Exposicion Complicacion Diabetes

COMPLICACIONES DE
DIABETES MELLITUS
Monica Contreras Bueno
Jorge Alberto Vásquez Carreón
CONTENIDO
01 02
Cetoacidosis Estado
Diabetica Hiperosmolar
03
Hipoglucemia
01
CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
Monica Contreras Bueno
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Cetosis: incremento notable de los ácidos grasos libres procedentes de
los adipocitos, con el resultado de un desplazamiento hacia la síntesis
hepática de los cuerpos cetónicos.
En las personas con DM tipo 1 o Glucosa en sangre >11mmol/L (>200mg/dL)

tipo 2 e hiperglucemia grave
pH venoso >7,3 y/o bicarbonato <15mmol/L
(>16.7 mmol/L [300 mg/100 mL])
debe valorarse la estabilidad Glucosuria, cetonuria, cetoanemia
clínica, incluido estado mental e
hidratación Pueden existir valores de glucosa casi normales en px
parcialmente tratados o adolescentes embarazadas (cetoacidosis
euglucémica)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
PARÁMETRO LEVE MODERADO SEVERO
pH arterial 7,25-7,3 7,0-7,24 >7,0
Bicarbonato sérico 15-18 10-15 <10
Anion Gap >10 >12 >12
Estado de conciencia Alerta Alerta-somnoliento Estupor-coma
Cetonas en plasma/orina Positivo Positivo Positivo

EPIDEMIOLOGIA
Incidencia inversamente proporcional a la incidencia de DM1
● Es más frecuente en niños menores de 5 años, sin antecedentes familiares

de primer grado de DM1 y en niveles socioeconómicos bajos.
● Glucocorticoides, algunos antipsicóticos, diazóxido e inmunosupresores
● Omisión del tratamiento insulínico: causa más importante de CAD en
niños con diagnóstico previo
FISIOPATOLOGÍA
DKA resultado de déficit de insulina + exceso de hormonas antagonistas
↑gluconeogénesis, glucogenólisis y ↑suministro al hígado de

Descenso de proporción entre insulina y
formación de cuerpos cetónicos en sustratos de la grasa y el
glucagón
el hígado músculo
↑lipolisis y liberacion de
→(Gluc) ⬇️actividad de
acidos grasos libres altera la actividad de la déficit de insulina e hiperglucemia
piruvatocinasa
→(Ins) ↑actividad de fosfofructocinasa y de la ⬇️concentraciones de fructosa-2,6-
fosfoenolpiruvato carboxicinasa. fructosa-1,6-bisfosfatasa fosfato en el hígado
hiperglucagonemia altera el metabolismo hepatico →formación de cuerpos

cetónicos por activación de la enzima carnitina palmitoiltransferasa I.
Cetosis: incremento notable de los ácidos grasos libres procedentes de los adipocitos, con el resultado de desplazamiento hacia
la síntesis hepática de cuerpos cetonicos.
FISIOPATOLOGÍA
En el pH fisiologico, los cuerpos cetonicos existen en forma de

cetoacidos, y son neutralizados por bicarbonato.
● Agotarse depósitos de bicarbonato→ acidosis metabolica.
● Aumento de producción de acido lactico.
● Incremento de acidos grasos libres →aumenta producción
hepatica de trigliceridos y VLDL.
FISIOPATOLOGIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
24 h.
Síntomas Datos exploratorios
Naúseas y vómito Taquicardia
Sed y poliuria Deshidratación e hipotensión
Dolor abdominal Taquipnea, respiración de Kussmaul y dificultad
Disnea respiratoria
Sensibilidad abdominal a la palpación
(puede simular pancreatitis aguda o abdomen agudo
quirúrgico)
Letargo, embotamiento, edema cerebral, posiblemente
coma
Sucesos desencadenantes
Administración inadecuada de insulina
Infección (neumonía, UTI, gastroenteritis,
septicemia)
Infarto (cerebral, coronario, mesentérico, periférico)
Drogas (cocaína)
Embarazo
ANOMALÍAS DE LABORATORIO Y
DIAGNÓSTICO
➔ Hiperglucemia
➔ cetosis
➔ acidosis metabolica (con aumento del
desequilibrio anionico)
● La leucocitosis: por la elevación de las hormonas de estrés, como el

cortisol y catecolaminas, siendo proporcional a la cetonemia
● La amilasa y la lipasa: ise asocia al aumento de osmolalidad
plasmática
Diagnostico diferencial: cetoacidosis por

inanicion, cetoacidosis alcoholica (bicarbonato
>15 meq/L) y otras acidosis con aumento del
desequilibrio anionico
TRATAMIENTO
Manejo General tiempo de resolución de 10-18 horas
Optimización del volumen circulante, los niveles de glucosa, corrección de cetoacidosis y trastorno
electrolítico, y factores precipitantes del evento
Fluidoterapia
Reponer volumen dentro de 24-36 horas, con el 50% administrado dentro de las primeras 8-12 horas de presentación
del cuadro
● Restauración del volumen circulatorio Expande el volumen intravascular, restaura la perfusión renal y reduce la
● Depuración de cetonas resistencia a insulina (disminuye niveles de hormonas contrarreguladoras
● Corrección del trastorno electrolítico circulantes)
→Solución salina isotónica administrada a un rango inicial de 500-1000

mL/h en las primeras 2-4 horas. (250 mL/h o S.S al 0,45%)
→Niveles de glucosa en sangre en ~200 mg/dL (11,1 mosm/L) →las
soluciones de reemplazo deben tener 5-10% de dextrosa (NaCl 0,45%)
TRATAMIENTO
Electrolitos
Potasio: px con <3,3 mEq/L: Tx inicial incluya reposición de líquidos y reemplazo de potasio ➔ sodio, 7-10 mEq/kg
en lo que se retrasa el inicio de la insulina →niveles de potasio estén >3,3 mEq/L →evitar ➔ potasio, 3-5 mEq/kg
arritmias cardíacas, debilidad de los músculos respiratorios o paro. ➔ cloruro, 3-5 mmol/kg
Bicarbonato: *administración de 50- 100 mmol de bicarbonato de sodio en una solución

isotónica (400 mL de agua), hasta que el pH sea >6,9. (riesgo de hipokalemia y edema
cerebral)
Fosfato: * El consenso de la ADA: reemplazo de fosfato con 20-30 mmol de fosfato de potasio
agregado a la solución de reemplazo puede ser apropiado en aquellos pacientes con disfunción
cardíaca, depresión respiratoria, anemia o pacientes con niveles de fosfato <3,2 mmol/L.
TRATAMIENTO
Insulina
Reduce la producción de glucosa a nivel hepático, aumenta la utilización de glucosa periférica e inhibe la lipólisis, la
cetogénesis y la secreción de glucagón
➢ Bolo de insulina regular: 0,1 U/kg de peso corporal → instaurar una infusión continua de insulina regular de 0,1
U/kg/h.
La velocidad de infusión de insulina se puede aumentar a 1 U/h hasta lograr un descenso constante en los niveles de glucosa
sérica
➢ Glucosa plasmática es 200 mg/dL (≤11,1 mmol/L), la infusión se reduce a 0,02-0,05 U/kg/h y se agrega dextrosa al 5%
a la solución intravenosa,
Continuar la administración de la insulina hasta que se corrija la cetoacidosis y a su vez evitar la hipoglucemia.
TRATAMIENTO
1. Confirmar el diagnóstico (glucosa plasmática elevada, cetonas séricas positivas, acidosis
metabólica)
2. Ingreso en el hospital; vigilancia si el pH es <7.00 o el paciente ha perdido el estado de alerta.
3. Valorar:
● Electrolitos séricos (K+, Na+, Mg2+, Cl–, bicarbonato, fosfato)
● Estado acidobásico (pH, HCO3–, PCO2, hidroxibutirato β)
● Función renal (creatinina, excreción urinaria)
TRATAMIENTO
4. Reemplazar líquidos: 2 a 3 L de solución salina a 0.9% (primeras 3
horas) (10 a 20 mL/kg/h); subsecuente, solución salina a 0.45% dosis
de 250 a 500 mL/h; cambiar a solución glucosada a 5% con solución Cantidad de solución a preparar:
salina a 0.45% a la dosis de 150 a 250 mL/h cuando la glucosa 100 ml ↓
plasmática llegue a 250 mg/100 mL (13.9 mmol/L) 1 UI de insulina regular/kg en SSF
5. Administrar insulina de acción corta: IV (0.1 unidades/kg) y acto hasta 100 ml ↓
seguido 0.1 unidades/kg/h en solución IV continua, Si la Velocidad: 10 ml/h=0,1 UI/kg/h
concentración sérica inicial de potasio es <3.3 mmol/L (3.3 meq/L),
no administrar insulina hasta que la concentración de potasio se
haya corregido.
TRATAMIENTO
5. Reemplazar K+: 10 meq/h cuando el K+ plasmático sea <5.0 a 5.2 Criterios de resolución de
meq/L (o de 20 a 30 meq/L de líquidos de infusión), se normalicen el cetoacidosis diabética
ECG, la excreción de orina y la creatinina urinaria; administrar 40 a
80 meq/h cuando el K+ plasmático sea <3.5 meq/L o si se administra pH>7,30
bicarbonato. Si el potasio sérico inicial es >5.2 mmol/L (5.2 meq/L),
no complementar el K+, hasta que se corrija el potasio Bicarbonato >15mmol/L
Administrar insulina de acción prolongada tan pronto como el
Normalización del anión Gap
paciente vuelva a comer.
Bicarbonato no es necesario restituirlo

Monitoreo:
● Signos vitales, llenado capilar,
estado de hidratación,
● Glasgow, glucemia capilar, diuresis
y balance hídrico
● Electrólitos
● Gasometría (4h)
● Anión (4h)
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
● Hipoglucemia
No van a experimentar manifestaciones adrenérgicas como sudoración, fatiga,

hambre, taquicardia y nerviosismo (pueden complicarse con convulsiones,
arritmias y eventos cardiovasculares)
● Hipokalemia
Desequilibrio electrolítico severo, congestión venosa pulmonar,

rabdomiólisis, falla cardíaca, falla respiratoria y edema cerebral,
● Estado de hipercoagulabilidad
Complicaciones potencialmente letales, como un evento cerebrovascular (ECV),
infarto agudo al miocardio (IAM) y una coagulación intravascular diseminada
COMPLICACIONES
● Edema cerebral (cefalea, vómitos, irritabilidad,
focalidad neurológica, bradicardia y aumento de
la presión arterial)
TX: reducir fluidoterapia, manitol (0,25-1 g/kg en 20 min) y

repetir entre los 30 min y las 2 h si no hay respuesta o salino
hipertónico al 3% (5-10 ml/kg en 30 min)
02
ESTADO
HIPEROSMOLA
R
Estado Hiperosmolar
1. Es una complicación de la diabetes tipo 2. Implica un nivel extremadamente alto de
azúcar (glucosa) en la sangre sin la presencia de cetonas.
Causas
1. El síndrome diabético hiperosmolar hiperglucémico es una afección que presenta:
• Nivel extremadamente alto de azúcar (glucosa) en la sangre

• Falta de agua extrema (deshidratación)
• Disminución de la conciencia o del estado de alerta (en muchos casos)
Manifestaciones Clínicas
• Aumento de la sed y la orina (al comienzo del síndrome)
• Sentirse débil
• Náuseas
• Resequedad de la boca y lengua
• Fiebre
• Convulsiones
• Coma
Pruebas y Exámenes
1. Los exámenes que se pueden hacer incluyen:
• Niveles de creatinina
• Nivel de sodio en la sangre (debe ajustarse a los niveles de glucosa en sangre)
• Glucosa en la sangre, potasio y bicarbonato
La evaluación de posibles causas puede incluir:

• Cultivos de sangre y de orina
• Electrocardiograma (ECG)
• Análisis de orina
Tratamiento
1. Al inicio del tratamiento, el objetivo es corregir la pérdida de agua. Esto mejorará la
presión arterial, la producción de orina y la circulación. El azúcar en la sangre también
desciende.
2. Los líquidos y el potasio se administrarán a través de una vena (por vía intravenosa).
Esto se debe hacer con cuidado. El nivel alto de glucosa se trata con insulina
administrada por vía intravenosa.
3. En el estado hiperosmolar hiperglicémico el déficit de agua es grande, puede llegar a

ser de 6 a 10L o incluso más. Puede ser apropiado 500mL de solución salina isotónica
al 0.9%, 1-2Lts en las primeras 2hrs
Complicaciones
1. este síndrome puede llevar a cualquiera de los siguientes problemas:
• SHOCK
• Formación de coágulos
• Hinchazón del cerebro (edema cerebral)
• Aumento del nivel de ácido en la sangre (acidosis láctica)
• Puede llevar a la muerte

CAD HHS
Hiperglucemia + Acidosis metabólica + Cetonemia Hiperglucemia severa + Hiperosmolaridad +

+ Cetonuria Deshidratación severa
Frecuente en DM1 y adultos jóvenes Frecuente en DM” y adultos seniles
Tiempo de aparición del cuadro <24h Tiempo de aparición del cuadro >24h
Acidosis intensa Sin acidosis
Deshidratación moderada 5-7L Deshidratación intensa >7-12L
Glucemia >250mg/dL Glucemia >600mg/dL
pH <7,3 pH >7,3
Bicarbonato <15mmol/L Bicarbonato >18mmol/L
GAP >10mEq/L GAP <12mEq/L
Estado de alerta Estupor/coma
Na (disminuido) K(elevado) Na (elevado) K (elevado)

03
HIPOGLUCEMI
A
Mónica Contreras Bueno
HIPOGLUCEMIA
“Condición clínica que se caracteriza por concentraciones bajas de glucosa en sangre usualmente menores a 70
mg/dL.”
Urgencia endocrinológica más común, sobre todo en pacientes diabéticos que reciben insulinoterapia
mecanismos fisiológicos compensatorios se

disparan con concentraciones plasmáticas
menores de 80 mg/dL
Aparición de síntomas autonómicos o neuroglucopénicos.
Un nivel bajo de glucemia (< 72 mg/dl o <4,0mmol/l) para

pacientes tratados con insulina o productos que provocan la
secreción de insulina.
Mejoría sintomática de la hipoglucemia tras la terapia con

hidratos de carbono.
Nares-Torices MA, González-Martínez A, Martínez-Ayuso FA, MoralesFernández MO. Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal? Med Int Méx. 2018 noviembre-
diciembre;34(6):881-895. DOI: https://doi.org/10.24245/mim. v34i6.2040
EPIDEMIOLOGIA
Diabetes mellitus ocupa el primer lugar entre las principales causas de mortalidad
Las complicaciones agudas de la diabetes representan aproximadamente 20 a 30% de los pacientes

adultos hospitalizados en los servicios de urgencias.
Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 tienen Riesgo de sufrir hipoglucemia es más alto en
dos episodios de hipoglucemia sintomática por pacientes con diabetes mellitus 2 que han recibido
semana y un episodio de hipoglucemia grave una insulina por más de 10 años.
vez al año.
En embarazadas con DM; episodios de En los ancianos es un problema muy común (se
hipoglucemia severa son 3 a 5 veces más frecuentes modifican respuestas hormonales
en el 1° trimestre. contrarreguladoras)
CLASIFICACIÓN EN LA DIABETES
Hipoglucemia severa: requiere ayuda de otra persona para administrar activamente
carbohidratos, glucagón o tomar otras medidas correctivas. (Recuperación neurológica)
Hipoglucemia sintomática documentada: síntomas típicos de hipoglucemia acompañados de

glucosa plasmática con valores ≤ 70 mg/dL (3.9 mmol/L).
Hipoglucemia asintomática: sin síntomas típicos de hipoglucemia pero con glucosa plasmática
medida ≤ 70 mg/dL (3.9 mmol/L).
Probable hipoglucemia sintomática: síntomas típicos de hipoglucemia sin acompañarse de

determinación de glucosa plasmática pero probablemente causados por glucosa plasmática ≤ 70
mg/ dL (3.9 mmol/L).
Pseudohipoglucemia: reporte de síntomas típicos de hipoglucemia con glucosa plasmática mayor

de 70 mg/dL.
PRINCIPALE
S CAUSAS
FISIOPATOLOGÍA
1.cese de producción de insulina en
concentraciones séricas de glucosa 2.↑secreción de glucagón (68 mg/
células B pancreáticas (80 mg/dL.)
dL)
→↑producción hepática de glucosa

por gluconeogénesis y
glucogenólisis 3.↑producción de epinefrina
→⬇️captación periférica de glucosa.
→Inhiben la secreción de insulina
El tejido cerebral: capacidad de adaptarse a ⬇️

del suministro de glucosa (es limitada).
1. ↑en el flujo sanguíneo cerebral
2.uso de reservorios de sustratos alternativos
a la glucosa. El cerebro representa el 50% de la utilización de glucosa en todo el cuerpo.
Si las defensas fisiológicas no abortan la hipoglucemia en desarrollo, las concentraciones plasmáticas más bajas de glucosa
causan una respuesta simpato-adrenal más intensa que induce síntomas neurogénicos
FISIOPATOLOGIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Signos y
síntomas –Síntomas adrenérgicos: palpitaciones, ansiedad, temblor,
hipoglucemia palidez, sensación de hambre.
– Síntomas colinérgicos: diaforesis, náuseas.
– Síntomas neuroglucopénicos: cefalea, debilidad, alteración
del comportamiento (irritabilidad, agresividad, confusión),
Tríada de dificultad para concentrarse, ataxia, disminución del nivel de
Whipple conciencia, focalidad neurológica, convulsiones.
Resolución
Glucometría: de los
Glucosa sintomas con
<70mg/dL glucosa
oral/IV
Sistemas autónomicos, adrenérgicos/ neurogénicos Sistemas neuroglucopénicos
Psquiátricos Neurológicos
Sudoración Confusión Mareos/Debilidad
Palidez Alteraciones del Dolor de cabeza

comportamiento
Temblor Agresividad Visión borrosa/doble/alterada
Taquicardia Habla incoherente Afasia
Ansiedad Lapsus de conciencia Disartria
Debilidad Marcha inestable
Sueño Falta de coordinación
Hambre Parestesias
Náuseas Convulsiones
Hormigueo Coma
Diágnostico
¿Cómo se diagnostica la hipoglucemia?
El diagnóstico de la hipoglucemia es
muy sencillo, simplemente hay que
determinar el nivel de glucosa en
sangre
Tratamiento
1. La hipoglucemia requiere tratamiento inmediato. Para muchas personas, un nivel de
glucosa sanguínea en ayuno de 70 miligramos por decilitro (mg/dl), o de
3,9 milimoles por litro (mmol/l), o menos debería ser una alerta de hipoglucemia.
2. Nota: las cantidades pueden variar un poco dependiendo la persona
Tratamiento
1. El tratamiento consiste en recuperar rápidamente los niveles normales de glucosa
sanguínea, ya sea con un alimento o una bebida con alto contenido de azúcar o con
medicamentos. El tratamiento a largo plazo requiere identificar y tratar la causa de
fondo de la hipoglucemia.
Complicaciones
• Síndrome de hiperglucemia post-hipoglucemia: efecto Somogy. Es debido a la respuesta
contrainsular ante la hipoglucemia
• Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos (infarto de miocardio, isquemia

periférica) o cerebrovasculares (AVC)
• Aparición de hemorragias retinianas en paciente con retinopatía previa
• Encefalopatía hipoglucémica o daño permanente de la corteza cerebral por episodios

repetidos de hipoglucemias severas.
CASO CLINICO
Se presenta el caso clínico de una niña de 5 años que acude al servicio de Urgencias
hospitalarias por dificultad respiratoria. Sin alergias medicamentosas conocidas ni
antecedentes médicos de interés y con vacunación al día. Presenta como antecedentes
familiares un tío materno que sufrió un episodio de hiperglucemia hace unos años. Dos
semanas antes del ingreso, la niña comenzó a presentar sintomatología de poliuria, enuresis
y polidipsia asociada. Además, presentaba astenia progresiva e hiporexia (pérdida de peso
estimada por los padres de 3-4 kg).
En los últimos 4 días presentó dolor abdominal, vómitos alimenticios sin diarrea y cefalea
intermitente. En las últimas 8 horas la familia percibió en su domicilio dificultad respiratoria
y decaimiento por lo que deciden trasladar a la niña al servicio de Urgencias hospitalarias.
Campos, B. O., González, A. B. G., Álvarez, M. G., Asenjo, B. M., Martínez, M. I. L., & García, D. F. (2017). Cetoacidosis diabética grave en paciente pediátrico: a propósito de
un caso. TIEMPOS DE ENFERMERÍA Y SALUD, 1(3), 23-27.
CASO CLINICO
A la exploración física, la paciente se encontraba con mal estado general, respiración
acidótica, con auscultación cardiaca y pulmonar normal. No se palparon masas ni megalias.
Además, presentaba signos de mala perfusión tisular, pulsos periféricos difícilmente
palpables, lengua pastosa, labios secos, ojerosa y palidez cutánea. Neurológicamente
presentó una puntuación en la Escala de Glasgow de 9-10, con respuesta a órdenes verbales,
escasa respuesta a estímulos dolorosos, tendencia al sueño y pupilas isocóricas
normorreactivas con movimientos oculares conservados.
CASO CLINICO
A su llegada al servicio de Urgencias, se realiza determinación de constantes vitales,
glucemia, cetonemia capilar y electrocardiograma (ECG); se canaliza vía venosa periférica
(VVP); se extrae muestra de sangre basal y se inicia expansión con suero salino fisiológico
(SSF) a 20ml/kg (400 ml en 2 horas). Entre los valores alterados de laboratorio destacaron
una glucemia capilar y cetonemia de 583mg/dl y 7,3 mmol/l respectivamente. Se decide
ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) por cetoacidosis diabética
grave.
CASO CLINICO
Primer día en UCIP
La paciente ingresa en UCIP en situación de shock hipovolémico y acidosis grave para
estabilización e insulinoterapia. Ante la imposibilidad de canalizar nuevo acceso periférico,
se decide inserción de catéter venoso central bajo sedación con midazolam y ketamina. Los
valores de la gasometría venosa fueron: pH: 6,93; PaCO2: 12,4 mmHg; Na+ : 136 mmol/l;
K+ : 3,8 mmol/l; glucosa: 548mg/dl; lactato: 17 mmol/l; Osm: 317 mOsm/l. Desde su
llegada a la UCIP persiste tendencia a taquicardia sinusal y nivel de conciencia disminuido.
Se infunde suero salino hipertónico (SSH) 3% a 6ml/kg (120ml en 30 minutos) y se
incorpora cabecero de cama a 30º por clínica dudosa de edema cerebral. Finalizada la
expansión inicial se inicia sueroterapia (SSF 0,9% + cloruro potásico + fosfato
monopotásico + gluconato cálcico) e insulinoterapia en perfusión continua (PC) a 0,1
UI/kg/h con ajustes según glucemia y cuerpos cetónicos. Se produce mejoría de la situación
hemodinámica y neurológica en las siguientes horas
CASO CLINICO
Segundo día en UCIP
Se completa rehidratación mediante sueroterapia. Se realizan controles de glucemia y
cetonemia horaria. Insulinoterapia según glucemia y cetonemia (se mantiene PC de insulina
IV). Control gasométrico de iones (Na+ /K+ ) cada 4-6 horas. Inicia tolerancia oral con agua.
Los valores de la gasometría venosa fueron: pH: 7,33; PaCO2: 31mmHg; Na+ : 142 mmol/l;
K+ : 2,7 mmol/l; glucosa:125mg/dl; lactato: 6 mmol/l.
Tercer día en UCIP

La paciente evoluciona favorablemente con corrección de cetosis y normalización de
glucemias. Se suspende sueroterapia y PC de insulina intravenosa (IV). Se inicia dieta oral
de 1500 calorías e insulinoterapia subcutánea (insulina Glargina + insulina Lispro). Los
valores de la gasometría venosa fueron: pH: 7,38; PaCO2: 39 mmHg; Na+ : 140 mmol/l; K+
: 3,6 mmol/l; glucosa:116 mg/dl; lactato: 5 mmol/l. Se traslada a planta de Pediatría para
continuar educación diabetológica.
REFERENCIAS
Hernández, M. T., & Estrada, N. C. (2006). Cetoacidosis diabética. Anales Médicos de la Asociación Médica del
Centro Médico ABC, 51(4), 180-187.
Campos, B. O., González, A. B. G., Álvarez, M. G., Asenjo, B. M., Martínez, M. I. L., & García, D. F. (2017).
Cetoacidosis diabética grave en paciente pediátrico: a propósito de un caso. TIEMPOS DE ENFERMERÍA Y
SALUD, 1(3), 23-27.
Hayes Dorado, J. P. (2015). Cetoacidosis diabética: evaluación y tratamiento. Revista de la Sociedad Boliviana de
Pediatría, 54(1), 18-23.
https://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:StU9r08nRsoJ:https://revistamedicasinergia.com/index.php/
rms/article/download/864/1887/5895&cd=1&hl=es&ct=clnk&gl=mx
https://files.sld.cu/endocrinologia/files/2011/01/hipoglucemia.pdf

Exposicion Complicacion Diabetes

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COMPLICACIONES DE

En las personas con DM tipo 1 o Glucosa en sangre >11mmol/L (>200mg/dL)

pH arterial 7,25-7,3 7,0-7,24 >7,0

Bicarbonato sérico 15-18 10-15 <10

Anion Gap >10 >12 >12

Estado de conciencia Alerta Alerta-somnoliento Estupor-coma

Cetonas en plasma/orina Positivo Positivo Positivo

● Es más frecuente en niños menores de 5 años, sin antecedentes familiares

↑gluconeogénesis, glucogenólisis y ↑suministro al hígado de

hiperglucagonemia altera el metabolismo hepatico →formación de cuerpos

En el pH fisiologico, los cuerpos cetonicos existen en forma de

● La leucocitosis: por la elevación de las hormonas de estrés, como el

Diagnostico diferencial: cetoacidosis por

→Solución salina isotónica administrada a un rango inicial de 500-1000

Bicarbonato: *administración de 50- 100 mmol de bicarbonato de sodio en una solución

2. Ingreso en el hospital; vigilancia si el pH es <7.00 o el paciente ha perdido el estado de alerta.

Bicarbonato no es necesario restituirlo

No van a experimentar manifestaciones adrenérgicas como sudoración, fatiga,

Desequilibrio electrolítico severo, congestión venosa pulmonar,

TX: reducir fluidoterapia, manitol (0,25-1 g/kg en 20 min) y

• Nivel extremadamente alto de azúcar (glucosa) en la sangre

• Resequedad de la boca y lengua

• Nivel de sodio en la sangre (debe ajustarse a los niveles de glucosa en sangre)

• Glucosa en la sangre, potasio y bicarbonato

La evaluación de posibles causas puede incluir:

3. En el estado hiperosmolar hiperglicémico el déficit de agua es grande, puede llegar a

• Hinchazón del cerebro (edema cerebral)

• Aumento del nivel de ácido en la sangre (acidosis láctica)

• Puede llevar a la muerte

Hiperglucemia + Acidosis metabólica + Cetonemia Hiperglucemia severa + Hiperosmolaridad +

Frecuente en DM1 y adultos jóvenes Frecuente en DM” y adultos seniles

Acidosis intensa Sin acidosis

Deshidratación moderada 5-7L Deshidratación intensa >7-12L

Glucemia >250mg/dL Glucemia >600mg/dL

Bicarbonato <15mmol/L Bicarbonato >18mmol/L

GAP >10mEq/L GAP <12mEq/L

Estado de alerta Estupor/coma

Na (disminuido) K(elevado) Na (elevado) K (elevado)

mecanismos fisiológicos compensatorios se

Un nivel bajo de glucemia (< 72 mg/dl o <4,0mmol/l) para

Mejoría sintomática de la hipoglucemia tras la terapia con

Las complicaciones agudas de la diabetes representan aproximadamente 20 a 30% de los pacientes

Hipoglucemia sintomática documentada: síntomas típicos de hipoglucemia acompañados de

Probable hipoglucemia sintomática: síntomas típicos de hipoglucemia sin acompañarse de

Pseudohipoglucemia: reporte de síntomas típicos de hipoglucemia con glucosa plasmática mayor

→↑producción hepática de glucosa

El tejido cerebral: capacidad de adaptarse a ⬇️

Sudoración Confusión Mareos/Debilidad

Palidez Alteraciones del Dolor de cabeza

Temblor Agresividad Visión borrosa/doble/alterada

Taquicardia Habla incoherente Afasia

Ansiedad Lapsus de conciencia Disartria

Debilidad Marcha inestable

Sueño Falta de coordinación

• Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos (infarto de miocardio, isquemia

• Aparición de hemorragias retinianas en paciente con retinopatía previa

• Encefalopatía hipoglucémica o daño permanente de la corteza cerebral por episodios

Tercer día en UCIP

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