CETOACIDOSIS

DIABETICA.
Equipo E.
Hernández de la Cruz Karen Lizeth
Hernández Rodríguez Tania Lizeth
Vasquez Gomez Gabriela Elizabeth
 DEFINICIÓN

Complicación aguda o emergencia hiperglucémica más frecuente de la DM-l que puede

darse como resultado de la resistencia periférica a la insulina o de la deficiencia parcial o absoluta de esta.
Acompañado también de un exceso de hormonas contrarreguladoras, que en conjunto generan hiperglucemia y llevan a
un estado de deshidratación acompañado de desequilibrio electrolítico.

Hiperglucemia > 11 mmol / L (>200 mg / dL)

Acidosis ● Venous pH <7.25; arterial pH <7.30

metabolica ● Serum bicarbonate >15 mmol/L

Cetonuria Pequeña, ausente a cetonemia leve >2+

ß-hidroxibuirato en sangre ≥3 mmol / L

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 EPIDEMIOLOGIA

- Más frecuente en DM-1

(Forma de comienzo de la enfermedad)
- Más frecuente en niños menores de 5 años.
- Más frecuente en niños con índice de masa corporal bajo.
- En niños ya diagnosticados de DM1,
- el riesgo se sitúa entre el 1 y el 10% por paciente al año.
- En pacientes con DM2 se presenta del 5 al 25%
- 10 a 21 años el 6% de los jóvenes con DM2
- Un tercio de pacientes con DM1 cursan con cetoacidosis al momento del dx.

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 FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA

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5
 Aproximadamente en
una cuarta parte de
FACTORES DE RIESGO los pacientes no hay
factor identificable.

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 CUADRO CLÍNICO Síntomas

● Polidipsia
● Poliuria
● Pérdida de peso inexplicable reciente
● Cefalea
Acidosis:
● Dolor abdominal agudo
Cetosis:
● Emesis
● Nauseas
Deshidratacion
● Debilidad, fátiga.
● Dolor muscular/calambres
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 CUADRO CLÍNICO Signos

Estados tardios:
● Cefalea, alteración del estado mental
● Taquipnea: respiración de Kussmaul con olor
a fruta.
● Taquicardia
Edema cerebral:
● Pérdida del estado consciencia (coma)
● Cefalea
● Bradicardia
● Emesis
● Irritabilidad
● Somnolencia
● Hipertensión arterial
● Disminución de SatO2 8
 - Náusea-vómito
- Dolor abdominal
DIAGNÓSTICO - Hiperventilación
- Deshidratación
- ↓estado de
conciencia.
La tríada diagnóstica de la CAD,
presencia de hiperglucemia,
acidosis metabólica y cetosis. APP:
- Diabetes

Medición de…
- Glucosa capilar*
- Cetonas en sangre
- Gasometria (pH y HCO3)

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*En pacientes tratados con insulina pueden tener niveles normales de glucosa
Glucemia capilar ≥11 mmol/L o ≥200 mg/dL
Gasometría (acidosis) pH <7.3 y HCO3 <15 mmol/L
Cetonemia (ß-hidroxibutirato) >3 mmol/L
Cetonuria ++

SEVERIDAD DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

LEVE: pH <7.3 o HCO3 <15
mmol/L
MODERADA: pH <7.2 o HCO3 <10
mmol/L
SEVERA pH <7.1 o HCO3 <5 mmol/L

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11
EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA DESHIDRATACIÓN

12
Diagnostico

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 TRATAMIENTO

En cuanto el paciente llega al hospital

- Medición capilar de glucosa, de cetonas en sangre o urinarias y
medición del HCO3 y Ph.
- Determinar la gravedad del cuadro: leve: pH sanguíneo < 7.3 o
HCO3 < 15 mmol/L, moderada si pH < 7.2 o HCO3 < 10 mmol/L
y severa cuando HCO3 < 5 mmol/L.

- Objetivo: corregir la deshidratación, la acidosis y revertir la

cetosis, la hiperosmolaridad y la glucemia a niveles cerca a
normales, así como tratar las complicaciones.

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 Tratamiento/Fluidoterapia

Pacientes clínicamente deshidratados pero no en shock:

- Bolo IV de 10 ml/kg SFi 0.9% a pasar en 30 minutos, considerar si
necesita un segundo bolo después de evaluarlo clínicamente.

- Pacientes con signos de shock:

Restablecer rápidamente la circulación volumen con solución salina
isotónica en bolos de 20 ml/kg infundidos como lo más
rápido posible a través de una cánula de gran calibre con
reevaluación del estado circulatorio después de cada bolo.

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 Tratamiento/Insulina

Iniciar infusión IV de insulina 1 – 2 hrs después del inicio de la fluidoterapia (si el px está usando una bomba de
insulina, desconectarla).
- Dosis entre 0.05 – 0.1UI/kg/h.
- La dosis de insulina debe permanecer normalmente entre 0.05 y 0.1 unidades/kg/hr como mínimo hasta
la resolución de la CAD: pH >7.30, bicarbonato sérico > 15 mmol / L, BOHB <1 mmol / L.
- Puede ser necesario utilizar dextrosa al 10% o incluso al 12,5% para prevenir la hipoglucemia
mientras continúa infundiendo insulina para corregir la acidosis metabólica.

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 Tratamiento/Potasio

Si el paciente es hiperpotasémico no se inicia esta terapia hasta que se documente hipopotasemia.

De lo contrario, comenzar con 40 mmol de potasio/L o 20 mmol de potasio/L, si el paciente está recibir líquido a una
velocidad ≥10 ml/kg/h.

No administrar HCO3 IV a menos que la contractilidad

cardiaca esté afectada causada por hiperpotasemia
potencialmente mortal o acidosis severa <6.9 pH.

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 Consideraciones.

Detener la fluidoterapia si:

- La cetosis está cediendo y el pH sanguíneo está en 7.3, está alerta y toleran la VO (mismos
criterios para pasar de insulina IV a subcutanea, cuando se inicia la insulina SC, debe ser al
menos 30 minutos antes de el retiro de la fluidoterapia, si usa bomba, por lo menos 60
minutos antes.

Monitorización durante el tratamiento: se debe monitorizar la glucosa capilar, signos vitales, balance de
líquidos y estado de conciencia por lo menos cada hora (cada 30 minutos si es < 2 años o pH < 7.1)

- Electrocardiografía continua para detectar hipokalemia (depresión ST y ondas U prominentes).

- Dos horas después de iniciado el tratamiento, y luego por lo menos cada 4 horas, revisar glucosa por
laboratorio, ph sanguíneo y pCO2, sodio, plasma y urea, así como Betahidroxibutirato, condición
neurologica, estado clinico del paciente, sv, resultados sanguineos, electrocardiograma y balance
hídrico.

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 COMPLICACIONES

Edema cerebral
-
Para tratar el edema cerebral, usar
Inicio de dolor de cabeza después de comenzar el
tratamiento o empeoramiento progresivo o dolor de manitol 20% 0.5 – 1g /kg a pasar
cabeza severo. en 10 – 15 minutos o solución
- Disminución de FC no relacionada con el sueño o mejora hipertónica al 2.7 o 3% 2.5 – 5
del volumen intravascular. mL/kg en 10 a 15 minutos.
- Cambio en el estado neurológico (inquietud, irritabilidad,
aumento de la somnolencia, confusión, incontinencia),
específico signos neurológicos (p. ej., parálisis de pares
craneales), aumento de la presión arterial, y disminución
de la saturación de oxígeno.
Iniciar tratamiento si hay cetoacidosis diagnosticada y alguno de
los anteriores.

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 PRONÓSTICO ¿?
● La tasa de mortalidad por CAD en niños es del 0,15% a
● La cognición agudamente deteriorada ("estado
0.30%.
mental") es común en la presentación con
diabetes tipo 1 recién diagnosticada y es más
● Sin embargo, datos recientes muestran que la CAD
probable que ocurra en niños que presente con
sigue siendo la principal causa de muerte en sujetos con
CAD.
diabetes Tipo 1 diagnosticados con menos de 15 años.
● El riesgo de mortalidad aumenta sustancialmente en
● La cognición deteriorada en la presentación
pacientes con control glucémico crónicamente
también se asocia con menor atención y
deficiente y cetoacidosis diabética recurrente.
memoria en la semana posterior al diagnóstico
y menor coeficiente intelectual a los 6 meses.
● El edema cerebral representa del 60% al 90% de todas
las muertes por CAD.

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