RCP

La Asociación Americana del Corazón (AHA) destaca el RCP de alta calidad y una
desfibrilación temprana son los principales factores que podrían aumentar las posibilidades
de sobrevivencia a un paro cardiaco
Para entregar compresiones de calidad debemos tener en cuenta lo siguiente:
Comprimir el tórax del paciente a una profundidad entre 5 a 6 cm de profundidad (Pacientes
adultos)
Llevar una frecuencia o velocidad de compresión entre 100 y 120 compresiones por minuto
Permitir la expansión completa del esternón tras la compresión
Disminuir cualquier pausa que interrumpa el RCP, menor a 10 segundos.
No hiperventilar al paciente.

Cadena de emergencia

CETOACIDOSIS DIABETICA
● Respuesta condicionada por deficiencia de insulina y exceso de hormonas
catabólicas o contrarreguladoras.
● Frecuente en DM1
● Mortalidad mayores en ancianos
Manifestaciones clínicas:
● Hiperglucemia: poliuria, polidipsia
● Acidosis: respiración de kussmaul
● Cetonas: aliento afrutado
● Hipotermia: menor a 37.5
● Alteraciones en el nivel de conciencia: desorientación hasta coma
● Náuseas, vomito, hipotensión hiporreflexia
Diagnóstico:
● Glucemia: >250 mg/100 ml (13.8 mmol/L)
● Desequilibrio aniónico: >10 mEq/L (>10 mmol/L)
● Concentración de bicarbonato: <15 mEq/L (<15 mmol/L)
● pH: <7.3
● Prueba de orina
● Nitrógeno ureico en sangre
● Medición de gases en sangre venosa
● Concentraciones de creatinina
● Cultivos de sangre
● Hiperpotasemia , hematimetría
● Cuantificación de electrolitos en suero
 ● Calcular desequilibrio aniónico
Tratamiento:
● Reposición volumétrica
● Neutralizar consecuencias metabólicas
● Corregir desequilibrios electrolíticos y acidobásicos
● Identificar causas desencadenantes
● Evitar complicaciones

1. Confirmar diagnóstico
2. Ingreso en el hospital
3. Valor electrolitos séricos, estado acidobásico, función renal
4. Reemplazar líquidos
5. Administrar insulina de acción corta
6. Valorar al paciente
7. Cuantificar la glucosa capilar
8. Vigilar la presión arterial, pulso, respiraciones, estado mental e ingreso y
egreso de líquidos
9. Reemplazar K+
10. Continuar hasta que el paciente esté estable
11. Administrar insulina de acción prolongada

Administrar soluciones: solución salina isotónica: 15-20 ml/kg/h

● 0-2 hrs
● 2-6 hrs
● 6-12 hrs

Glucemia 250 ml/10 ml : solución glucosada al 5 % con cloruro de sodio al 0.45%

Reposición potasio:

● Se dan graves volúmenes de potasio en las primeras 24-36 hrs

● Por cada 0.1 que disminuye el pH, la concentración de potasio en suero
aumenta 0.5 meq/L.

Hipopotasemia:

Hipopotasemia inicial (<3.3 meq/l o <3.3 mmol/L) obliga a administrar por vía IV el
potasio a razón de 20-30 meq/h

Hiperpotasemia:
 ● El tratamiento con líquidos e insulina por sí solos disminuye rápidamente la
concentración de potasio en suero.
● La nebulización con salbutamol puede proporcionar un efecto rápido de
disminución de potasio.

Insulina IV: se administra a razón de 0.1 a 0.14 unidad/kg/h una vez descartada la
hipopotasemia.

● Glucosa en suero es de 200 mg/100 ml —> añadir glucosa a soluciones IV y

disminuir tasa de goteo de insulina a 0.02-0.04 unidad/kg/h.

Insulina SC:

● Inyección inicial de 0.2 U/kg seguidas de 0.1 U/kg cada hora

● Dosis inicial de 0.3 U/kg seguidas de 0.2 U/kg cada 2 h hasta que la glucosa
en sangre sea <250 mg/100 ml.

Hipofosfatemia:

● Concentración de fosfato <1.0 mg/100 ml

● Se administra 1 ml de K2PO4 2.5 mg/kg

Hipomagnesemia:

● Si detectamos magnesio sérico <2.0 meq/100 ml : administrar sulfato de

magnesio por vía parenteral: 2 g po IV por 1 hr

Bicarbonato:

● Solo si el pH inicial es de <6.9 , no dar si es de >7.0

● pH <6.9 → 100 mEq de bicarbonato en 400 ml de agua con 20 mEq de KCL a
200 ml/hr, durante 2 hrs
COMA HIPEROSMOLAR
-Se define como una hiperglucemia grave >600 mg/dL
● osmolaridad plasmática (>320 mOsm/kg)
● bicarbonato sérico de 15 mEq/l
● pH arterial + 7.3
● Cetonas en suero negativos (levemente positivo )
Epidemiología: DM2 y ancianos
Etiología: deshidratación, glucocorticoides, diuréticos, nutrición parenteral, diálisis,
intervención, , hemorragia intracraneal, alcohol, cocaína, antagonista H2 de
histamínicos, edema pulmonar.
Fisiopatología:
1. Afecciones de la insulina
2. Incremento de hormonas contrarreguladoras: infección y lesión
3. Consumos de fármacos y sustancias
4. Otros.
Círculo vicioso:
1. Hiperglicemia >180 mg/100 ml
2. Disminución de agua y electrolitos
3. Disminución de volumen extracelular y deshidratación
4. Diuresis osmótica
5. Disminución de volumen extracelular
6. Disminución de filtrado glomerular 200 mg/min
7. Disminución de excreción de la glucosa y disminución de glicemia

Cuadro clínico:
● Deshidratación grave
● Poliuria
● Polidipsia
● Depresión del nivel de conciencia : coma /grado osmolar
● Convulsiones generalizadas
● Hipertermia
● Signo positivo de Babinski
● Respiración de Kussmaul : acidosis láctica
● Trombosis arterial y venosa : hemoconcentración

Diagnóstico:
● Glucosa sérica >600 mg/dl
● Aumento de la osmolaridad calculada de plasma >315 mosm/kg
● Cetonas séricas - Concentración baja o nula
● Gasometría arterial: bicarbonato sérico >15 mEq/L , pH en sangre >7.3 ,
anion GAP <12 mEq/L
● Nitrógeno ureico en sangre (BUN)
● Creatinina sérica
 ● Electrolitos séricos (calcio, fósforo y magnesio)
● EGO
● EKG
● BH
Tratamiento:
1. Reposición de líquidos con solución de NaCl 0.45% en 12 hrs en 50%
2. Solución glucosada al 5% con ClNa al 0.225% cuando la glucemia está cerca
de 300 mg/dl
3. 20 mEq/L de cloruro de potasio como prevención a la hipopotasemia
4. Insulina IV 0.025-0.05 U/kg/h con disminución de glucemia 50-75 mg/dl/h
5. Se revisa la glucemia y potasemia cada 2-4 hrs.

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO:
Son alteraciones del contenido de agua o electrolitos en el cuerpo humano, cuando
la cantidad de estas sustancias baja o aumenta.
Tiene causas diversas, una de las más importantes son las enfermedades
diarreicas, además de las altas temperaturas, alimentos mal lavados o poca
hidratación.
● Hiponatremia Se le conoce así a la concentración de sodio en plasma menor
a 135 mEq/l. Es muy común en adultos mayores
Tipos:
A. a) Hiponatremia hipertónica resulta del desplazamiento osmótico del agua
desde el compartimiento del LIC al del LEC. El sodio en el LEC se diluye
cuando el agua sale de las células
B. b) Hiponatremia hipotónica, que es la más común, es causada por retención
de agua.
Ésta a su vez, se clasifica en 3
1. Hiponatremia hipotónica hipovolémica → cuando se pierde agua junto con
sodio. Estas pérdidas pueden ser de origen renal o extrarrenal donde las de
origen renal incluyen diuresis osmótica, hipoaldosteronismo o nefritis
tubulointersticial. Las de origen extrarrenal suceden por pérdidas
gastrointestinales como vómitos o diarreas (más común en la infancia), por
sudor
2. Hiponatremia hipotónica euvolémica o normovolémica → retención de agua
con dilución de sodio a la vez. Generalmente es resultado del Síndrome de
secreción inadecuada de la hormona antidiurética
3. Hiponatremia hipervolémica hipotónica → sucede en estados edematosos
(síndrome nefrótico, cirrosis, insuficiencia cardiaca o insuficiencia renal).
Aunque el sodio total del cuerpo aumenta en la insuficiencia cardíaca, con
frecuencia los barorreceptores detectan que el volumen circulante es
insuficiente y eso hace que aumente la hormona AD
Manifestaciones clínicas
 ➔ Signos y síntomas agudos (inicio en menos de 48h)
➔ Edema con fóvea (exceso de agua intracelular)
➔ Calambres musculares,
➔ debilidad y fatiga
➔ Pueden haber náuseas, vómitos,
➔ calambres abdominales
➔ diarrea
➔ Apatía, letargo y cefalea que puede avanzar a → desorientación, confusión,
➔ debilidad motora y depresión de reflejos osteotendinosos
➔ Convulsiones y coma se presentan cuando los niveles de sodio son
demasiado bajas
➔ Cuando los niveles de Na ya son menores a 120 mEq/l
Diagnóstico
● Conteo de Na plasmático
● osmolaridad del plasma y orina y
● concentración de sodio en orina
● valoración de la situación del volumen en la persona
Tratamiento → En caso de que la causa sea por intoxicación con agua: Limitar el
consumo de agua o suspender medicación que tenga que ver con el síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética.
➔ En caso de que sea por insuficiencia de sodio: administrar solución salina vía
oral o vía intravenosa
➔ La hiponatremia sintomática (manifestaciones neurológicas) se trata con
solución salina hipertónica y un diurético de asa como furosemida para
eliminar agua
➔ Antagonistas específicos del receptor V2 de la hormona antidiurética a la
acción de esta hormona para tratar la hiponatremia euvolémica Hipernatremia
➔ Se caracteriza por hipertonicidad del LEC, casi siempre causa deshidratación
celular
Etiología:
● La causa puede ser una pérdida neta de agua ○ A través de la orina, el tubo
digestivo, los pulmones o la piel.
● Una ganancia de sodio ○ La ingesta rápida o infusión de sodio con
oportunidad insuficiente para ingerir agua originan una ganancia
desproporcionada de sodio.
● Sucede en personas con enfermedades críticas, con necesidades de
reanimación con líquidos o reposición del equilibrio hidroelectrolítico.
★ La hipernatremia casi siempre sucede luego de la pérdida de líquidos corporales
con una concentración más baja de lo normal → se pierde más agua que sodio.
Clínica
● Generalmente la carencia de agua estimula la sed e incrementa el consumo
de agua - es más probable que la hipernatremia se presente en lactantes y
personas que no pueden expresar que tienen sed o no pueden conseguir
agua para hidratarse.
 ● Tratamiento - los líquidos de reemplazo se pueden administrar vía oral o
intravenosa (se prefiere la oral - Osmolaridad sérica debe corregirse de
manera lenta en la enfermedad crónica

Hipocaliemia Se lo conoce así al decremento en los niveles de potasio en el

plasma por debajo de 3.5 mEq/l
Sus causas se agrupan en 3 categorías dentro de las que están
1) Ingesta deficiente ya que por día se requiere una ingesta de potasio de al menos
40 a 50 mEq/l.
Podría deberse a la incapacidad para obtener o ingerir alimento o por una dieta baja
en potasio. Común en adultos mayores (porque viven solos o por problemas
dentales que les impiden comer ciertos alimentos)
2) Pérdidas excesivas ya que los riñones son el lugar principal donde se origina la
pérdida de potasio y carecen del mecanismo homeostático para conservar potasio
cuando la ingesta es insuficiente.
Algunas causas son traumatismos, estrés, hiperaldosteronismo, medicamentos
como tiacidas, alcalosis metabólica, por antibióticos como anfotericina B y
gentamicina porque requieren de iones positivos para eliminarse en la orina
3) Movimientos transcelulares que causan distribución de potasio desde el
compartimiento del LEC al LIC ocasionan una reducción del potasio en plasma
Manifestaciones clínicas
➔ Rara vez se manifiestan antes de que los niveles de potasio hayan caído a
valores inferiores a 3 mEq/l. Son graduales al inicio y por eso no se detectan
por algún tiempo.
➔ Función renal → Poliuria, nicturia y sed Función gastrointestinal
➔ Anorexia, náuseas y vómito, estreñimiento, distensión abdominal y en casos
de hipocaliemia grave, íleo paralítico (por la atonía del músculo liso
gastrointestinal)
➔ Función cardiovascular (más graves) hipotensión postural, cambios
electrocardiográficos (prolongación del intervalo PR, depresión del segmento
ST, aplanamiento de la onda T y apariencia prominente de onda U) que se
dan cuando es menor a 3 mEq/l Función neuromuscular
➔ calambres, debilidad y fatiga.
➔ Cuando el potasio es menor a 2.5 mEq/l se predispone a parálisis muscular
con insuficiencia respiratoria
Tratamiento Incremento de potasio en la dieta con alimentos como carnes, frutos
secos, jugos de frutas y plátanos Complementos con potasio
➔ ingesta insuficiente Potasio IV cuando se requiere el reemplazo rápido pero
se debe tener cuidado porque si se administra muy rápido una solución
concentrada causa muerte por paro cardíaco
➔ Revisar los niveles de magnesio porque a veces coexisten las disminuciones
de ambos

Hipercaliemia
Etiología - La causa más frecuente de hipercalcemia es la función renal reducida
Clínica
● Náuseas y vómitos
● diarrea
● calambres intestinales
● parestesias
● debilidad y mareos
● calambres musculares
Tratamiento
➔ Los objetivos de la terapia incluyen reducir el potasio corporal total,
desplazar el potasio del espacio extracelular al intracelular y proteger las
células de los efectos del aumento del potasio.
➔ Las medidas inmediatas también deben incluir intentos de cambiar el potasio
intracelularmente con la infusión de glucosa y bicarbonato.
➔ También se puede usar albuterol nebulizado (10–20 mg).
➔ El uso de glucosa sólo causará un aumento en la secreción de insulina, pero
en los enfermos graves esta respuesta puede verse afectada y, por tanto,
pueden ser necesarias tanto glucosa como insulina.

Hipomagnesemia Es la concentración de magnesio plasmático inferior a 1.8 mg/dl

Causas → ingesta insuficiente (por desnutrición, inanición o mantenimiento
prolongado de nutrición parenteral sin magnesio), pérdidas excesivas (diarrea,
síndrome de malabsorción, succión nasogástrica prolongada, exceso de laxantes o
menor absorción intestinal, cetoacidosis diabética, hiperparatiroidismo e
hiperaldosteronismo [aumentan pérdidas por la orina]), fármacos (diuréticos de asa
y tiacida, antibióticos), o por movimiento entre los compartimentos del LEC y LIC.
Además del alcoholismo crónico.
Manifestaciones clínicas
➔ Se presenta junto con hipocaliemia e hipocalcemia
➔ Cambios en la personalidad e irritabilidad neuromuscular con temblor,
movimientos atetoides o coreiformes
➔ Taquicardia, hipertensión y arritmias ventriculares, puede haber ampliación
del complejo QRS, ondas T máximas, prolongación de PR, inversión de la
onda T a surgimiento de ondas U
➔ Una insuficiencia persistente es un factor de riesgo para osteoporosis y
osteomalacia

Tratamiento
➔ Reemplazo de magnesio
➔ Moderada a grave: administración parenteral por varios días
➔ Cuando la pérdida intestinal o renal es crónica puede ser necesario vía oral

Hipermagnesemia - Adultos mayores con más riesgo por su función renal

disminuida
Clínica
➔ afecta la función neuromuscular y cardiovascular
➔ El magnesio tiende a inhibir la secreción de PTH

Tratamiento -
● El calcio es un antagonista directo del magnesio
● Se puede administrar por intravenosa
● Puede requerir diálisis o hemodiálisis peritoneal

Hipocalcemia
➔ Concentración de calcio plasmático menor a 8.5 mg/dl

Causas:
a) Incapacidad para mover calcio desde los depósitos de los huesos : Coexiste con
la insuficiencia de magnesio al inhibir la liberación de la Hormona Paratiroidea
dañando su acción en la reabsorción de hueso.
b) Pérdidas anormales de calcio por el riñón: Cuando el índice de filtración
glomerular es menor a 59 ml/min
c) Mayor enlace con proteínas o quelación: Depende del pH porque si es ácido
disminuye el enlace de calcio con las proteínas aumentando el calcio ionizado y si
es alcalino da el efecto contrario o sea aumenta la unión del calcio con las proteínas
de) Secuestro en tejido liso

Manifestaciones clínicas
➔ Agudas Excitabilidad neuromuscular porque el calcio ionizado estabiliza la
excitabilidad neuromuscular haciendo a las células nerviosas menos
sensibles ante los estímulos y es por eso que cuando los niveles son bajos,
los nervios muestran umbrales menores para la excitación, repetidas
respuestas a un solo estímulo y en ocasiones actividad continua.
➔ Se manifiesta como parestesias (hormigueos alrededor de la boca y en
manos y pies) y tetania (espasmos de los músculos del rostro, manos y pies)
y cuando ya es muy grave causa espasmos de la laringe, convulsiones e
incluso la muerte.
➔ Las pruebas de Chvostek y Trousseau se usan para valorarla.
➔ El signo de Chvostek se provoca al dar golpecitos en el rostro abajo de la
sien donde sale el nervio facial que causan espasmo del labio, nariz o rostro
al ser positivo.
➔ El signo de Trousseau utiliza un manguito inflado para TA que se infla a 10
mmHg por arriba de la presión sistólica por 3 minutos.
➔ La contracción de dedos y manos indica tetania.
➔ Efectos cardiovasculares como hipotensión, insuficiencia cardíaca, arritmias
cardíacas (fibrilación ventricular y de las cavidades cardíacas)
➔ Puede haber dolor de huesos, fragilidad, deformidades y fracturas.
 ➔ Piel seca y escamosa, uñas quebradizas y cabello seco.
➔ Formación de cataratas

Tratamiento
➔ Infusión IV con calcio (gluconato de calcio y cloruro de sodio) cuando hay
tetania o síntomas agudos
➔ Crónica se trata con ingesta de calcio y se pueden administrar VO
complementos de calcio como sales de carbonato, gluconato o lactato
➔ A largo plazo en personas con retinopatía o hipoparatiroidismo se
recomienda vitamina D Hipercalcemia

Los signos y síntomas relacionados con el exceso de calcio reflejan:

● Cambios en la excitabilidad neural
● Alteraciones en la función del músculo liso y cardíaco.
● Exposición de los riñones a altas concentraciones de calcio

Hipofosfatemia Concentración de fósforo plasmático menor a 2.5 mg/dl en adultos.

Es grave cuando es menor a 1 mg/dl
Causas:
a) Absorción intestinal deteriorada: Puede ser por administración de
glucocorticoides, niveles de magnesio muy altos en dieta e hipotiroidismo. Ingesta
prolongada de antiácidos porque estos contienen hidróxido de aluminio, carbonato
de aluminio y carbonato de calcio y se unen al fosfato aumentando su pérdida en
heces
b) Cambios compartimentales: Puesto que sólo una pequeña cantidad de fósforo
corporal está en el compartimiento del LEC, una distribución pequeña entre los
compartimientos es capaz de causar hipofosfatemia
c) Aumento de pérdidas renales: Por fármacos como teofilina, corticosteroides y
diuréticos de asa que incrementan su excreción
d) Desnutrición
e) Cetoacidosis diabética

Manifestaciones clínicas
➔ Grave: anemia hemolítica aguda, con aumento en la fragilidad de los
eritrocitos, mayor susceptibilidad a infecciones y disfunción de plaquetas con
hemorragias petequiales
➔ Puede haber anorexia y disfagia.
➔ Neuronales: temblor intencional, parestesias, hiporreflexia, estupor, coma y
convulsiones
➔ Puede haber insuficiencia respiratoria
➔ Niños: crecimiento endocondral anómalo y manifestaciones clínicas de
raquitismo
 ➔ Adultos: rigidez en articulaciones, dolor de huesos y deformidades
esqueléticas consistentes en osteomalacia

Tratamiento Dieta alta en fósforo (vaso de leche) o con soluciones de reemplazo

VO o IV

Hiperfosfatemia: La insuficiencia renal y la necrosis celular masiva son las

principales causas de hiperfosforemia.
La insuficiencia renal provoca retención de fósforo cuando la tasa de filtración
glomerular es inferior a 30 ml/min
Se produce porque el riñón se vuelve incapaz de eliminar fósforo y este sube en la
sangre.
Además, el aumento de PTH y otras alteraciones metabólicas propias de la ERC
avanzada, promueven la salida de fósforo desde los huesos (el mayor almacén de
fósforo del organismo) hacia el torrente circulatorio.

Tratamiento incorrecto → en la enfermedad crónica puede causar

hiperparatiroidismo secundario, osteodistrofias renales o alteraciones minerales
óseas y calcificaciones extra óseas en tejidos lisos
Tratamiento: - Restricción de fósforo, uso de quelantes y el uso de diuréticos suele
ser suficiente si la función renal es normal. - Pueden ser necesarias las técnicas de
reemplazo renal.

ARRITMIAS:
Ritmo sinusal:
60-100 latidos x min
QRS : .12 seg / 120 seg
P: 0.8 seg
PR: 0.12 seg / 0.20 seg
QT: .44 seg / 0.52 seg : 0.32 seg
Eje cardiaco :
Suma de corrientes eléctricas a una dirección

AVR: se refleja del corazón / negativo

Taquicardia sinusal
Taquicardia supraventricular / Equidistante

Onda P : normal (ausencia)

QRS: angosto (disminuido)
Px despierto - No se desfibrila
Haces acumulados, fibras conductoras , estímulo de reentrada

Taquicardia ventricular

Complejo QRR ancho

Antiarrítmicos
Pulso / Despierto y hablando
30 seg
Monomórfica : 1 sola forma complejos

Fibrilación auricular

No hay onda P
QRS angosto
Arriba AVR nodo
PR irregular / ritmo frecuencia
INESTABLE: alteración neurológica, hipertensión, inestabilidad torácica.

30 cuadritos son 6 seg

Mida las R

Flutter Auricular:

Deberían ser P / no hay

Ritmo regular
FC: 250- 350 / min

Fibralación ventricular

Desfibrilación
No pulso
Irregular
No se distingue complejos
FC: 42-57

HIPOGLUCEMIA:

● Menores a 70 mg/dL
● No válidos en niños
● Estado comatoso
● Nutrición parenteral

Clasificación:
Etiología:
● Fármacos
● Hepatopatía
● Insuficiencia endocrina
● Denstrución
● Adrenalina DM1
● Tumores
● Hiperinsulinismo
● Posprandial
● Infección

60 mg (ansiedad, hambre, convulsiones, coma)

FISIOPATOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA:
● 90% px un episodio
● DM1 : 2 px x semana / 1 px grave al año
● 2-4% muerte
● DM2 : recibido insulina 10 años
● Ancianos : común
● Embarazadas DM: 3-5 meses / primer trimestre

Cuadro clínico
● Tríada hipoglucemia Wippler
 ● Sx compatibles
● Concentración de glucosa 50 mg/dL
● Alivio después del episodio

SX Neurogénico
● Temblor
● Agitación
● Ansiedad
● Nerviosismo
● Palpitaciones
● Hambre

SX Neuroglucopénicos (ya no hay reserva de glucosa)

● Confusión
● Alteraciones de lenguaje
● Cefalea
● Convulsiones
● Coma

Diagnóstico:
● Whipple
● Glucosa <55 mg/dL
● Sx relacionado con hipoglucemia
● Corrección de malestar

Diagnóstico diferenciales
● Apoplejía
● Isquemia cerebral
● Trastorno craneoencefálica
● Tumor cerebral
● Esclerosis múltiple
● Histeria
● Psicosis

Diagnóstico etiológico:
● Fármacos
● Insulinomia
● Nesidioblastosis
● Ejercicio intenso

Tratamiento:
● Oral- Hidrato de carbono 10-20 gr (120 min )
● Glucagón- 1 mg IM O SC , 1 min , repite c/15
 ● Hepático posterior 20 gr de glucosa y 40 g de carbohidratos complejos
● Alcohólico, parenteral: glucosada 20-50 gr en solución a 50% , 10% : 0.2 g/
kg o ml /kg
● Hidrocortisona - 100 mg VI
● Diazóxido- 3 mg
Tormenta Tiroidea:
Tirotoxicosis grave

● Se considera una de las principales urgencias endocrinológicas

● Es una patología con afectación multisistémica
● Tiene una alta tasa de morbilidad
● La mortalidad ha disminuido al 20% en los últimos años
● Hipertiroidismo: incremento sostenido de las hormonas tiroideas como
resultado de un aumento en la síntesis y secreción de las glándulas tiroides.
● Tirotoxicosis: Síndrome clínico de hipermetabolismo, resultante del
incremento endógeno o exógeno de las hormonas tiroideas libres.
● Tormenta tiroidea: representa un grado extremo de la tirotoxicosis
Tormenta Tiroidea: se supera la capacidad de un individuo para mantener los
mecanismos compensatorios. (Hígado, temperatura, actividad neuronal)
Factores que participan en la descompensación: edad avanzada , virus
Etiología: Captación de yodo radioactivo:

Fisiopatogénesis :
Factores que participan:
a) Las altas concentraciones de las hormona tiroideas en la circulación
b) El incremento agudo en las concentraciones de hormonas tiroideas
c) La hiperactividad del sistema nervioso autónomo simpático.
d) El incremento de la respuesta celular a las hormonas tiroideas.

Manifestaciones clínicas:

Área Signo Síntoma

Neuropsiquiátrico ● desgaste muscular ● Labilidad

● temblor fino emocional
● hiperreflexia ● Ansiedad
● paralisis periodica ● confusión
● coma

Oftalmológicas ● Exoftalmos ● Diplopía

● Inyección ● Irritación ocular
conjuntival ● Dolor
● Edema palpebral ● fotofobia

Gastrointestinal ● Ictericia ● Hiperdefecación

● Diarrea
● náuseas / vómito

Reproductivo ● ginecomastia ● oligomenorrea

● telangiectasias

Glándula tiroides ● aumento de ● sensación de masa

volumen ● mayor sensibilidad
● soplos
 ● nódulos

Cardiorespiratorio ● fibrilación auricular ● palpaciones

● taquicardia sinusal ● disnea
● precordio ● dolor precordial
hiperdinámico
● insuficiencia
cardíaca
congestiva

Dermatológico ● mixedema pretibial ● pérdida de cabello

● piel caliente y ● prurito
húmeda ● urticaria
● eritema palmar
● dermografismo

Diagnóstico:
● Incremento de hormonas tiroideas
● TSH indetectable
● Alteraciones de Lab: Hiperglucemia, Hipercalcemia
● Pruebas de función hepática
● Gammagrama tiroideo con tecnecio
● Ecografía Doppler
● Rx de tórax
● Tomografía computarizada
Tratamiento:
Régimen terapéutico
● ↓ producción y liberación de hormonas tiroideas
● Bloquear efectos periféricos de hormonas tiroideas
● Controlar descompensación sistémica
● Identificación y tratamiento de la causa
Bloqueo de la síntesis hormonal
● Tiamazol (metimazol) Dosis: 15-20 mg VO cada 6 h, hasta 120 mg/día
● Mecanismo de acción: inhibe la síntesis hormonal
● Puede administrarse por sonda nasogástrica o vía rectal
● Efectos secundarios: prurito, urticaria, fiebre y artralgias
Bloqueo de hormonas preformadas
● Administración de yodo inorgánico
● Solución de Lugol
● Dosis:4-8 gotas VO cada 6-8 hl, 0.2-2 g de yodo al día
● Mecanismo de acción: bloquea la liberación de hormonas
● Solución de Lugol (100 ml): Yodo metálico 5g Yoduro de potasio 10 g Agua
destilada 100 ml
Terapia alternativa:
Carbonato de litio: 300 mg (VO c/6 h) Bloquea la liberación de hormonas e inhibe
la síntesis hormonal
Colestiramina: 4g (VO c/6 h) Disminuye la reabsorción de hormonas tiroideas

Fármacos antiadrenérgicos

Tratamiento de soporte:
● Rehidratación
● Aminas
● Paracetamol
● Glucocorticoides
● Complicaciones cardiovasculares: digoxina, antiarrítmicos y diuréticos
● Anticoagulantes
Identificación y tratamiento de causas:
● Descartar presencia de foco infeccioso
● Estudios: examen general de orina y radiografía de tórax
● Excluir y tratar eventos como cetoacidosis diabética
● Tratamiento definitivo: Tiroidectomía Radioyodoterapia

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL:
Anatomía
● Localización: entre la cara superomedial de los riñones y el diafragma y se
encuentran rodeadas por tejido conectivo y tejido adiposo.
● Peso: 12 g
● Tamaño: 30 mm de alto x 25 mm de ancho y de 7 a 8 mm de espesor.
● Color: amarillo
 ● Forma: la derecha es regularmente triangular, aplanada de adelante hacia atrás y la
izquierdo es más gruesa en sentido medial y adopta la forma semilunar. Ambas tiene
superficie cóncava en la base
● Consistencia: firme
Cápsula: rodea a la glándula por fuera
Corteza: está dispuesta en la periferia de la glándula
● Se subdivide en 3 regiones
● Zona glomerulosa-mineralocorticoides
● Zona fascicular- glucocorticoides
● Zona reticular- andrógenos
Médula: está dispuesta en la región interna de la glándula
Células productoras de hormonas: células cromafines
Hormonas sintetizadas: adrenalina y noradrenalina

Es una enfermedad que denota el estado de escasa producción hormonal de la corteza de

la glándula a comparación con la demanda.
FISIOPATOLOGÍA:

Insuficiencia suprarrenal primaria:

A medida que se destruye el tejido de la glándula, disminuye la secreción de aldosterona y
cortisol y en forma compensatoria se eleva la ACTH
Cuando se destruye el 90% de la glándula, los mecanismos compensadores son incapaces
de mantener unos niveles mínimos adecuados de esteroides

Mecanismos:
● Exceso de ACTH de proopiomelanocortina con estimulación de melanocitos con
hiperpigmentación.
● Falta de cortisol: provoca disfunción celular generalizada presentando cansancio y
debilidad muscular, náuseas, vómito, diarrea, hipoglucemia, disminución de
sensibilidad de la insulina y estrés
● Falta de mineralocorticoides: provoca disfunción celular generalizada presentando
cansancio y debilidad muscular, náuseas, vómito, diarrea, hipoglucemia, disminución
de sensibilidad de la insulina y estrés.
● Falta de andrógenos: mujer- disminución de vello púbico y axilar, mujer y hombre-
disminución del libido, afectación de función inmune.

LA AUSENCIA SÚBITA DE CORTISOL Y ALDOSTERONA SE CONOCE COMO CRISIS

ADRENAL Y SE MANIFIESTA CON NÁUSEA, VÓMITO, DOLOR ABDOMINAL,
HIPERPOTASEMIA E HIPOGLUCEMIA.

Etiologías:
Alteración de la síntesis esteroidea:
● Hiperplasia suprarrenal congénita: déficit de la enzima 21-hidroxilasa, en niñas se
presenta genitales virilizados, niños crisis suprarrenal grave es la primera
manifestación.
 ● Síndrome de smith-lemli-opitz: resultado de mutaciones en el gen 7,alfa reductasa,
microcefalia con retraso mental, alteraciones cardíacas, desarrollo genital incompleto
y sindactilia
● Hipoplasia/ disgenesia suprarrenal: son formas graves con insuficiencia completa y
muy precoz, se pueden dar en las primeras horas del nacimiento.
● Resistencia o estabilidad a la ACTH: síndrome de migeon- mutación en el gen que
codifica el receptor de andrógenos, impedimento del desarrollo de los genitales
masculinos, amenorrea primaria en mujeres
● Destrucción suprarrenal: hipofunción corticosuprarrenal (enf. Adisson): incapacidad
de la corteza suprarrenal para fabricar suficientes hormonas corticales, falta de
secreción de aldosterona, hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis leve, no se puede
mantener la glucemia normal, se debilita músculos, pigmentación melánica.
● Tumor maligno
● Síndrome de waterhouse-friderichsen: destrucción aguda bilateral por infección
grave de la suprarrenal.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA :

● Se debe en muchos casos a la suspensión de tratamiento con corticoides
● Por un deterioro en la hipófisis que no consigue producir suficiente ACTH y cuando
la cantidad de esta es muy baja, la cantidad de cortisol y aldosterona disminuye y
así, las glándulas suprarrenales pueden atrofiarse por ausencia de estimulación de
ACTH
CUADRO CLÍNICO:
Síntomas inespecíficos:
● fatiga
● debilidad
● hipotensión
● deshidratación
● anorexia
● pérdida de peso
● fiebre
● náuseas y vómito
● dolor abdominal difuso
INSUFICIENCIA PRIMARIA:
● Hiperpigmentación de la piel y mucosas : pliegues de la piel, manos, axilas y encías,
hipotensión postural, anomalías menstruales menores
INSUFICIENCIA SECUNDARIA: sin hiperpigmentación, metabolismo de los electrolitos se
afecta en menor grado (sin hipercalcemia)

DIAGNÓSTICO:
Estimulación con 250 mg de ACTH
Individuos normales: más de 18 up/dL
Cortisol: <3 ug /dL sugiere fuertemente insuficiencia suprarrenal
Niveles altos de ACTH: niveles bajos de cortisol en plasma: insuficiencia suprarrenal
primaria.
Niveles bajos de ACTH: cortisol bajo o normal: insuficiencia secundaria

LABORATORIOS:
PRIMARIA: hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia, anemia, acidosis metabólica
SECUNDARIA: SIN HIPERCALCEMIA, SECRECIÓN DE ALDOSTERONA NORMAL.

TRATAMIENTO:
● Hidrocortisona
● Fludocortisona
La terapia corticoidal crónica produce supresión del eje hipotálamo hipófisis. En las
situaciones donde se suspende abrupta,ete la terapia sustitutiva se produce una
insuficiencia
suprarrenal aguda secundaria
GASOMETRÍA:
pH : 7.35-7.45
CO2 : 35-45
PCO3: 22-26

Metabólico:
● HCO3 : Disminuye metabólica
● pH : Disminuye Acidosis
● ACIDOSIS METABÓLICA

● pH: Aumenta alcalosis

● HCO3: Aumenta metabólica
● ALCALOSIS METABÓLICA

Respiratoria:
● CO2 : Disminuye
● pH: Aumenta
● ACIDOSIS RESPIRATORIA

● CO2 : Aumenta
● pH : Disminuye
● ALCALOSIS RESPIRATORIA

ACIDOSIS METABÓLICA
PaCO2 (1.5 x HCO3 + 8 +- 2)
1.5 X (8) + 8
: 20 (Descompensación) 10
Fórmula : HCO3 + 15 : 23

ALCALOSIS METABÓLICA
0.7 X (HCO3 -24 ) + 40
: 44 Descompensada
PaCO2 : 0.7 (HCO3 - 24) + 40
HCO3 + 15: 45
ACIDOSIS RESPIRATORIA
AGUDA:
HCO3 : 1 mmol, 40 mmHg, 10 mmHg
10 mmHg , CO2 por arriba 40
CO2 (40),
40-50 (1)
50-60 (1)
60-70 (1)
70-80 (1) unidad
HCO3 : 24-26

CRÓNICA
HCO3 ALTERADO
pH: normal
4-5 mmol
10 mmHg CO2 por arriba de 40
HCO3 : 24-25
CO2: (40)
40-50 : 4
50-60 : 4
60-70: 4
70-80: 4
HCO3 42

ALCALOSIS RESPIRATORIA
RS: METABÓLICA
pH: 7.51 , PCO2: 25, HCO3: 18

AGUDA
HCO3 : 2 mmol, 10 mmHg CO2 por abajo de 40, HCO3 : 24-26
IDEAL: CO2 (40)
40-30: 2
30-25: 1
HCO3: 21

CRÓNICA
HCO3 : 4-5 mmol , 10 mmHg CO2 por debajo de 40
IDEAL: HCO3: 24-26
IDEAL: CO2 (40)
40-30 : 2
30-25: 1
HCO3: 21

FÓRMULAS

A GAP: Na - (Cl + HCO3)

EJ: Na: 145, Cl 108, HCO3 : 15

R: 22

Osmolaridad sérica efectiva:

LO NORMAL ES DE 280-310 mOsm

2 x Na + glucosa /18

Na corregido

Na + 1.65 x ((glucosa - 100 mg /dL ) / 100))

600-100/100 x 1.65 : X + Na

Ej: Na: 146, glucosa 600 mg/dL

R: 154 Na