permite repetición de
citología a los 2 años. Si ASC-US aparece en
postmenopaúsicas se puede aplicar E2 locales
durante 6-8 semanas antes de repetir la
citologia (80% de ASC-US se deben a atrofia).
• ANTE L-SIL se recomienda prueba VPH si
positiva va a COLPOSCOPIA si negativa CO-
TEST al año.
Parámetros colposcópicos
Mayor
Superficie + rugosa
gravedad

Más Mayor
Acético proteínas
Más blanco
gravedad

Lugol Menos No se Más

(Test Shiller) glucógeno colorea atípicas

Irregular y Lesión
Bordes difusos mayor

Punteado,
Vasos Mosaico, Displasia
atípicos
 Neoplasia cervical intraepitelial
HPV
SIL bajo SIL alto grado
grado 16/18
Se da la vacuna contra HPVH-SIL
como 3 series de la
dosis: L-SIL
1ª
• Vacuna
Expectación
2ª Dosis :1 o 2 mesesActitud
despuésACTIVA:
de la dosis 1  Citologías!!!!

Destrucción
3ª Dosis: 6 meses después local
de la dosis 1
(EC / Crio) • Fact Riesgo:
 Promiscuidad
AINES Conización  Joven
 Tabaco
Tto local?¿ Histerectomía  Inmunodef
 Multipara
 PIN
 CIN anterior
Normal CIN I CIN II CIN III o
HPV (+) Cancer in situ • Asintomática
 16 y 18

90% de las
16 y 18 6 y 11 verrugas
genitales
 Promiscuidad sexual
 Inicio precoz relaciones sexuales
 ETS (HPV)
 Tabaco
 Multiparidad
 Inmunodepresión
 Carcinoma microinvasor
• Es el estadio IA del cancer de cérvix:
– Sobrepasa MB pero penetra estroma < 5 mm
• IA1: penetra < 3 mm
• IA2: penetra > 3 mm: Mal pronóstico
» Si penetra más de 5 mm: Ya es un IB
– Extensión en superficie < 7 mm

• Si penetra < 3mm

– y deseo genésico: conización
– y no deseo genésico: Histerectomía simple
• Si penetra > 3 mm: (Aumenta R de M)
– Histerectomía radical de Werthein Meigs

Histerectomía radical de Werthein Meigs

 WHERTEN-MEIGS
• Es una PANCOLPOHISTERECTOMÍA
AMPLIADA
– HISTERECTOMIA
– 1/3 SUP VAGINA
– LINFADENECTOMÍA PÉLVICA.
 1 <3 mm
Microinvasor
A
(<7x5 mm) 2 3-5 mm
I Cérvix
1 < 4cm
B Resto
2 > 4 cm
No invasión 1 < 4 cm
Sobrepasa cérvix pero no A
II parametrios 2 > 4 cm
llega a pared pélvica
B Invasión parametrial
Tumor afecta pared pélvica Extensión 1/3 inferior vagina sin afectar
A
y/o 1/3 vagina y/o produce pared pélvica
III
hidronefrosis o anulación Extensión pared pélvica y/o hidronefrosis
funcional de un ríñón B
o anulación funcional de un riñón
Tumor se extiende fuera A Extensión órganos adyacentes
IV pelvis o afecta mucos vesical
o rectal B Extensión órganos a distancia
 FACTOR PX MÁS IMP: ESTADIAJE

Clasificación y Tto.
• I: SOLO CERVIX
▫ IA: Microinvasor Conización / Histerectomía simple
 IA1: penetra < 3mm
 IA2: penetra 3-5 mm
▫ IB: 5mm a 4 cm Añadir Radioterapia si:
Cirugía RADICAL - 2 ganglios (+)
▫ IC: más de 4 cm: BULKY Werthein Meigs - Afectación de parametrio
- Márgenes de resección (+)
• II: CERCA de cervix: 1/3 proximal de:
- Radioterapua Neoadyuvante:
▫ IIA: Vagina < 4 cm
INOPERABLES
Antes de cirugía si > 4 cm
▫ IIB: Parametrio

CON
• III: INTENCIÓN
Por la PELVIS
Radioterapia
Quimioterapia
(Cisplatino- 5FU) Cirugía de Rescate
CURATIVA
▫ IIIA: vagina 1/3 externo
▫ IIIB: Parametrio hasta pared pelvica
 Ureter, compresión

• IV: Fuera de la pelvis Radioterapia Paliativa

▫ IVA: Vejiga o recto
▫ IVB: Metástasis
 Histerectomía
IA1
Conización
IA2-IB1-IIA1 Histerectomía radical + linfadenectomía pélvica
IB2-IIA2-IIB-III-IVA Radioterapia y Quimioterapia concomitante
IVB Quimioterapia
PATOLOGIA DEL CUERPO
UTERINO Y ENDOMETRIAL
 Pólipo endometrial
30 – 60 años

ASINTOMÁTICO – Metrorragias

Rara degeneración maligna

TTO: Polipectomía

Histerosonografía
(EcoTV + Suero en
cavidad)
 Leiomioma uterino
Tumor BENIGNO más frecuente del tracto genital
DX x
ECOTV
HORMONODEPENDIENTE (E2 y PG)
F. Riesgo: Premenopausia, HTA, DM, obesidad,
negras
Protegen: embarazos, tabaco, SOP
Lo más frecuente: CORPORAL, Intramural

Fenómenos de DEGENERACIÓN:
- Roja (crecimiento rápido): En embarazo
- Hialina: en general (+ en subserosos)
- Quística
- Calcificación (menopausia)
- Maligna: MUY rara (0,5%)

50% Asintomáticos /
Metrorragias / Anemia Dolor /
 F. RIESGO Historia familiar, Raza negra
F. PROTECTORES Anticonceptivos, Tabaco, Multiparidad
Asintomáticos.
CLINICA Hemorragias uterinas (+frec)
Dolor, compresión…
Exploración
DIAGNÓSTICO Ecografía
Histeroscopia
Hialina (+frec): material hialino acelular. Subserosos
Quística: material hialino se licúa
DEGENERACIÓN Calcificación: menopausia
Roja: necrosis por crecimiento rápido. +frec embarazo. Cuadro
dolor e irritación peritonal.
Expectante
Quirúrgico: miomectomía o histerectomía
TRATAMIENTO Embolización
Médico: Análogos GnRH o Moduladores Receptor
Progesterona
 MUCHAS OPCIONES… SABER
ELEGIR…
NO HACER NADA.
- ASINTOMÁTICOS, ESTABLE…. ¿EMBARAZO? QUE LO
INTENTE…

TTO MÉDICO
- HORMONAL:
- ACO: atrofian el endometrio, regulan los sangrados, menojan
dismenorrea
- DIU MIRENA: tb para regular el sangrado. No si submucosos
- ANÁLOGOS: LO MEJOR. Pero nos pueden dar la clínica de
menopausia y cuando se quitan, vuelven!!!!! Uso puente para Qx o
en perimenopausia esperando a que la mujer alcance la menopausia.
- ANTIFIBRINOLÍTICOS: Amchafibrin ® para el episodio agudo.
- AINES: Con ibuprofeno el tranexámico va mejor y te quita el dolor.
- IFNalfa: De momento muy caro…
 >40 años
Fallo de lo
MIOMECTOM anterior
ÍA polimiomatos
o
HISTERECTO
MIA
AISLADO
S
ELIGE
DESEO
LAPAROSC
GENÉSIC
OPIA O
O
CIRUGÍA
<40 años
PRUEBA
CON LA
HSC
 En EMBARAZO:
Crecen (D. Roja)
No tocarlos
Mayor riesgo de aborto
Complicaciones en parto
MIOMA PREVIO  C ELECTIVA

EMBOLIZACI
ÓN
Ojo si deseo genésico,
No muy indicado entonces

ABLACIÓN CON
LÁSER DIODO

RESECTOSCOPIO
Elimina el sangrado
Deja amenorrea posterior
Por lo tanto no deseo genesico
 OJO!!
Crecimiento rápido
¿¿SARCOMA?? RMN + est.
extensión

CIRUGIA
Hiperplasia endometrial

• Estrógenos

• Simple, Compleja o
• Con atipias:
25% malignizan a carcinoma
ENDOMETRIOIDE

• Metrorragia postmenopáusica

• Gestágenos VO o DIU MIRENA

• Con atipias: HT +DA
 Nuliparidad
 Menarquia precoz
 Menopausia tardía
 Ciclos anovulatorios (SOP)
 Obesidad y diabetes
 Tamoxifeno
 Cáncer de endometrio
umor MALIGNO más frecuente del tracto genital
NO SCREENING
• Tipos AP:
– 80%: Tipo 1:
ADC Endometrioide difuso
• Estrógenos
• Invasión miometrial ppal fc PX
• Extensión linfática
– Paraórticos: Fondo uterino
– Iliacos y Obturadores: cuerpo e
itsmo
• Raro hematicas o contiguidad
– Otros:
• Adenoacantoma: el mejor
• Tripo 2: Células claras: el peor
• Metrorragia postmenopausica
– Histeroscopia y Bx dirigida
– Legrado completo fraccionado (antes)
– 80% ____ Colon
Eco vaginal
– Estudio de extensión
FAC. DE RIESGO
• 60 – 70 años,
• Blanca
• alto nivel Socioeconómico
• Hiperestrogenismo relativo:
• Obesidad por conversión periférico
• Anovulación por E2 sin PG
• Estrógenos exógenos
• Nulipara, menarquia – menopausia
extrema
• TAMOXIFENO para CaMama
• DM, HTA y SD DE LYNCH
Sd. Lynch y riesgo de cáncer:
20-60%__ Endometrio
9-12% ___ Ovario
 A Sin invasión miometrio o <50%
Tumor confinado al cuerpo
I
uterino B Invasión ≥50%

II Tumor invade el estroma cervical pero no se extiende más allá útero

A Serosa uterina y/o anejos
Extensión local y/o regional
III B Vagina y/o parametrios
del tumor
C Ganglios pélvicos y/o para-aórticos
Tumor afecta vejiga y/o A Vejiga y/o mucosa rectal
IV mucosa rectal y/o metástasis Metástasis a distancia incluyendo
a distancia B
metástasis intra-abdominales
 CA. ENDOMETRIO - TIPO I

TRATAMIENTO
ESTADIO GRUPO RIESGO ADYUVANCIA
QUIRÚRGICO
Bajo riesgo
HT+DA No precisa
(IA G1-2)
Riesgo intermedio
Estadio I HT+DA+LPP RT
(IA G3/IB G1-2)
Alto riesgo
HT+DA+LPP RT+QT
(IB G3)
Riesgo intermedio
HT radical+DA+LPP RT
(G1-G2)
Estadio II
Alto riesgo
HT radical+DA+LPP RT+QT
(G3)
Estadio III HT+DA+LPP si es posible RT+QT

Estadio IV RT / QT /HT
Tipo
II
 CA. ENDOMETRIO - TIPO II

ESTADIO TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ADYUVANCIA

Estadio I HT+DA+LPP+O+Biopsias peritoneales RT+QT

Estadio II HT radical+DA+LPP+O+Biopsias peritoneales RT+QT
HT+DA+LPP+O+Biopsias peritoneales si es
Estadio III RT+QT
posible
Estadio IV RT / QT
 14%
ESTADIFICACIÓN
3%
 Cáncer de ovario
Epidemiología Anatomía Patológica
• Abuelas “modernas” • EPITELIALES 85%
• Talco, asbesto
• GENÉTICA: – El 50% son serosos
– Esporádicos: – Otros:
• K-ras, c-myc, HER2/neu • Mucinosos
– Familiares (5% casos) • Endometroides
• AD, riesgo del 50%
•
• De células claras
BRCA1 (17q) BRCA2 (13q)
• MAMA, OVARIO, PRÓSTATA • Tumor de Brener
– Sd. Lynch tipo 2: • De células germinales.
• COLON, ENDOMETRIO (más q ovario)
• Historia gine-obstétrica: • Del estroma.
– Alt funcional ovario, Clomifeno • Tumores monodérmicos
– Abortos, THS?
– Protege: MP, ACO, SOP, Lactancia
especializados.
• Asociado también con: • Metastásicos
Tumor genital de mayor malignidad
– Sd. Peutz Jeghers (estroma, Sertoli)
– Disgenesia gonadal 46XY: Diagnóstico tardío
Gonadoblastoma
– Ca. Basocelular: Fibromas
2ª causa de muerte por ca.
ginecológico
 Ca 125
Ca 19.9
Sd. Lynch y riesgo de cáncer:
80% ____ Colon
20-60%__ Endometrio
9-12% ___ Ovario
Cáncer de ovario. Tipos histológicos

Tumores
epiteliales 75%

Tumores
germinales
5-25%

Tumores cordones
sexuales/estroma 5%
 rg 1º: Serosos–pSamoma–unilocular-
Clasificación de TUMORES
e
nb
Kr
uk
e
Maligniza
2º: Mucinosos - seudoMixoma-
Ováricos Multilocular-Benigno
Los más fctes Mesonefroma o C. Claras  Endometriosis NO THS
(mesotelio celómico) Brenner (Tej transicional ) Benigno Nidos de Waltharat (epitelio
transicional
1º. FEMINIZANTES (+fctes de este(urotelio)
grupo)
Carcinoma
De la granulosa: Estrógenos cualquier edad: Cuerpos de indeferenciado
Call-Exner. P PRECOZ.
Tecoma: Estrógenos y andrógenos
Fibroma: NO hormonas: Meigs, Torsión, Benignos

2º. VIRILIZANTES
Cordones sexuales Androblastoma : 1ª causa ovárica d virilización de origen ovárico.
Tumor cls somático:
JÓVENES Embrionario:
Testosterona,
Teratoma Estrógenos
GIN-ANDRO-Blastoma:
Leydig, benignos
inmaduro+ Andrógenos
Funcionan!! Tumor de células lipoides (benigno)
maligno, en niñas, con mal pronóstico
Tumor de células del Hilio (Postmenopáusicas)
Adulto: TERATOMA MADURO o QUISTE DERMOIDE
BENIGNO, Radioresistente. Pelos, dientes, grasa.
Anemia megaloblástica.

El maligno más frecuente: DISGERMINOMA: HCG, LDH,

Radiosensible
Jóvenes Tejido embrionario:
T. Del seno endodérmico o Saco Vitelino: ALFA-FETO-proteína. (PAS+)
Carcinoma embrionario: AFproteina y/o HCG >>>> Poliembrioma
CORIOCARCINOMA: beta_HCG
Gonadoblastoma: Cromosoma Y, disgenesia gonadal, (Sd de Swyer) MacroCa++
Tumores epiteliales.
Ca papilar de tiroides.
Los más frecuentes (60-80%). Meningioma
SEROSOS Bilaterales.
CUERPOS DE PSAMOMA: Ca2+ en tumores bien diferenciados, buen
pronóstico.
Malignizan tres veces más que mucinosos.

Unilaterales, benignos, quistes multiloculados.

MUCINOSOS
PSEUDOMIXOMA PERITONEAL: tumor ovárico + ascitis mucinosa +
implantes peritoneales quísticos y adherencias.

Malignos.
ENDOMETRIOIDES
10% endometriosis ovárica, 30% ADCE. CI THS.

DE CÉLULAS Tumor maligno más frecuente asociado a endometriosis.

CLARAS Variante de ca endometrioide. CI THS.

BRENNER Benignos. Componente epitelial en forma de nidos de céls transicionales

similares a vejiga.
 Tumores germinales.

TERATOMA
El más frec de este grupo.

Quístico maduro (quiste dermoide): El más

Alfa- frecuente. Inmaduro: Tumor
FT Tumor benigno maligno. Contiene
epitelios embrionarios
Contiene epitelios maduros que derivan de las tres hojas
(MIR 15-16, 31).
embrionarias, no está formado por epitelios embrionarios.

Contiene piel, sebáceas y folículos pilosos en más de un 90% de

los casos.
Tumores germinales. Mujeres jóvenes,
<30a
TUMOR DEL SENO Alfa-FT
ENDODÉRMICO

CARCINOMA Alfa-FT
EMBRIONARIO

CORIOCARCINOMA HCG

El maligno más frecuente de este grupo, en

DISGERMINOMAS <30 años.
RADIOSENSIBLE.
GONADOBLASTOMA SD. SWYER. SD. MORRIS.
 Tumores de los cordones sexuales - estroma. Productores de hormonas.

Unilaterales. Malignos.
DE LA Cuerpos de CALL-EXNER.
GRANULOSA ESTRÓGENOS pseudopubertad precoz, amenorrea-metrorragia,
hiperplasia endometrial.

Benignos.
DE LA TECA- Estrógenos/Andrógenos.
FIBROMA Sd. MEIGS: ascitis + hidrotórax + tumor
de ovario.
Benignos.
ANDROBLAST ANDRÓGENOS.
OMA 1ª causa de virilización de
origen ovárico.

Tumor de Krukenberg: MTS bilaterales, con mayor frecuencia de origen gástrico

 Clínica y diagnóstico
Sospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO

Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN

Dx y estadiaje: Laparotomía exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal

Mal pronóstico:
- Ca 125 muy alto (el 85% lo tienen >35UL)
- Oncogen p53
Ca 125:
- HER2/neu (+) (tratamiento Trastuzumab) EPITELIAL

No sube en
Glicoproteína 4 del epidídimo humano HE4 mucinosos
germinales

> Especificidad que ca 125 Ac monoclonal:

IGOVOMAB
 Clínica y diagnóstico
Sospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO
Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN
Dx y estadiaje: LAPAROTOMÍA exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal
Estadio I: OVARIOS
Ia: Un ovario, cápsula íntegra CIRUGÍA
Ib: Dos ovarios
Ic: Cápsula rota, Ascitis (+), Lavado peritoneal (+) QUIMIO SIEMPRE
Platino: Histerectomía
Estadio II: PELVIS Carboplatino (+ usado)
IIa: Útero y/o trompas Cisplatino (+tóxico)
Anexectomía BL
IIb: Otros órganos pélvicos Taxoles Omentectomía
IIc: Cápsula rota, Ascitis (+), Lavado (+) Apendicectomía
Estadio III: ABDOMEN: Lavado peritoneal
IIIa: Afectación microscópica peritoneo Ganglios:
IIIb: Implantes < 2cm Preaórticos
IIIc: Implantes > 2 cm o adenopatías (+) Pélvicos
Implantes peritoneales fuera de pelvis y/o ganglios (+) Hilio renal
Metástasis hepáticas superficiales
Intestino delgado o epiplon Anexectomía UNIlateral
si:
Estadio IV: DISTANCIA Joven con deseo gestacional
IVa: Metástasis intrahepáticas Estadio Ia bien diferenciado
IVb: Metástasis a distancia: derrame pleural (citología +) Se completará cirugía luego
 Clínica y diagnóstico
Sospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO
Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN
Dx y estadiaje: LAPAROTOMÍA exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal

QUIMIO
(RADIO)

Tumores del
estroma
mesenquimales / cordones sexules

SOLO
CIRUGÍA
Tumores monodérmicos especializados.
ESTRUMA OVARII: Causa de hipertiroidismo en mujer
mayor. Las células inmadura empiezas a diferenciarse a
células tiroideas. Aumenta T4

TUMOR CARCINOIDE: Aumenta HIAAo

SD DE MEIGS

DERRAME PLEURAL + ASCITIS + TUMOR DE

OVARIO

¿Cuál lo produce más?  el TECOFIBROMA

 MARCADOR PRESENTE EN:
Embarazo
Ca 125 EPITELIALES
Endometriosis
Colon
Mama
CEA Epiteliales: MUCINOSOS Páncreas
Vejiga
Cérvix.
Ca 19.9 Epiteliales: MUCINOSOS Colon
Germinales:
AFP T. Del seno endodérmico.
Carcinoma embrionario
Germinales:
HGC
Coriocarcinoma.
INHIBINA T. De la granulosa. Mucinosos.
Hormonas
Estruma ovárico
tiroideas

Glicoproteína 4 del epidídimo humano HE4

> Especificidad que ca 125

PATOLOGÍA
BENIGNA DE LA
MAMA
Mastitis
Mastopatía Fibroquística/Displasia mamaria
Fibroadenoma
 Mastitis Carcinoma
Inflamatorio
•
•
Fiebre y dolor
ENF de Mondor
Signos inflamatorios
• Estafilococos
• Típico pero no exclusivo
del puerperio:
CLOXACILINA
• No puerperal: CLINDA
 Patología benigna de la mama
Mastopatía Fibroquística Fibroadenoma

• Crónica y benigna • 3ª década. Benigna

• PREmenopausia • Bilateral 20%
• Duele (mastodinia) • ESTROGENO
– dependiente
• Difuso
• NO dolor
• Riesgo de cáncer
• Nódulo palpable
aumentado si:
▫ Hiperplasia con atipias • Ecografía
▫ Adenosis con metaplasia • SIEMPRE PAAF
• Tratamiento sintomático • A veces, cirugía
▫ Gestágenos fase lútea a – Dudas
veces – > 40años
– Crecimiento
 FIBROADENOMA
Epidemiologí Tumor benigno + frec
a Mujeres < 40 años
Proliferación elementos epiteliales y mesenquimatosos bien
AP
diferenciados
Nódulos palpables delimitados, móviles, elásticos, no adheridos
Clínica
Modificado por cambios hormonales (embarazo, ACHO...)
Ecografía (nodulo sólido hipoecoico con refuerzo posterior)
Diagnóstico Mamografía (calcificaciones groseras “palomita de maiz”)
PAAF
Expectante
Tratamiento Quirúrgico si: >2-3 cm, crecimiento rápido, dolor, >40 años, duda
diagnóstica
CÁNCER DE MAMA

Tumor MALIGNO más frecuente de la mujer

Tumor MALIGNO más frecuente del tracto genital

 Cáncer de mama
EPIDEMIOLOGÍA
• Factores personales:
▫ EDAD 40-70 años
▫ MFQ con atipias
• Factores genéticos:
▫ BRCA-1+FREC (, BRCA-2
 Agregación familiar
 En premenopáusicas
 Asociado a ovario y próstata
▫ Her 2 Neu = CerbB2
▫ Gen ataxia – telangiectasia
▫ EN hombres: Klinefelter
• Factores hormonales
▫ Menarquia precoz
▫ Menopausia tardía
▫ Nulípara, no lactancia
• Factores ambientales
▫ Radiaciones ionizantes
▫ THS combinada, a largo plazo
▫ Obesidad
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• DUCTAL INFILTRANTE
– El más frecuente (80%), más en
CSE
• LOBULILLAR
– Multicéntrico y bilateral
– Si es “in situ”: solo marcador de
alto riesgo, no maligno
• TUMOR FILLODES
– Crecimiento rápido
– Recurrencias
– Componente Mesenquimal:
Maligno
– Componenete epitelial: benigno
• MEDULAR
– Infiltración linfo-plasmocitaria
• TUBULAR
• MUCUNOSO
 FILODES
Epidemiologí Tumor raro
a Mujeres 30-50
Proliferación elementos estromales y epiteliales pero con
AP
predominio del componente estromal
Clínica Tumoración firme, bien delimitada, de rápido crecimiento
Ecografía (masa hipoecoica con intensa vascularización y
componentes quísticos)
Diagnóstico
Mamografía
PAAF
Quirúrgico (tumorectomía o mastectomía)
Tratamiento
Elevada tasa de recidiva
Van Nuys nos indica si debemos hacer TUMORECTOMIA
O MASTECTOMIA. GENERALMENTE ESTOS TUMORES NO
INVASIVOS NO REQUIEREN LINFADENECTOMIA
CANCER DE MAMA TRIPLE NEGATIVO:
NO TIENE ® DE E NI DE PG NI HER-2
NEU…. (PEOR PX)
 FACTORES PRONÓSTICOS CANCER DE MAMA
Edad (<35 años)
Clínicos
Gestación
Afectación ganglionar
Tamaño (>2cm)
Grado diferenciación celular (G2-G3)
AP
Invasión vascular-linfática
Componente intraductal extenso
Multicentricidad
Ausencia receptores hormonales
Ki67 elevado
Inmunohistoquímicos Sobreexpresión oncogenes HER-2/neu (c-erb-B2) y
FCE-R (EGFR)
Sobreexpresión p53, bcl-2
 Hallazgos sospechosos malignidad
- Microcalcificaciones
- Nódulo denso, espiculado de bordes
imprecisos
- Retracción piel o pezón
- Edema cutáneo
- Pérdida arquitectura mama
- Densidad focal asimétrica
 MAMOGRAFIA
Ecografía
BIRADS 0 Se precisan otras técnicas por imagen RM
BIRADS 1 Estudio negativo Control normal
BIRADS 2 Hallazgos benignos Control normal

BIRADS 3 Hallazgos probablemente benignos Control a corto plazo para

comprobar estabilidad imágenes
BIRADS 4 Hallazgos sospechosos malignidad Biopsia
BIRADS 5 Hallazgos altamente sugestivos de Biopsia
malignidad
 • Mamografia anual.
Antecedentes • Inicio al menos 2 años antes del
primer grado diagnóstico o a los 40 años.

Sin • Mamografía referencia: 35-40 años

antecedentes • 40-50 años: cada 1-2 años
familiares • >50 años: cada 2 años
 TNM del cáncer de mama
• T0: no evidencia de tumor primario T N M
• Tis: No infiltra MB. Paget del pezón
Estadio O Tis 0
• T1: < 2 cm
• T2: 2-5 cm
Estadio I
IA 1 100
0 0
• T3: > 5 cm IB 0,1 1 0
• T4: cualquier tamaño si:
▫ T4A: Tórax 0,1 1 0

IIIB
IIA
▫ T4B: Piel 2 200
0 0
▫ T4C: Ambos Estadio II
▫ T4D: Inflamatorio 2 1 0
IIb
• N0: No ganglios palpables 3 300
0 0
• N1: Ganglios palpables móviles 0,1 2 0
• N1a: No afectos
• N1b: Afectos IIIa 2 2 0
• N2: Ganglios axilares fijos (entre ellos o a algo) 3 1,2 0

IIIC
• N3: Ganglios supra o infra claviculares y Estadio III
edema bronquial 0,1.
IIIb 4 0
2
IIIB= T4= torax,piel,inflamatorio

IV •
•
M1: Metástasis a distancia
Pulmón > óseas > hígado (salvo
lobulillar) Estadio IV
IIIC IIIC=
-- N3
N3
--
0
= Clavícula

-- = M1
M1
IV
 LUMINALES
RRHH +

A 60-70%
B
Her 2 +/ Ki 67>20-
Her 2 - 30%
mejor pronóstico peor pronóstico
menos quimiosensible mayor quimiosensibilidad

Her 2 +
10-15%

Basal
Like
T.N.
 TRATAMIENTO
QUIRURGICO

MAMA AXILA

<3 cm PAAF axilar +

TUMORECTOMIA GANGLIO
MASTECTOMIA LINFADENECTOMIA
+RADIOTERAPIA CENTINELA

-Tumores < 3 cm y si no existe

contraindicación para la RT.
Multicentricidad
-Tras QTneoadyuvante
 BSGC
• Carcinomas infiltrantes T1, T2 y T3, siempre que la axila sea clínica, ecográfica y si
procede PAAF o BAG negativas(cN0 ).

• CDIS:

- con indicación de mastectomía.

- conservadora y alguno de los siguientes criterios:
Alto grado histológico o comedonecrosis
≥ 3 cm)
Asociado a masa palpable o lesión nodular

Contraindicaciones

-Ganglios positivos confirmados por PAAF o BAG (N1 N2).

-Carcinoma inflamatorio.(T4d)
 RADIOTERAPIA

Tras Tras
TUMORECTOMIA MASTECTOMIA

>1* ganglios positivos

Siempre Tamaño >5cm
Márgenes resección afectos o próximos
 TRATAMIENTO
SISTÉMICO

QUIMIOTERAPIA HORMONOTERAPIA si RE POSITIVOS

Ganglios (+)
Ganglios – con factores riesgo:
Her2 +
TRIPLES NEGATIVOS PRE menopaúsica
Tamoxifeno 5-10AÑOS
<35años
>2cm
G2-3 POST menopaúsica
Invasion linfovascular Inhibidores aromatasa 5 AÑOS
Ki67>20%
RRHH+ N0-1 y alto riesgo en firma genómica

TRASTUZUMAB- ya sea de inicio, o tras 2-3 o 5 años de

tratamiento con tamoxifeno
PERTUZUMAB (1AÑO)
 Formas especiales ca. mama

N O IA
M
CG TO
BS C
TE
AS
M
 FACTORES RIESGO FACTORES PROTECTORES
Historia familiar (BRCA1-2)
Menarquia precoz
Tamoxifeno
Menopausia tardía, THS
MAMA Raloxifeno
Nuliparidad
Tabaco
Primer embarazo tardío
Obesidad
Nuliparidad
Anovulación
Tabaco
ENDOMETRIO Obesidad
Anticonceptivos hormonales
Tamoxifeno
DM, HTA
Promiscuidad, Infección HPV
Tabaquismo
CERVIX Vacuna HPV
Inmunodepresión
Displasia cervical
Multiparidad
Edad
OVARIO Anticonceptivos hormonales
Historia familiar (BCRA1-2)
Histerectomía, ligadura trompas
OBSTETRICIA
 Impregnación Reacción cortical Conjugación
FASES
Liquido seminal:
300 mill spz 100 en trompa
1-12h

• G. CowperMucoprt
• V. SeminalesFructosa
• Próstata: Zn, FAcP, Ác
Utero pasan Z nitrico
TROFOBLASTO

no líquido
seminal
• Epididimo: a-glucosidasa
B-HCG

ACROSOMA CUERPO LÚTEO

CUMULO OOFORO

6-24h Progesterona

ANIDACIÓN
ovocito BLASTULA
DIA 18-20
Mórula
Corona

Z. Pelúcida
EVOLUCIÓN

Citotrofoblasto

Placenta y membranas

Blastocisto

Embrión

ANIDACIÓN
BLASTULA
DIA 18-20 de amenoRREa
Periodo ventana
 Placenta: ENDOCRINO
HCG
• Mant. C. Luteo
• (+) Testosterona fetal
• (+) Esteroides placenta
ESTRIOL : E3
• Suprarrenal fetal: DHEA-S
Parecida LH, FSH, TSH
• 16-alfa-OH: Hígado fetal !!!
Maxima en semana 10 (50.000)
• TG POSITIVO (5 s amenorrea)
• Bhcg +: desde implantación

PROGESTERONA
Lactógeno placentario DESDE: Colesterol materno
• DIABETÓGENA EN:
– Antinsulina C. Lúteo (1er Tr)
– Lipolítica Placenta
PARA: esteroidogénesis fetal
• Crecimiento fetal: ++
Glc
 SOLO PROBLEMAS
EN CARDIOPATAS

Soplos diastólicos son

patológicos
+ FREC SON CÓLICOS
ALITIÁSICOS
 cloasma
Montgomery
Epuli gravid

l. alba
estrías
 3ª semana: 5ª semana:
HCG HCG
sangre orina
FUR 4 sem 8 sem

Ecografía

Hallazgos ecográficos (SV)

4-5ª semana Vesícula gestacional
5-6ª semana Ecos embrionarios
6ª semana Latido cardiaco
 DIAGNÓSTICO PRENATAL
CRL: 45-84 MM
PRIMER TRIMESTRE MEJOR

1.Traslucencia Nucal (10-14SG)

2.PAPP-A (8-12SG)
3.B-HCG (8-12SG)
4.Edad Materna
 ¿QUÉ BUSCAMOS?
• La probabilidad de tener una
CROMOSOMOPATÍA
• Concretamente una TRISOMIA 21, 13 Y 18

• Múltiples programas informáticos que dan la

probabilidad en MoM (comparar mucha
población normal con la patológica).
 DIAGNÓSTICO PRENATAL
El que teníamos antes SOLO
PARAMETROS
SEGUNDO BIOQUIMICOS
TRIMESTRE
Lo mejor, los 4.
1. AFP (no todos los lab.
2. BHCG los tienen)
3. E3
BHCG
4.Inhibina A Alta
SD. Down
Inhibina A
14-17 SG AFP
Baja
Estriol
MARCADORES BIOQUÍMICOS: B-HCG PAPP-A
AFP
uE3
Aumentada Disminuida

bHCG Cromosomopatías (Down)

Primer
trimestre
PAPP-A (Proteína A
Cromosomopatías (Down)
asociada a la placenta)

Defectos abiertos TN
AFP (α-fetoproteína) Onfalocele
Cromosomopatías (Down)
Atresia duodenal
Riñón poliquístico Turner
Segundo
trimestre

uE3 (Estriol no conjugado)

Cromosomopatías (Down)
Marcador de Binestar Fetal

SP1 (Glucoproteína b1
Cromosomopatías (Down)
específica de la gestación)
 ¿Qué es un marcador ecográfico?
• Es un HALLAZGO que si • Uno aislado
está presente en la GENERALMENTE no es
ecografía AUMENTA la un problema, suelen ir
PROBABILIDAD de una asociados… no
CROMOSOMOPATÍA. obstante, ante un
( LIKEHOOD-RATIO ) hallazgo se incrementan
• Si está ausente los controles.
DISMINUYE la
PROBABILIDAD de tener
una CROMOSOMOPATÍA.
 MARCADORES ECOGRÁFICOS PRIMER TRIMESTRE
Translucencia nucal Higroma quístico Retraso hueso nasal:
Sd. Down

Alteraciones saco vitelino:

aneuploidías y anomalías
pared abdominal.

Alteración onda flujo

Sd. Down Sd. Turner
conducto venoso Arancio.
Cardiopatías
Insuficiencia tricuspídea

1º GRADO
MARCADORES ECOGRÁFICOS
SEGUNDO TRIMESTRE
Malformaciones cardiacas
Atresia duodenal
Onfalocele
Hidrocefalia
Acortamiento huesos largos
Dilatación pielocalicial bilateral
Calcificaciones ms papilar cardiaco
Intestino hiperecogénico
Quistes de plexos coroideos
Arteria umbilical única
“ SCREENING POSITIVO”

Riesgo
> 1/270

Oferta Prueba
invasiva

BUSCO EL
CARIOTIPO
CRIBADO
COMBINADO It

bHCG CRL 45-84 Edad

PAPP-A + mm + materna
Otros datos
TN

S > 90%
PRUEBA
Riesgo: INVASIVA de
-Bajo: <1/250 DG
PRENATAL
-Alto: >1/250

TRANSLUCENCIA NUCAL ≥p 99 ≥3.5mm

 ¿Qué Riesgo es Mayor?

• 1/10.000 • 1/50
 Biopsia corial Amniocentesis Funiculocentesis
Momento de
A partir 10ª sem A partir 15ª sem A partir 18ª sem
realización
Técnica más precoz.
Resultados rápidos. Técnica más segura Resultados rápidos.
Ventajas
Diagnóstico (<1% abortos) Permite tratamiento.
Molecular
Riesgo intermedio
Técnica mayor nº de de abortos
Inconvenientes Técnica muy lenta.
abortos y mosaicos. (hemorragias y
trombosis).
 Control del embarazo
• 1er trimestre: • 3er trimestre
– Historia – SGB VR
– Fólico y Yodo – ECO 32 SG: CRECIMIENTO
– Screening combinado • Placenta: GRANUUM
– Serologías • ILA (5-24)
– Grupo y Rh, Coombs • Crecimiento fetal
– ECO: – DPB: Diámetro Biparietal
• Vitalidad – CA: Circunferencia abd
• Numero fetos /corionicidad – LF: longitud fémur
• CRL: EG • Doppler: Emb. ALTO Riesgo
– IP: Indices pulsatilidad
– IR: Índices resistencia

2º Trimestre
– 39SG: Bienestar Fetal
– Eco 20SG: MORFOLOGIA
– O’Sullivan 24SG Biometría + ILA + NST (perfil
– Gammaglobulina anti D a todas Biofisico)
con Rh(-) en torno a las 28 sg NST dudoso POSE
 MFNE
INDICACIÓN Control habitual (anteparto e intraparto)

Normal: 120-160 lpm

FCF basal Taquicardia (>160 lpm)
Bradicardia (<120 lpm)

Normal: 10-25 lpm

Baja: 5-10 lpm
Ondulatoria Saltatoria: >25 lpm
INTERPRETACIÓN Silente: <5 lpm
Sinusoidal: 2-5 ondulaciones/min

Ascensos Signo bienestar fetal: 2 asc/20 min

DIPS I: Buen pronóstico
Desaceleraciones DIPS II: Mal pronóstico
DIPS III: Pronóstico intermedio
 Control anteparto
Test No Estresante: No Contracciones

Variabilidad: 15-20 Silente / Sinusoide / Saltatorio

Reactividad: 15lpm 15seg, 3-4/10min Hiporreactivo
160

110
DIPS I
Cefalico
75
DIPS II
Placenta DIPS variable
10 Cordón
SILENTE
RITMO SINUSOIDE
DIPS I
DIPS II
DIPS II
 Control anteparto
Test Estresante: POZI: “Test de Pose”

No Valorable Sí Valorable
No dinámica adecuada 3-4 contracciones en 10 minutos: 10 contracciones

Positivo No concluyente Negativo

Si en > 30%: • Todo normal

DIP II • DIP I o varible
DIP variables aislado
• NO DIPs II
Bradicardia • Tq o Bq leve con
AT y variab
 VALORACIÓN BINESTAR FETAL
Indicaciones Interpretación
MFNE no reactiva o Negativa: <20% DIPS II
POSE
dudosa Positiva: >30% DIPS II
A término L meconial: SFA
AMNIOSCOPIA ECP L hemorrágico: DPPNI
MFNE prepatológico L amarillento: Isoinmunización
Normal: 7.25-7.45
MICROTOMA Sospecha SFA Prepatológico: 7.20-7.25
SFA: <7.20
30-60%: Normal
PULSIOXIMETRÍA Control intraparto 10-30%: Microtoma fetal
<10%: Extracción fetal
 Identificar fetos Pequeños para la Edad
Gestacional (PEG)

DOPPLER
 PEG: <p10 + Doppler N
CIR: <p 3 o <p10 Doppler A

DOPPLER

Si sospecha de compromiso vascular fetal

(CIR, HTA, DM, gemelares, GCP)
 ESTADIO 0: NORMAL

ESTADIO I: AUMENTO IR

DOPPLER ESTADIO II: AUSENCIA DE FLUJO DIÁSTÓLICO

ESTADIO III: FLUJO REVERSO

FINALIZAR
Mujer con test (+) que llega SANGRANDO

• FUR: ¿en qué semana estoy?

• Ver el sangrado: ¿tengo que salir corriendo?
• Permeabilidad del cuello ¿Habrá echado algo?

• ECO TRANSVAGINAL:
– No veo nada + Dolor abdominal: ECTÓPICO
– No embrión
• Saco visible IU: gestación incipiente vs. Huevo huero (sg>20mm)
• NO saco, imagen en nevada: SOSPECHA DE MOLA
– Embrión:
• AC positiva: “Amenaza de aborto”
• AC negativa: “Aborto incompleto / en curso/ retenido”
 ABORTO: 20SG ó 500g
• Causa más frecuente: OVULAR
• Precoces: SAAF: repetidos, trombofilias
• Tardíos (>12 sg): Insuficiencia cervical: Cerclaje
• Las mujeres en tto de REPRO abortan más.

• Diferido: RIESGO CID

• Feto vivo: “Amenaza”
• Cx abierto: “En curso” o “Incompleto”
• Cx cerrado y AC(-): “Retenido”

• Legrado: tiene R de Perforación, Asherman

• ILEGALES: SEPSIS GRAM (-)

• Profilaxis Rh (-) siempre. EN DUDA AHORA <8SG

 Amenaza Aborto Aborto Curso Aborto Diferido
Metrorragia Escasa Abundante Escasa/Ausente
Dolor Ausente/Dismenorrea Intenso Dismenorrea/Ausente
Cérvix Sin modificar Permeable Sin modificar
Diferencia forma
Ecografia Normal completa vs Gestación interrumpida
incompleta
Reposo relativo.
Tratamiento Legrado si restos Legrado.
Abstinencia sexual.
 FACTORES OVULARES:
 cromosomopatías
 FACTORES MATERNOS:
 infecciones (TORCH)
 enfermedades crónicas
 endocrinopatías
 desnutrición
 tabaco
 FACTORES INMUNOLÓGICOS
 FACTOR UTERINO
 INCOMPETENCIA CERVICAL
 COMPLICACIONES
ABORTO

CID INFECCIÓN PERFORACIÓN Sd. ASHERMAN

LEGRADO ANTIBIOTERAPIA OXITÓCICOS

SOPORTE OBSERVACIÓN LAPAROSCOPIA HISTEROSCOPIA
HEMATOLÓGICO 2º LEGRADO vs OX HEMOSTASIA
 Dilatación asintomática cérvix
Clínica
Abortos tardios repetición
Traumatismos cervicales previos
Etiología
Malformaciones
Diagnóstico Clínica + dilatación OCI
Tratamiento Cerclaje profiláctico (12-16 sem)
 ENFERMEDAD 23Y x2 NO
23X x2 SÍ
TROFOBLÁSTICA
Mola COMPLETA

PATOG´NOMÓNICO
Completamente vacío

Único ca. maligno

AVASCULARvenas
Quistes
Mola INcompleta
TECALUTEÍNICOS

PATOG´NOMÓNICO INfrecuente
chINa
1año
 MOLA COMPLETA MOLA PARCIAL
+ frecuente
Ausencia tejido embrionario y
Tejido embrionario y/o amnios
amnios
Degeneración tejido
Degeneración tejido
trofoblástico
trofoblástico
Fecundación óvulo normal por
Fecundación óvulo vacío
2 espermatozoides
46XX
69XXY
46XY
Riesgo ETP Riesgo ETP
15-20% 4%
 Clínica

• Metrorragia con expulsión vesículas

• Útero mayor amenorrea
• Náuseas, vómitos e hiperémesis gravídica
• Preclampsia precoz
• Hipertiroidismo
• Quistes tecaluteínicos
 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
SEGUIMIENTO
• DETERMINACIONES SEMANALES DE HCG HASTA LA REMISIÓN COMPLETA

Beta a las 24-48

h

6m 6m
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
PERSISTENTE VS. METASTÁSICA

MAL
PRONÓSTICO
BHCG>
100.000
>4 meses
Mx SNC,
Hígado
 EMBARAZO ECTÓPICO

AMENORREA
+
METRORRAGIA ESCASA
+
DOLOR ABDOMINAL

UTERO VACIO Y BHCG SIGUE AUMENTADO

SIN LLEGAR A DUPLICARSE EN 48H
Antecedentes gestación ectópica
Cirugía ginecológica previa
Enfermedad inflamatoria pélvica
DIU
Esterilidad y TRA
 Diagnóstico Embarazo Ectópico
Clínica Dolor abdominal.
Útero vacío.
Ecografía Imagen paranexial sugestiva o
diagnóstica de gestación.
HCG Crecimiento lento
Laparoscopia Diagnóstico de confirmación.
 •HCG < 1500 mUI/ml y en descenso
•Ectópico tubárico
CONDUCTA
•No evidencia hemorragia
EXPECTANTE
intraabdominal o rotura tubárica
•Tamaño < 4 cm
•Paciente hemodinamicamente estable
•No signos de rotura ectópico
METOTREXATE
•Tamaño < 4 cm
•HCG < 5000-10000 mUI/ml
•No cumpla criterios metotrexate
•Rotura o sospecha rotura ectópico
CIRUGIA
•Necesidad laparoscopia para el
diagnóstico
 METRORRAGIA <12 sem

MOLA: ECTÓPICO ABORTO NORMAL

Hiperemesis
Útero grande
ECO tv
BHCG ↑↑↑↑

Embarazo intrauterino Útero vacío

LF- BHCG
LF +
NORMAL

<5mm <1500 >1500

>5mm

Control
BHCG normal x2 en 48h
ECTÓPICO
ABORTO
Mujer en el 3er trimestre
que llega sangrando
• Roja y sin dolor: PLACENTA PREVIA
• Oscura y con dolor: DPPNI
• Sin Dolor + salida LA rosado : Vasa Previa
– Deterioro agudo grave de FCF
– Diferenciar con Prolapso de cordón: No sangrado
• Antecedente de Cesarea: Rotura uterina
 PLACENTA PREVIA
Inicio Lento
Hemorragia Roja e intermitente
Madre BEG
No SFA
Feto
Prematuridad
Dolor No
Tono Normal
Embarazo múltiple
Cicatriz uterina
Etiología Multiparidad
Edad avanzada
Tabaco
 PLACENTA
PREVIA

OCLUSIVA
OCLUSIVA PARCIAL
TOTAL MARGINAL
INSERCIÓN BAJA

NO
Cesárea HEMORRAGIA
HEMORRAGIA

Cesárea Parto Vaginal

 ABRUPTIO PLACENTAE:
Desprendimiento Prematuro de
Placenta NormoInserta
 DPPNI
Inicio Brusco

Hemorragia Oscura y escasa

Madre MEG

Feto SFA

Dolor Si (difuso)
Tono Hipertonía
Multiparidad
Edad avanzada
Preeclampsia
Traumatismos
Etiología
Hidramnios
Déficit Acido fólico
Tabaco, alcohol, cocaína
Hipofibrinogenemia
 Dx DIFERENCIAL
Placenta previa DPPNI
Fcia 1/200 1/1500

Multipara Multípara
Predisponentes Gemelar HIPERTENSA
Fumadora COAGULOPATÍA

SANGRADO ROJO, más con contracción Poco y OSCURO

Dolor NO DOLOR DDOOLLOORR

Estado general Bueno Horrible

Tono utero Normal ALTO

HIPOVOLEMIA
Madre ATONÍA CID
SHEEHAN Fracaso renal / Embolia

Feto Prematuro RPBF

 ROTURA
UTERINA
Inicio Brusco

Hemorragia Escasa

Madre MEG

Feto SFA

Dolor Si (selectivo)
Tono Atonía

Etiología Cicatriz uterina

 ROTURA VASOS
PREVIOS
Inicio Brusco

Hemorragia Líquido hemorrágico

Madre BEG

Feto SFA

Dolor No
Tono Normal

Inserción
Etiología
velamentosa
 HEMORRAGIA POSTPARTO
FACTORES
ETIOLOGÍA TRATAMIENTO
PREDISPONENTES
Sobredistensión uterina
Multiparidad
Fármacos uterotónicos
Parto prolongado
Masaje uterino
ATONIA UTERINA Manipulación uterina
Taponamiento uterino
Utero miomatoso
Cirugía
Infección uterina
Relajantes uterinos

Partos instrumentales
LESIÓN CANAL Revisión canal parto
Macrosomía fetal
PARTO Sutura desgarros
Parto precipitado

RETENCIÓN RESTOS Placenta succenturiata

Legrado puerperal
PLACENTARIOS Acretismo placentario
 Metrorragia 3T

Dolor No dolor

DPPNI ROTURA PP VASA PREVIA

Tono ↑↑ UTERINA Madre ok Madre ok
Sangre oscura Tono ↓↓ Feto ok Feto ko
Feto ko Cesárea anterior Rotura bolsa
Feto ko

179
Cordón Umbilical V
L
A
V
A
A OM
A
Rda la Inserción
velamentosa
Rda el Onfalocele

QUISTES T18
LA
LÍQUIDO AMNIÓTICO
• FETO: orina, secreciones traqueales, piel
• MADRE: suero
• CORDÓN (cierta extravasación)

F Normal: ILA 5-25

EG precoz: columna máx

• CIR TARDIO
• EVP (hipermadurez)
OLIGOAMNIOS • Meconio y Apgar bajo
• Patologías gemelares

• Atresia de esófago o duodeno

• Anencefalia.
POLIHIDRAMNIOS • DG
• APP
• Patologías gemelares
 GEMELARIDAD
75%: 2 espermatozoides + 2 óvulos= BIvitelinos

25%: 1 espermatozoide + 1 óvulo= UNIvitelinos

Cuanto antes se separen, más independientes serán

Saco IU Placenta Bolsa amniótica Embrión

4d 8d 14d
Bicorial Monocorial
Biamniótico Monocorial
Monoamniótico Siameses
Biamniótico
 GEMELARIDAD
Saco IU Placenta Bolsa amniótica Embrión

4d 8d 14d
Bicorial MONOCORIAL
Biamniótico MONOCORIAL
Monoamniótico Siameses
Biamniótico
Transfusión
Feto-Fetal
IC congestiva
Anemia, Anasarca
Hipovolemia Hidramnios
CIR
Alto IR umbilical
OLIGOAMNIOS Amniocentesis
Láser
 ANASTOMOSIS
EQUILIBRADAS NO EQUILIBRADAS
(FLUJO UNIDIRECCIONAL)

A-A

V-V (las más raras)

A-V  STFF
 VIH
- CD4 <200
- CV desconocida o > 1000 copias/ml
- < 1000 copias/ml sin tto
- No tratamiento médico durante la
gestación (3 fármacos)
- Prematuridad
 AMENAZA PARTO PRETÉRMINO
Aparición de 3-4 contracciones cada 10 minutos con
modificación cervical

TRATAMIENTO
TOCOLÍTICOS CORTICOIDES
 APP

24-31+6 semanas 32-34+6 semanas 35-36+6 semanas

Cérvix <25 mm Cérvix >25 mm Cérvix <15 mm Cérvix >15 mm

EVOLUCIÓN
ESPONTÁNEA

TOCOLISIS TOCOLISIS
CORTICOIDES CORTICOIDES

NEUROPROTECCIÓN
Sulfato Magnesio

FALSO TRABAJO PREMATURO DE PARTO

Observación/Fibronectina
 MECANISMO EFECTOS
CONTRAINDICACIONES
ACCIÓN SECUNDARIOS

Inhibición Náuseas
ATOSIBAN competitiva Cefalea --
oxitocina Vómitos

Taquicardia HTA
Relajación ms Vasodilatación DM
BMIMÉTICOS
liso miometrial Aumento perm vascular Cardiopatías
(Ritodrine) (receptores B2) Hiperglucemia Placenta previa
Temblor Gestación gemelar

Inhibición Gastralgia Ulcus

AINES ciclooxigenasa
Oligoamnios RPM
(Indometacina) (inhibe
producción PGs) Cierre ductus >72h

INHIBIDORES
CANALES Inhibición
CALCIO entrada calcio Hipotensión Cardiopatías
célula
(Nifedipina)
 Embarazo
en vías de prolongación
1. Control de BF: ILA, Placenta, Amnioscopia (ya no)
TOCOLISIS + CTC madurez
2. Evaluación Dejar evolucionar
cervical: TEST BISHOp Inducir
1. Posición cervical
2. Consistencia
24 3. 34Borramiento
4. Dilatación
5. Altura de la presentación
3. Inducción del parto: 37 42
1. Métodos físicos: Amniorrexis; Hamilton
2. Fármacos: PGE2 locales BISHOP DESFAVORABLE (<6)
3. Oxitocina IV BISHOP FAVORABLE (>6)
 Problema: QUE SE ROMPAN

(>35 SG) (24+0 HASTA 35 SG)

A TÉRMINO
PREMATUROS TARDÍOS Resto de prematuros

Debilitamiento Infección intraamniótica

fisiológico que sucede subyacente en 30-60%
por alteraciones del
equilibrio enzimático + PREDISPONENTES
FACTORES MADURAMO
fuerza de cizallamiento- Enf del colágeno
SY
- Déficits de vit y oligoE
DU- Tabaquismo
- Metrorragias
ESPERAMOS
INDUCIMO - Polihidramnios
.
- Emb múltiples
S A LAS 24 - Emb + DIU
LOS AB NOS
-
H
Emb + conización
- Vaginosis
AYUDAN A
 EGB 2012
35-37 SG >37
POSITIVO SI SI
AL INGRESO AL INGRESO

¿? SI
AL INGRESO
SI
A LAS 18 H
NEGATIVO NO NO

< 34-6: hacer PROFILAXIS A TODAS HASTA LLEGADA

DE CULTIVO Y RETIRAR SI ES NEGATIVO O TRAS 48 H
DE TTO
 DEFLEXIONES
(ACTITUD)
Diámetr Diagnóstic
p. Guía Etiología Evolución Vía Parto
o o
Malformacio HACHAZO
nes Uterinas Mento-
SMB SACRA
Cara Mentón
9,5 cm
Macrosomoas
IMPOSIBLE
Vaginal
Obstaculo VAGINAL
físico

A Cara Vaginal si
SOM: Mento-púbica
Frente Nariz 13,5cm A Cara
OM SI no es CESAREA

Bregma o Tacto Instrumental

Bregma OF: 12 cm Partos lentos Instrumental
Sincipucio Gran Caput A veces

Transvers Acromion CESAREA

a
 PRESENTACIÓN CEFÁLICA
Todas pueden ser parto vaginal
EXCEPTO:
-Presentación frente
-Cara mentoposterior.
CESÁREA ANTERIOR
1 cesárea anterior parto vaginal si:
-Gestación única
-Presentación cefálica
-No repite indicación cesárea
-Inicio espontáneo
2 cesáreas anteriores: SIEMPRE
cesárea
 PRESENTACIÓN PODÁLICA

Requisitos:
- EG >36 semanas
- Peso <3500 gramos
- DBP <96mm
- Pelvis adecuada
- Nalgas puras o completas
- Cabeza flexionada o indiferente
- Ausencia de anomalías fetales
- Ausencia de contraindicaciones vía vaginal
- Ausencia de patología médica u obstétrica
- Ausencia de cicatrices uterinas.
 TOXEMIA GRAVÍDICA O
GESTOSIS
Si con más de 20 SG hay TA mayor de 140/90 ¿q tengo?

Hipertensa de toda la vida

Antes tenía bien la TA

Además tiene proteinuria

> 300 mg en 24h o >30mg/dL

Si además convulsiona...
CRITERIOS GRAVEDAD
TA sistólica >160 mmHg
TA diastólica >110 mmHg
Proteinuria 2g/24h
Creatinina >1.2 mg/dl
Hiperuricemia
Plaquetas <100.000
Anemia hemolítica
Elevación enzimas hepáticas
Epigastralgia
Vómitos
Cefalea o altraciones visuales
Edema pulmonar
Oliguria <600 ml/24
Sd. HELLP
 PREECLAMPSIA

Gestantes Gestantes
A TÉRMINO PRETÉRMINO

FINALIZAR GESTACIÓN LEVE: Tto MÉDICO

GRAVE: FINALIZAR

INDICADOS NO INDICADOS
Alfametildopa IECAs
Hidralacina Diuréticos
Labetalol Diazóxido
Nifedipino Atenolol
DIABETES GESTACIONAL
ENF MÉDICA QUE MÁS FREC SE ASOCIA
AL EMBARAZO. PREDISPONE A DM2

• SCREENING: 24SG
LACTÓGENO 50g-1h
PLACENTARIO O’SULLIVAN>140

HIPERINSULINISMO • CONFIRMACIÓN:
100g:
CONTRAINDICADOS CURVA :2alt
ANTIDIABETICOS
105-190-165-145
ORALES
Un valor alterado de la curva larga: Intolerancia a la glc
• 2 glucemias basales > 126 tb son DX de DG

Glucemia al Azar >200 + CLINICA DE HIPOGLC: tb es DX de DG

Si tengo DG hago dieta de 2000c + PERFILES GLUCÉMICOS

Si me controlo: Perfecto

• Si no me controlo. Pauto Insulina

Si lo que tengo es D PREGESTACIONAL: empiezo con INSULINA

ALTA D + PERFILES
• Mirar el cuadro con los criterios para realizar OSULLIVAN antes de
tiempo, o sea en el 1º T.
 MORBIMORTALIDAD
EMBRIONARIA FETAL NEONATAL
>% Abortos
>% Malformaciones: -EMH
-Macrosomía (riesgo -Hipoglucemia
-Hipertrofia tabique cardiaco traumatismos obstétricos)
(+frec) -Hipocalcemia
-CIR (vasculopatía
-Sd regresión caudal (+caract) placentaria) -Policitemia
-Colon izq hipoplásico, TGV, -Muerte fetal -Hiperbilirrubinemia
CIV, CIA, agenesia renal, -Hipermagnesemia
duplicidad ureteral
 O’SULLIVAN 1º T
En gestantes de Alto Riesgo
- Edad > 35 años
- Obesidad (IMC>30)
- AP de DG u otras alteraciones del metabolismo de la glucosa
con resultados obstétricos previos que hagan sospechar DG
 CLÍNICA ANALÍTICA TRATAMIENTO

Prurito generalizado Elevación Fosfatasa Ac. Ursodesoxicólico

COLESTASIS nocturno Alcalina y Bilirrubina
Colestiramina
INTRAHEPÁTICA Transaminasas
No lesiones cutáneas Antihistamínicos
GESTACIONAL normales o ligera
Ictericia y coluria elevación Dexametasona

Placas eritematosas Leucocitosis y

HERPES pruriginosas eosinofilia Prednisona
GESTACIONAL
Formación vesículas IgG y C3 IFD biopsia

ERUPCIÓN
Erupción cutánea muy Corticoides
POLIMORFA ---
pruriginosa tópicos/orales
EMBARAZO

Lesiones pequeñas y Corticoides tópicos

PRURIGO
pruriginosas que van ---
GESTACIONAL Antihistamínicos
aumentando
 Streptococo B agalactiae

Exudado Vagino/Rectal
(semana 35-37)

Bacteriuria por SGB

Positivo Hijo previo con sepsis por Desconocido
SGB
FACTORES DE RIESGO

Prematuridad
RPM > 18 horas
PAI Fiebre intraparto Tª> 38 º

Profilaxis Antibiótica Intraparto

 Madre Rh (-) Padre Rh (+)

Coombs indirecto

Positivo Negativo

Mujer sensibilizada. Gammaglobulina antiD a

No profilaxis. las 28 semanas

PARTO
Seguimiento periódico.
Tratamiento

2ª dosis de
gammaglobulina antiD si
recién nacido Rh (+)
PROFILAXIS
• Rh negativo a las 28 sg
aproximadamente.
• Tras aborto
• Tras AC u otra Prueba inv.
• Tras Legrado
• Tras feto muerto
• En las primeras 72 h
después del parto si hijo Rh
negativo
 VIH.
- Determinación en 1º y 3º trimestre a todas las gestantes.
- Si no control se realizará el test rápido de VIH.

- TRIPLE TERAPIA ANTIRRETROVIRAL a todas las gestantes independientemente de CD4 y

CV.

- Seguros: ZIDOVUDINA, LAMIVUDINA y NEVIRAPINA.

- Restringidos: indinavir y zalcitabina.
- Prohibidos EFAVIRENZ.

- ZIDOVUDINA i.v. Intraparto a todas las gestantes VIH (+) y oral al neonato.

CESÁREA:

- CD4 <200
- CV desconocida o > 1000 copias/ml
- < 1000 copias/ml sin tto
- No tratamiento médico durante la gestación (3 fármacos)
- Prematuridad
- BR > 4horas.
 Vacunas y embarazo.

CONTRAINDICADAS
Virus vivos atenuados SIN contraindicaciones

Triple vírica: Difteria

Sarampión Tétanos
Rubéola Tos ferina
Parotiditis

Varicela Gripe
Rabia
Hepatitis A-B
Pneumococo
Hemophilus influenzae B
Fiebre amarilla
salvo si viaje a zona endémica