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Resumen Clase-1

Patologia (Universidad Privada San Juan Bautista)

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RESUMEN
CURSO : PATOLOGÍA GENERAL PROFESOR : DRA. GABRIELA VEGAS NAVARRO

ALUMNO : EDWARD S. CHACMA LARA SEMESTRE : 2019 – 02

CICLO : 5TO CICLO FECHA : 20-08-2019

I. INTRODUCCIÓN  ACE carece de especificidad y sensibilidad en

 Piedra angular de la medicina clínica cáncer temprano
 Se necesita la HC y luego el examen clínico 9. CITOMETRÍA DE FLUJO
 HISTORIA NATURAL: causas, efectos iniciales, evolución, efectos  Evalúa contenido de DNA en cel. tumorales
tardíos y resultado final (sin ninguna intervención) 10. GENÉTICA MOLECULAR
 ETIOLOGÍA: Factor (es) causales 11. RADIOINMUNOENSAYO
 PATOGENIA: Mecanismos de la enfermedad con los que  Para hormona circulante (tumores endocrinos y
produce alteraciones estructurales y funcionales (sig-sint) no endocrinos)
A. ALTERACIONES QUE SE DAN EN LA ENFERMEDAD 12. ENSAYO BIOQUÍMICO
1. Función genética  PSA elevado: carcinoma prostático, hiperplasia
2. Función fisiológica – bioquímica prostática benigna
3. Disposición estructural celular, tisular y de los D. ESTUDIO CITOLÓGICO
órganos  Esputo, orina, LCR. Liquido pleural, peritoneal, sangre,
B. CLASIFICACIÓN MOR
1. HISTOPATOLOGÍA: Estudio desde el punto de vista  Obtenidas por exfoliación
histológico III. ADAPTACIÓN CELULAR
4. HEMATOLOGÍA: Enfermedades primarias de la sangre A. TIPOS DE ADATACIONES
5. BIOQUÍMICA: Estudias los parámetros bioquímicos a. METABÓLICAS FISIOLÓGICAS
en sangre, orina y otros tejidos  En ayuno: lipólisis
6. MICROBIOLOGÍA: Aislamiento, identificación y tto de  [Ca+2 EC]: los osteoclastos movilizan la matriz ósea
bacterias, hongos, virus y parásitos (PTH)
7. INMUNOPATOLOGÍA: Inmunofluorescencia e  Administración de fármacos: enzimas microsomales
inmunohistoquímica en hepatocitos
8. PTOLOGÍA MOLECULAR: PCR, citrometría de flujo, f. ESTRUCTURALES FISIOLÓGICAS
citogenética e hinbridazión in situ  actividad celular: tamaño o número
 METODOS DX EN ANATOMIA PATOLÓGICA  actividad cel: tamaño o número
a. BIOPSIA POR PUNCIÓN  Alteración morfología cel: diferenciación celular
 Emplea aguja (aplicable a cualquier lesión)
 Puede dificultar interpretación
b. BIOPSIA ENDOSCÓPICA
 Emplea pinzas (GI, respiratorio y urinario)
 Puede dificultar interpretación
c. BIOPSIA POR INSCISIÓN
 Emplea bisturí (lesiones Qx accesibles)
 Tamaño variable
d. BIOPSIA – EXTIRPACIÓN
 Extirpación total (lesiones Qx accesibles)
 Tamaño variable
e. BIOPSIA POR CONGELACIÓN E. RESPUESTA DE ESTRÉS CELULAR A LA LESIÓN
 Fragmentos pequeños  Producción de proteínas protectoras (ubicuitina)
 Se realiza en sala de operaciones (resultados en  Desactivación de genes que codifican genes estructurales
10min)  Expresión de genes organizadores y de protección
 Evalúa márgenes y naturaleza de lesión  Puede aparecer la sustancia hialina de Mallory, cuerpos de
II. METODOS DE COLARACIÓN MICROSCÓPICA Lewy
A. COLARACIONES ESPECIALES F. RESPUESTAS DE ADAPTACIÓN
 Hematoxilina – Eosina   o  actividad, alteran su morfología
 PAS  HIPOPLASIA: Crecimiento incompleto o parcial de un
 Giemsa órgano (disminución de su tamaño)
 Plata metenamine  AGENESIA: Falta total del crecimiento de un órgano
 Tricrómica de Masson durante su desarrollo
 Rojo de Congo (Amiloide) a. CAMBIO EN TAMAÑO
 Sudán i. Atrofia:
C. INMUNOHISTOQUIMICA ♦  tamaño cel
1. MARCADORES TUMORALES ♦ Acumulación de fosfolípidos en lisosomas
 Ag carcinoembrionario (ACE) en 60-90% de ii. Hipertrofia:
carcinoma colorectal, 50-80% de cáncer ♦  tamaño cel
pancreático, 25-50% de cáncer mamario y ♦ Por  de demanda funcional
gástrico ♦ En tejidos con cel. limitadas de división cel

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g. CAMBIO EN NÚMERO ♦ Radiación

i. Involución: ii. SISTEMA PROTECTOR
♦ # cel ♦ Antioxidantes (VitE)
♦ Acompañado con reemplazo por tejido adiposo ♦ Glutationperoxidasa
ii. Hiperplasia: ♦ Superoxidobismutasa
♦ # cel ♦ Catalasa
♦ Por  de demanda funcional l. PATRONES MORFOLÓGICOS
♦ En tejidos sin cel. limitadas de división cel i. NECROSIS COAGULATIVA
h. CAMBIO EN DIFERENCIACIÓN ♦ Desnaturalización proteínas estructurales y
i. Metaplasia: enzimáticas (bloqueo de proteólisis)
♦ Cambio estable a otro tipo celular más estable ♦ Se preserva la estructura básica
para las condiciones ♦ Las células son eliminadas por fagocitosis
♦ Proliferan modificando patrón de crecimiento y ♦ Aspecto firme y pálido
diferenciación ii. NECROSIS LICUEFACTIVA (COLICUATIVA)
♦ Característico de infecciones bacterianas focales
o infecciones micóticas (acumulo de leucocitos)
iii. NECROSIS GANGRENOSA
♦ Combinación de necrosis coagulativa y una
infección bacteriana.
♦ Puede ser húmeda o seca
iv. NECROSIS CASEOSA
♦ Usual en tuberculosis
♦ Presencia de desperdicios granulares amorfos
sin estructura encerrados dentro del anillo de
G. NECROSIS inflamación granulomatosa
 Consecuencias macroscópicas e histológicas de la muerte ♦ Estructura obliterada
celular debido a una lesión exógena irreversible v. NECROSIS GRASA
 Resultado de: Digestión enzimática y Desnaturalización de ♦ Típicamente en lesiones pancreáticas
proteínas ♦ Liberación de enzimas sobre el páncreas y
 TIPOS: Autolisis y Heterolisis cavidad peritoneal
 Ejm: Cambios en IMA: enzimáticos (2h), estructurales (20- ♦ Saponificación de grasas: grasa + Ca +2 (color
40m), histológicos (4-12h) blanquecino
a. CAMBIOS CITOPLASMÁTICOS H. APOPTOSIS
 eosinofilia (por proteínas desnaturalizadas)  Muerte programada (desactiva y elimina la cel)
 basofilia  Ej: Epitelio proliferantes (ep. De criptas intestinales), cel.
 Aparecen ampollas autoreactivas (LinfT en el Timo), embriogénesis, involución
 Hinchazón de RE y mitocondria del endometrio (ciclo menstrual)
 Aspecto vidrioso (glucógeno) y apolillado  H-E: Redondas y ovaladas con citoplasma intesamente
(descomposición de organelos) eosinofilo
 Se puede calcificar  La cromatina se condensa y se ubican en la periferie de la
 Autofagia membrana nuclear, luego se produce cariorrexis
 Densidades grandes en mitocondria  NO GENERA RESPUESTA INFLAMATORIA
i. CAMBIOS NUCLEARES  Formación de corpúsculos apoptóticos
 Cariolisis: basofilia (desnaturalización de genoma) m. VIAS
 Picnosis: arrugamiento del nucleo e basofilia en una
región pequeña (ADN condensado)
 Cariorrexis: Fragmentación de núcleo picnotico
j. ENZIMAS CITOLÍTICAS
 Al [Ca+2 IC] se activan enzimas
1. Proteinquinasas (PK): Fosforilación de proteinas
2. Fosfolipasas (PL): Lesión de membrana
3. Calpaína: destrucción del citoesqueleto
k. ESPECIES REACTIVAS DEL O2 (EROs)
 superoxido(O2-), Radical hidroxilo (OH-), Peroxido de
hidrógeno (H2O2)
 Se pueden reaccionar con el Fe libre y volverse
potencialmente lesivos
i. GENERACIÓN
♦ Redox
♦ Xantinaoxidasa
♦ Hierro libre
♦ Neutrófilos
♦ Oxigenoterapia
♦ Fármacos/toxinas

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