 GUÍA DE DISCUSIÓN NO.

1 – CAUSAS DE LESIÓN Y MUERTE CELULAR

1. Clasificar los agentes causales de lesión reversible, irreversible, muerte celular y

tisular.

- Reversible: Privación de O2, Agentes físicos, Químicos y fármacos, Agentes

infecciosos, Reacciones inmunológicas, Alteraciones genéticas y Desequilibrio
nutricional.
- Irreversible: Privación de O2, Agentes físicos, Químicos y fármacos, Agentes
infecciosos, Reacciones inmunológicas, Alteraciones genéticas y Desequilibrio
nutricional.
- Muerte Celular y Tisular: Privación de O2, Agentes físicos, Químicos y fármacos,
Agentes infecciosos, Reacciones inmunológicas, Alteraciones genéticas y
Desequilibrio nutricional.

2. ¿Cuáles son los sistemas intracelulares vulnerables sobre el que actúa el agente
lesivo?

- La membrana plasmática, las mitocondrias, maquinaria de síntesis y de

empaquetamiento de proteínas (RE y Aparato de Golgi) y el núcleo.

3. ¿Cuáles son los tipos más frecuentes de lesión celular reversible e irreversible?

- Edema celular, cambio graso, destrucción de la membrana plasmática,

separación de los ribosomas del RE, depleción del ATP y lesión del ADN.
4. Esquematicé la lesión celular durante la isquemia/hipoxia.

5. ¿Cuáles son los mecanismos bioquímicos que contribuyen a la lesión de la

membrana en lesión irreversible?

- Ocurre desnaturalización de proteínas que afecta al citoesqueleto provocando la

pérdida de la integridad de la membrana y defectos en el proceso de síntesis de
proteínas.

6. ¿Qué se entiende por lesión por isquemia/reperfusión?

- Luego de que una célula, tejido u órgano sufre de isquemia (falta de irrigación) al
recuperar su flujo sanguíneo normal, este, en vez de revertir el daño puede
empeorarlo e incluso acelerar el daño volviendo la lesión irreversible.
7. ¿Cuáles son los cambios morfológicos macro y microscópicos en la lesión celular
reversible?

- Presencia de bullas y pérdida de la estructura de la membrana, EDEMA CELULAR

(de organelos: mitocondrias y RE), pérdida de la estructura del núcleo, CAMBIO
GRASO y aparecimiento de densidades.

8. ¿Cuáles son los cambios morfológicos macro y microscópicos en la lesión celular

irreversible?

- Aumento de la eosinofilia, mayor definición en los bordes, brillantez, presencia

de figuras de mielina, alteración del núcleo (que sigue uno de los siguientes tres
patrones: cariorrexis, cariolisis o picnosis). Si se trata de una necrosis esta puede
ser:
 Coagulativa: en la que las estructuras permanecen en su mayoría
intactas.
 Licuefactiva: que se caracteriza por la presencia de pus.
 Gangrenosa: se refiere a un patrón derivado de la coagulativa.
 Caseosa: con un aspecto similar al queso.
 Grasa: en la cual se puede observar masas blanquecinas distribuidas en el
tejido.
 Fibrinoide: que aparece cuando hay una reacción inmunitaria con
participación de vasos sanguíneos.
 DG 2
ACUMULACIONES INTRACELULARES

1. Realice un cuadro en el cual se clasifiquen en grupos las sustancias que

puedan acumularse en las células, indicando cuales de ellas son
reversibles y cuales irreversibles

Sustancia Clasificación Reversible/ Irreversible

Lípidos TAG´s, colesterol y Reversible
fosfolípidos.
Proteínas Proteinas mal plegadas, Reversible
proteínas del
citoesqueleto y protínas
anormales
Carbohidratos Glucogeno Irreversible
Pigmentos Exógenos y endógenos Reversible

2. Explique las causas por las que se acumulan estas sustancias

 Sustancias que se producen normalmente, pero que su metabolismo no

funciona de forma adecuada y son incapaces de eliminarse.
 Mutaciones genéticas que producen defectos en el transporte y
plegamiento de proteínas, acumulándose las mismas.
 Déficit de las enzimas necesarias para metabolizar una sustancias.
 Las células carecen de componentes para degradar y eliminar las
sustancias extrañas que se acumulan, por daño celular.

3. De ejemplos de cada una de ellas

 Lípidos: Esteatosis hepática: El órgano aumenta de tamaño y conforme

se acumula más cantidad de lípidos este se torna amarillo, se vuelve
brillante, grasiento y suave al tacto. Los cambios microscópicos son el
desarrollo de liposomas estrechas al RE, se observan vacuolas llenas de
lípidos dentro del citoplasma que rodean el núcleo.

 Proteínas: Proteínas que se acumulan normalmente pero que se

acumulan, acumulación de células plasmáticas: El RE se distiende de
forma masiva y aparecen grandes inclusiones eosinófilas homogéneas
que se llaman cuerpos de Russell.

 Cambio hialino: Hialinización arterial: A causa de la hipertensión existen

arterias que acumulan hialina en sus paredes debido al incremento de la
 fuerza del flujo sanguíneo sobre la pared arterial. Al acumularse la hialina
las paredes arteriales se observan de un color rosado homogéneo y de
aspecto vítreo.

 Glucógeno: En casos de diabetes mellitus: En las células epiteliales de

lo túbulos renales, en los hepatocitos, en las células beta de los islotes
pancreáticos y en los miocardiocitos, se puede acumular glucógeno,
provocando el aumento del tamaño de la célula y la aparición de
vacuolas claras dentro del citoplasma.

 Pigmentos: Hemocromatosis: Pigmento férrico: El citoplasma celular se

observa granular y tosco y en ocasiones se pueden observar restos
pigmentarios dentro de los fagocitos de la zona.
 GUIA DE DISCUSION 3

Muerte celular necrosis celular y apoptosis

Dra. Alma Gloria Motta/Dr. Edgar Martínez

1. Cuales son los cambios morfológicos macro y microscópicos de lesión celular

reversible: macroscópicamente cuando afecta a muchas células produce cierta
palidez, aumento de la tungencia y aumento del peso de un órgano. En
microscopio revela pequeñas vacuolas claras dentro del citoplasma, que
corresponden a segmentos de RE distindidos y escincididos células con
aumento de eosinofilia.

2. Defina
 Autolisis: autodestrucción de los tejidos orgánicos por las enzimas de
ellos mismos.
 Cariorrexis: tercer patrón, el núcleo picnotico se fragmenta.
 Didnosis: retracción nuclear con aumento de la basofila

3. Patrones morfológicos de necrosis celular: aumento de la eosinofilia en las

células por la perdida de ARN citoplasmático. La célula necrótica tiene un
aspecto más homogéneo y brillante qu3e las células normales, sobre todo por la
pérdida de glucógeno.
Discontinuidades en la membrana plasmática y de os orgánulos marcada
dilatación de mitocondrias con presencia de grande densidades amorfas.

4. Cambios nucleares que aparecen en la fragmentación especifica de ADN: Los

cambios nucleares se producen con tres patrones, todos por la degradación
inespecífica del ADN. La basofilia de la cromatina puede desaparecer reflejando
la perdida de ADN (cario lisis).

5. A que se debe la perdida basofilia de la célula necrótica: la pérdida de la

basofilia de la cromática, puede desaparecer debido a la pérdida del ADN por la
degradación enzimática secundaria a las endonucleasas.

6. Necrosis caseosa y otro tipo de necrosis/diferencias:

 Se produce la caseosa sobre todo en focos de infección tuberculosa
  Parecida al queso, aspecto blanquecino y fiable de la zona de necrosis
 Células lisadas o fragmentadas

Necrosis fibrinoide

 Se encuentra en reacciones inmunitarias en las que participan vasos sanguíneos

 Deposito de antígeno y anticuerpo en paredes arteriales.

7. Definir apoptosis: se refiere a una muerte celular inducida por la misma célula,
en donde esta activa una serie de enzimas degradadoras del ADN nuclear y
proteínas nucleares y citoplasmáticas propias.

8. Muerte por apoptosis

 Destrucción celular programada durante la embriogenia
 Involución de tejidos dependientes de hormonas cuando se produce la
falta de las mismas(ciclo menstrual)
 Perdida celular en poblaciones celulares en proliferación(linfocitos)
 Eliminación de linfocitos autoreactivos potencialmente lesivos

9. Mecanismos de apoptosis: los dos vías de apoptosis se distinguen en su

inducción y regulación, ambas culminan en la ejecución de las caspasas.
 En la vía mitocondrial implica la acción de los sensores y efectos de la
familia de Batz que induce la extravasación de las
p.mitocondrias.p(proteínas)
 La vía extrínseca (iniciada por los receptores de muerte) de la apoptosis.
Estos son miembros de la familia de TNF que contienen un dominio
citoplasmático implicado en las interacciones entre las proteínas y se
denomina “dominio de muerte” TNFR1(r. de muerte mejor conocido)

10. Ejemplos de apoptosis:

 Falta de factores de crecimiento
 Lesión del ADN
 Mal plegamiento de las proteínas
 Inducida por receptor de TNF
 Inducida por linfocitos T. citotoxicos
 GUÍA DE DISCUSIÓN 4

1. Es una respuesta rápida ante un agente agresor, que sirve para liberar mediadores de defensa
del huésped (leucocitos y células plasmáticas) en el sitio de la lesión. Tiene 3 componentes
fundamentales:
a. Alteración del calibre vascular que da lugar a un aumento del flujo sanguíneo.
b. Cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que las proteínas plasmáticas y
los leucocitos abandonen la circulación
c. Migración de los leucocitos desde la microcirculación en el foco de la lesión, y su activación
para eliminar el agente agresor.
2. Rubor, Tumor, calor dolor y perdida de la función (función laesa).
3. Signos sistémicos:

Fiebre Presencia de Aumento de Aumento de Malestar

Proteínas de fase pulso presión arterial
aguda
Somnolencia Disminución del Escalofríos Enfriamiento Anorexia y
sudor Leucocitosis
4. Agentes desencadenantes:

Infecciones Necrosis tisular Agentes físicos y químicos

Traumatismo Cuerpos extraños Reacciones inflamatorias
5. Células que intervienen:

Leucocitos Basofilos Mastocitos Células endoteliales

Neutrofilos
6. Ver esquema del libro.
7. Son 2: El cambio de flujo y calibre vascular; Aumento de la permeabilidad vascular(extravasación
vascular)
a. El cambio de flujo y calibre vascular: Inicia luego de la lesión y se desarrolla a diversas
velocidades dependiendo de su intensidad. Se da en 4 pasos:
 I. Vasodilatación, con aumento del flujo sanguíneo, que es la causa de calor y eritema.
LA vasodilatación es inducida por la acción de varios mediadores, histamina y ácido
nítrico, sobre el musculo liso vascular.
II. Luego se da un rápido aumento de la permeabilidad de la microvascularización, con
derrame de líquido rico en proteínas en los tejidos extravasculares.
III. La pérdida del líquido da lugar a la concentración de eritrocitos en los vasos
sanguíneos y el aumento de la viscosidad sanguínea, reflejado por la presencia de
vasos pequeños dilatados rellenos de hematíes y un flujo sanguíneo más lento,
estasis.
IV. Con el desarrollo de la estasis, los leucocitos, principalmente los neutrofilos, se
acumulan a lo largo del endotelio vascular. Después, los leucocitos se adhieren al
endotelio, y poco después migran a través de la pared vascular al tejido intersticial.
8. Aumento de la permeabilidad vascular (extravasación vascular)
AL existir un aumento de la permeabilidad vascular, se da un escape de líquido rico en proteínas
(exudado) en el tejido extravascular. La perdida de proteínas del plasma reduce la presión
coloidosmótica intravascular y aumenta la presión hidrostática del liquido intersticial. El
aumento neto de líquido extravascular da lugar a edema.
Los mecanismos propuestas son:
a. Formación de hiatos endoteliales en las vénulas.
b. Lesión endotelial directa, que origina una necrosis y el desprendimiento de la célula
endotelial.
c. Extravasación prolongada retardada.
d. Lesión endotelial mediada por leucocitos.
e. Aumento de la transcitosis.
f. Extravasación de los nuevos vasos sanguíneos.
9. Extravasación de leucocitos y fagocitosis: LA secuencia de acontecimientos en el viaje de los
leucocitos desde la luz de los vasos al tejido intersticial, denominada extravasación y se divide
en los siguientes pasos:
a. En la luz: marginación, rotura y adhesión al endotelio. Normalmente, el endotelio vascular
no fija las células ni impide su paso a través.
b. Transmigración a través del endotelio (diapédesis).
c. Migración a los tejidos intersticiales mediante un estímulo quimiotáctico.
10. Ver esquema del libro.
11. Defina quimiotaxis: Se da luego de la extravasación, y es la migración de los leucocitos al sitio de
lesión. Es la locomoción orientada por un gradiente químico. Algunas células quimiotacticas son:
Granulocitos y linfocitos.
12. Ver esquema del libro.
13. Mediadores químicos de la respuesta inflamatoria:
Mediadores químicos de la inflamación aguda y sus funciones
Vasodilatación Prostaglandinas + Oxido Nítrico + Histamina
Aumento de la permeabilidad vascular Aminas vasoactivas+C3a y C5a+
Bradicinina+Leucotrienos C4, D4 y E4
Quimiotaxis, reclutamiento y activación C5a + Leucotrieno B4 + Quimiocinas + IL-1 +
leucocitaria TNF + Productos bacterianos
Fiebre IL-1, TNF, Prostaglandinas
Dolor Prostaglandinas + bradicinina
Daño tisular Enzimas lisosomales del neutrofilo +
macrófagos+ Metabolismo del oxigeno +
Oxido nítrico

14. La evolución de la inflamación aguda puede ser:

a. Resolución completa.
b. Curación por reemplazo de tejido conectivo (fibrosis)
c. Progresión de la respuesta tisular a : inflamación crónica
15.
a. Inflamación serosa
b. Inflamación fibrinosa
c. Inflamación supurativa o purulenta
d. Úlceras
 DG 5 – RESPUESTA INFLAMATORIA CRÓNICA

1. Definir inflamación crónica

Es un mecanismo de duración prolongada (semanas o meses) y en este período
coexisten la inflamación, lesiones tisulares y los intentos de reparación en combinaciones
variables. Puede aparecer tras una inflamación aguda, o comenzar de forma insidiosa como
una respuesta de bajo grado indolente sin manifestaciones de una reacción aguda.

2. ¿Cuáles son las causas de la inflamación crónica?

INFECCIONES Por gérmenes difíciles de erradicar, como micobacterias,

PERSISTENTES virus , hongos , parásitos

ENFERMEDADES Existe una activación excesiva e inapropiada del sistema

INFLAMATORIAS DE inmunitario.
MECANISMO INMUNITARIO Enfermedades autoinmunitarias, alérgicas

EXPOSICIÓN PROLONGADA Silicosis: sílice, no degradable.

A AGENTES CON CAPACIDAD Aterosclerosis: componentes lipídicos tóxicos del plasma.
TÓXICA, EXÓGENOS O
ENDÓGENOS.

3. ¿Cuáles son los hallazgos morfológicos de la inflamación crónica?

 Inflamación con células mononucleares: macrófagos, linfocitos y células plasmáticas
 Destrucción tisular, inducida por el agente lesivo o por las células inflamatorias
 Intentos de curación mediante sustitución por tejido conjuntivo de los tejidos lesionados
mediante la proliferación de vasos pequeños (angiogenia) y la fibrosis.
 4. ¿Cuáles son las células de la respuesta inflamatoria crónica?
 Macrófagos
 Linfocitos
 Células plasmáticas
 Eosinófilos
 Mastocitos
5. Definir inflamación crónica granulomatosa
Es un tipo definido de inflamacion crónica. Se puede decir, que un granumola es un
intento celular de contener a un agente lesivo difícil de erradicar. En este intento se suelen
activar los linfocitos T de forma intensa, lo que activa los macrófagos, que pueden ocasionar
lesiones en los tejidos normales.

6. Cuáles son las causas de inflamación crónica granulomatosa

 Tuberculosis
 Enfermedad por arañazo de gato
 Linfogranuloma inguinal
 Lepra
 Brucelosis
 Sífilis
 Ciertas infecciones micóticas
 Beriliosis
 Lípidos irritantes
 Algunas enfermedades autoinmunitarias

7. Describir la célula gigante de tipo de Langhans y tipo cuerpo extraño, necrosis

caseosa
Las células gigates son el resultado de la fusión de las cñelulas epitelioides, en la
periferia o incluso en el centro de los granulomas.

 Célula Gigante de tipo Langhas: poseen 20 núcleos pequeños o más dispuestos

en la periferia
 Célula gigante de tipo cuerpo extraño: posee igual cantidad de núcleos que la
anterior, pero dispuestos al azar.
  Necrosis caseosa es más frecuente en los granulomas tubérculos, asociados a
la infección por mycobacterium tuberculosis.
8. Describa los constituyentes del granuloma
El granuloma es un foco de agregaciones microscópicas de macrófagos convertidos en
células epitelioides, rodeadas de un collar de leucocitos mononucleares, sobre todo linfocitos y
algunas células plasmáticas.

 Células epitelioides: citoplasma granular rosa pálido y límites celulares poco definidos,
núcleo menos denso que el de un linfocito, oval o elongado y puede mostrar repliegues
en la membrana nuclear.
 Fibroblastos y tejido conjuntivo, en granulomas viejos
 Células gigantes: de 40 – 50 µm de diámetro, una gran masa citoplasmática que
contiene 20 núcleos pequeños o más.

9. Cuál es el rol de los macrófagos en la inflamación crónica, esquematizar.

10. Elaborar un esquema del mecanismo de acumulación de macrófagos

11. Cuáles son los hallazgos de la inflamación defectuosa o excesiva

 INFLAMACIÓN DEFECTUOSA:

◦ aumento a la susceptibilidad a las infecciones

◦ Retraso de la cicatrización de las heridas

 INFLAMACIÓN EXCESIVA

◦ alergias

◦ Enfermedades autoinmunitarias

◦ Daño tisular

◦ Inflamación prolongada y fibrosis

 DG 6 – CURACIÓN DE HERIDAS

12. Qué es regeneración y qué tejidos se pueden regenerar

Es una proliferación de células y tejidos para reemplazar las estructuras perdidas. Los tejidos
con una elevada capacidad proliferativa se renuevan de forma constante y pueden regenerar tras una
lesión, entre estos encontramos:

 Sistema hematopoyético
 Epitelios de la piel
 Epitelio del tubo digestivo.
Los órganos y tejidos complejos de los mamíferos no pueden regenerar tras una lesión, en
este caso el término se utiliza para procesos como el crecimiento del hígado tras una resección
parcial o necrosis, y corresponde a un crecimiento compensador.

13. En qué consiste la curación

La curación de una herida consiste en la regeneración o reparación del tejido. La regeneración
permite la recuperación completa del tejido dañado o lesionado y la reparación puede recuperar
algunas de las estructuras originales, pero puede producir alteraciones estructurales. La cicatrización
se produce en ambas, prácticamente tras cualquier forma de agresión que produzca destrucción de
tejido.

14. En qué consiste la angiogénesis. Cuál es su función y características morfológicas.

Es la formación de vasos en adultos y consiste en la ramificación y extensión de vasos previos
adyacente, pero también se puede producir mediante el reclutamiento de células endoteliales
progenitoras a partir de la médula ósea.

Es un proceso fundamental que afecta a reacciones fisiológicas como:

 Cicatrización de heridas
 Regeneración
 Vascularización de los tejidos isquémicos
 Menstruación
Así como algunas reacciones patológicas
  Tumores
 Metástasis
 Retinopatía diabética
 Inflamación crónica
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS

Vasodilatación

Degradación de la membrana basal

Migración de las células endoteliales

Proliferación

Maduración

Reclutamiento de las células periendoteliales

15. Haga una pequeña tabla explicando qué tipo de célula interviene en la reparación de 0 –
24 horas, de 24 – 48 horas y de 48 a 3 meses.

Plaquetas
0 – 24 horas Eritrocitos
Neutrófilos
24 – 48 horas Neutrófilos (limpian los restos y las bacterias invasoras)
Células epiteliales
48 a 3 meses Fibroblastos y Células endoteliales vasculares (para la
formación del tejido de granulación)
Macrófagos (eliminan restos celulares, fibrina y otros cuerpos
extraños en el lugar de reparación)

16. Cómo se define la curación por primera intención

Es la cicatrización de una incisión quirúrgica no infectada, que se aproxima con puntos quirúrgicos.

17. A qué se le llama curación por segunda intención

Es la curación de heridas escisionales, esta curación se asocia a una reacción inflamatoria mas
intensa, con formación de tejido de granulación abundante y amplios depósitos de colágeno, que dan
lugar a una cicatriz importante, que en general se contrae.
 18. A qué se le llama resistencia de la herida
La disposición de colágeno es importante porque el mismo aumenta la resistencia de la herida. En
ausencia de colágeno lo único que mantiene a la herida cerrada es el coágulo de fibrina-fibronectina,
que no provee demasiada resistencia frente a heridas traumáticas.

19. Qué factores locales y sistémicos influyen en la curación de la herida

SISTEMICOS

 Nutrición
 Estado metabólico
 Estado circulatorio
 Hormonas

LOCALES

 Infección
 Factores mecánicos
 Cuerpos extraños
 Tamaño, localización y tipo de la herida
20. Cuáles son las complicaciones en la curación de la herida cutánea.
 Formación deficiente de la cicatriz
 Formación excesiva de los componentes de la reparación
 Formación de contracturas
 DG 7 Edema, hiperemia y Congestión

1. Realice un esquema o mapa conceptual que indique el mecanismo de formación del edema y la
relación con el balance de las presiones hidrostáticas y coloidosmoticas:

Figura 4.1 pag 112

2. Elabore una tabla de contenido donde indique las categorías del edema, el mecanismo de formación e
indique ejemplos específicos:

Categoria Mecanismo de formación Ejemplos

Aumento de la presión Alteraciones del retorno Insuficiencia cardiaca

hidrostática venoso, Dilatación arteriolar congestiva, calor,
desregulación neurohummoral

Reducción de la presión Debido a la reducción o Síndrome nefrótico, cirrosis,

coloidosmotica perdida de albumina con malnutrición, enteropatía con
desplazamiento neto de H2O pérdida de proteínas.
al liquido intersticial

Retención de Na y H2O Aumento de la presión Insuficiencia renal

hidrostática y disminución de
la presión coloidosmotica por Hipoperfusion renal
dilución, sistema renina- Aumento de renina-
angiotensia-aldosterona angiotensina-aldosterona

Obstrucción Linfática Obstruccion ya no permite el Inflamatoria, neoplásica,

regreso a la circulación de posquirurjica, posradiacion.
ciertos liquidos intersticiales y
se acumula

Inflamación Aumento de la permeabilidad Inflamación aguda, crónica y

de los vasos para la llegada de angiogenia.
componentes de la respuesta
inmune
3. Indique la definición, localización, causas y complicaciones de hidrotórax (agregue un esquema de su
localización anatómica).

Acumulaciones no inflamatorias de un liquido seroso en el interior de las cavidades pleurales.

Cavidades pleurales
Causa más habitual: insuficiencia cardiaca
Complicaciones: cirrosis hepática, insuficiencia renal.

4. Indique la definición, localización, causas y complicaciones de ascitis y ansarca (agregue un esquema de

su localización).
Ascitis: Acumulación de exceso de líquido en la cavidad peritoneal.
Cavidad peritoneal
Causa más habitual: cirrosis
Complicación más frecuente: hidrotórax

Anasarca: forma de edema o acumulación de líquido masiva y generalizada en todo el cuerpo.

Causas: insuficiencia cardiaca, hepática o cirrosis o insuficiencia renal.
Complicaciones: inflamación de los órganos, inflamación de pecho, bronquitis crónica, enfisema
pulmonar y enfermedades cerebrales.

5. Cuáles son las causas, distribución y hallazgos morfológicos de edema subcutáneo:

Acumulación de abundante de liquido intersticial en el tejido subcutáneo, sobre todo cuando este es
muy laxo.
Distribución: difuso o en las regiones de presión hidrostática elevada, la distribución depende de la
gravedad y se denomina declive.

6. Cuáles son las causas, hallazgos morfológicos y complicaciones del edema pulmonar (pegue una
fotografía de los hallazgos microscópicos de un pulmón normal y uno con edema).
Causas: insuficiencia cardiaca, lesión directa en el pulmón, insuficiencia renal, ataque cardiaco.
Edema hemodinámico
- Aumento de la presión hidrostática
- Descenso de la presión oncotica
- Obstrucción linfática

Edema debido a una lesión microvascular

- Infecciones: neumonía, septicemia

- Inhalación de gases: oxigeno, humo
- Aspiración de líquidos: contenido gástrico, riesgo de ahogamiento
- Fármacos y sustancias químicas antineoplásicas
- Shock, traumatismo
- Radiación
- Relación con la transfusión

Edema de origen Indeterminado:

 - Gran altitud
- Neurógeno

Hallazgos morfológicos: peso doble a triple de lo normal, salida de líquido espumoso manchado de
sangre que es una mezcla de aire, edema y eritrocitos extravasados.

7. Cuáles son las causas, los hallazgos morfológicos macroscópicos y microscópicos y complicaciones del
edema cerebral.

Causas: tumor, lesión, hematoma extradural, hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea, cáncer,
leucemia, desequilibrio electrolítico, trastornos metabólicos.
Macro: aumento de peso y de volumen, surcos mas estrechos, circunvoluciones hinchadas aplanadas
contra la cavidad craneal.
Micro: separación de fibras mielinizadas

8. Diferencias fundamentales entre hiperemia y congestión

Hiperemia: aumento en la irrigación de un órgano o tejido. Puede ser activa o pasiva, Va acompañada
de aumento de la temperatura y aveces también del volumen. Tono rojo intenso.

Congestión: acumulación excesiva de sangre u otro liquido en alguna parte del cuerpo.

9. Causas probables y describa los hallazgos histológicos, de congestión pulmonar y congestión pasiva
crónica del hígado.

Congestión pulmonar:

- Aguda: muestra capilares alveolares ingurgitados, con frecuencia asociada a edema de los tabiques
alveolares y hemorragia intraalveolar focal.
- Cronica: los tabiques aparecen engrosados y fibrosos, y en los alveolos se reconocen numerosos
macrófagos cargados de hemosiderina que se llaman células de la insuficiencia cardiaca.

Congestion hepática:

- Aguda: la vena central y los sinusoides aparecen distendidos, los hepatocitos centrolobulillares
pueden mostrar isquemia franca, mientras que los hepatocitos periportales pueden desarrollar
solo cambio graso.
- Crónica: as regiones centrolobulillares se encuentran macroscópicamente pardo-rojizas y
levemente deprimidas(por muerte celular), y se acentúan en comparación con las zonas
circundantes del hígado pardo no congestivo
 DG No.8 CARCINOGÉNESIS FÍSICA Y QUÍMICA

1. ¿Cuáles son los conceptos relativos de inicación-promoción del cáncer?

-Iniciación resulta de la exposición de las células a una dosis suficiente de
agente cancerígeno (iniciador)
-La iniciación causa daño permanente del ADN por eso es rápido e
irreversible y tiene memoria.
-Los promotores pueden inducir tumores en células iniciadoras pero no son
oncógenas por sí misma, los cambios celulares resultantes de la aplicación
de los promotores no afecta directamente el ADN y son reversibles.

2. ¿Cuáles son los mecanismos de iniciación de la carcinogénesis?

Las alteraciones del ADN no reparadas son los primeros pasos en los
procesos de iniciación para que el cambo sea heredable, la plantilla del
ADN dañada debe replicarse por lo tanto para que se produzca iniciación
las céluals alteradas por carcinógenos deben sufrir al menos un ciclo de
proliferación para que el cambio en el ADN se haga fijo.

3. ¿Cuáles son los principales carcinógenos químicos?

4. ¿En qué consiste la promoción de la carcinogénesis?
La carcinogenicidad de algunos iniciadores aumenta por la administración
posterior de promotores que no son cancerígenos, por sí mismos la
aplicación de promotores conduce a la prolferación y expansión clonal de
las células iniciadoras. (mutadas)

5. ¿Qué es la Carcinogenesis por radiación y su fisiopatología?

 La carcinogenia por radiación se refiere a la energía radiante, sea en forma de
rayos UV de la luz solar como radiación ionizante electromagnética y en partículas.
La luz UV esta implicadacomo causa de cancere de piel y la exposición a la
radiación ionizante por exposición medica u ocupacional, accidentes en centrales
nucleares y explosiones de bombas atomicas han producido diversos canceres.
Esto se produce por cargas pequeñas y acumulativas.

>La carcinogenicidad de la luz UV se atribuye a la formación de dímeros de

pirimidina en el ADN. Por una exposición excesiva los daños en el ADN no se
pueden regenerar ni reparar por lo que puede dar lugar a mutaciones y hasta
producir coma.

6. Describa la diferencia entre las sustancias químicas de acción directa y de

acción indirecta que pueden causar iniciación de la carcinogenia:
Los agentes de acción directa se refieren a sustancias químicas que no requieren
de una conversión metabolica para hacerse cancerígenos, y la mayoría son
débiles mientras que las sustancias químicas de acción indirecta necesitan de una
conversión metabolica a un carcinógeno final antes de hacerse activos.

7. Explique el por qué todos los carcinógenos químicos iniciadores son electrófilos
Porque contienen atomos deficitarios en electrones, los cuales son muy reactivos y
pueden reaccionar con localizaciones neutrifilicas de las células, las cuales son
ricas en electrones.

8. ¿Cuáles alimentos pueden provocar cáncer, y que tipo del mismo?

El tabaco debido al benzopireno, q ocasionan cáncer de pulmon, asi como las
carnes asadas por las grasas animales ya que estas contienen hidrocarburos
policiclicos.

9. ¿Qué alimentos pueden proteger al organismo contra el cáncer?

(esto no lo encontré en el libro lo investigué por aparte) Principalmente vegetales y
frutas, ya que estos evitan que los radicales libres y los carcinógenos químicos se
adhieran a la membrana celular, ADN, ARN y proteínas, neutralizando su
propiedad electrófila.

10. ¿Tiene importancia el “estilo de vida” para prevenir el cáncer?

Si es de vital importancia, no solo porque ciertos alimentos pueden provocar
cáncer o protegernos de ellos, sino porque muchas de nuestras acciones
cotidianas, como seria la realización de nuestro trabajo, en los cuales estamos
expuestos a sustancias potencialmente malignas.
 DG. 9 CARCINÓGENOS BIOLÓGICOS Y RESPUESTA DEL HOSPEDERO

1. ¿Cuál es la fisiopatología de los Virus del Papiloma Humano, Epstein-Barr y

de la Hepatitis B como probables productores de cáncer?

 Virus del Papiloma Humano (VPH)

Los VPH de alto riesgo (16, 18 y 31) se han implicado en la génesis de varios
cánceres, particularmente carcinoma de células escamosas del cuello uterino y la
región anogenital. Es interesante que en las verrugas benignas el genoma del VPH se
conserva de forma episómica no integrada, mientras que en los cánceres el genoma
del VPH se integra en el genoma del anfitrión, lo que sugiere que la integración del
ADN vírico es importante para la transformación maligna. Las células en las que se ha
integrado el genoma vírico muestran significativamente más inestabilidad genómica.
Además, puesto que el lugar de integración es aleatorio, no existe una asociación
constante con un protooncogén del anfitrión. Más bien, la integración interrumpe el
ADN vírico en el marco de lectura abierto E1/E2, conduciendo a la pérdida del
represor vírico E2 y a las sobreexpresión de las oncoproteínas E6 y E7.

En efecto, el potencial oncógeno del VPH puede estar relacionado con los productos
de dos genes víricos, E6 y E7. Juntos interaccionan con diversas proteínas
reguladoras del crecimiento codificadas por protooncogenes y genes supresores
tumorales. La proteína E7 se une a la proteína RB y desplaza los factores de
transcripción E2F que normalmente están secuestrados por RB, promoviendo la
progresión a través del ciclo celular. Cabe destacar que la proteína E7 de los tipos
VPH de alto riesgo tiene una afinidad más alta por RB que E7 de los tipos VPH de
bajo riesgo. E7 también inactiva los CDKI (inhibidores de la cinasa dependientes de
ciclina) p21 y p27. Las proteínas E7 de los tipos VPH de alto riesgo (tipos 16, 18 y 31)
también se unen a las ciclinas E y A, y supuestamente las activan. La proteína E6
tiene efectos complementarios. Se une y media la degradación de p53 y de BAX, un
miembro proapoptósico de la familia BCL2, y activa la telomerasa. Como E7, E6 de los
tipos VPH de alto riesgo tiene una mayor afinidad por p53 que E6 de los tipos VPH de
bajo riesgo. Es interesante que la interacción E6-p53 pueda ofrecer algunas claves en
relación con los polimorfismos y los factores de riesgo para el desarrollo del cáncer
cervical. El gen p53 humano es polimórfico en el aminoácido 72, codificando un
residuo de prolina o bien de arginina en esa posición. La variante p53 Arg72 es mucho
más susceptible a la degradación por E6. No sorprendentemente, los individuos
infectados con el polimorfismo Arg72 tienen más probabilidad de desarrollar
carcinomas cervicales.
 La primacía de la infección por V PH como causa de cáncer cervical se confirma por la
eficacia de las vacunas anti-VPH en la prevención del cáncer cervical. Sin embargo, la
infección por VPH por sí misma no es suficiente para la carcinogenia. La
cotransfección con un gen RAS mutado da lugar a transformación maligna completa.
Además de estos cofactores genéticos, con toda probabilidad el VPH también actúa
en concierto con factores ambientales.

 Virus de Epstein-Barr (VEB)

El VEB, un miembro de la familia herpes, se ha implicado en la patogenia de varios

tumores humanos: la forma africana del linfoma de Burkitt; los linfomas de células B
en individuos inmunodeprimidos; un subgrupo de linfoma de Hodgkin; carcinomas
nasofaríngeos y algunos gástricos, y formas raras de linfomas de células T y linfomas
de células NK. Excepto el carcinoma nasofaríngeo, todos los demás son tumores de
células B.

El VEB infecta los linfocitos B y posiblemente las células epiteliales de la orofaringe. El

VEB usa el receptor del complemento CD21 para fijarse a las células B e infectarlas.
La infección de las células B es latente; esto es, no existe replicación vírica y no mata
a las células, pero las células B infectadas de forma latente por el VEB son
inmortalizadas y adquieren la capacidad para propagarse indefinidamente in vitro.
Como con otros virus, implica el “secuestro” de varias vías de señal normales. Un gen
del VEB, la proteína-1 latente de membrana (LMP-1), actúa como un oncogén. LMP-1
activa las vías de señal NF-κB y JAK/STAT, y promueve la supervivencia y
proliferación de las células B, todo lo cual ocurre de forma autónoma en las células
infectadas por VEB. Simultáneamente LMP-1 evita la apoptosis mediante activación
de BCL2. Otro gen del VEB, EBNA-2, codifica una proteína nuclear que imita un
receptor Notch activo constitutivamente. EBNA-2 transactiva varios genes del anfitrión,
incluyendo la ciclina D y la familia de protooncogenes src. Además, el genoma del
VEB contiene una citocina vírica, vIL-10. Que fue secuestrada del genoma del
anfitrión. Esta citocina vírica puede impedir que las células T activen los macrófagos y
monocitos, y se requiere para la transformación de las células B dependiente de VEB.

Aunque el VEB está íntimamente implicado como causa del linfoma de Burkitt, varias
observaciones sugieren que también deben estar implicados factores adicionales. Las
células del linfoma de Burkitt no expresan LMP-1, EBNA-2 ni otras proteínas del VEB
que conducen el crecimiento y la inmortalización de las células B. En las regiones del
mundo donde el linfoma de Burkitt es endémico, las infecciones concomitantes, como
la malaria, afectan la competencia inmunitaria, permitiendo la proliferación mantenida
de las células B. Finalmente, sin embargo, la inmunidad de las células T dirigida
 contra los antígenos del VEB como EBNA-2 y LMP-1 elimina la mayor parte de las
células infectadas por VEB, pero un pequeño número de células regula negativamente
la expresión de estos antígenos inmunogénicos.

En las áreas no endémicas, el 80% de los tumores no alberga el genoma del VEB,
pero todos los tumores poseen la t(8;14) u otras translocaciones que alteran la
regulación de c-MYC. Parece que el VEB no es directamente oncógeno, pero
actuando como un mitógeno policlonal de células B, establece el estado para la
adquisición de la translocación t(8;14) y otras mutaciones que finalmente liberan las
células de la regulación del crecimiento normal.

El papel que ejerce el VEB es más directo en los linfomas de células B en pacientes
inmunodeprimidos. Estos tumores expresan uniformemente LMP-1 y EBNA2, que son
reconocidos por las células T citotóxicas.

El carcinoma nasofaríngeo también se ha asociado con la infección por VEB. El 100%

de los carcinomas nasofaríngeos obtenidos de todas partes del mundo contienen ADN
del VEB. Esta correlación entre el VEB y el carcinoma nasofaríngeo sugiere que el
VEB desempeña un papel en la génesis de este tumor, pero la distribución geográfica
limitada indica que los cofactores genéticos o ambientales, o ambos, también
contribuyen al desarrollo del tumor. LMP-1 se expresa también en las células
epiteliales. En estas células, como en la células B, LMP-1 activa la vía NF-κB.
Además, LMP-1 induce la expresión de factores proangiogénicos como VEGF, FGF-2,
MMP9 y COX2, que pueden contribuir a la oncogenia.

 Virus de la Hepatitis B (VHB)

Se calcula que el 70-85% de los carcinomas hepatocelulares en todo el mundo son

debidos a infección por VHB. El genoma del VHB no codifica oncoproteínas víricas y,
aunque el ADN del VHB se integra en el genoma humano, no existe un patrón
constante de integración en las células del hígado. Efectivamente, los efectos
oncógenos del VHB son multifactoriales, pero el efecto dominante parece ser la
inflamación crónica mediada inmunológicamente, llevando la muerte del hepatocito a
regeneración y daño genómico. En el contexto de inflamación crónica no resuelta,
como ocurre en la hepatitis vírica, la respuesta puede hacerse maladaptativa,
promoviendo la oncogenia.
 Las células inmunitarias activadas también producen otros mediadores, como
especies de oxígeno reactivas, que son genotóxicas y mutagénicas. Un paso
molecular clave parece ser la activación de la vía NF-κB en los hepatocitos en
respuesta a mediadores derivados de las células inmunitarias activadas. La activación
de la vía NF-κB en los hepatocitos bloquea la apoptosis, permitiendo que los
hepatocitos en división sufran tensión genotóxica y acumulen mutaciones. El genoma
del VHB contiene un gen conocido como HBx, que puede activar, directa o
indirectamente diversos factores de transcripción y varias vías de transducción de
señal. Además, la integración vírica puede causar redistribuciones secundarias de los
cromosomas, incluyendo deleciones múltiples que pueden albergar genes supresores
tumorales desconocidos.

2. ¿Por cuáles mecanismos, los virus ARN oncogénicos pueden producir

cáncer?

Sólo un retrovirus humano, el virus de la leucemia de células T humano tipo I (HTLV-1),

está firmemente implicado como causa de cáncer en humanos. HTLV-1 tiene tropismo por
las células T CD4+ y, por tanto, este subgrupo de células T es la principal diana para la
transformación neoplásica.

HTLV-1 no contiene un oncogén y no se ha descubierto una integración constante

próxima a un protooncogén. En las células leucémicas, la integración vírica muestra un
patrón clonal. Aunque el lugar de integración vírica en los cromosomas del anfitrión es
aleatorio, el lugar de integración es idéntico en todas las células de un cáncer dado. El
genoma de HLTV-1 contiene gag, pol, env, y regiones repetitivas terminales largas típicas
de otros retrovirus, pero, contiene otra región conocida como tax. Parece que los secretos
de su actividad transformadora están encerrados en el gen tax. La proteína Tax también
puede activar la transcripción de varios genes de la célula anfitriona implicados en la
proliferación y diferenciación de las células T. Estos incluyen el gen precoz inmediato
FOS, genes que codifican la inteleukina-2 (IL-2) y su receptor, y el gen para el factor de
crecimiento mieloide-factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos. Además,
la proteína Tax inactiva el inhibidor del ciclo celular p16/INK4a y refuerza la activación de
ciclina D, alterando así la regulación del ciclo celular. Tax también activa NF-κB, un factor
de transcripción que regula multitud de genes, incluyendo genes
prosupervivencia/antiapoptósicos. Tax interfiere con las funciones de reparación del ADN
e inhibe los puntos de control del ciclo celular activados por el daño del ADN mediados
por ATM.

La infección por HTLV-1 causa la expansión de una población celular policlonal no

maligna a través de los efectos estimulantes de Tax sobre la proliferación celular. Las
células T en proliferación tienen un riesgo aumentado de mutaciones e inestabilidad
genómica inducidas por Tax. Esta inestabilidad permite la acumulación de mutaciones y
anomalías cromosómicas. Las células malignas se replican independientemente de IL-2 y
contienen anomalías moleculares y cromosómicas.

3. ¿Cuál es la patogenia del Helicobacter pylori en el cáncer gástrico?

La infección por H. pylori está implicada en la génesis tanto de adenocarcinomas

gástricos como de linfomas gástricos.

El escenario para el desarrollo del adenocarcinoma gástrico implica una proliferación

celular epitelial aumentada en el seno de la inflamación crónica. El entorno inflamatorio
contienen numerosas sustancias genotóxicas, como especies reactivas de oxígeno.
Existe una gastritis crónica inicial, seguida de atrofia gástrica, metaplasia intestinal de las
células de revestimiento, displasia y cáncer. Esta secuencia lleva décadas hasta
finalizarse y aparece sólo en el 3% de los pacientes infectados. El genoma de H. pylori
también contiene genes implicados directamente en la oncogenia.

4. ¿Qué son y cuál es la función de los antígenos tumorales?

Son los antígenos que desencadenan una respuesta inmunitaria que se han demostrado
en muchos tumores inducidos experimentalmente y en algunos cánceres humanos. Están
los antígenos específicos de tumores, que sólo están presentes en las células tumorales y
no en ninguna célula normal, y antígenos asociados a tumores, que están presentes en
las células tumorales y también en algunas células normales. La clasificación moderna de
los antígenos tumorales se basa en su estructura molecular y su origen. Las principales
clases de antígenos tumorales son: 1) productos de genes mutados, 2) sobreexpresión o
expresión aberrante de proteínas celulares, 3) antígenos tumorales producidos por virus
oncógenos, 4) antígenos oncofetales, 5) glicolípidos y glucoproteínas de superficie celular
alterados y 6) antígenos de diferenciación específicos de tipo celular.

5. ¿En qué consisten los mecanismos efectores antitumorales?

La inmunidad mediada por células es el mecanismo antitumoral dominante in vivo.

Aunque pueden formarse anticuerpos contra los tumores, no existen pruebas de que
desempeñen un papel protector en condiciones fisiológicas.

 Linfocitos T citotóxicos: el efecto antitumoral de las células T citotóxicas que

reaccionan contra los antígenos tumorales está bien establecido. En humanos, los
 LTC CD8+ tienen un papel protector contra las neoplasias asociadas a virus.

 Células NK (natural killer): las células NK son linfocitos que son capaces de destruir
las células tumorales sin sensibilización previa y, por ello, pueden proporcionar la
primera línea de defensa contra las células tumorales. Los tumores que no consiguen
expresar los antígenos del CPH clase I no pueden ser reconocidos por las células Y,
pero estos tumores pueden inducir las células NK, porque éstas últimas son inhibidas
por el reconocimiento de las moléculas de clase I autólogas normales.

 Macrófagos: los macrófagos activados muestran citotoxicidad contra las células

tumorales in vitro. Los macrófagos activados puede matar tumores por mecanismos
similares a los usados para matar los microbios.

 Anticuerpos: aunque no existe evidencia de los efectos protectores de los anticuerpos

antitumorales contra tumores espontáneos, la administración de anticuerpos
monoclonales contra las células tumorales puede ser eficaz terapéuticamente.

6. ¿Qué es la inmunovigilancia?

Este término implica que una función normal de sistema inmunitario es vigilar el
organismo ante la aparición de células malignas y destruirlas. El argumento más potente
para la existencia de la vigilancia inmunitaria es el aumento de la frecuencia de cánceres
en anfitriones inmunodeprimidos.

7. ¿Cuáles son los efectos de los tumores sobre el hospedero?

Aunque los tumores malignos naturalmente son más amenazantes que los tumores
benignos, cualquier tumor, incluso uno benigno, puede causar morbilidad y mortalidad. En
tanto los tumores malignos como los benignos pueden causar problemas debido a: 1)
localización y compresión de las estructuras adyacentes; 2) actividad funcional, como
síntesis de hormonas o desarrollo de síndromes paraneoplásicos; 3) hemorragia e
infecciones cuando el tumor ulcera las superficies adyacentes; 4) síntomas que derivan de
rotura o infarto, y 5) caquexia o consunción.

8. ¿Qué son los Síndromes Paraneoplásicos?

Son los complejos sintomáticos en los individuos portadores de cáncer que no pueden
explicarse fácilmente por la extensión local o la diseminación a distancia del tumor o bien
por la elaboración de hormonas autóctonas del tejido en el que se origina el tumor.
9. ¿Cuál es la fisiopatología de los Síndromes Paraneoplásicos?

 Las endocrinopatías son síndromes paraneoplásicos que se encuentran

frecuentemente. Puesto que las células cancerosas no son de origen endocrino, la
actividad funcional se denomina producción hormonal ectópica.

 La hipercalcemia sintomática se relaciona más a menudo con alguna forma de cáncer

que con hiperparatiroidismo. En la hipercalcemia asociada al cáncer están implicados
dos procesos generales: 1) osteólisis inducida por el cáncer, bien primario en el
hueso, o metastásico en el hueso desde cualquier lesión primaria, y 2) producción de
sustancias humorales calcémicas por neoplasias extraóseas. La hipercalcemia debida
a metástasis esqueléticas no es un síndrome paraneoplásico.

 Los síndromes paraneoplásicos neuromiopáticos toman diversas formas, como

neuropatías periféricas, degeneración cerebelosa cortical, una polimiopatía que
recuerda a la polimiositis y un síndrome miasténico similar a la miastenia gravis. La
causa de estos síndromes es poco comprendida.

 La acantosis nigricans se caracteriza por placas gris-negruzcas de hiperqueratosis

verrugosa en la piel. Aproximadamente en el 50% de los casos, particularmente en los
mayores de 40 años, la aparición de estas lesiones se asocia con alguna forma de
cáncer.

 La osteoartopatía hipertrófica se encuentra en un 1-10% de los pacientes con

carcinomas broncógenos. Este trastorno se caracteriza por: 1) formación de hueso
nuevo perióstico, principalmente en los extremos distales de los huesos largos; 2)
artritis de las articulaciones adyacentes, y 3) dedos en palillo de tambor.

 Varias manifestaciones vasculares y hematológicas pueden aparecer en asociación

con diversas formas de cáncer. La tromboflebitis migratoria (síndrome de Trousseau)
puede encontrarse en asociación con cánceres situados en profundidad, más a
menudo en carcinomas de páncreas o pulmón. La coagulación intravascular
diseminada aguda se asocia más frecuentemente con la leucemia promielocítica
aguda y el adenocarcinoma prostático.

10. Describa las características del Síndrome Carcinoide y su mecanismo

causal.

Es un grupo de síntomas asociados con tumores carcinoides: tumores del intestino

delgado, el colon, el apéndice o los bronquios en los pulmones. El síndrome carcinoide es
el patrón de síntomas que algunas veces se observa en personas con tumores
carcinoides. Estos tumores son raros y a menudo de crecimiento lento. Aproximadamente
el 70% de estos tumores se encuentran en el tubo digestivo.
El síndrome carcinoide ocurre en aproximadamente 1 de cada 10 personas con tumores
carcinoides, por lo general después de que el tumor se ha diseminado al hígado o al
pulmón. Estos tumores segregan demasiada cantidad de la hormona serotonina, al igual
que otros químicos que provocan vasodilatación.
 DG – 10

NEUMONÍA, ABSCESO DE PULMÓN Y DERRAME PLEURAL

1. ¿Por qué se estudian las infecciones pulmonares en Guatemala?

2. ¿Qué es neumonía? ¿Qué es neumonía bacteriana y viral?
NEUMONÍA: Es una enfermedad del sistema respiratorio que consiste en la inflamación de los
espacios alveolares.
NEUMONÍA VIRAL: Es provocada por infecciones virales. Normalmente llegan al pulmón por el
gotas infecciosas o por alimentos contaminados.

3. ¿Qué es bronconeumonía?
Es un proceso inflamatorio casi siempre infeccioso que afecta al aparato respiratorio, en
concreto la zona más distal de las vías aéreas (bronquios) y los pulmones.

4. ¿Cómo evoluciona la patogenia de la neumonía bacteriana, bronconeumonía y neumonía

viral?
NEUMONÍA BACTERIANA: Una vez las bacterias llegan a los alveolos, viajan a los espacios
entre una célula y otra e incluso a otros alveolos por medio de poros. Esto estimula al sistema
inmune llevando a cabo la migración de leucocitos responsables del ataque contra
microorganismos en los pulmones. La liberación de intermediarios como citocinas producen la
sintomatología. La combinación de neutrófilos, bacterias y líquido proveniente de los vasos
sanguíneos vecinos se acumulan en los alveolos provocando consolidación lo cual dificulta el
intercambio gaseoso.
BRONCONEUMONÍA: Provoca una consolidación irregular del pulmón con lesiones poco
elevadas y granulares. El exudado supurativo llena los bronquios, broquiolos y alveolos
adyacentes.
NEUMONÍA VIRAL: Se da un aumento de la carga viral intracelular degenerando el epitelio
respiratorio. Al aparecer la neumonía, el proceso inflamatorio se extiende más allá de los
bronquiolo, hacia los tabiques alveolares con producción de exudado.

5. Ilustre con fotografías las diferencias macroscópicas y microscópicas que se presentan entre
la neumonía, bronconeumonía y neumonía bacteriana.
6. ¿Cuáles son los agentes patógenos más frecuentes que se relacionan con la neumonía
bacteriana, bronconeumonía y neumonía viral?
NEUMONÍA BACTERIANA BRONCONEUMONÍA NEUMONÍA
VIRAL
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus Bacterias : neumococos Coronavirus
influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus Hongos: Micoplasma y Rinovirus
aereus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas Blastomicos Metaneovirus
aeruginosa y Legionella pneumophila.
7. ¿Cuáles son las complicaciones de las neumonías, bronconeumonías y neumonía s virales?

Las tres pueden provocar las siguientes complicaciones:

 Destrucción tisular y necrosis lo cual lleva a la formación de abscesos.

 Reacción fibrinopurulenta que lleva a la propagación de la infección hacia la cavidad
pleural produciendo empiema.
 Diseminación sanguínea de los microorganismos patógenos hacia las válvulas
cardiacas, pericardio, encéfalo, riñón, bazo o articulaciones.

8. ¿Qué es un absceso pulmonar, cuál es su etiología y su patogenia?

Es una lesión en forma de cavidad de más de 2cm rellena de pus, habitualmente rodeada por
tejido inflamado y comúnmente por una infección. Su etiología se debe a la aspiración de
contenido orofaríngeo, obstrucción bronquial, neumonía, infección bacteriana, infarto
pulmonar infectado, extensión de infección abdominal y constusión pulmonar post-
traumática. La infección es tan persistente que la respuesta inmunológica se vuelve más
agresiva y daña el tejido pulmonar.

9. Ilustre con fotografías las características macroscópicas y microscópicas de un absceso

pulmonar, señalando con flechas las alteraciones patológicas.
10. Según la etiología cómo se clasifican los derrames pleurales.
 Trasudado: Hidrotórax, quilotórax y hemotórax.
 Exudado: Empiema

11. Enumere las características macroscópicas y microscópicas de los derrames pleurales.

MACROSCÓPICAS MICROSCÓPICAS
 Seroso: Transparente -  Leucocitos: Predominio polimorfonucleares à Procesos
poca proteína. agudos: Paraneumónicos, pancreatitis, embolías y fase
 Serofibrinoso: Color inicial de pleuresía tuberculosa / Predominio linfocítico:
plasma sanguíneo con tuberculosis (TBC), Neoplasias de evolución crónica.
proteínas.  Eritrocitos: (>100.000mm3) en ausencia de trauma:
 Purulento: Blancuzco, Neoplasia, embolia, tuberculosis (TBC), síndrome post
turbio, espeso, injuria cardiaca y pleuresía por asbesto.
cremoso,pus.  Células mesoteliales: corrientes en trasudados, más raras
 Puriforme: Blancuzco, en exudados. Sobre 5% : tuberculosis (TBC) poco
turbio espeso sin pus. probable.
 Células neoplásicas: Solo positivas cuando el tumor
invade pleura.

12. Enumere las técnicas de laboratorio para el diagnóstico etiológico de los derrames.
 Toracocentesis
 Diagnóstico por imágenes (radiografías, ecogragía, TAC)
 Guía de Discusión No. 11: Ictericia, Hipertensión Portal e Insuficiencia Hepática

1. Cuáles son las funciones fisiológicas normales del hígado y explique cada una de las funciones.
El hígado es un órgano glandular, el más grande del cuerpo, y es una víscera fundamental que
interviene en una gran variedad de procesos, llevando a cabo las siguientes funciones:
 Funciones vasculares, incluyendo la formación de linfa, almacenamiento y filtración de la
sangre.
 Funciones metabólicas de carbohidratos, lípidos y proteínas.
1. Carbohidratos: depósito de grandes cantidades de glucógeno, vonversión de la
galactosa de la fructosa en glucosa, gluconeogenia y formación de muchos
compuestos químicos a partir de productos intermedios del metabolismo de los
carbodratos.
2. Lípidos: oxidación de los ácidos grasos para proveer energía destinada a otras
funciones corporales, síntesis de colesterol, fosfolípidos y casi todas las lipoproteínas,
síntesis de grasa a partir de las proteínas y carbohidratos.
3. Proteínas: desaminación de los aminoácidos, formación de la urea para eliminar el
amoníaco de los líquidos corporales, formación de las proteínas del plasma,
interconversión de los distintos aminoácidos.
 Funciones secretoras y excretoras en especial la producción de bilis.
 Otras funciones como el catabolismo de sustancias hormonales, almacenamiento de
vitaminas y metales, y funciones inmunológicas como el sistema hepático fagocítico.
 Eliminación o depuración de medicamentos, hormonas y otras sustancias.
 Producción o depuración de medicamentos, hormonas y otras sustancias.
 Producción de varias sustancias de la coagulación de la sangre.

2. ¿Cuáles son las pruebas de funcionamiento hepático y los rangos de los valores que se miden
en el suero del paciente para evaluar la enfermedad hepática?
 Albúmina: 3.4-4.3 g/dl.
 Alfa 1-antitripsamina 1.5-3.5 g/dl.
 Fosfatasa alcalina (FA) mujeres: 30-100 UI/dl, hombres: 45-115 UI/L
 Alcalina transaminasa (ALT) mujeres: 7-30 UI/L, hombres 10-55 UI/L
 Aspartato Aminotransferasa (AST) mujeres: 9-25 UI/L, hombres 10-40 UI/L
 Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) O-51 UI/L
 Tiempo de Protrombina: Valor normal varía entre laboratorios, en general la
coagulación debe ocurrir entre 25-35 segundos. Si la persona está tomando
anticoagulantes, la coagulación tarda hasta 2 ½ veces más tiempo.
 Bilirrubina en suero: bilirrubina directa o conjugada 0-0.4 mg/dL
 Bilirrubina total 0.-0.7 mg/dL
 Bilirrubina en orina: no debe aparecer.
3. ¿Cuál es la definición de Ictericia?
 Es una alteración en la producción o eliminación de la bilirrubina que se observa clínicamente
por el cambio de color amarillento de la piel, debido a la retención sistémica de la bilirrubina
en la circulación.
4. Esquema de la fisiología de la formación de las bilirrubinas. En el libro!!

5. ¿Cuáles son los valores normales de bilirrubina en sangre?

Total: 0-1 mg/dL Directa: 0-0.4 mg/dL

6. Esquema de la fisiopatología de la ictericia.

7. Causas de la ictericia
 Aumento en el ritmo de destrucción de los glóbulos rojos (hemólisis).
 Enfermedades hepáticas (hepatitis agudas, hepatopatías crónicas).
 Obstrucción de la vía biliar (cálculos biliares y tumores de la vía biliar o del páncreas).
 Enfermedad de Gilbert.
 Ictericia neonatal (inmadurez de los mecanismos de transformación de la bilirrubina).

8. ¿Cuál de las bilirrubinas es tóxica y produce complicaciones en la ictericia nonatal?

Bilirrubina no conjugada.

9. ¿Por qué el paciente ictérico tiene orina de color oscuro (color de las aguas gaseosas de cola) y
sus heces color blanco?
Orina oscura aparece porque el exceso de bilirrubina empieza a excretarse por la orina.
Heces de color blanco: Se deben a la carencia de bilirrubina en el intestino, ausencia de
estercobilina.

10. ¿Cuáles son las diferencias, defectos del metabolismo de la bilirrubina, histología hepática y
genética de la hiperbilirrubinemias hereditarias?
 Hiperbilirruvinemia no conjugada
o Síndrome de Crigler-Najjar tipo I
 Herencia: Autosómica Recesiva
 Defectos del metabolismo: Actividad UGT1A1 ausente
 Histología: Ninguna
 Evolución: Mortal en neonatos.
o Síndrome de Crigler-Najjar tipo II
 Herencia: autosómica dominante de penetrancia variable.
 Defectos del metabolismo: Descenso de la actividad UGT1A1
 Histología: Ninguna
 Evolución clínica: leve, Kernícterus ocasional.
o Síndrome de Gilberz
 Herencia: autosómico Recesiva
 Defectos del metabolismo: deterioro de la excreción biliar, mutación MRP2
  Histología: glóbulos citoplasmáticos pigmentados
 Evolución clínica: Inocuo
 Hiperbilirrubinemia Conjugada
o Síndrome de Dubin-Jonson
 Herencia: Autosómico recesivo
 Defectos del metabolismo: Descenso de la actividad de UGT1A1
 Histología: ninguna
 Evolución clínica: Inocuo.
o Síndrome de Rotor
 Herencia: autosómico Recesivo
 Defectos del metabolismo: Disminución de la captación y excreción
 Histología: Ninguna
 Evolución Clínica: Inocuo
11. ¿Cuál es la definición de hipertensión portal?

Es el incremento de la presión del árbol portal por encima de 10 mmHg. La presión portal está
establecida entre los dos parámetros: el flujo venoso portal y la resistencia al flujo en el interior
del hígado. El flujo portal está determinado y regulado por la sangre proveniente del área
esplácnica y toda resistencia a ese flujo en un sector o en la totalidad del árbol portal se considera
como hipertensión portal parcial o total, respectivamente.

Cuando el gradiente de presión de la vena cava y el árgol portal es mayor de 5 mmHg se considera
patológica (gradiente porto-cava patológica).

12. ¿Cómo se clasifica la etiología de la hipertensión portal?

Anatómicamente la hipertensión portal puede clasificarse en prehepática, intrahepática o

posthepática, dependiendo del lugar donde ocurre el aumento de la resistencia: igualmente puede
clasificarse hemodinámicamente, en función de donde ocurre el incremento de la resistencia
respecto al sinusoide. Es la hipertensión portal prehepática, el obstáculo al flujo esplácnico se
produce en el sistema venoso portal antes del hilio hepático. Las causas más frecuentes son
malformaciones y la trombosis del eje esplenoportal.

En la HP posthepática, existe una obstrucción a la salida de la sangre del hígado con congestión
pasiva del mismo. Las causas más comunes son: insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis
constrictiva y síndrome de Budd-Chari. En la HP intrahepática, el aumento de la resistencia puede
localizarse a nivel perisinusoidal o postsinusoidal.

13. 12 y 13 van en la misma =)

14. Describa las 4 consecuencias clínicas de la hipertensión portal.

 Ascitis: acumulación de líquido en la cavidad peritoneal
 Derivaciones portosistémicas: ocurren cuando aumenta la presión del sistema porta, se
vierte el flujo hacia la circulación sistémica mediante las dilataciones de los vasos
 colaterales y la angiogenia los principales lugares donde se llevan a cabo son las venas que
rodean al recto (produciendo hemorroides), la unión esófagogástrica (formando varices
que aparecen en el 40% de las personas con cirrosis), el retroperitoneo y el ligamento
falciforme del hígado.
 Esplenomegalia: la congestión de larga evolución causa esplenomegalia congestiva.
 Encefalopatía hepática: es un espectro de trastornos de la conciencia. Los signos
neurológicos fluctuantes asociados consisten en rigidez, hiperreflexia y asterixis. Se
considera un trastorno de los nurotransmisores en el SNC. Parece estar asociado a las
concentraciones elevadas de amoníaco en la sangre.
15. ¿Cuál es la definición de insuficiencia hepática?
Es la incapacidad del hígado para llevar a cabo su función de síntesis y de metabolismo (por
destrucción masiva).
16. ¿cómo se diferencia la insuficiencia hepática aguda entre la hapatopatía crónica y disfunción
hepática sin necrosis evidente?
La hepatopatía crónica es la vía más común de desarrollo de fallo hepático y representa el
punto final de una hepatitis crónica incesante que acaba en cirrosis.
En la disfunción hepática sin necrosis evidente, los hepatocitos pueden ser viables pero
incapaces de realizar funciones normales.
17. ¿Cuáles son las causas de trastornos hepáticos anteriores?
 La ictericia puede ser causada por: infección viral del hígado (hepatitis A-E).
 Infección parasitaria parasitaria del hígado
 Cálculos biliares
 Hipertensión portal se produce por incremento de la presión en el árbol portal por dos
factores principales:
 Resistencia a su paso por el hígado
 Incremento en el flujo vol/min sobrepasando la capacidad normal del flujo de
volumen.
 La hipertensión portal y la insuficiencia hepática son consecuencia de dos factores
principales en los cuales la función hepática se ve afectada:
 Cirrosis hepática
 Fístula arterio-venosa en el bazo u otro sector esplácnico
18. ¿Cuáles son los signos clínicos de la insuficiencia hepática?
Ictericia (signo casi invariable), hipoalbuminemia (predispone a edema periférico),
hipeamonemia (papel importante en la disfunción cerebral).
19. ¿Cómo se diferencia la encefalopatía hepática entre el síndrome hapatorrenal y el síndrome
hepato-pulmonar y otras complicaciones graves en la insuficiencia hepática?
Pueden ser diferenciadas por factores como:
 El tiempo de evolución y el tiempo en que se desencadena la enfermedad.
 Los órganos que resultan afectados
 La causa de cada una de las enfermedades
 El pronóstico en que éstas enfermedades se presentan
 DG NO. 12: HEPATITIS VIRAL

1. Elabore un cuadro de doble entrada de los virus hepatotroficos y las variables, años de
identificacion del virus, tipo del agente, familia, via de transmision, periodo de incubacion,
periodo de transmisibilidad, incidencia y enfermedad fulminante, estado de portador, hepatitis
cronica, cirrosis y hepatocarcinoma

virus Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E Hepatitis G

Años de 1973 1960 1989 1977 1983 1995
identificación
Tipo del agente ARN + o ARNss ADN ARN o ARNss ARNss ARN + o ARN
depend de ARNss
VHB
Familia Hepatovirus hepadnavirus flaviviridae deltaviridae Herpevirus o Virus d la
relaconado con calicivirus hepatitis G
picornavirus
Via de Fecal-oral agua o Parenteral, parenteral parenteral Fecal-oral Parenteral,
transmisión alimentos contacto contacto
contaminados sexual, sexual
perinatal
Periodo de 3 a 6 sem o media de 4-26 sem o 2-26 sem o 4-26 sem o 4-6 sem o -
incubacion 2-4 sem media 1-4 media 6-12 media 1-4 media 6 sem
meses sem meses
Periodo de 2-3 sem antes y 1 sem - - - - -
transmisi- despues del inicio de
bilidad la ictericia
Incidencia 30,000-50,000 (EEUU) 46,000 EEUU 19,000 15,000 - -

Enfermedad Raras ocasiones Si No No No -

fulminante
Estado del No Si No - - -
portador
Hepatitits No Si Si Si No -
cronica coinfección
con VHB
Cirrosis No Si Si Si - -
Hepatocarci- No Si No Si - -
noma
2. Describa la epidemiologia de las hepatitis por virus hepatotroficos.

 VHA: La tasa de mortalidad de VHA se acerca al 0.1%. S encuentra por todo el mundo y es
endemico en en países con condiciones higienico-sanitarias deficitaria, en los que la poblacion
pueden tener anticuerpos detectables frente al VHA ya alos 10 años. En los paises
desarrollados, la prevalencia de la seropositividad aumenta gradualmente a la edad,
alcanzabdo el 50% alos 50 años.
 VHB: La hepatopatia debida al VHB es un problema de salud mundial de dimensiones
considerables. Un tercio de la población mundial se han infectado con VHB y 400 millones
tienen una infeccion crónica. El 75% de los portadores viven en Asia y borde oeste del pacifico.
La prevalencia mundial de la infeccion cronica de hepatitis cronica por hepatitis B es muy
variable, desde alta en Africa, Asia y pacifico occidental, a intermedia en la Europa del sur y del
este , a baja en Europa ocidental, Norteamerica y Australia.
 VHC: El virus de la hepatitis C es una causa importante de hepatopatía en todo el mundo, con
aproximadamente 170 millones de personas afectadas.
 VHD: La infección por el VHD se presenta en todo el mundo con una estimacion de 15 millones
de sujetos infectados (en torno al 5 % de lo 300 millones de personas infectadas por VHB). La
prevalencia es muy variable en los distintos países.
 VHE: Es una infeccion esporadica y la enfermadad franca es rara en niños. Se han descrito
epidemias en Asia y el subcontinente indio, Africa subsahariana y Mexico. Una caracteristica
tipica de la infeccion por VHE es la elevada mortalidad en mujeres gestantes que se acerca al
20%.
 VHG: VHG coinfecta a los sujetos con VIH con la prevalencia de 35%.

3. Describa las caracteristicas clinicas de la hapatitis por virus hepatotroficos y las diferentes
entidades diagnosticas que se presentan en los pacientes (aguda, cronica persistente-activa,
fulminante, cirrosis y hepatocarcinomas).

 VHA: La enfermedad clinica tiende a ser leve o asintomatica y es rara despues de la infancia.
No causa hepatitis cronica ni estado del portador y sólo en raras ocaciones causa hepatitis
fulminantes .
 VHB: El VHB produce hepatitis aguda con recuperación y desaparición del virus; hepatitis
cronica no progresiva; enfermedad cronica progresiva que termina en cirrosis; hepatitis
fulminante con negrosis hepatica masiva y estado del portador asintomatico.
 VHC: La infección persistente y infección cronica son las principales manifestaciones,
generalmente asintomatica en la enfermedad aguda, la cirrosis aparece al final de la infeccion
cronica y la insuficiencia hepatica fulminante es rara.
 VHD: La VHC puede ser una coinfección aguda con VHB, superinfección o infección latente por
tanto puede presentarse como hepatitis aguda grave, infección cronica, cirrosis y cancer
hepatocelular.
 VHE: se presenta clinicamente como hepatitis aguda.
 VHG: No causa enfermedad conocida en el hombre.

4. Cuáles son los estudios diagnosticos que se deben realizar en los pacientes con hapatitis por
virus hepatotrofos.

 VHA: IgM frente al VHA marcador fiable de la infeccion aguda, IgG anti VHA pocos meses
despues infeccion cronica, que persistira durante años confuruenco una inmunidad de por
vida.
 VHB: IgM frente al VHBpoco antes del inicio de los sintomas, junto al inicio de la elevacion de
la concentracion de aminotransferasa serica, IgG anti VHB pocos meses despues.
 VHC: El ARN del VHC es detectable en la sangre durante 1-3 semanas, considiendo con la
elevacion de la transaminasas serica. En la infeccion aguda sintomática por el VHC, los
anticuerpos anti-VHC se detectan solamente en el 50-75% de los casos en el resto los
anticuerpos anti-VHC surgen despues de 3-6 semanas.
 VHD: EL ARN del VHD en sangre e higado primeros dias de la enfermedad sintomatica aguda.
La IgM anti-VHD es el indicador mas fiable de la exposicion reciente. En coinfeccion con VHB se
demuestra mejor por la deteccion de IgM contra HDA y HBcAg a la vez. Con una
superinfeccion por VHC, el HBsAg esta presente en suero y los anticuerpos de antiVHD
persistentes durante meses o más.
 VHE: Antes del inicio de la enfermedad clinica se puede detectar ARN del VHE y los viriones de
VHE mediante PCR en heces y suero. Aumento de aminotrasferasas sericos y IgM anti-VHE en
la enfermedad clinica y IgG anti-VHE dspues de 2-4 semanas.
 VHG: No causa elevacion de la aminotrasferasas sericas.

5. Elaborar un cuadro con los hallazfos morfologicos macro y microscopicos de las hepatitis.

HEPATITIS Hallazgo Macroscópica Hallazgo Microscópico

Aguda  Hepatocito: adopta la forma de tumefacción difusa,
citoplasma vació con restos eosinófilos dispersos de los
orgánulos citoplasmáticos.
 Un signo incostante es colestasis con tapones de bilis
en los caniculos y pigmentación mararron en los
hepatocitos.
 Patrones de muerte celular en el hepatocito: Rotura de
membrana celular y perdida focal de los hepatocitos,
red sinusoidal de reticulina de colágeno se colapsa y los
agregados de macrófagos que eliminan loso restos
marcan las zonas pérdidas de los hepatocios; apoptosis
causada por Linfocitos T Citotoxicos antiviricos, estas
células se encojen, vuelven intensamente eosinófilas y
contienen núcleos fragmentados.
 Hiperplasia e hipertrofia de células de Kupffer, espacios
porta infiltrados por una mezcla de célula
inflamatorias; infiltrado inflamatorio puede
desbordarse sobre el parénquima adyacente, causando
la apoptosis de los hepatocitos periportales.

Crónica  La arquitectura de hígado está
bien conservada en general,
pero puede verse una
apoptosis sutil en todo el
lobulillo en todas la formas de
hepatitis crónica.
Fulminante  Puede afectar a todo el higado
o solo algunas areas al azar.
 Pérdida masiva de masa (se
encoje hasta tan solo 500-
700g); se convierte en un
órgano rojo, flácido cubierto
por una cápsula arrugada y
demasiado grande; áreas
necróticas con aspecto de
papilla fangosa roja con
hemorragias.
Cirrosis  La pérdida continua de los
postnecrótica hepatocitos y la fibrosis da
lugar a la cirrosis: se
caracteriza por nódulos de
 LEVE: inflamación limitada en espacios porta con
presencia de linfocitos, macrófagos, células plasmáticas
aisladas y unos pocos neutrófilos y eosinófilos.
 La caracteristica del daño hepatico es el deposito de
tejido fibroso.
 Destrucción completa de los hepatocitos en los
lobulillos contiguos que deja solamente la red de
reticulina colapsada y los espacios porta preservados.
 Puede haber una reacción inflamatoria
sorprendentemente escasa.
 Aumento de fibrosis en espacios porta con una fibrosis
septal periportal seguida por la unión de los tabiques
fibrosos especialmente entre los espacios porta.
 tamaño irregular separados
por cicatrices variable pero
normalmente anchas.
Hepatocarcinoma   Masa unifocal normalmente grande, como masas
multifocales, nódulos diseminados de tamaño variable,
o con un cáncer infiltrante difuso que invade una gran
parte del hígado.

6. elaborar un cuadro de doble entrada y las variables: causa de inmunidad, tipo de virus,
familia, descubridor, año de descubrimiento, antigenos y anticuerpos.

virus Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E Hepatitis G

Causa de Lin T citotoxicos y inmunidad celular: Linfocitos T y Inmunidad Linfocitos Linfocitos
inmunidad NK linfocitos T B celular
Tipo del virus ARN + o ARNss ADN ARN o ARNss ARNss ARN + o ARN
depend de ARNss
VHB
Familia Hepatovirus hepadnavirus flaviviridae deltaviridae Herpevirus o Virus d la
relaconado con calicivirus hepatitis G
picornavirus
Descubridor - - - - -
Años de 1973 1960 1989 1977 1983 1995
identificación
Antigenos Proteina VPg HBcAg, HBsAg y Glucoprotein Antigeno - -
HBeAg as E 1 y 2 Delta
Anticuerpos IgM y G IgM y G IgM y G IgM y G IgM y G IgM y G

7. Elabore un cuadro de doble entrada de los virus hepatotroficos y las variables, años de
identificacion del virus, via de transmision, periodo de incubacion, incidencia y enfermedad
fulminante, estado de portador, hepatitis cronica, cirrosis y hepatocarcinoma

virus Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E Hepatitis G

Años de 1973 1960 1989 1977 1983 1995
identificación
Via de Fecal-oral agua o Parenteral, parenteral parenteral Fecal-oral Parenteral,
transmisión alimentos contacto contacto
contaminados sexual, sexual
perinatal
Periodo de 3 a 6 sem o media de 4-26 sem o 2-26 sem o 4-26 sem o 4-6 sem o -
incubacion 2-4 sem media 1-4 media 6-12 media 1-4 media 6 sem
meses sem meses
Incidencia 30,000-50,000 (EEUU) 46,000 EEUU 19,000 15,000 - -

Enfermedad Raras ocasiones Si No No No -

fulminante
Estado del No Si No - - -
portador
Hepatitits No Si Si Si No -
cronica coinfección
con VHB
Cirrosis No Si Si Si - -
Hepatocarci- No Si No Si - -
noma
8. Elaborar un cuadro de doble entrada con los virus hepatotróficos y las variable: distribucion,
reservorio, modo de trasmision, periodo de trasmisibilidad y medidas preventivas.

virus Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E Hepatitis G

Distribución Universal Endemicas En todo el universal universal Endemicas
mundo
Reservorio Humano Humano Humano Humano Monos, Humanos
gatos,
cerdos,
perros
Modo de Fecal-oral Parenteral, Parenteral. Parenteral Fecal-oral Parenteral y
transmisión (agua o contacto perinatal contacto
alimentos o sexual, sexual
alimentos perinatal
contaminados
Período de 2-3 sem. - - - - -
transmisibilidad Antes y 1
sem. Después
del inicio de la
ictericia
Medidas Vacuna VHA Vacunación y Disminuir Vacunación - -
preventivas despistaje de factores de
organos riesgo

9. Cual es el pronostico de los enfermos de las hepatitis por virus hapatotroficos: aguda, cronica,
fulminante, cirrosis posnecrotica, hepatocarcinoma.

 VHA: No causa hepatitis cronica y sólo en raras ocaciones causa hepatitis fulminantes .
 VHB: El VHB produce hepatitis aguda, hepatitis cronica no progresiva; enfermedad cronica
progresiva, cirrosis, hepatitis fulminante.
 VHC: hepatitis cronica y aguda, cirrosis y la insuficiencia hepatica fulminante es rara.
 VHD: hepatitis aguda grave, infección cronica, cirrosis y cancer hepatocelular.
 VHE: se presenta clinicamente como hepatitis aguda.
 VHG: No causa enfermedad conocida en el hombre.

10. cuales son las complicaciones que pueden presentar los pacientes con hepatitis por virus
hepatotroficos.

 hepatitis cronica con secuelas.

 Cirrosis.
 la insuficiencia hepatica.
 Hepatocarcinoma

11. conclusiones sobre la hepatitis por virus hepatotroficos.

Es muy importante conocer cada una de las hepatitis y los virus causante, las manifestaciones
clinicas, la evolucion, diagnostico y tratamiento.
 DG NO 13: CARDIOPATIAS CONGÉNITAS

1. Cual es la frecuencia de las cardiopatías congénitas.

Las cardipatías congénitas tienen una incidencia de aproximadamente 1 % ( las estimaciones

oscilan de 4 a 50 por cada 1,000 nacidos vivos), las malformaciones cardiovasculares congénitas
figuran entre las más extendidas y constituyen el tipo de cardiopatías mas frecuentes entre los
niños; estas cifras son superiores en los prematuros y en los mortinados.

2. Que malformaciones producen cortocircuito izquierda-derecha.

 Comunicación interauricular CIA

 Comunicación interventricular CIV
 Conducto arterioso persistente CAP
 Comunicación auriculo ventricular CAV

3. Que malformaciones producen cortocircuito derecha-izquierda.

 Tretalogía de fallot TF
 Trasposicion de los grandes vasos TGV
 Persistencia del tronco arterioso PTA
 Atresia tricuspídea
 Comunicación venosos pulmonar anómala total CVPAT

4. Cuales malformaciones producen obtrucción.

 Coartación aórtica
 Estenosis y atresia pulmonar
 Estenosis y arteria aortica

5. Cuál es la anatomia patológica de las cradiopatías congénitas.

Las distintas malformaciones observadas en la cardiopatías congénitas estan ocasionadas por

errores que suceden durante el desarrollo del corazón. Un corto circuito es una comunicación
anómala entre las cavidades o entre los vasos sanguineos. Los conductos anomalos dejan pasar la
sangre a favor de los gradientes de presión desde el lado izquierdo de la circulación hacia el
deracho o viceversa. Algunas cardiopatías congénitas generan una estrechez anormal de las
cavidades, las valvas o los vasos sanguineos por tanto se denominan obstructivas.

6. Cuáles las complicaciones de las cradiopatías congénitas.

 Arritmias cardiacas.
 Hipoxia y cianosis.
 Embolias, infartos y abscesos cerebrales.
 Insuficiencias cardiaca
 GUÍA DE DISCUSIÓN No. 15

FIEBRE Y CARDIOPATÍA REUMÁTICA

 GUÍA DE DISCUSIÓN No. 15

FIEBRE Y CARDIOPATÍA REUMÁTICA

1. ¿Cuál es la definición, epidemiología y cuadro clínico de los pacientes

con fiebre reumática aguda y cardiopatía reumática crónica?
R/.
 Definición: FR es una enfermedad inflamatoria aguda multiorgánica de
origen inmunitario que aparece semanas después de sufrir faringitis por
estreptococos del grupo A
 Epidemiología: la incidencia y mortalidad por FR y CR han disminuido
como consecuencia de la mejora en el diagnóstico y tratamiento de la
faringitis estreptocócica. En países en desarrollo y con regiones urbanas
superpobladas la CR sigue siendo un importante problema de salud
pública. Se da más a menudo en personas entre los 5 y 15 años
 Cuadro clínico: los principales signos y síntomas de los pacientes son
poliartritis migratoria, pancarditis, nódulos subcutáneos, eritema
marginado de la piel y corea de Sydeham; y también sintomatología
inespecífica como fiebre, atralgia y elevaciones de proteínas de fase
aguda

2. ¿Cuáles son los hallazgos morfológicos de la fiebre reumática aguda y la

cardiopatía reumática crónica?
R/. Se observan lesiones inflamatorias focales, las más comunes son los
cuerpos de Aschoff en el corazón. Aparece inflamación en cualquiera de las
capas del corazón. La inflamación del endocardio y las válvulas izquierdas se
asocian a necrosis fibrinoide, por encima de esta necrosis hay pequeñas
vegetaciones denominadas verrugas.
En la cardiopatía reumática crónica existe espesamiento de las valvas, fusión
de las comisuras y su acortamiento y su engrosamiento y adherencia de las
cuerdas tendinosas

3. ¿Cuál es la evolución clínica del paciente con fiebre reumática aguda?

R/. 1% de pacientes fallece por fiebre reumática fulminante. Después de un
primer ataque hay una mayor vulnerabilidad para la reactivación de la
enfermedad por infecciones faríngeas posteriores, el daño es acumulativo se
desarrolla una cardiopatía reumática crónica.
4. Criterios de Jones para el diagnóstico de fiebre reumática y cardiopatía
reumática:
R/.
Para el diagnóstico de la enfermedad se necesita evidencia de
enfermedad estreptocócica, 2 criterios mayores y 10 menores

Evidencia de infección:
 Elevación título ASLO
 Cultivo positivo
 Prueba de detección de antígeno postestreptocócico
 Fiebre escarlatina reciente

Criterios mayores:

 Carditis
 Poliartritis
 corea
 eritema marginal
 nódulos subcutáneos

Criterios menores:

 fiebre
 atralgia
 proteínas de fase aguda

5. Definición de:
 Cuerpos de Aschoff: lesiones inflamatorias del corazón en la FR que
constan de focos linfocitos, células plasmáticas suelas y macrófagos
activados redondeados
 Células de Anitschkow: macrófagos presentes en los cuerpos de
Aschoff con citoplasma abundante y núcleos centrales redondos u
ovoideos, cuya cromatina está dispuesta en una cinta central y pueden
volverse multinucleados
 Pancarditis: inflamación característica de la FR que involucra las 3
capas del corazón
 Miocarditis: inflamación del miocardio o porción muscular del corazón
 Placas de Mesallum: engrosamientos irregulares sobre la aurícula
izquierda agrandados por el reflujo en chorro de lesiones
subendocárdicas
6. Orden porcentual en que se afectan las válvulas cardíacas en CR:
R/.
 65-70% mitral
 25% mitral y aórtica
 Raro en triscuspídea y pulmonar

7. Complicaciones en CR
R/. Soplos cardiacos, hipertrofia, dilatación del corazón, insuficiencia cardíaca,
arritmias, complicaciones tromboembólicas y endocarditis infecciosa
GUIA DE DISCUSION No. 16

INFECCIONES DEL SNC

 GUIA DE DISCUSION NO. 16

INFECCIONES DEL SNC

1. ¿Cuál es la etiología de meningitis bacteriana de acuerdo a la edad del

paciente?

 Neonatos: E. coli, H. Influenzae, Streptococcus del grupo B especial el

neumococo o streptococcus Neumonae.
 Adultos y jóvenes: Neisseria Menigitidis
 Ancianos: S. neumonae y listeria monotycogenes

2. ¿Qué es…?

 Encefalitis: Es la irritación o inflamación del cerebro, casi siempre debido

a infecciones, en la mayoría de ellas virales.
 Menigoencefalitis. Cuando ya la Reacción Inflamatoria compromete
Meninges, Espacio Subaracnoideo LCR y Parenquima Cerebral.
 Encefalomielitis: Enfermedad desmielinizante aguda, que afecta
mayormente a los niños, caracterizada por la presencia de numerosos
focos de desmielinización extendidos por todo el cerebro y la médula
espinal.

3. Morfología macro y micro de la encefalitis piógena (bacteriana):

R/.
 Macro
 Exudado purulento en la base o convexidad del cráneo
 Depósitos de fibrina
 Daño a los pares craneales
 Obstruccion del drenaje del LCR
 Necrosis del tejido cerebral
 Vasculitis
 Hemorragias y trombosis en los senos venosos
 Abscesos
 Micro
 Microhemorragias en aracnoides y piamadre
 Proliferación de microglia
 Destrucción de células ependimarias
 Infiltracion de PMN
  Edema

4. Morfología de meningitis aséptica
R/.
 Macro
 Infección autolimitada

 Micro
 Hallazgos en LCR.
o Pleocitosis linfocitaria
o Elevación de proteínas
o Contenido alto o normal de glucosa.

5. Morfología de absceso cerebral

R/.
 Macro
 Lesiones sumamente delimitadas
 Presencia de necrosis central por licuefacción
 Rodeada de fibrisis y tumefacción

 Micro
 Tejido de granulación exulcrante con neovascularizacion
alrededor de la necrosis que es responsable del marcado edema
vasogenico.
 Capsula de colágeno producido por fibroblastos derivados de las
paredes de los vasos
 Zona de necrosis reactiva con numerosos astrocitos y
gemistocitos.

6. Hallazgos patológicos que se observan en la meningoencefalitis

bacteriana crónica
R/.

 Tuberculosis
 Neurofilisis
 Neuroborrelosis (enfermedad de Lyme)
7. Hallazgos patológicos se observan en ele cerebro de pacientes fallecidos
por rabia
R/.
 Macro.
 Edema
 Congestion vascular intensa

 Micro
 Degeneración neuronal
 Reacción inflamatoria
 Cuerpos de inclusión, cuerpos de negri.

8. Diferencia de menigitis tuberculosa y tuberculoma

R/.
 Meningitis tuberculosa: se presentan granulomas blancos delimitados,
dispersos sobre las leptomeniges, los casos muestran granuloma con
necrosis caseosas y células gigantes de Langhans.
 Tuberculoma: es una masa única o a menudo multiple masas
intraparenquimatosas bien circunscritas que se asocia a menigitis.

9. ¿Cómo afecta el toxoplasma gondii al se humano, cómo se hace su

diagnóstico y cuáles son sus complicaciones?
R/. Toxoplasmosis del SNC se produce obscesos encefálicos que se
encuentras mas a menudo en la corteza cerebral y los nucleos grises
profundos. Las lesiones muestran proliferación de vascular e infiltración de
macrófagos con multiples focos necróticos donde se encuentran taquizoitos
libres como bradizoitos enquistados. Generalmente se observa con H&E o
Giemsa

 Los exámenes que se pueden hacer abarcan:

o Títulos de anticuerpos para toxoplasmosis
o Tomografía computarizada del cráneo
o Resonancia magnética de la cabeza
o Examen con lámpara de hendidura
o Biopsia del cerebro

 Complicaciones:
 Pérdida de mielina
 Leucoencefalopatia multifocal progresiva
 Trastornos hereditarios, leucodistrofias
 GUÍA DE DISCUSIÓN No. 17
SÍNDROME NEFRÍTICO Y NEFRÓTICO
 GUÍA DE DISCUSIÓN No. 17
SÍNDROME NEFRÍTICO Y NEFRÓTICO

1. Elabore un esquema de glomérulo e identifique los componentes

histológicos:

2. Describa brevemente los componentes de la membrana de filtración

glomerular:
R/.
a. Células fenestradas endoteliales: Las células endoteliales del
glomérulo contienen numerosos poros que, a diferencia de otros
capilares porosos no son atravesadas por diafragmas. Las células
tienen aberturas que son tan grandes que casi cualquier cosa más
pequeña que un glóbulo rojo pasa a través de esa capa. El fenestro
tiene 70 a 100nm de diámetro.
b. Membrana basal glomerular: El endotelio glomerular se aposenta en
una membrana basal glomerular muy gruesa que mide entre 100 a 200
nm. No solamente es inusualmente gruesa comparada a la mayoría de
las otras membranas basales (que miden entre 40 a 50 nm), pero es
también rica en glucosaminoglicanos cargados negativamente como el
 heparansulfato. La membrana basal cargada negativamente repele las
proteínas también cargadas negativamente en la sangre, ayudando a
prevenir su paso al espacio de Bowman.
c. Podocitos: Los podocitos recubren el otro lado de la membrana basal y
forman parte del recubrimiento del espacio de Bowman. Los podocitos
forman una red apretada de procesos interdigitales (pedicelos) que
controlan la filtración de proteínas del lumen capilar en el espacio de
Bowman. El espacio entre los procesos de los podocitos adyacentes es
cerrado por un estrecho diafragma formado por varias proteínas
incluyendo podocina y nefrina. Adicionalmente, los procesos basales
tienen una capa cargada negativamente, el glicocalix, que limita la
filtración de moléculas cargadas negativamente, como la albúmina. Los
podocitos son la "capa visceral de la cápsula de Bowman", más que una
parte del glomérulo.

3. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del síndrome nefrítico?

R/.
 Niños:
o Clínica (niño joven, que abruptamente desarrolla los
síntomas, 1 o 2 semanas después de recuperarse de una
inflamación de garganta):
 Malestar
 Fiebre
 Náusea
 Oliguria
 Hematuria
 Edema periorbital
 Hipertensión de leve a moderada
o Laboratorios:
 Cilindros de glóbulos rojos en orina
 Proteinuria leve (menos de 1gm/día)
 Adultos:
o Clínica (el inicio es atípico):
 Aparición espontánea de hipertensión
 Aparición espontánea de edema
o Laboratorios:
 Elevación de nitrógeno de urea en sangre.
4. ¿Cuáles son las alteraciones histológicas del síndrome nefrítico?
R/.
 La pintura diagnóstica es glomérulos hipercelulares, agrandados.
 La hipercelularidad es causada por:
1. Infiltración de leucocitos, tanto neutrófilos como monocitos.
2. Proliferación de células endoteliales y mensangiales
3. En casos severos, por la formación de media luna.
 La proliferación y la infiltración leucocitaria son difusas, es decir,
involucra todos los lóbulos de todos los glomérulos.
 También hay edematización de las células endoteliales, y la
combinación de proliferación, edema, e infiltración leucocitaria obliteran
los lúmenes de los capilares.
 Puede haber edema intersticial e inflamación, y los túbulos suelen
contener cilindros de glóbulos rojos.
 Por microscopía de inmunofluorescencia, existen depósitos granulares
de IgG, IgM y C3 en el mesangio y a lo largo de la membrana basal
glomerular. Aunque los complejos inmunes están presentes casi
universalmente, usualmente son focales y dispersos.
 Los hallazgos por microscopía electrónica son depósitos electro densos
discretos, amorfos, sobre el lado epitelial de la membrana, usualmente
teniendo la apariencia de chinchones, presumiblemente representando
los complejos antígeno-anticuerpo en la superficie de las células
epiteliales. Los depósitos subendoteliales e intramembranosos también
se observan comúnmente, y depósitos mesangiales también pueden
estar presentes.
5. ¿Cuáles son los mecanismos inmunitarios de lesión glomerular?
R/.
Mecanismos inmunitarios de lesión glomerular
Lesión mediada por anticuerpos
Depósito de complejos inmunes in situ

Antígenos intrínsecos fijados de tejidos

Antígeno del dominio NC1 del colágeno tipo IV (nefritis anti membrana basal
glomerular)
Antígeno de Heymann (glomerulopatía membranosa)
Antígenos mesangiales
Otros
Antígenos plantados
Exógenos (agentes infecciosos, medicamentos)
Endógenos (ADN, proteínas nucleares, inmunoglobulinas, complejos
inmunes, IgA)
Depósito de complejos inmunes circulantes

Antígenos endógenos (ej. ADN, antígenos tumorales)

Antígenos exógenos (ej. Productos infecciosos)
Anticuerpos citotóxicos
Lesión inmunitaria mediada por células
Activación de la vía alterna del complemento

6. ¿Cuál es la glomerulonefritis postestreptocócica y los hallazgos

histopatológicos?
R/. Es un tipo de glomérulonefritis que usualmente aparece de 1 a 4 semanas
después de una infección estreptocóccica de la faringe o la piel (impétigo). Los
hallazgos se resumen en la pregunta 4.
7. Elabore el cuadro de hallazgos clínicos de síndrome nefrótico:
R/.
 Proteinuria masiva con la pérdida diaria de 3.5 gm o más proteína
(menos en niños).
 Hipoalbuminemia, con niveles de albúmina plasmática en menos de
3 gm/dL.
 Edema generalizado
 Hiperlipidemia y lipiduria
8. ¿Cuáles son los hallazgos histopatológicos del síndrome nefrótico?
R/.

Hallazgos histológicos
Glomerulopatías Microscopía Microscopía de Microscopía
de luz fluorescencia electrónica
Glomerulopatía membranosa Engrosamiento Depósitos
IgG granular y
difuso de la subepiteliales
C3; difusos
pared capilar
Enfermedad de cambios mínimos Pérdida de
procesos
Normal; lípidos
Negativa interdigitales;
en túbulos
no hay
depósitos
Glomeruloesclerosis segmental Pérdida de
Esclerosis
focal procesos
segmental y
Focal; IgM + C3 interdigitales;
focal y
denudación
hialinosis
epitelial
Glomerulonefritis IgG + C3; C1q + Depósitos
membranoproliferativa C4 subendoteliales

9. Elabore un cuadro con las glomerulopatías que cursan con el diagnóstico

del síndrome nefrótico:
R/.
Prevalencia (%)
Glomerulopatías Niños Adulto
s
Glomerulopatía membranosa 5 30
Enfermedad de cambios mínimos 65 10
Glomeruloesclerosis segmental focal 10 35
Glomerulonefritis membranoproliferativa 10 10
Otras glomerulonefritidas proliferativas (focal, “mensangial
10 15
pura”, nefropatía de IgA)
10. ¿Qué pruebas de laboratorio se utilizan en el diagnóstico de
glomérulonefritis?
R/.
 Los exámenes imagenológicos que se pueden llevar a cabo
abarcan:
1. Tomografía computarizada del abdomen
2. Ecografía del riñón
3. Radiografía del tórax
4. Pielografía intravenosa (PIV)
 El análisis de orina y otros exámenes de sangre abarcan:
1. Depuración de creatinina
2. Análisis de orina bajo el microscopio
3. Orina para proteína total
4. Ácido úrico en la orina
5. Prueba de concentración de orina
6. Creatinina en orina
7. Proteína en orina
8. Glóbulos rojos en orina
9. Gravedad específica de la orina
10. Osmolalidad de la orina
 Esta enfermedad también puede ocasionar resultados anormales
de los siguientes exámenes:
1. Albúmina
2. Examen de anticuerpos antimembrana basal glomerular
3. Anticuerpos anticitoplásmicos de neutrófilos (AACN)
4. Anticuerpos antinucleares
5. BUN y creatinina
6. Niveles de complemento

11. ¿Qué anticuerpos para inmunofluorescencia se utlizan en el diagnóstico
histológico de glomerulonefritis?
R/. IgG, IgM, IgA y C3 (del complemento).

12. ¿Cuáles son las complicaciones del síndrome nefrótico y nefrítico?

R/.
 Del síndrome nefrítico:
1. Glomerulonefritis crónica
2. Insuficiencia cardíaca congestiva
3. Síndrome nefrótico
4. Edema pulmonar
 Del síndrome nefrótico:
1. Insuficiencia renal aguda
2. Ateroesclerosis y cardiopatías conexas
3. Enfermedad renal crónica
4. Hipervolemia, insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar
5. Infecciones, incluyendo neumonía neumocócica
6. Desnutrición
7. Trombosis de la vena renal