CETOACIDOSIS

DIABÉTICA EN
PEDIATRÍA
JEINER CHAMORRO HERNÁNDEZ
MD INTERNO.
MIREMOS HACIA ATRÁS.

La diabetes es una enfermedad crónica que se origina porque el páncreas no

sintetiza la cantidad de insulina que el cuerpo humano necesita, la elabora de
una calidad inferior o no es capaz de utilizarla con eficacia.

La insulina es una hormona producida por el páncreas. Su principal función es

el mantenimiento de los valores adecuados de glucosa en sangre.

DIABETES TIPI 1 Aparece generalmente en niños, aunque también puede

iniciarse en adolescentes y adultos. Se produce una destrucción de las células
que producen la insulina en el páncreas (las células beta) por autoanticuerpos.

Surge en la edad adulta, su incidencia aumenta en personas de edad avanzada y

es unas diez veces más frecuente que la tipo 1. En ella se produce una
disminución de la acción de la insulina, de forma que, aunque haya mucha, no
puede actuar. 
TODO OCURRE EN EL PANCREAS
REGULACIÓN
▪DIABETES TIPO 1
PATOGENIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1

▪ Están implicados tantos factores genéticos como ambientales que

ocasionan una activación inmunológicas con destrucción de las
células beta productoras de insulina en el páncreas
▪ La diabetes se manifiesta clínicamente cuando se destruyen mas del
90% de las células B (no hay afectación a nivel del páncreas exocrino)
▪ La susceptibilidad genética de desarrollar DMT1 es hereditaria.
▪ La presencia de DMT1 en los padres aumenta el riesgo en la
descendencia con impronta sexual, y hay estudios que demuestran
que cuando el padre es quien padece la enfermedad la probabilidad
es alta que el hijo lo padezca por los mecanismo de herencia
mendeliana dominante.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

▪ Hace parte de la complicaciones y trastornos de la diabletes con el

estado hiperosmolar y la hipoglicemia
▪ La cetoacidosis diabética (CAD) es la causa principal de
morbimortalidad en los niños diabéticos, pudiendo aparecer como
manifestación de comienzo o en el paciente diagnosticado 0.3 Y 1%
▪ Líquidos e insulina son los pilares del tratamiento
▪ Es frecuente sus aparición como síntoma de comienzo de la
enfermedad o bien por omisión del tratamiento en niños ya
disagnosticados.
▪ la prevención del edema cerebral y la revisión de las anteraciones
son los propósitos principales del tratamiento
QUÉ ES ?

▪ La cetoacidosis diabética se debe a una disminución en la

insulina efectiva circulante así como el aumento de las hormonas
contrarreguladoras produciendo hiperglicemia >200mg/dl
acidosis con pH < 7,3 y bicarbonato < 15mmol/l, glucosuria,
cetonemia y cetonuria.

▪ Puede aparecer como manifestación de comienzo o en diabéticos

conocidos, en estos últimos sobre todo por incumplimiento del
tratamiento, y son factores de riesgo el mal control metabólico
POR QUÉ SE DA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Clínica clásica ▪ Nauseas vomito y dolor abdominal

Poliuria
Polidipsia ▪ Sintomatologia de edema cerebral

Polifagia
▪ Alteraciond el estado de
Perdida de peso consicenciad, focalidad neurológica,
coma.
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▪ Síntomas derivados de la
deshidratación y la perdida de
electrolitos: debilidad y calambres
▪ Aliento afrutado o respiración de
Kussmaul.
CLASIFICACIÓN
TRIADA

Acidosis
metabólica

Cuerpos cetónicos.
DIAGNOSTICO

Se debe realizar analítica completa ▪ Hemoglobina glicada

Glucemia ▪ Rx
Hemograma ▪ EKG
Electrolitos
Perfil renal BUN Y CREATININA
Osmolalidad
Cetonemia cetonuria
Gases arteriales
FLUIDOTERAPÍA

▪ Osmolaridad alta ▪ Se debe iniciar antes del

tratamiento con insulinas
▪ Mejora el filtrado glomerular
▪ Mejora la gasometría
▪ Mejora la hiperglucemia
▪ Importancia de las
▪ Restablecimiento del volumen concentraciones osmorales de
circulante los soluciones
▪ Reposición del sodio y del difícil
de agua
▪ SSN O RINGER
INSULINOTERAPIA
▪ Se administrará 1 -2 horas
después de haber comenzado la
rehidratación a una dosis baja
idv de 0,1U/kg/h para inhibir la
lipolisis y la cetogénesis
▪ Se debe iniciar soluciones
glucosadas cuando la glucosa
caiga alrededor 250 –
300mg/dl al DAD10%
▪ BOMBA DE INFUSION DE
INSULINA
▪ Orden medica: 
▪ Solucion Salina 0.9% 100 cc +
100 UI de Insulina Cristalina
▪ 
▪ Dosis: 0.14 UI/kg/hr  si no se
puso bolo inicial.
▪ Dosis: 0.1 UI/kg/hr Si se coloco
bolo de insulina previo. 
POTASIO
▪ Solo se repondrá potasio cuando
el paciente tenga valores menos
de 2 o cuando el paciente tenga
valores mas altos pero esté
sintómatico
▪ La perdida ocurre por el
compartimiento intraceular ya
que la hipertonicidad causas su
salida de las células sin
mencionar los vomitos
▪ La insulina al corregir la acidosis
disminuirá los niveles al
reintroducir el potasio a la celula
▪ La existencia en el
electrocardiograma de ondas T
aplanadas, intervalos QT
ensanchados y existencia de
onda U son indicativas de
alteraciones del potasio.
TRATAMIENTO DEL EDEMA CEREBRAL

▪ Se debe iniciar tan pronto como

se sospeche y reducir la
fluidoterapia. Se puede añadir
además manitol (0,25–1g/kg en
20min) y repetir entre los 30min
y las 2h si no hay respuesta o
salino hipertónico al 3% (5–
10ml/kg en 30min) Sobre todo si
no hay respuesta inicial l manitol.
GRACIAS