Resumillo Editado (Gold) Uwu

Cetoacidosis diabetica
Fisiopatología: común en DM tipo I.
o la glucosa que ingresa a la célula es ↓, gluconeogénesis ↑ + exceso de hormonas antagonistas hormona del crecimiento,
catecolaminas, glucagón↑ → hiperglicemia.
o Por un intento de los riñones de eliminar la glucosa excesiva→ diuresis osmótica poliuria → Deshidratación y perdida de ELP.
o Los pacientes con CAD grave pueden perder 6,5L de H2O y hasta 400 mEq de NA, K, y CL en 25 horas.
o por difícil o deficiencia de insulina los AC: grasos se convierten por lipolisis → cuerpos cetónicos → acidosis metabólica (H → LIC,
LEC ← K ← LIC) puede presentar hipercalcemia.
o Lac causas principales son:
● Omisión de la dosis o menor dosis de insulina.
● Enfermedades infecciosas.
● Debut de DM.
Signos y síntomas: Diagnostico exámenes e imaginológicos:
▪ Polidipsia, poliuria, polifagia. ▪ Glicemia↑ 300 – 800 mg/dL. <SHHNC.
▪ Perdida de peso. ▪ Bicarbonato ↓ 0 a 15 mEq/L.
▪ Visión borrosa, debilidad, cefalea. ▪ PH↓ 6,8 – 7,3.
▪ Deshidratación. ▪ PCo2 ↓ 10 – 30 mmHg.
▪ Hipotensión ortostatica. ▪ ELP K y Na pueden estas. ↑↓ va a variar según la perdida de H2O. al

inicio es ↑.
▪ Cetoasidosis → anorexia, nauseas y vómitos.
▪ Puede presentar creatinina ↑, BUN ↑, HTO↑ por la deshidratación.
▪ Aliento cetósico.
▪ Cetonuria +++
▪ Respiración de Kussmaul→ intento del cuerpo para
▪ Orina completa
reducir la alcalosis.
▪ Cetonemia.
▪ Lengua saburral, llene capilar enlentecido, mocosas
deshidratadas. ▪ Glucosuria.
▪ Hemocultivo → buscar causa.
ECG → hiperkalemia
Tratamiento:
1. ABC + VVP + O2 para saturar > 90%. (mascarilla, respirador bucal).
2. Régimen 0.
3. S. Foley + BH (+).
4. HGT cada 15 min, 30 min, cuando este con bomba horario, y cuando se titule pre- comidas.
5. Rehidratación: SF0.9% 0.5 a 1 L/hora. Durante 3 a 4 horas. Si existe HTA, hipernatremia o IC usar Suero al medio 0,45%.
6. Acidosis: Insulina Cristalina (inhibe la lipolisis) bolo de 0,1 UI/kg generalmente 10 UI + bomba de insulina 100 UI en 100 CC
de SF a 10 UI/hora ir titulando según HTG.
7. Cuando las cifras de HGT alcanzan los 200 mg/dL. Se agrega o SG 5% para evitar hipoglicemia de rebote.
8. Cuando se alcanza un buen control glicémico a bajas dosis de bomba de insulina se hace el traslape a IC SC, se inicia ICSC sin
suspender la BIC, se inicia alimentación y luego de dos horas se suspende BIC de insulina.
9. ELP: la cantidad sérica de K ↓ mediante el ion ingresa a la célula, la rehidratación ↑ la excreción urinaria de K, la Insulina
hace que el K ingrese al intracelular.
10. Se debe administrar K incluso cuando si concentración seria es normal, se administran 20 a 40 mEq Litro en SF.
11. K < 2,5 agregar 0,5 mEq/kg /L., 2,5 a 3,5 agregar 40 mEq /L. 3,3 – 5,5 agregar 20 mEq/L.
12. Agregar Hco3 solo si esta <6,9 administrar 100 mmol de NaHco3 en 400 cc de SF en 2 horas.
13. Cuadro resuelto iniciar IC SC c/6 horas. Niños 0,1 – o,25 UI/Kg en debutantes.
AC metabólico: ↑H + ↓HCO3 → ↑↓Co2 + H2o.
Complicaciones:
▪ En niños se puede observar edema cerebral.
▪ La amilasa puede estar ↑ pero no significa pancreatitis, se debe determinar por la lipasa.
▪ Arritmias ventriculares
▪ Hipoglicemia.
▪ Congestión pulmonar.
Hipokalemia si no se repone el k.
Clasificación en cuanto a gravedad de PH y Hco3.
Adulto Niño:
Grave: pH < 7,0 Hco3 <10 Grave: pH < 7,1 Hco3 <5
Moderado: pH 7,0 – 7,24 Hco3 10 – 15. Moderado: pH 7,1 – 7,2 Hco3 5 – 10.
Leve: pH 7,25 – 7,3 Hco3 15 – 18. Leve: pH 7,2 – 7,3 Hco3 10 – 15.
Diagnostico de enfermería:
1. Alteración del metabolismo de la glucosa A/A déficit de insulina: segundario a enfermedad autoinmune, omisión de la dosis de
Insulina, mal manejo terapéutico… aumento de requerimiento de en paciente condeficit de la producción de insulina secundario a
proceso infeccioso.
o Monitorizacion + vvp + exámenes sanguíneos + 02 según necesidad. + avisar al medico
o Rehidratación SF 0.9% ELP según necesidad
o IC + HTC
CHHNC
Fisiopatología: común en DM tipo II.
o Déficit de insulina + deshidratación → diuresis osmótica → glucosuria.
o Déficil de insulina → ↑ gluconeolisis y gluconeogénesis.
o > hiperglicemia que en CAD y > osmolaridad 300 mmol/L
o La Cetoasidosis puede ser mínima o nula.
o La cantidad de insulina es baja para evitar la hiperglicemia, pero suficiente para prevenir la degradación de las
grasas.
▪ Hipotensión ▪ Glucosa ↑ entre 600 – 1200 mg/dl.
▪ Deshidratación intensa → lengua saburral. ▪ Hiperosmolaridad > 350 mmol/L.
▪ Taquicardia ▪ BUN ↑
▪ Síntomas neurológicos → convulsiones, ▪ NA puede estar normal o ↑.

hemiparesia, perdida de la conciencia.
▪ ELP
▪ Hemograma completo.
▪ GSA: HCo3 normal > 20, pH > 7,3.
▪ Glucosuria
▪ Cuerpos cetónicos (-)
Creatinina
Tratamiento:
2. Régimen 0.
3. S. Foley + BH (+).
4. HGT cada 15 min, 30 min, cuando este con bomba horario, y cuando se titule pre- comidas.
5. Rehidratación: SF0.9% 1 a 3 L/hora. Durante 2 a 3 horas. Si el Na ← 150 cambiar a suero al medio.
6. Se deben administrar de 9 a 10 litros en 1 – 2 días con velocidades de soluciones isotónicas de 200 a 300
cc/hr.
7. Valorar el Mg→ si el paciente usa diuréticos el difícil de K puede estar acompañado del Mg.
8. Insulina Cristalina → bolo de 0,1 UI/kg generalmente 10 UI + bomba de insulina 100 UI en 100 CC de SF a 10
UI/hora ir titulando según HTG.
9. Cuando las cifras de HGT alcanzan los 250 – 300 mg/dL. Se agrega o SG 5% para evitar hipoglicemia de rebote.
10. Cuando se alcanza un buen control glicémico a bajas dosis de bomba de insulina se hace el traslape a IC SC, se
inicia ICSC sin suspender la BIC, se inicia alimentación y luego de dos horas se suspende BIC de insulina.
11. ELP: SE agrega K cuando a las soluciones cuando la diuresis es adecuada, Se debe administrar K incluso
cuando si concentración seria es normal, se administran 20 a 40 mEq Litro en SF.
12. K < 2,5 agregar 0,5 mEq/kg /L., 2,5 a 3,5 agregar 40 mEq /L. 3,3 – 5,5 agregar 20 mEq/L.
13. Agregar Hco3 solo si esta <6,9 administrar 100 mmol de NaHco3 en 400 cc de SF en 2 horas.
14. Cuadro resuelto iniciar IC SC c/6 horas. Niños 0,1 – o,25 UI/Kg en debutantes.
Complicaciones:
▪ Shock por deshidratación
▪ Formación de trombos.
▪ Edema cerebral
▪ Acidosis láctica
1. Alteración del metabolismo de la glucosa A/A déficit de insulina: segundario a patología de base, omisión de
la dosis de IC etc.
Hipoglicemia
Fisiopatología:
● Glucosa en sangre < 50 o 69 mg/dL.
● Las causas pueden ser por exceso de insulina o hipoglicemiantes → gibenclamida o clorpropamida, poca
alimentación o exceso de actividad física.
● MTF no produce hipoglicemia
▪ Síntomas adrenérgicos y del SNC. ▪ Glucosa < 50 mg/dL.
▪ SNS→ secreta adrenalina y noradrenalina → ▪ RX de tórax → por si aspira.

sudor, temblor, taquicardia, palpitaciones,
nerviosismo, hambre. ▪ TAC sin contraste → descartar ACV.
SNC→ cefalea, mareos, confusión, habla ▪ GSA

descordinada, alteración de la coordinación,
▪ ELP
visión doble, somnolencia. Desorientación,
convulsiones. Perdida de conciencia.
▪ Orina completa.
▪ Buscar causa.
Tratamiento:
1. ABC + VVP + O2 para saturar > 90%.
2. Valorar Glasgow.
3. Si paciente esta consiente o HGT entre 60 a 70 mg/DL. dar a adultos 20 gr. De azúcar y 0,3 g/kg en niños.
4. Administrar glucosa EV 0,5 a 1 gr/ kg. + infusión continua de glucosa al 10% .
5. Administración de glucagón 0,5 mg en < de 12 años o 1 mg en > 12 años.
6. HGT horario.
7. Convulsiones → loracepam 4mg bolo EV.
Complicaciones:
● Perdida de conciencia
2. Alteración del metabolismo de la glucosa A/A aumento del requerimiento secundario a proceso infeccioso,
mal manejo terapéutico hipolicemiantes etc.
o Monitorizar VVP + valorar Glasgow, + exámenes + avisar al medico
o Glucosa al 30% + + glucosa de mantención.
o HGT
o Precauciones estándar.
Neumonia
Fisiopatología: inflamación del parénquima pulmonar.
● Clasificación: NAC, inmunocomprometidos, aspirativa, nosocomial (48 post ingresos).
● Las vías respiratorias bajas son estériles el microorganismo produce una reacción inflamatoria en los alveolos,
se produce exudado que interfiere en la difusión de gases.
● Los leucocitos migran a los alveolos y llenan los espacios, las secreciones y el edema causan oclusión de los
alveolos, produciendo hipoventilación e hipoxia arterial.
● Neumonía lobular→ un lóbulo presenta condensaciones.
● Bronconeumonía→ varias áreas de condensación en placas.
▪ Escalofríos. ▪ Clínica + RX tórax.
▪ Fiebre (38 – 40 ºC) ▪ Hemocultivos.

▪ Dolor pleurítico agravado por la tos.
▪ CSV.
▪ Taquipnea.
▪ Índice de gravedad (CURB-65).
▪ Disnea.
▪ GSA
▪ Uso de musculatura accesoria.
▪ Hemograma→ leucocitosis.
▪ Taquicardia.
▪ PCR.
▪ Mialgia generalizada.
▪ VHS.
▪ Expectoración mucopurulenta. Test pack influenza AB, Parainfluenza y sincicial
▪ Cianosis.
▪ Ortóptera.
▪ Anorexia.
▪ Fatiga.
▪ Estertores y matidez a la percusión.
▪ Compromiso de conciencia - confusión en AM
Tratamiento:
2. CSV → Tº
3. Tomar Exámenes de sangre + cultivos y GSA.
4. Hidratación → SF.
5. Iniciar antibióticos empíricos hasta tener resultado de antibiograma.
- Amoxicilina 875 mg clavulanico 185 mg 1 g c/12 NAC.
- Ceftriaxona 1- 2 gramos + Metronidazol 500 mg c/8 horas. + levocloxacino 750mg.
- Escala antibiótica→ ampicilina – sulbactam 2 gr cada 8 horas. // piperaciclina + tazobactam 4,5 g cada 6 hrs .
6. Antipiréticos + medidas físicas en caso de fiebre, Paracetamol EV o metamizol 1 gr.
7. Reposo relativo.
8. Antihistamínicos en pacientes con reactividad de las vías respiratorias. (hidrocortisona 50–100 mg ev día).
Complicaciones:
▪ Insuficiencia respiratoria.
▪ Shock séptico.
▪ Derrame pleural.
▪ Atelectasias.
▪ Evolución tórpida
Factores de riesgo: CURB – 65 → 5 variables
● EPOC. 1. Confusión.
● Fumadores. 2. Urea > 7 mmol/L.
● IC. 3. FR > 30 min.
● Inmunodeprimidos. 4. PA sistólica < 90 mmHg o diastólica < 69 mmHg.

● AM. 5. Edad > 65.
● Diabetes.
● Alcoholismo. 0 puntos → 1,5 % mortalidad → manejo extra hospitalario.
● Perdida de conciencia (aspiración). 2 puntos→ 9,2% mortalidad→ manejo hospitalario.
Prevención: Vacuna neumococica e influenza 3 puntos → 22% mortalidad → manejo UTI.
1. Alteración del intercambio gaseoso AA inflamación del parénquima pulmonar secundario a colonización de
micro ognanismos MP dolor pleurítico, disnea, fiebre, secreciones mucopurulentas…
o Monitorización + vvp + exámenes+ 02 para saturar según necesidad. Posición fowler +

permeabilizar vía aérea. Avisar medico.
o RX de tórax.
o Administrar terapia antibiótica indicada
Pancreatitis
Fisiopatología:
Causa principal → cálculos biliares, GH, CPRE, hipertrigliceridemia >100 mg/dL, OH.
● Fase inicial: Activación de las enzimas digestivas intrapancreaticas → principalmente la tripsina.
● Segunda fase: activación de la quimio atracción, secuestro de leucocitos y macrófagos→ intensifica la

respuesta inflamatoria.
● Tercera fase: enzimas proteolíticas y citosinas liberadas por el páncreas → generan efecto en los órganos
distantes
● Las encimas + las citoquinas → digieren la membrana celular → proteólisis, edema, hemorragia intersticial,
daño vascular, necrosis → liberación de sustancias vasoactivas + histamina → permeabilidad y el edema→
vasodilatación → SIRS, CID.
● Enzimas proteolíticas → tripsina, quimiotripsina, carboxipolipeptidada.
● Enzimas lipolíticas→ lipasa, colesterolasa y fosfolipasa.
● Enzimas amioliticas→ amilasa.
● Función endocrina→ células B insulina y A glucagón.
Función Exocrina→ Enzimas digestivas.
Signos y síntomas: Diagnóstico exámenes e imagenológicos:

▪ Dolos ABD→ constante y perforante en epigastrio y
periumbilical, se puede irradiar al dorso, tórax y
flancos. ▪ DG con 2 de 3 criterios: 1 dolor en el epigastrio, 2
incremento de la Lipasa o amilasa x3, 3 TAC de ABD.
▪ dolor en cinturón.
▪ Amilasa > 220
▪ Nauseas, vómitos, distención ABD, hipomotilidad
gástrica. ▪ Lipasa > 190
▪ Fiebre. ▪ Eco ABD→ origen biliar.
▪ Taquicardia. ▪ Colangio resonancia.
▪ Hipotensión ▪ RX tórax→ derrame pleural izquierdo
▪ Hipocalcemia. ▪ Si es de origen biliar→ CPRE.
▪ Shock→ hipovolemia: proteínas de la sangre y ▪ Hoja hepática.

suero migran al espacio retroperitoneal. ↑ de la
▪ Leucocitos↑
permeabilidad y vasodilatación vascular.
▪ Hipocalcemia.↓
▪ Estertores, atelectasia y derrame pleural mayor a
izquierda.
▪ Hemoconcentración. > 44%
▪ ABD en tabla y dolor a la palpación.
▪ BUN >22
▪ Signo de cullen → consecuencia del hemoperitoneo
▪ Creatinina.
(periumbilical).
GSA
Signo de Turner→ por la lisis de HB por pancreatitis
necrotizante e intensa acompañada de hemorragia
Tratamiento:
2. Tomar exámenes de sangre, hemocultivos y GSA.
3. Régimen 0 + SNG → descompresión gástrica.
4. Reposición hídrica→ SF o SRL bolos de 15 – 20cc /kg (1500) + infusión continua para obtener diuresis > 0,5
cc/k/hora.
5. SG 5% mantener metabolismo.
6. Analgesia→ petidina 1 mg/kg. // morfina 2 a 4 mg. + bomba de analgesia.
7. ATB de amplio espectro→ Ceftriaxona meto hasta llegar antibiograma.
8. Fiebre→ Paracetamol o metamizol + medidas físicas.
9. Ranitidina u omeprazol →↓ AC gástrico por lo tanto ↓ la actividad pancreática.
10. Hipertrigliceridema→ heparina profiláctica + ATV.

11. Hiperglicemia → IC SC o Bomba IC.
12. Nutrición → 2 días SG→ enteral por SNY o parenteral
13. S. Foley → BH estricto.
14. Antiespasmódicos, antieméticos → viadil, Ondasentron 4 mg, metroclopramida.
15. Colecistectomía programada.
En caso de hipotensión→ iniciar Drogas vasoactivas → Noradrenalina a 0,5 hasta 2 g/k/min. O Dopamina a 10 G/k/min.
En ausencia de Taquicardia
Complicaciones:
▪ Infección, necrosis o pseudoquistes.
▪ Obseso.
▪ Hemorragia retroperitoneal.
▪ Trombosis vena porta.
▪ Hipovolemia.
▪ Shock hipovolémico.
▪ Ileoparalitico.
▪ FX renal.
▪ SIRS / CID
TAC Balthazar:
A→ Páncreas normal.
B→ aumento de tamaño local o difuso.
C→ b + inflamación peri pancreática.
D→ c + colección liquida intra o extra pancreática.
E → c + dos o mas colecciones y/o gras en páncreas o retroperitoneo.
Clasificación de ATLANTA + clasificación de Petrov → APACHE > a 9 pancreatitis complicada
1. Desequilibrio HE AA aumento de perdidas secundario a proceso infeccioso peripancretico
2. Dolor AA proceso infeccioso peripancreatico.

3. Aletracion del metabilismo del páncreas AA proceso inflamatorios secundario a obs biliar…
o Monitorización + ENA + vv+ examenes + medico.
o SNG + descomprimir.
o Hidratación y reposicion de ELP
o Manejar dolor.
Edema agudo pulmonar
Fisiopatología:
● Acumulación de liquido en el intersticio y alveolos pulmonares, que impide el intercambio gaseoso normal,
provocando hipoxia tisular.
● Se produce un desequilibrio en la presión hidrostática y oncotica (ley de starling).
● EPA cardiogénico; falla en la bomba ♥→ flujo retrogrado las causas son: IC, ↑ líquidos, arritmias, miocarditis,
IAM, valvulopatias.
No cardiogénico; ↑ permeabilidad capilar, las causas son: gases irritantes, neumonía, síndrome
diestres respiratorio.
▪ Disnea. ▪ RX de tórax → Congestión.
▪ Ortopnea. ▪ Clínica
▪ Polipnea, respiración superficial con uno de la ▪ ECG.

musculatura accesoria.
▪ GSA.
▪ Taquicardia.
▪ Ecocardiograma → Causa.
▪ Piel fría y húmeda.
▪ Pro-BNP → péptido nariuretico.
▪ Cianosis.
▪ Función renal → creatinina, BUN.
▪ Estertores.
▪ Curva enzimática.
▪ Tos con esputo rosado.
▪ ELP
Yugulares ingurgitadas.
Tratamiento:
1. ABC + VVP + O2 para saturar >90%.
2. Tomar Exámenes, GSA.
3. Régimen 0
4. S. Foley + BH (-).
5. Posición fower.
6. PA sistólica >90 mmHg. Furosemida 0,5 mg/kg. 40 mg. EV cada 10 a 15 minutos. Venodilatador ↓ la precarga
antes de la diuresis por eso es el diurético de elección. *paciente con IR de administra 1 mg/kg.
7. Morfina 1 – 2 mg. Repetir casa 10 a 15 min. Venodilatador, ↓ precarga, corrige la disnea y la ansiedad.
8. Pa sistólica > 100 mmHg. NTG 0,6 SL. Por 3 veces cada 5 min. EV 10 g/min.
9. Captopril 12.5 mg → IECA.
10. Hidrocortisona
11. NBZ con berodual si tiene sibilancias.
12. PA sistólica < 90 mmHg. → bolo de 250 SF. Evaluar respuesta, si no responde iniciar drogas vasoactivas.
Dopamina → 10℘/kg/min. Sin taquicardia.
Noradrenalina → 0,05 hasta 0,2 ℘/kg/min.

NGT → 50 en 250 a 60 ℘/min. 18 cc/hora.
13. Aminofilina 250 mg EV lento → broncodilatador y diurético.
14. VNI→ CIPAP si esta hipoxico y tiene una IR parcial y Bipap Hipoxico e Hipercapnico IR global.
INTUBAR VM → secuencia de intubación rápida: succinilcolina 0,1 mg/kg y misazolam 1mg/kg.
Complicaciones:
● Taquiarritmia → cardiovertir.
● Lanatocido C → EV 0,4 mg en 2 ml. En fibrilación o flutter auricular con respuesta ventricular rápida
NTG: Beneficios VNI con presión:
> 60 ℘/min → venodilarador vasodilatador arterial → 18 ● ↓ pre y postcarga → mejora la función cardiaca.
cc/Hr.
● ↓ el H2O pulmonar al desplazarlo del espacio
< 60 ℘/min→ venodilatador. intraalveolar hacia el extra alveolar, donde interfiere
menos con el intercambio.
PA 220/120 NTG > 60 ℘/min (18cc/hrs.)
PA 120/80 NTG 10℘/min. (3cc/hrs.) si PA↓ suspender ↑ el volumen del pulmón, para evitar las atelectasias.
NTG.
PA 60/40 no administrar NTG iniciar drogas vasoactivas
Alteración del intercambio gaseoso AA acumulación de líquido en intersticio pulmonar: secundario a descompensación de patología
de base. MP estertores, disnea, GSA…
o Monitorizar + vvp + exámenes + o2 + medico. Posición fowler.
o RX de tórax.
o Administrar terapia depletiva según indicación.
o BH + Sfoley.
Trombo embolismo pulmonar
Fisiopatología:
● Obstrucción completa o parcial de una arteria pulmonar o sus ramas → intercambio de gases defectuoso por ↓ del
flujo sanguíneo → aumento de la resistencia vascular pulmonar.
● Obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar→ zona del pulmón ventilada no perfundida, broncoconstricción, ↓ del
surfactante →atelectasia.
● Las causas mas frecuentes son por TVP o FA.
● Triada de Virchow→ ↑ de la viscosidad de la sangre,↑ de la coaguabilidad y daño endotelial.

ICDº→ ↓GC y llenado del ventrículo izquierdo → alteración de la ventilación y perfusión.
▪ Antecedentes de Cx ▪ Dimero D → >500 predictorio de TEP
▪ No tiene ruidos agregados. ▪ Ecografía doppler en EEII.
▪ Disnea de aparición brusca. ▪ TAC→ confirmación diagnostica.
▪ Ingurgitación yugular. ▪ ECG
▪ Disminución de murmullo pulmonar.
▪ La Presión de la arteria pulmonar no aumenta

hasta que se obstruya un 50% o mas del lumen →
ICDº→ falla el ventrículo Dº.
▪ Dolor pleurítico.
▪ Fiebre.
▪ Sincope.
▪ Tos.
▪ Expectoración hemoptoica.
▪ Taquicardia, crepitaciones
Tratamiento:
2. Tomar Exámenes de sangre y GSA
3. Heparina a dosis plena → 5000 ui (50cc) en bolo 80 UI /Kg, luego IC a 18 UI/kg/hora (6cc/hr.) para conseguir un TTPA
en 46 – 70 segundos, regular según TTPA.
4. DVA si PAM <65 mmHg. Noradrenalina o dopamina según su FC.
5. Neosintron → efecto terapéutico en 5 días control INR. Iniciar con bomba de heparina para asegurar efecto
terapéutico. (INR 2 a 3). * el tratamiento con anticoagulantes se mantiene por 3 a 6 meses en loa pacientes que
presentan un primer episodio de TEP y que tiene un factor de riesgo reversible y en aquellos que tienen un factor de
riesgo identificable el tratamiento debe prolongarse por 6 meses a 1 año.
6. Trombolisis → primeras 24 horas. → activador del plasminogeno → en caso de inestabilidad hemodinámica, hipoxia
grave, oclusión de 2 o mas arterias lobulares.
● Rt-PA → 100 mg en 2 horas. Alteplase
● Uroquinasa 4.400 U/Kg en 10 minutos, seguidas de perfusión de 4,400 U/kg durante 12 horas.
● Estreptoquinada 250.000 U en 30 min., seguidas de perfusión de 100.000 U/Kg/hr. Durante 24 horas.
7. Filtro de vena cava: uso en caso de contraindicación de terapia anticoagulante, hemorragia mayor, TEP masivo, TEP
o TVP pese a estar anticoagulados. (embolectomía).
Complicaciones:
▪ Insuficiencia cardiaca.
▪ Shock.
Alteración del intercambio gaseoso AA
Hemorragia digestiva
Fisiopatología:
● Según el sitio de origen pueden ser altas o bajas lo define el ángulo de treitz.
● Se clasifican según el origen, visibilidad de causa y la cuantía.
● HDA→ 5 veces mas frecuente las causas mas habituales son la ulcera péptica y la hipertensión portal.
● HDB→ divertículos, enfermedad de Crohn, pólipos, fisuras anales y hemorroides.
● Hemorragia visible→ hematemesis, melena o hematoquesia
● Hemorragia oculta→ pedir examen sangre oculta en deposiciones.
● Según cuantía:
o Leve o grado I→ perdida de sangre < al 15% 750 cc sin cambios hemodinámicos. → Cristaloides
o Moderado o grado II → perdida de volemia entre 15 y 30% (750 – 1500 cc). FC >100 min. PA normal, FR
20 a 30 min. Diuresis disminuida 20 a 30 ml/hr. Paciente ansioso.→ cristaloides mas coloides
o Grave o grado III→ perdida del 30 a 40% de la volemia 1500 a 2000 cc, paciente ansioso, palido, piel u
mucosas, FR > 30 min. FC >120 min. PA disminuida ↓40mmHg. Y llene capilar lento. → cristaloides + HD
o Masiva o grado IV→ perdida del 40% de la volemia > 2000 cc, paciente en coma o confuso, palidez piel y
mucosas. FC >140, pulso filiforme, PA ↓↓, oliguria 0,5 – 0,1 cc/kg/hora. → cristaloides + HD.
▪ Valorar antecedentes. ▪ EDA – colonoscopia.
▪ Palidez piel y mucosas ▪ Hemograma completo

▪ Llene capilas <2 seg. ▪ Hoja hepática.
▪ Telangiectasias → DHC ▪ Creatinina
▪ HDA → hematemesis, melena, 5% hematoquesia ▪ Amonio.

raro.
▪ Pruebas cruzadas.
▪ Anemia.
▪ Sangre oculta en heces.
▪ HTO y HB después de rehidratación.
▪ Tiempos de coagulación.
Tecnecio 99 → sospecha de divertículo de Meckel sangrante.
Tratamiento:
2. Régimen O .
3. SSTK.
4. S. Foley BH estricto.
5. Pruebas cruzadas.
6. Omeprazol.
7. Metroclopramida.
8. Rehidratación 1 Cristaliodes, 2 coloides, 3 HD.
9. Plasma fresco congelado, vitamina k, espercil, terlipresina, propanolol según necesidad.
10. Preparar para EDA o endoscopia.
Complicaciones:
▪ Gentamicina EA→ neurotoxicidad, ototoxicidad, nefrotoxicidad, nauseas, vómitos, diarrea, cefaleas,

somnolencia, insomnio.
▪ IRA→ intrarenal.
▪ Abscesos renales.
▪ Sepsis.
Shock séptico.
Factores de riesgo:
o Edad > 60 – 65 años.
o Cirrosis hepática.
o Alteraciones de la coagulación
o Consumo de AINES, aspirina y anticoagulantes.
o Consumo de OH
Contraindicaciones de EDA:
o Negativa del paciente
o Sospecha de perforación de visera hueca - inestabilidad hemodinámica.
o Insuficiencia cardiopulmonar – IAM reciente
Shock hipovolemico
Fisiopatología:
● ↓ del volumen intravascular→ hemorragia desplazamiento interno del líquido → deshidratación grave +
edema intenso + ascitis.
● ↓ retorno venoso al ♥→ ↓ llenado ventricular, ↓ volumen de latico→ ↓ GC ↓PA→ los tejidos se perfunden
inadecuadamente.
Estadios del Shock:
● Compensado
● Descompensado
● Irreversible.
▪ Hipovolemia leve <20%, taquicardia ▪ Inestabilidad hemodinámica.
▪ Hipovolemia moderada. 20 a 40 % ansiedad, ▪ TAC

taquicardia, hipotensión ortostatica.
▪ Evaluar cinemática del trauma.
▪ Hipovolemia severa. >40% ↓PA, taquicardia, ▪ Pruebas cruzadas.

oliguria >0,5 cc/kg/hrs.
▪ GSA
▪ PAS <90 o ↓ > 40 mmHg→ embotamiento, piel
húmeda y fría. ▪ Tiempos de coagulación
▪ FC >100 min. ▪ Lactato 0,5 – 2,2 mol/l
▪ FR> 22 min. ▪ HB – Hto → estarán normales hasta la reposición de volumen.
Lactato >4mmol ▪ ELP
▪ Creatinina
▪ BUN
▪ PCR – procalcitonina.
RX tórax
Tratamiento:
2. Tomar Exámenes, GSA, Pruebas cruzadas.
3. Trauma → inmovilizar.
4. Reposición hídrica:
a. Cristaloides → relación 3:1 administrar 500 a 1000 en 20 a 30 min.
b. Coloides (6ml/kg) o hemoderivados → relación 1:1.
c. Administrar Hemoderivados si HB <7, 2 a 3 unidades de GR.
5. DVA: inotrópicos (+), después de reposición hídrica. Noradrenalina de 0,5 a 2 ℘/k/min. O dopamina
10℘/k/min.
6. HGT→ IC
7. AC. Metabólica → administración bicarbonato si PH <6,8.
8. S. Foley + BH estricto. Mantener diuresis >0,5 a 1 cc/kg/hora.
9. Considerar analgesia, preparación para pabellón.
10. Termolábil→ sueros tibios, mantas
Complicaciones:
● Pulso radial < 80 mmHg PAS.
● Pulso Femoral >70 mmhg PAS.
● Pulso Carotidea >60 mmHg PAS
Clasificación de Shock hipovolémico:
1 2 3 4
% hipovolemia <15% 750cc 15 a 30% 750 a 30 a 40% 1500 a >40% >2000cc

1500cc 2000cc
FC <100 100 – 119 120 – 139 >150
PA - - ↓ ↓↓
Llenado capilar Normal Lento ↓ ↓↓
Diuresis >30cc 20 – 30 25 – 15 < 0,5
Mental Ansioso Agitado Confuso Letárgico.
Alteración de la perfusión tisular AA disminución de volumen de liquido intravascular secundario a: hemorrágico y no hemorrágico,
o Monitorizar + 02 avisar a medico.
o VVP + exámenes grupo RH + reposición hídrica.
o SF + balance hídrico estricto.
Shock cardiogenico
Fisiopatología:
● incapacidad del ♥ para contraerse adecuadamente e irrigar al cuerpo aportando el o2 suficiente al cuerpo.
● Se afecta el GC (FC x Volumen latido)→ ↓ PA→↓ perfusión tisular → Acidosis metabólica x metabolismo
anaerobio →↓ debilidad del ♥ ↓ expulsión ↑presión pulmonar → EPA.
Causas:
● Coronarias → la mas común secundaria a IAM, miocardiopatías, daño vascular, tamponamiento cardiaco,
arritmias.
No coronarias→ anomalías que producen ↑ presión sobre el miocardio, hipoxemia, acidosis,

hipoglicemia, hipocalemia, neumotórax a tensión.
▪ Dolor anginoso. ▪ Inestabilidad hemodinámica.
▪ Arritmias. ▪ GSA
▪ Fatiga ▪ Troponinas y enzimas cardiacas.
▪ Inestabilidad hemodinámica PA< 60/40 o PAM< ▪ CK y CKMB < 195 U/L y 6 - 25 % de CK total.
65 mmHg.
▪ ECG.
▪ Oliguria <0.5cc/kg/hr.
▪ Creatinina.
▪ Embotamiento sensorial. ▪ BUN.
▪ Frialdad de EEII. ▪ Alteración del ritmo cardiaco.
▪ Palidez. ▪ Hemograma.
▪ Cianosis. ▪ ELP.
▪ Hipotensión. ▪ Lactato.
▪ Taquicardia >110 x min. ▪ PCR // procarcitonina → diagnostico diferencial con

sepsis.
▪ Taquipnea >22 x min.
▪ RX de tórax.
Galome +.
Ecocardiograma.
Tratamiento:
2. Tomar Exámenes + GSA y enzimas cardiacas.
3. Limitar el daño miocárdico, optimizar la función cardiaca por medio del ↑ de la contractibilidad, ↑↓
postcarga del ventrículo, ↑ provisión de O2 y ↓ requerimientos
4. Monitorización hemodinámica invasiva y no invasiva.
5. Administrar bolos controlados de SF (250) para ver respuesta de presión arterial.
6. Si la PA no responde iniciar drogas vasoactivas→ dopamina o noradrenalina según FC. El objetivo es ↑

contractibilidad, ↓ pre y postcarga, estabilizar la FC.
Inotropicas + → dobutamina: ↑ contracción miocárdica mejorando el GC,↓ resistencia vascular,↑ contracción

y el volumen sistólico. o dopamina. 10℘/k/min mejora la contracción, ↑ FC,↑GC, vasoconstrictor postcarga.
Vasodilatadores NTG 10 ℘ /K/min.
Furosemida depende de la PA y la congestión.
7. Control del dolor→ si PAM > 65 mmHg. Morfina 2 a 4 mg.→ ↓ dolor, venodilatador ↓ pre y postcarga, ↓
ansiedad.
8. Corrección de la causa: IAM→ trombolisis con tenecteplase 20 – 50 mg, angioplastia, cirugía de

revascularización cardiaca.
Complicaciones:
● Pulso radial < 80 mmHg PAS.
● Pulso Femoral >70 mmHg PAS.
● Pulso Carotidea >60 mmHg PAS
Alteración de la perfusión tisular AA falla del corazón como bomba secundario a IAM masivo, IAM derecho…
o Monitorizar ECG + 02+ avisar medico.
o VVP + examenes Enzimas cardiacas + Administrar bolo 250 para ver si responde PA p iniciar DVA según
indicación
o Causa.
o S Foley + BH
Shock séptico
Fisiopatología:
● Shock circulatorio producto de una infección diseminada → generalmente Gram (-) origen mas común de
infección: bacteriemia (sangre), pulmonar y vías urinarias (20 – 30% veces no se identifica origen de la
infección).
● Microorganismos invaden → respuesta inmunitaria→ + citoquinas y mediadores bioquímicos → respuesta

inflamatoria → aumento de la permeabilidad → escape de líquido + vasodilatación → ↓ perfusión tisular.
● ↓ 02 y nutrientes→ metabolismo anaeróbico→ ↑acidosis y ↓ATP.
● Citoquinas pro y antiinflamatorias→ + coagulación → formación de coágulos → CID.
● En la fase temprana: la PA puede ser normal o responder a tratamiento (PAM >65), ↑ FC, Fiebre, Piel cálida y
rubicunda, ↑FR, ↓ volumen urinario o normal, nauseas, vómitos, diarrea, ↑glucosa, confusión, agitación, ↑
lactato > 2mmol/L., leucocitosis, ↑ PCR.
Luego: signos de disfunción orgánica, PA no responde a reanimación hídrica ni drogas vasoactivas,

daño de órganos, piel fría, pálida y húmeda, marmotea, ↑ FC y FR, temperatura ↓↓ o normal, oligo-
anura.
Signos y síntomas: Diagnostico exámenes e imagenológicos:
▪ Bacteriemia, profeso infeccioso, hipotensión (PAS<90 ▪ Leucocitosis >12.000 o menor.

mmHg.)
▪ GSA
▪ Temperatura > 38,5 o menor a 36.
▪ Lactato (3 a 12)
▪ ↑ FR y FC.
▪ Creatinina 0,5 – 1,1
▪ ↓PCo2 < 32 mmHg.
▪ Pancultivar → antes de ATB.
▪ Alteración del estado de conciencia.
▪ RX de tórax.
▪ Trombocitopenia y transitarnos de la coagulación.
▪ Pruebas de coagulación.
▪ Signos de hipoperfusión. ▪ Hemograma.
Infección. Pruebas cruzadas.
Tratamiento:
2. Tomar Exámenes + GSA + pancultivar.
3. Monitorización invasiva y no invasiva.
4. Debito urinario > 0,5 ml/kg/hora.
5. Restitución hídrica: bolos de 500 cc → precaución con congestionar, 30 ml/kg en 3 horas.
6. Iniciar drogas vaso activas: dopamina 10℘/kg/min. O noradrenalina 0,5 a 2 ℘/k/min.
7. Iniciar tratamiento ATB empírico hasta tener antibiograma: Piperaciclina + tazonam 4,5g o cefepime 2gr.
8. Fluoquinolona → levofloxacino 750 mg.
9. VM + Secuencia de intubación rápida + sedación para que no gatille por el TEP.
10. IC mantener glicemia de 110 a 150 mg/dL.
11. Ojo con los corticoides máximo 200 mg por día → hidrocortisona, solo si se iniciaron DVA.
12. Sustitución renal, BH + sonda Foley.
13. Anticoagulación profiláctica heparina 5000 U cada 12.
14. Omeprazol EV 40 mg. Día → protección gástricas ulceras por estrés.
15. Antipiréticos si Tº > 39 + medidas físicas → paracetamol y metamizol.
16. Broncodilatadores en caso de foco respiratorio.
17. Nutrición enteral.
18. LET / ONR → conversar con familia
Factores de riesgo:
● Inmunosupresión.
● Tener < 1 año o > 65 años.
● Desnutrición.
● Enfermedades crónicas.
● Invasivos.
Alteración de la perfusión tisular AA aumento de la permeabilidad capilar secundario a: proceso infeccioso desmedido.
o Monitorizar + o2 + avisar a medico.
o VVP +exámenes (PCR, leucocitos, hemocultivos) Reposición hídrica para obtener pam > 65+SF+balance
hídrico.
o Administrar terapia antibiótica según indicación.
Síndrome coronario agudo SCA
Fisiopatología:
SCA→ angina inestable, IAM con SDST y IAM sin SDST.
● Angina inestable→ la arteria no se ocluye por completo.
● Angina estable→ se alivia con el reposo o medicamentos.
● IAM con Q patologica→ evidncia necrosos y se asocia a trombosis mas extensa o IAM anterior.
● Onda T invertida→ isquemia.
● Infra desnival ST→ isquemia.
● El bloqueo de rama completo nuevo o presumible no se considera IAM con SDST.
● SCA es un trastorno del musculo cardiaco debiso a una ↓ del riego sanguineo por una obstruccion de las arterias
coronarias.
● etiologia→ ateroesclerosis coronaria; ruptura de placa inestable; agregación plaquetaria y formacion de un coagulo
de fibrina.
● Arterias coronarias:
AC izquierda→ tabique interventricular, Haz his, Ventriculo isquierdo a traves de la arteria circunfleja y la
decendente anterior isquierda.
AC derecha→ nodo AV, ventriculo derecho y region inferior y posterior del V. Izquierdo.
● ↓ ST en pared inferior → tomar derivadas derechas→ ↑ST en V3, V4→ IAM derecho.
● ↓ ST en v1, V2, V3→ Tomar derivadas posteriores→ ↑ ST en V7, V8, V9→ IAM pared posterior.
● S→ V1, V2
● A→ V3, V4.
● L→ V5, V6 AVR y D1.
● I→D2, D3 y AVR.
▪ Dolor precordial retroesternal opresivo irradiado a

brazos, epigastrio, mandíbula, de inicio brusco, ▪ ECG→ alteración en dos derivaciones contiguas.
persistente.
▪ Enzimas cardiacas CKMB -CK troponinas T y OI.
▪ Síntomas neurovegetativos →→ nauseas, vómitos,
sudoración palidez. ▪ Antecedentes y factores de riesgo → fumador, DM, HTA,
Ateroesclerosis.
▪ Disnea.
▪ Perfil lipídico.
▪ Sincope.
▪ Hemograma completo.
▪ Palpitaciones.
▪ ELP.
▪ Tos.
▪ BUN
▪ Sibilancias.
▪ Creatinina.
Esputo hemoptoico → EPA
▪ RX de tórax→ EPA.
▪ GSA.
Tratamiento:
1. ABC + VVP + 02 PARA SAT >92% + monitorización.
2. Reposo absoluto.
3. Regomen 0.
4. Monitorización cardiaca.
5. Clopidrogel. → dosis de carga 300 mg. Si es < 75 años, si es > 75 años dar 75 mg., liego administrar 75 mg dosis de
mantención.
6. Aspirina 500 mg VO → después dar 100 mg. Día.
7. NTG SL 0,6 mg. Hasta tres veces si no tiene hipotensión.
8. Morfina 2 a 3 mg. Si no tiene hipotensión→ vasodilatador, ↓ dolor y ↓ ansiedad. Máximo 25 30 mg.
* Morfina y NTG→ no administrar si PA < 100/60 mmHg. O IAM derecho → pared inferior / d2- d3- AVR.
9. ATV 80 mg. VO→ 40 mg. dia.
10. Teriapia de reperfusion → trombolisis hasta 12 horas de evolucion → < 3 horas mayor efectividad.
11. Angioplastia < 120 minutos de evolucion → ideal 90 min.
12. Trombolisis→ estreptoquinasa < 75 años 1,5 millones en 30 – 60 min. En < 75 años, >75 años 750.000 UI em 30 – 60 min.
13. Tenecteplase < 75 años 30 mg – 50 mg. según peso en 5 a 10 segundos seguido a bolo de SF. >75 años 15 – 25 mg.
Complicaciones:
● Hemorragia post tratamiento fibrinolitico
● ACV hemorrágico.
● Shock cardiogénico.
Criterios de inclusión y exclusión de terapia KIllip I → IC
fibrinolitica
Killip II→ IC moderada; congestion.
Killip III→ EPA.
Killip IV→ Shock cardiogenico
Alteración de la perfusión cardiaca AA oclusión de la perfusión miocárdica
Accidente cerebrovascular isquémico
Fisiopatología:
● Interrupción del flujo sanguíneo cerebral por la obstrucción de un vaso sanguíneo, las neuronas no son
capaces de mantener la respiración aeróbica→la respiración anaeróbica genera ↑ácido láctico y cambios en el
pH, disminuye la producción de ATP, lo cual produce falla de las bombas en las membranas celulares. El área
circundante a la zona infartada se denomina área de penumbra (tejido isquémico, posible de recuperar). La
despolarización de la membrana produce ↑calcio intracelular lo que produce la destrucción de la célula,
vasoconstricción y ↑radicales libres.
● Tromboticos → ubicados principalmente en la arteria carótida interna.
● Embolicos → las fuentes mas frecuentes son arritmias como la FA.
● Causas de embolia de origen cardiaco→ IAM, FA, Prótesis y lesiones valvulares.
● Tratamiento se basa en la protección de la zona de la penumbra para que se produzca mas daño.
▪ Déficit neurológico; adormecimiento o debilidad en las ▪ HGT→ descartar hipoglicemia

extremidades, cara.
▪ Clínica, examen físico, examen neurológico
▪ Confusión.
▪ TAC de cerebro sin contraste → discriminara entre
▪ Disartria. ACV hemorrágico o ACV isquémico
▪ Hemianopsia. ▪ Hemograma, creatinina, Pruebas de coagulación

(INR, TTPA), ELP. (Pack ACV)
▪ Cefalea.
▪ TAC de cerebro con contraste (fx renal*)
▪ Compromiso de conciencia.
▪ Etiología: EKG, Ecocardiograma, holter arritmias,
▪ Dificultad para caminar. Eco doppler carotideo.
▪ Mareos. ▪ Gases en sangre arterial, lactato
▪ Hemiplejia (parálisis). Calcular puntaje NIHSS (Medico) < 4 puntos difícil

leve, 6 – 15 déficit moderado , 15 – 20 difícil
▪ Hemiparesia (debilidad).
importante, > 20 grave
▪ Disfasia.
▪ Apraxia.
▪ Afasia.
▪ Vértigo.
Escala de Cincinnati; asimetría facial, hemiparesia

(brazos), disartria.
Tratamiento:
1. ABC + VVP + 02 PARA SAT >92% + monitorización
2. Interconsulta con neurólogo; si hospital cuenta con uno o telemedicina
3. No administrar AAS. Si no va a trombolisis si 500 mg. + clopidrogle.
4. HGT evitar la hiperglicemia >200 - < 140.
5. No bajar la PA a menos >220/120 o >185/105 *en caso de candidato a trombolisis (en caso de criterios para
manejarla: labetalol 10 mg en 1-2 min, seguido BIC a 2-8 mg/hr).
6. Reposo absoluto-régimen 0
7. Cabecera a 30º
8. Mantener glicemia entre 70-180 mg/dl (manejar con IC- manejar hipoglicemia con bolos de SG 30%)
9. Paracetamol 1 gr sos si tº >37.5ºC
10. Normoventilacion *
11. Trombolisis (para pacientes idealmente con <3 horas de evolución, máximo 4,5 horas): Alteplase 0,9 mg/kg de
peso máx. 90 mg, 10% administrarlo en 1 min, el 90% restante en 1 hora por BIC. *se debe contar con el
consentimiento informado
12. Tromebctomia mecánica; <6 horas de evolución, 6-24 horas de evolución en caso de obstrucción de gran vaso
(carotidea interna, tronco bacilar)
13. SF a 80-100 ml/hr
14. Valorar Glasgow constantemente < 8 puntos → intubación.
15. Realizar test de deglución (fonoaudióloga) determina necesidad de SNG (idealmente esperar 24 hrs post
trombolisis para instalar por riesgo de hemorragia)
16. Omeprazol 40 mg/día
17. ATV 80 mg/ día
18. Instalación sonda Foley según requerimientos o presencia de globo vesical (idealmente esperar 24 horas post
trombolisis para instalar por riesgo de hemorragia)
19. KNT respiratoria y motora a partir de las 24 horas
20. TAC de control a las 24 hrs.
21. Ex de control: hemograma, vhs, pcr, coagulación, ELP, enzimas cardiacas
22. No administrar AAS, heparina ni anticuagulacion antes de 24 hrs.
23. Medidas adicionales para ↓ PIC manitol diurético osmótico
Complicaciones:
● Neumonía aspirativa.
● Hemorragia post tratamiento fibrinolitico.
● Hipertensión endocraneana.
Transformación hemorrágica del ACV.
Criterios de inclusión y exclusión para trombolisis: La endarectomia carotidea consiste en la

extracción de una placa ateroesclerótica
de las carotideas como prevención del
ACV en pacientes con estenosis grave
documentada.
Fr de riesgo para ACV isquémico:
● Hipertensión
● Fibrilación auricular (*)
● Hiperlipemia
● Diabetes
● Tabaquismo
● Estenosis carotidea
● Obseidad
● Consumo de oh
Alteración de la perfusión cerebral asociado a presencia de obstrucción de un vaso sanguíneo secundario a patología de
base cardiaca manifestado por……
Accidente cerebrovascular hemorrágico
Fisiopatología:
● Hemorragia que ocurre en el tejido cerebral, los ventrículos y el espacio subaracnoideo.
● El 80% son intracerebrales y su causa principal es la HTA no controlada, la hemorragia subaracnoidea en el

50% de las veces es producto de una aneurisma rota.
● El metabolismo cerebral se interrumpe por el efecto de la sangre, el ↑ PIC (que comprime y lesiona en tejido
cerebral) o por la isquemia secundaria a la disminución de la perfusión y el vasoespasmo.
▪ Déficit neurológico igual que el ACV isquémico. ▪ TAC de cerebro sin constare→ isquémico o hemorrágico →
dentro de la primera hora.
▪ Cefalea intensa.
▪ Angio TAC de cerebro → señala el vaso, presencia de
▪ Vómitos. aneurisma o malformación AV.
▪ Cambio súbito del nivel de conciencia. ▪ Punción lumbar→ si no existe evidencia de ↑ PIC.
▪ Convulsiones focales. ▪ Si TAC negativa o sospecha de hemorragia subaracnoidea.
▪ Dolor y rigidez en la región posterior del cuello. ▪ Punción lumbar → en ↑PIC puede producir herniación del
tallo cerebral.
▪ Trastornos visuales → ptosis, diplopía.
PACK ACV→ hemograma, HTO, Plaquetas, creatinina, Pruebas
▪ Coma.
de coagulación INR – TTPK, ELP y GSA.
Tratamiento:
1. ABC + VVP + 02 PARA SAT >92% + monitorización
2. Mantener HTO y HB en niveles aceptables.

3. Prevención convulsiones → fenitoina 1 gr. En 45 min. EV → 100 mg. X SNG cada 8 horas.
4. cirugía→ engrapado (clips). En caso de aneurisma.
5. Intervenciones de protección cerebral: → cabeza a 30 grados,
6. Plasma fresco congelado, vitamina k en caso de alteración del INR en caso de TACO.
7. Control de Tº. → evitar la hipertermia > 7% el metabolismo cerebral.
8. Glicemia
9. Evaluación por craneotomía des compresiva.
10. Manejo de la PIC → hiperventilar Co2 a 30 mmHg. → esto provoca vasoconstricción intracerebral.
11. Manitol→ 1 gr/ kg en 30 min.
12. Evitar HTA 180 /100 mmHg→ labetalol en infusión continua o bien en bolos 10 a 20 mg.
Complicaciones:
● Hemorragia a repetición.
● Expansión del hematoma.
● Vasoespasmo cerebral
● Hidrocefalia.
● Convulsiones.
● Hiponatremia.
Diagnóstico de enfermería:
Alteración de la perfusión cerebral asociado a presencia de ruptura de un vaso sanguíneo secundario a patología de
base cardiaca manifestado por……
Daño hepático crónico

Fisiopatología: disfunción hepatocelular, causas bacterias, virus hepatitis, OH, Fármacos.
● Ictericia:
- ↑ de la concentración de bilirrubina en sangre, se presenta con niveles > 2,5 mg/dL. (0 – 0,3 mg/dL.)
incapacidad de las células dañadas en depurar las concentraciones normales de bilirrubina.
- Existe un aumento de la GOT y GPT lo que indica necrosis celular.
- también se puede dar por la obstrucción extrahepatica a causa de la obstrucción del conducto biliar debido
a un calculo, proceso infeccioso, tumor o presión de un órgano crecido.
- la bilis no puede fluir de la manera normal al intestino y regresa al hígado y es absorbido por la sangre.
● HT portal:
- ↑ de presión a lo largo del sistema venoso portal por la obstrucción del flujo sanguíneo a través del hígado
dañado → cirrosis hepática.
- las consecuencias mas importantes son la esplenomegalia, ascitis y varices esofágicas y rectales.
● Ascitis:
- El hígado no metaboliza la aldosterona → aumenta la reabsorción de Na y H20 por el riñón → ↑ del volumen
intravascular, ↑ del flujo linfático y ↓ la síntesis de albumina por el daño hepático, todo esto contribuye al
movimiento de H20 al espacio peritoneal.
- pueden almacenarse grandes volúmenes de liquido rico en albumina 15L o mas en la cavidad peritoneal.
- la albumina se mueve a la cavidad peritoneal por que ↓ la presión osmótica capilar → lo que ↑ la presión
portal y ↑ el liquido en la cavidad peritoneal.
● Varices Esofágicas:
- se desarrollan mayormente en pacientes con cirrosis.
- se desarrollan por el ↑ HT portal, son propensas a la rotura y son fuentes de hemorragias masivas del tracto
digestivo alto y recto, las anormalidades de la coagulación en la sangre aumentan este factor de riesgo.
- son venas onduladas y ondulantes en la submucosa del esófago inferior
- por la obstrucción de la vena porta la sangre venosa busca salida→ hacia el tracto digestivo y bazo →
esplenomegalia a través de la circulación colateral.
- las venas esofágicas pueden ocasionar Shock hemorrágico → ↑ la carga de nitrógeno y ↑amoniaco sérico →
riesgo de encefalopatía hepática.
● Encefalopatía Hepática:
- incapacidad del hígado en depurar los productos tóxicos del metabolismo.
- amoniaco→ entra al cerebro y estimula receptores benzodiacepinicos → depresión de SNC, inhibe la

neurotransmicion y la regulación sináptica.
- el amoniaco se produce por la digestión enzimática y bacteriana de las proteínas de la dieta y sangre del
tracto digestivo.
- en presencia de hipopotasemia y alcalosis la concentración de amoniaco es absorbidas en el T.

digestivo.
Ictericia: Ictericia:
▪ Debido a la ↓ de bilis en el sistema digestivo→ ▪ GOT – GPT se elevan moderadamente.

heces se vuelven blancas o de color yeso.
▪ Bilirrubina ↑
▪ Prurito en la piel.
▪ Fosfatasa alcalina ↑
▪ Dispepsia e intolerancia a la comida grasa.
Ascitis:
ascitis:
● Percusión ABD→ opacidad.
▪ Dificultad respiratoria.
● Medición diaria peso y CC.
▪ Estrías.
Varices esofágicas:
▪ Hernia umbilical.
● EDA → identifica sitio y ligar, luego realizar cada 2
▪ Arañas vasculares (Talengectasias). años.
▪ Es común el desequilibrio hidroelectrolítico. ● Ultrasonido, TAC y angiografía.
Varices esofágicas: Encefalopatía:
▪ Hematemesis. ● EEG
▪ Melena. Deterioro del estado general o físico. LAB:
Encefalopatía: GSA.
▪ Confusión. Pruebas cruzadas.
▪ Alteración del patrón del sueño. Hoja hepática
▪ asterix→ temblor en las manos. Tiempos de coagulación.
Hedor hepático→ olor a frutas AC láctico.
Tratamiento:
ascitis
1. ABC + VVP + 02 PARA SAT >92% + monitorización.
2. S. Foley + BH (-)
3. Dieta baja en Na → para ↓ la retención de liquido
4. Diuréticos: espironolactona 400 – 600 mg, inhibe la aldosterona → ahorrador de k. // furosemida 120 a 160
mg VO. → puede indicar hipopotasemia.
5. No intentar la reposición de líquidos a menos que la concentración de Na este ↓.
6. Paracentesis: si se drena entre 5 a 6 litros → administrar albumina.
Hemorragia digestiva alta:
1. ABC dos vvp gruesas + O2 para saturar >90% + Exámenes.
2. Pruebas cruzadas.
3. Régimen cero.
4. Sonda Foley y BHE.
5. Instalación SSTK/ preparación para endoscopia de urgencia (escleroterpia)
6. Reposición hídrica cristaloides en relación 1:3, coloides en relación 1:1.
7. Hemoderivados en relación 1:1 (GR y Plasma fresco)
8. Administrar 1 gr de Espercil cada 8 hrs.
9. Vitamina K 10 mg.
10. Metroclopramida 10 mg.
11. Paracetamol 1 gr o Metamizol 1 gr EV
12. Terlipresina 1,5 gr cada 4 horas por 48 horas, luego 1 gr cada 4 horas.
13. Omeprazol 40 mg o ranitidina 50 mg.
Encefalopatía:
1. ABC dos vvp gruesas + O2 para saturar >90% + Exámenes.
2. Lactulosa vía oral o por enema → elimina el amoniaco por las heces, ya que cambia el pH del intestino asi
inhibe el traspaso del amoniaco a la sangre.
3. Contención física SOS y precauciones estándar.
4. La glucosa EV ↓ el catabolismo de las proteínas.
5. ATB→ reducen la carga bacteriana → Metronidazol 1 gr y Neomicina.
6. Prevenir la hipopotasemia y la deshidratación.
Complicaciones:
Del tratamiento con diuréticos:
- transtornos hidroelectrolíticos
- hiponatremia
- hipovolemia
- hipopotasemia
Alcalosis cloremica y encefalopatía → puede precipitarse por la deshidratación e hipovolemia, cuando el k↓ el

amoniaco↑ en la circulación → deterioro de la función cerebral y encefalopatía.
SSTK:
- ejerce presión en el cardias y varices esofágicas mediante el bloqueo con dile globo.
- el globo en el estomago se infla con 100 – 200 mmHg, luego la sonda se contrae para ejercer fuerza contra los cardias.
- el globo esofágico se infla con 25 – 40 mmHg. Medir con manómetro.
- la sonda se irriga cada hora para ver si se controlo la hemorragia.
- la presión del globo esofágico se mide cada 2 a 4 horas.
- para retirar la sonda primero se desinfla el globo esofágico. Después de varias horas sin hemorragia se desinfla el
globo gástrico.
Colelitiasis
Fisiopatología:
Cálculos en la vesícula biliar → composición anormal de la bilis → cálculos pigmentados, de colesterol o ambos.
▪ Generan síntomas si ocasionan obstrucción o ▪ Ecografía abdominal.

inflamación.
▪ Hoja hepática ↑.
▪ Cólico biliar. CSD.
▪ Fosfatasa alcalina ↑
▪ Color ABD asociado a ingesta de alimentos ricos
en grasas. ▪ Fiebre o escalofríos → colecistitis, pancreatitis, colangitis.
▪ Si migra el calculo → coledocolitiasis →

colangitis.
▪ Nauseas.
▪ Vómitos.
Tratamiento:
2. Régimen O.
3. S. Foley + BH estricto.
4. Reposición hidroelectrolítica según necesidad.
5. Analgesia → petidina ( posible pancreatitis).
6. Metroclopramida.
7. UDCA→ acido urosodeoxcolico → 10 a 15 mg/kg/día, disuelve cálculos pequeños <5mm. Solo de colesterol.
Colecistectomía laparoscópica o CPRE → en caso de: sintomatología frecuente, complicación, 1 o mas factores de riesgo
de colecistitis.
Complicaciones:
▪ Colecistitis aguda.
▪ Coledocolitiasis.
▪ Colangitis.
Factores de riesgo:
● Obesidad.
● Genético.
● Hormonas sexuales femeninas.
● Embarazo.
● Edad avanzada > 65 años.
● Dieta rica en grasas.
Colecistitis
Fisiopatología:
● Inflamación aguda de la pared vesicular → por obstrucción del conducto cístico.
● Respuesta inflamatoria esta medida por:
1. Inflamación por ↑ de la presión intraluminal y distención → isquemia de la mucosa y pared

vesicular.
2. Inflamación química → bilis.
Inflamación bacteriana → cabidad séptica.
▪ Cólico biliar. ▪ Triada → dolor CSD + leucocitosis + fiebre.
▪ Dolor CSD → con posible irradiación a escapula ▪ PCR↑.

derecha.
▪ Ecografía abdominal → muestra cálculos, inflamación,
▪ Dolor al respirar profundo. distención y engrosamiento.
▪ Nauseas, vómitos. ▪ Ecotomografia.
▪ Fiebre. ▪ ELP
▪ Anorexia. ECG → para cirugía.
▪ Vía biliar distendida y dolorosa.
▪ Signo de Murphy (+).
Distención ABD.
Tratamiento:
2. Régimen O → SNG para aspirar contenido.
4. Reposición hidroelectrolítica según necesidad.
5. Analgesia → petidina (posible pancreatitis).
6. Metroclopramida.
7. ATB → Ceftriaxona 2 g cada 24 + Metronidazol 500 mg. Cada 8.
*Colangitis ascendente→ Imipenem o meropenem.
8. Colecistectomía → laparoscópica si Colecistitis no complicada en 42 – 72 horas después del diagnostico.
9. Consentimiento informado, vvp + ECG.
Complicaciones:
● Empiema
● Gangrena.
● Perforación.
● Fistulas.
● Edema.
● Peritonitis.
Colangitis
Fisiopatología:
● Inflamación del conducto biliar.
● 80% de origen biliar
● Otras causas: estenosis benigna o maligna, obstrucción parasitaria.
Bacterobilia → E. Coli y K. pneumoniae.
▪ Dolor CSD relacionado con la ingesta de grasas. ▪ Ecografía abdominal.
▪ Náuseas, vómitos. ▪ PCR ↑
▪ Fiebre. ▪ Lipasa y amilasa ↑
▪ Resistencia muscular voluntaria. ▪ Hoja hepática ↑
▪ Acolia ▪ Fosfatasa alcalina ↑
▪ Coluria. ▪ Hemograma → leucocitosis ↑
▪ Fiebre + escalofríos. ▪ ECG→ cirugía.
▪ Ictericia → colangitis y coledocolitiasis. ▪ Orina completa.
▪ Charcot → Tº + Ictericia + dolor CSD ▪ CPRE – coledocostomia + sonda T.
Reynolds → inestabilidad HD + Depresión del ▪ Puebas de coagulación.

SNC.
Tratamiento:
2. Régimen O.
4. Reposición hidroelectrolítica según necesidad → reposición de ELP hipo o hipercalemia, acidosis → Hco3,
glicemia
5. Analgesia → petidina (posible pancreatitis).
6. Omeprazol o ranitidina.
7. Metroclopramida.
8. Mantener PAM > 65 mmHg. → volemisacion , DVA como la dopa o noradrenalina.
9. diuresis 0,5 a 1 cc/k/hora. → furosemida 0,5 mg/kg.
10. Tiempos de coagulacion alterados → VIT k , plasmafresco congelado o GR.
11. Preparación para pabellón → consentimiento informado, vías, comunicarle a la familia y paciente
procedimiento, exámenes de coagulación y ECG.
Complicaciones:
▪ Peritonitis.
▪ Shock séptico
ITU - Pielonefritis
Fisiopatología:
● Etiología mas común → E. coli.
● Mas prevalente en mujeres que en hombres ya que la uretra es mas corta, y en AM es mas probable en
hombres por el aumento de tamaño de la próstata → prostatitis.
● ↑ ITU en el embarazo→ retención de orina.
● ITU baja→ cistitis, prostatitis, uretritis → las bacterias ascienden a la vejiga a adherirse al epitelio de las vías
urinarias y colonizan.
● ITU Alta → pielonefritis, obseso renal.

● Vías de transmisión:
o transureteral → infección ascendente, el riesgo aumenta por las relaciones sexuales.
o Diseminación hematológica.
o Fistulas intestinales → exposición directa
o Vía linfática.
● pielonefritis→ proceso infeccioso que afecta al parénquima renal y pelvis→ destrucción del tejido renal y
compromiso de la vía urinaria.
● Pielonefritis aguda→ micro focos purulentos, corticales y/o medulares que pueden generar absesos
perirrenales → obstrucción de la vía urinaria.
● Pielonefritis crónica→ inflamación intersticial. Destrucción del parénquima con fibrosis, retracción y
depresiones corticales irregulares.
▪ Cistitis → disuria, poliaquiuria, tenesmo y sensibilidad ▪ Bacteriuria >10^5 colonias bactrianas + mililitro de
supra púbica. orina en mujeres y hombres 10^4 UFC. Is o quistes.
▪ Nicturia. ▪ → 2º chorro o por sondeo o cistotomía → 0 UFC.
▪ Incontinencia. ▪ Urocultivos.
▪ Hematuria. ▪ Leucocitosis.
▪ Tenemos. ▪ Nitritos (+).
▪ Dolor ABD bajo. ▪ Antigeno prostático.
▪ Bacteriuria, piuria. ▪ Hemocultivos.
▪ Poliaquiuria. ▪ Creatinina.
▪ Shock.
▪ Pielonefritis→ escalofríos, fiebre (Diferencia con la ▪ TAC o Ultrasonido → pielonefritis.

cistitis ya que esta no la presenta), leucocitosis,
bacteriuria, piuria, puño percusión (+), lumbalgia. ▪ paleografía→ función y estructura renal.
▪ Puño percusión (+).
▪ Paleografía retrograda endoscópica → flujo

retrogrado. (hidronefrosis).
Nefrectomía → PNA complicada + diálisis.
Tratamiento:

2. CSV → Tº
3. Tomar Exámenes de sangre + cultivos y GSA.
4. ATB→ Ciprofloxacino 500 mg. Cada 12 hrs.
5. Analgésicos→ lusin → analgesicourologico.
6. Cramberris.
7. Calor local
8. Hidratación EV – oral.
9. Fiebre→ Paracetamol 1 gramo o metamizol 1 gramo EV.
10. Pacientes mas complejos → Ceftriaxona metro 1 gramo > 80 años o 2 gramos < de 80 años. // escala ATB→
ampicilina + sulbactam o pireraciclina + tazonam → cambiar después del cultivo.
11. HD de urgencia en caso de IRA
12. Gentamicina 1 a 2,5 mg. mg/kg EV cada 8 horas. si no hay IR o ajuste renal.
*VFG es de 30 – 70 ml/hr. 80 mg cada 12 y si su peso es < 60 kg dar 60mg.
*VFG 10 – 30 ml/hr. 80 mg. Cada 24 horas y sis u peso es < 60kg dar 60 mg.
*VFG 5 – 10 ml/hr. 80 mg. Cada 48 hotas y si su peso es menor <60 kg. Dar 60 mg.
Complicaciones:
▪ Gentamicina EA→ neurotoxicidad, ototoxicidad, nefrotoxicidad, nauseas, vómitos, diarrea, cefaleas,

somnolencia, insomnio.
▪ IRA→ intrarenal.
▪ Abscesos renales
▪ Sepsis.
▪ Shock séptico
1. dolor
2. Proceso infeccioso
3. Deterioro de la eliminación urinaria.

VMNI
Fisiopatología:
● Asistencia ventilatoria sin necesidad de una via aérea artificial.
● Objetivos:
o ↓ trabajo respiratorio.
o Mejorar el volumen alveolar.

o ↑ la capacidad residual funcional.
o ↓ disnea
o Corregir GSA.
● Criterios para instalación:
o Función bulbar normal.
o Secreciones mínimas o nulas.
o Función cardiopulmonar estable.
o TGI funcional.
o Estado de conciencia → Glasgow 15 puntos, < 8 intubar.
● Desventajas:
o Lesiones dérmicas.
o Distención gástrica → metroclopramida y SNG.
o vomitos y aspiración.
o Neumotorax.
● Indicaciones:
o Alteración del intercambio gaseoso.
o Pc02 > 45 mmHg.
o pH 7,20 – 7,35 → acidosis respiratoria.
o Pafi < 300.
o FR > 25.
o Uso de musculatura accesoria.
o EPA, EPOC, SAHOS, neumonía, asma, SDRA.
● Contraindicaciones:
● Absolutas:
o FR < 12 min.
o neumotórax.
o FR > 50 min. Con perdida de conciencia.
o Inestabilidad hemodinámica.
o Vomitos.
o PCR días previos.
o HDA.
● Relativas:
o Confusión – agitación.
o Secreción bronqueal.
Fugas ↓
Conceptos: Cuidados:
▪ IPAP: presión (+) inspiratoria. ▪ Permeabilizar vía aérea.
▪ EPAP: presión (+) espiratoria. ▪ Ajustar mascarilla
▪ PEEP: presio (+) al final de la espiración → ▪ CSV→ FR, FC, SAT, PA y Tº.
alveolo no se cierra completamente para ↓
esfuerzo. ▪ Ulceras por presion.
▪ Conjuntivitis.
▪ Fowler.
▪ Cambiar filtros.
▪ SNG → metroclopramida.
Glasgow.
Modos ventilatrios:
▪ CPAP: respiración de forma espontanea → ventilador mantiene un flujo de aire continuo a una presión
determinada→ el paciente respira mas fácil u no gasta fuerza en vencer la resistencia.
▪ BPAP o Bilevel: presión positiva IPAP + EPAP. → mejora el intercambio gaseisi y volumen corriente, ↓ el
trabajo respiratorio y FR.
o Modo S: ventilación espontanea.
o Modo ST: V. espontanea / tiempo.
o Modo T: Tiempo.
o Paciente no tiene actividad espontaneo o es muy débil.
o Paciente tiene 2 niveles de CPAP uno mas alto y otro mas bajo y tiempo.
o Lo que hace es que exista ayuda según su respiración.
o Además, tiene una presión mínima para que los alveolos se mantengan abiertos.
▪ Retirada o WEANING → gradual.
o Criterios: recuperación fase aguda de la enfermedad, estabilidad respiratoria, PAFI > 200,
estabilidad hemodinámica.
o ↓ progresivamente.
o ↑ ventanas de ventilación espontanea.
▪ Problemas frecuentes:
o Fugas, rehinalacion de Co2.
▪ Inicio de VNI:
o GSA antes y después de 6 horas.
o IPAP 8 a 10 cm de H2O.
o EPAP 4 a 5 CM de H2O.
o FR: 12 a 15 min.
o I:E→ 1:2 o 1:3.
o Fio2 necesaria.
Según patología
▪ EPOC→ BPAP S/T IPAP 10 – 12 cm. EPAP 4 – 6 cm.
▪ EPA → CPAP IPAP – EPAP 5 a 10 cm.
▪ Hipoxmia + hipercapnia + AC respirtotia → BPAP, IPAP subir de 2 en 2 maximo 20 cm EPAP subir 8 a 10 cm.
▪ Hipoxemia sin hipercapnia → EPAP ↑ y Fio2 ↑.
▪ Hipercapnia + AC respiratoria sin hipoxia → BPAP, IPAP ↑, EPAP 4 – 6 cm. Y Fio2 al minimo 21%.
Resumen esencial:
Internado hospitalario

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Cetoacidosis diabetica

Fisiopatología: común en DM tipo I.

o Lac causas principales son:

● Omisión de la dosis o menor dosis de insulina.

Signos y síntomas: Diagnostico exámenes e imaginológicos:

▪ Polidipsia, poliuria, polifagia. ▪ Glicemia↑ 300 – 800 mg/dL. <SHHNC.

▪ Perdida de peso. ▪ Bicarbonato ↓ 0 a 15 mEq/L.

▪ Visión borrosa, debilidad, cefalea. ▪ PH↓ 6,8 – 7,3.

▪ Deshidratación. ▪ PCo2 ↓ 10 – 30 mmHg.

▪ Hipotensión ortostatica. ▪ ELP K y Na pueden estas. ↑↓ va a variar según la perdida de H2O. al

▪ Hemocultivo → buscar causa.

1. ABC + VVP + O2 para saturar > 90%. (mascarilla, respirador bucal).

AC metabólico: ↑H + ↓HCO3 → ↑↓Co2 + H2o.

▪ En niños se puede observar edema cerebral.

Clasificación en cuanto a gravedad de PH y Hco3.

o Monitorizacion + vvp + exámenes sanguíneos + 02 según necesidad. + avisar al medico

o Rehidratación SF 0.9% ELP según necesidad

Fisiopatología: común en DM tipo II.

o Déficit de insulina + deshidratación → diuresis osmótica → glucosuria.

o Déficil de insulina → ↑ gluconeolisis y gluconeogénesis.

o > hiperglicemia que en CAD y > osmolaridad 300 mmol/L

o La Cetoasidosis puede ser mínima o nula.

Signos y síntomas: Diagnostico exámenes e imaginológicos:

▪ Hipotensión ▪ Glucosa ↑ entre 600 – 1200 mg/dl.

▪ Deshidratación intensa → lengua saburral. ▪ Hiperosmolaridad > 350 mmol/L.

▪ Síntomas neurológicos → convulsiones, ▪ NA puede estar normal o ↑.

▪ GSA: HCo3 normal > 20, pH > 7,3.

▪ Cuerpos cetónicos (-)

1. ABC + VVP + O2 para saturar > 90%. (mascarilla, respirador bucal).

5. Rehidratación: SF0.9% 1 a 3 L/hora. Durante 2 a 3 horas. Si el Na ← 150 cambiar a suero al medio.

▪ Shock por deshidratación

● Glucosa en sangre < 50 o 69 mg/dL.

Signos y síntomas: Diagnostico exámenes e imaginológicos:

▪ Síntomas adrenérgicos y del SNC. ▪ Glucosa < 50 mg/dL.

▪ SNS→ secreta adrenalina y noradrenalina → ▪ RX de tórax → por si aspira.

SNC→ cefalea, mareos, confusión, habla ▪ GSA

1. ABC + VVP + O2 para saturar > 90%.

4. Administrar glucosa EV 0,5 a 1 gr/ kg. + infusión continua de glucosa al 10% .

5. Administración de glucagón 0,5 mg en < de 12 años o 1 mg en > 12 años.

7. Convulsiones → loracepam 4mg bolo EV.

o Monitorizar VVP + valorar Glasgow, + exámenes + avisar al medico

o Glucosa al 30% + + glucosa de mantención.

Fisiopatología: inflamación del parénquima pulmonar.

● Clasificación: NAC, inmunocomprometidos, aspirativa, nosocomial (48 post ingresos).

● Neumonía lobular→ un lóbulo presenta condensaciones.

● Bronconeumonía→ varias áreas de condensación en placas.

Signos y síntomas: Diagnostico exámenes e imaginológicos:

▪ Escalofríos. ▪ Clínica + RX tórax.

▪ Fiebre (38 – 40 ºC) ▪ Hemocultivos.

▪ Estertores y matidez a la percusión.

▪ Compromiso de conciencia - confusión en AM

1. ABC + VVP + O2 para saturar > 90%. (mascarilla, respirador bucal).

3. Tomar Exámenes de sangre + cultivos y GSA.

5. Iniciar antibióticos empíricos hasta tener resultado de antibiograma.

- Amoxicilina 875 mg clavulanico 185 mg 1 g c/12 NAC.

- Ceftriaxona 1- 2 gramos + Metronidazol 500 mg c/8 horas. + levocloxacino 750mg.

6. Antipiréticos + medidas físicas en caso de fiebre, Paracetamol EV o metamizol 1 gr.

Factores de riesgo: CURB – 65 → 5 variables

● Fumadores. 2. Urea > 7 mmol/L.

● IC. 3. FR > 30 min.

● Inmunodeprimidos. 4. PA sistólica < 90 mmHg o diastólica < 69 mmHg.

● Alcoholismo. 0 puntos → 1,5 % mortalidad → manejo extra hospitalario.