UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NUEVO LEÓN

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

Tema 1. Introducción a la Fisiopatología

Profesor: Aldo Omar González Cruz Enero 2023

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 Introducción:
Conceptos básicos de Fisiopatología

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 ¿Qué es la Fisiopatología?
Estudio de los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales
que tienen lugar en las células, tejidos y los órganos afectados
por una enfermedad.

Objetivo: explicar con detalle los

signos y síntomas del paciente

Atención clínica y
*Patología general tratamiento
y sistémica*

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 Proceso
patológico

Alteraciones
Cambios funcionales y
Etiología (o causa) Patogenia
morfológicos manifestaciones
clínicas

Correlación con
Genéticos o Procesos ante agente alteraciones Signos, síntomas y
adquiridos de lesión estructurales en pronóstico
células o tejidos

ENFERMEDADES
MULTIFACTORIALES

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 Homeostasis
Estado de equilibrio dinámico estable

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Fases en la respuesta celular al estrés y a
estímulos lesivos

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Equilibrio
alterado 3

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 TIPOS DE ADAPTACIONES

ADAPTACIONES: cambios reversibles en tamaño,

número, fenotipo, actividad metabólica, etc.

HIPERTROFIA: aumento de tamaño

TAMAÑO
ATROFIA: disminución de tamaño

NÚMERO DE
HIPERPLASIA: incremento del número de células
CÉLULAS

METAPLASIA: transformación reversible a

DIFERENCIACIÓN
otro tipo celular

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 TIPOS DE ADAPTACIONES

o Pérdida de actividad o En células con o Reprogramación de

Mayor síntesis de o Falta de inervación (músculo) capacidad de división células madre
proteínas (ej. o Disminución riego sanguíneo (epitelio, tejido
miofilamentos) o Nutrición inadecuada glandular, etc).
o Falta estimulación endocrina o Hormonal o
compensadora

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HIPERPLASIA

Hiperplasia compensadora Hiperplasia

(regeneración) prostática benigna

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 METAPLASIA

Ejemplo: metaplasia en bronquios

Sustitución de un tipo celular

sensible por otro mejor adaptado
a condiciones adversas

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Fases en la respuesta celular al
estrés y a estímulos lesivos

1 2
CAUSAS:
- Restricción oxígeno
- Agentes físicos
(traumatismos, temperatura)
- Químicos
- Agentes infecciosos
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- Reacciones inmunológicas
- Alteraciones genéticas

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 MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR

✓ Daño mitocondrial (ATP, ROS)

✓ Entrada de calcio
✓ Daño a la membrana
✓ Daño al DNA, mal plegamiento de proteínas

*ROS: Especies reactivas de oxígeno 12

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 1. DAÑO MITOCONDRIAL

- Reducción aporte de oxígeno

- Toxinas, radiación
- Daño al ADN y proteínas
- Mutaciones en genes mitocondriales

▪ Menor producción de ATP → Poro de

transición (pérdida de potencial de membrana)
▪ Aumento de permeabilidad: liberación de
proteínas mitocondriales
▪ Aumentan ROS (= ERO)
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Poro de transición de
permeabilidad
mitocondrial (PTPM)

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 1.1 DISMINUCIÓN DE ATP

- Energía
- Obtención: Glicólisis y Fosforilación
oxidativa
- Causas: falta oxígeno, nutrientes, daño
mitocondrial, tóxicos.

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2. ACUMULACIÓN DE ESPECIES REACTIVAS DEL OXÍGENO (ROS)

- Radicales libres: especie química con e- desapareado en orbital externo

- Producción de ROS: de forma normal en respiración mitocondrial
- Estrés oxidativo (aumento de ROS)
- Importancia: cáncer, envejecimiento, trastornos degenerativos

ERO o ROS: Reactive oxygen species 16

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2. ACUMULACIÓN DE ESPECIES REACTIVAS DEL OXÍGENO
(ROS)

17

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18
3. PÉRDIDA DE HOMEOSTASIS DEL CALCIO

Isquemia
Toxinas

✓ Ca intracelular: 0.1 µM
✓ Ca extracelular: 1.3 µM

Altas [Ca2+]int Apoptosis

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 4. DAÑO A LAS MEMBRANAS

Pérdida temprana de permeabilidad selectiva de membranas

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5. DAÑO AL ADN Y PROTEÍNAS

▪ Daño en ADN no reparado conduce a muerte celular (apoptosis)

▪ Mal plegamiento de proteínas

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Fases en la respuesta celular al
estrés y a estímulos lesivos

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MECANISMOS DE MUERTE
CELULAR

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 MUERTE CELULAR

NECROSIS - Embriogénesis
TIPOS DE MUERTE - Desarrollo de los órganos
CELULAR APOPTOSIS - Mantenimiento de homeostasis

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 NECROSIS
- Proceso accidental y no regulado
- Causa: daño en membranas y pérdida de homeostasis
- Acción de enzimas lisosómicas
- Lesiones: isquemia, exposición a toxinas, infecciones, traumatismos

Lesión reversible

Inflamación

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NECROSIS
Ejemplo: células epiteliales del túbulo renal proximal

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 NECROSIS

Ejemplo: Infarto renal

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APOPTOSIS
Daño importante en ADN y/o proteínas

Disolución nuclear (condensación de cromatina) y

fragmentación celular (cuerpos apoptóticos)

NO se pierde integridad de membranas

Eliminación rápida de desechos celulares (FAGOCITOSIS)

Caspasas (proteasas)

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 Vía de receptores de muerte
Vía mitocondrial (intrínseca)
(extrínseca)
Células del
sistema
inmune

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 BIBLIOGRAFÍA

• Cotran, R. S., Kumar, V., & Robbins, S. L. (2015). Robbins y Cotran,

Patología estructural y funcional. 9° Edición. Elsevier.
• Silbernagl, S., Lang, F. (2000) Color Atlas of Pathophysiology. Thieme.
• Rubin, R., Strayer, D. S., & Rubin, E. (2016). Rubin Patología:
Fundamentos clínico-patológicos de medicina. 7° Edición. Lippincott
Williams & Wilkins.

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 Términos

• Absceso • Disfagia • Hiperplasia

• Afasia • Disgeusia • Leucopenia
• Amenorrea • Disnea • Linfedema
• Anemia • Displasia • Mucositis
• Anosmia • Disuria • Neoplasia
• Anticuerpo • Ectasia • Recidiva
• Antígeno • Edema • Rectorragia
• Ascitis • Eritema • Trombocitosis
• Astenia • Estenosis • Trombocitopenia
• Caquexia • Hematuria
• Disartria • Hemoptisis

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