Prof. Dr. Héctor A.

Barceló

ANATOMIA PATOLOGICA

Titular: Prof. Dr. Marcelo Macías

Adjunto: Prof. Dr. Enrique Bedini

Adjunto: Prof. Dr. Pedro Dito

JTP: Dra. Eugenia Coletes

JTP: Dra. Costanza Morales
JTP: Dra. Tallyta Barbosa

BUENOS AIRES – ARGENTINA

2024
 ANATOMIA PATOLOGICA
PROGRAMA ANALITICO

UNIDAD 1
 MECANISMOS DE ENFERMEDAD
 INJURIA CELULAR
 METABOLOPATIAS
 PATOLOGIA NUTRICIONAL
 ENFERMEDADES HEREDITARIAS

UNIDAD 2
 DESORDENES HEMODINAMICOS
 REGULACION DE LA INFLAMACION

UNIDAD 3
 CRECIMIENTO CELULAR PATOLOGICO
 DIAGNOSTICO DE NEOPLASIAS

UNIDAD 4
 APARATO CARDIOVASCULAR
 VASCULITIS - COLAGENOPATIAS
 APARATO RESPIRATORIO

UNIDAD 5
 APARATO DIGESTIVO

UNIDAD 6
 PATOLOGIA URO-GENITAL

UNIDAD 7
 LA PIEL – OSTEOMUSCULAR – HEMOLINFOIDE

UNIDAD 8
 SISTEMA ENDOCRINO
 NEUROPATOLOGIA
 PATOLOGIA OCULAR

UNIDAD 9
 PATOLOGIA GEOGRAFICA ARGENTINA
 PATOLOGIA GENERAL
INJURIA CELULAR 1
METABOLOPATIAS
 LIPIDOS 8
 PROTEINAS 13
 HIDRATOS DE CARBONO 21
SINDROMES POR DEPOSITOS DE PIGMENTOS 28
TRASTORNOS HEMODINAMICOS 34
INSUFICIENCIA CARDIACA 51
REGULACION DE LA INFLAMACION 55
INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS 67
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS 93

PATOLOGIA ESPECIAL

EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS 111

VASCULITIS 142
COLAGENOPATIAS 149
APARATO RESPIRATORIO 155
PATOLOGIA DIGESTIVA 178
EL RIÑON Y TRACTO URINARIO 202
PATOLOGIA GENITAL FEMENINO 221
PATOLOGIA GENITAL MASCULINO 254
PATOLOGIA DE LA PIEL 260
HUESOS Y ARTICULACIONES 271
HEMATOPATOLOGIA 283
PATOLOGIA LINFATICA 290
SISTEMA ENDOCRINO 299
NEUROPATOLOGIA 308
PATOLOGIA OCULAR 327

BUENOS AIRES – ARGENTINA

2024
INJURIA CELULAR
INJURIA CELULAR
PATOLOGIA
Pathos (injuria celular) Logos (estudio)
La Patología es el estudio de las
alteraciones estructurales y funcionales de
células, tejidos u órganos que se expresan
como enfermedad (teoría celular de Virchow).
 Etiología: agente etiológico o causa.
 Patogenia: mecanismos que originan la
respuesta celular ante una noxa.
 Fisiopatología: alteraciones morfológicas,
estructurales y funcionales que
caracterizan a cada enfermedad.
 Manifestaciones Clínicas: síntomas y
signos de cada enfermedad. Síndromes.
 Algoritmo Médico: análisis e función celular con cambios morfológicos y
interpretación de datos de la anamnesis.
Homeostasis Celular: las células del
organismo desarrollan procesos anabólicos y
catabólicos con el objetivo de mantener un
equilibrio del medio interno: homeostasis.
La homeostasis celular se mantiene
por mecanismos de eliminación selectiva de
proteínas: proteasomas y ubiquitina.
Los proteasomas participan en la
respuesta celular ante situaciones de stress
provocadas por noxas y en la adaptación a
ambientes extracelulares modificados.
Se describen dos tipos: 20S para la
degradación de proteínas oxidadas y 26S que
degrada proteínas poliubiquitinadas.
La inmunoproteasoma se forma en
células que producen Interferón γ (IFN γ).
La ubiquitina proteína de 76 AA tiene
diversas funciones: endocitosis, transporte
celular, control del ciclo celular, regulación
de histonas y transcripción, reparación de
daño ADN, autofagia y degradación
proteasomal.
La alteración transitoria o permanente
de la homeostasis celular genera una
enfermedad.
La ubiquitinación defectuosa se asocia
a: Parkinson, Alzheimer, Sjögren, DM tipo 2
y cáncer de cuello uterino.
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PAGINA 1
INJURIA o LESION CELULAR
Concepto: si una célula es expuesta a
la acción de agentes exógenos o endógenos,
tiene mecanismos de adaptación celular al
stress. Si estas tensiones exceden la capacidad
de adaptación, la respuesta al stress es la
base de la lesión celular.
Lesión Celular Reversible
La injuria celular subletal es una
interacción entre la noxa y una célula
eutrófica, que determina cambios celulares
reversibles.
En lesiones subletales se conserva la
fisiológicos, hay tumefacción del citoplasma
por entrada excesiva de Na+ y H2O (por daño
de la bomba de Na+). La membrana plasmática
tiene permeabilidad selectiva por la integridad
de su estructura, el funcionamiento de la
bomba de Na-K y las enzimas que hidrolizan el
ATP para proporcionar energía a la misma.
También hay alteración del metabolismo
oxidativo, un estado de hipoxia afecta la
fosforilación oxidativa en las mitocondrias con
↓ del ATP resultando metabolismo anaerobio.
Estas alteraciones se revierten
inmediatamente una vez que la célula vuelve a
tener las condiciones de oxigenación y
metabolismo normales.
La célula expuesta a una lesión subletal
dispone de mecanismos adaptativos que
favorecen la supervivencia celular:
 Atrofia: es la disminución del tamaño por
pérdida de sustancia celular, disminución
del número de mitocondrias y del RE.
 Autofagia: es una forma de supervivencia
celular programada que permite el normal
funcionamiento.
 Hipertrofia: consiste en un aumento del
tamaño celular, mayor demanda funcional
por cambios adaptativos, mayor expresión
de genes promotores de crecimiento
(protooncogenes). Se ve en miocardiopatías
y en hipertrofia renal.
INJURIA CELULAR
 Almacenamiento de sustancias
 Hiperplasia: es el aumento del número
de células.
 Metaplasia
 Displasia
Lesión Celular Irreversible
En la injuria celular letal persistente
los mecanismos adaptativos son insuficientes
ocurren cambios morfológicos, bioquímicos y
funcionales que llevan a la pérdida de la
función y desorganización de la estructura
celular de un organismo vivo que tiene como
resultado final la muerte celular: necrosis.
AUTOLISIS
Es la modificación estructural que ocurre en
órganos post mortem, por acción de enzimas
lisosómicas que digieren dichos tejidos.
Muerte Somática: es la muerte del
individuo por el cese de toda actividad
respiratoria, cardíaca y cerebral.
APOPTOSIS
Es muerte celular genéticamente programada
afecta sólo a un grupo de células aisladas.
 Diferencias con Necrosis
La necrosis afecta un tejido que ha
sufrido una injuria alterando la homeostasis
y la permeabilidad de la membrana celular.
La apoptosis afecta a células aisladas, es una
muerte programada genéticamente, es activa
regulada por vías de señalización pre-
existentes.
NECROSIS APOPTOSIS
Afecta grupos celulares Células aisladas
Causada por injuria Es genéticamente
programada
Ocurre por falta de energía Mecanismo activo
La célula tiene tumefacción La célula se retrae
Se asocia a inflamación No hay inflamación
En la apoptosis hay destrucción de la
cromatina nuclear. Las organelas son
englobadas en los cuerpos apoptoicos,
fagocitados por células vecinas o macrófagos.
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PAGINA 2
Patogenia molecular
La desnaturalización del ADN y proteólisis de
las proteínas plasmáticas es clave en el
mecanismo bioquímico apoptoico.
Los genes involucrados en la apoptosis son:
ced 3, ced 9, bcl. La iniciación de la apoptosis
es dependiente de la activación de esta
cascada proteolítica.
Otros oncogenes en el mecanismo apoptoico
son: cmyc, p53.
El p53 preserva la viabilidad de una célula
dañada si se puede reparar el ADN. Si el daño
es irreparable se activa la cascada de
apoptosis.
Las señales proapoptósicas y antiapoptósicas
se encuentran en equilibrio.
El TNF es un iniciador que se une a
receptores de membrana y activa enzimas
efectoras proapoptósicas: caspasas 8, 3, 6 y 7;
éstas activan la PARP (poli-ADP- ribosil
polimerasa y causan la fragmentación nuclear.
La PI3K (fosfatidil inositol 3 cinasa)
inhibe la apoptosis.
Apoptosis Fisiológica: durante el
desarrollo fetal: arcos aórticos, formación de
cámaras cardíacas, conductos de Müller y
Wolff, tubo gastrointestinal, tejido interdigital,
stem cells del sistema hemopoyético. También
en epidermis, involución del cuerpo lúteo,
pérdida del endometrio en la fase menstrual,
regresión de la hiperplasia en mama lactante y
turn-over celular (GR, GB, mucosa gastro-
intestinal).
La apoptosis es un mecanismo de
eliminación de células obsoletas, mutantes y
es defensa contra diseminación de infecciones.
Apoptosis Patológica: metaplasia,
necrosis por acción de virus, en células con
daño de ADN irreparable.
Hay fenómenos de apoptosis en el desarrollo
de neoplasias, también en el SIDA (por la
proteína GP 120). Algunos virus pueden
bloquear la apoptosis (HPV 16, virus de
Epstein-Barr).
Desde un punto de vista terapéutico el
área que más se ha beneficiado con los
conocimientos de apoptosis es la Oncología,
para el tratamiento de neoplasias.
INJURIA CELULAR
La apoptosis se detecta por citometría
de flujo, mediante el método TUNEL
(Terminal desoxyribonucleotidyl transferase
mediated uridine triphosphate desoxifenin
nick end labeling).
Otras formas de Muerte Celular Programada
 NETosis: son trampas extracelulares de
neutrófilos, es un mecanismo de defensa
antimicrobiana.
 ENTOSIS (cell eat cell): fagocitosis de
células vivas cercanas. Es un canibalismo
celular. Se ve en neoplasias.
 PYROPTOSIS: contribuye a defensa
inmunitaria. Agentes infecciosos, en
especial virus, estimulan reacciones
inflamatorias. Mediada por caspasa 1
producida por inflamasoma.
NECROSIS
Concepto: Es la muerte celular en un
organismo vivo causada por injuria o daño.
Etiología: Las causas de necrosis
pueden ser múltiples: isquemia, metales
pesados, agentes biológicos (bacterias, virus,
hongos, parásitos), radiaciones ionizantes,
factores genéticos (alteraciones metabólicas),
inmunológicos (colagenopatías), ambientales.
Patogenia de la lesión isquémica
 La isquemia disminuye el aporte de O2 y
de glucosa en el tejido afectado.
 Hay glucólisis anaerobia con acumulación
de lactato y ↓ pH celular.
 La acidosis intracelular activa la bomba
de intercambio iónico con incremento de
la entrada de Ca2+.
 El incremento en la concentración de Ca2+
es clave para el daño celular isquémico.
 Se activa la fosfolipasa A2 y se destruye la
membrana plasmática.
El stress oxidativo desencadena la injuria
celular y la respuesta adaptativa.
 La falta de O2 disminuye la síntesis de
ATP, generando radicales libres.
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PAGINA 3
 Los radicales libres son moléculas
reactivas, que presentan número impar de
electrones en sus órbitas periféricas, que
se forman por reacciones de óxido-
reducción en la fosforilación oxidativa de
las mitocondrias, en los peroxisomas, en el
metabolismo de sustancias químicas, por
radiaciones ionizantes (rayos UV y X).
 Los radicales libres se encuentran
normalmente presentes en las células por
sólo unos microsegundos, su aumento
condiciona la aparición de determinadas
patologías en el organismo. Derivan de la
molécula de O2, forman anion superóxido
(O2−), peróxido de hidrógeno (H2O2) y uno
de los más frecuentes, radical hidroxilo
(OH•), Oxido Nítrico (NO•) y ácido
hipocloroso2 (HOCl), que reaccionan con
fosfolípidos originando una reacción
catalítica en cadena resultando en daño de
estructuras celulares.
Fisiopatología
La afección de la membrana plasmática,
sistema vacuolar, mitocondrias y lisosomas
produce liberación de enzimas lisosómicas que
llevan a la lisis celular.
Los PMN tienen la capacidad de liberar
radicales libres, provocando daño tisular.
Hay PMN en: inflamaciones
granulomatosas, artritis reumatoide (AR),
síndromes de distress repiratorio (SDRRN),
enfisema (por déficit de inhibidores de las
proteasas y presencia de radicales libres en el
humo del tabaco), asistencia respiratoria
mecánica (SDRA), lesiones cerebrovasculares,
ateroesclerosis (oxidación de lipoproteinas LDL
que se depositan en el endotelio vascular),
intoxicación por tetracloruro de carbono, en
los estadíos iniciales de la carcinogénesis.
Enzimas detoxificantes:
Superóxido dismutasa, catalasa, glutatión
peroxidasa, albúmina.
“Barrenderos” de radicales libres: vitamina E,
vitamina C, retinoides y óxido nítrico (NO•).
La Vitamina E se utiliza como terapéutica
antioxidante en la Enfermedad de Alzheimer.
Los antioxidantes se pueden encontrar
en: frutas secas, nueces, almendras y en
algunas legumbres.
INJURIA CELULAR
Cambios celulares
Los cambios celulares originados por
lesión irreversible se observan al MO 8 a 12
horas después de ocurrida la necrosis.
Las alteraciones de las organelas se
evidencian con el ME.
Cambios citoplasmáticos
Hay eosinofilia por desnaturalización
de proteínas plasmáticas, destrucción de
organelas, vacuolización y ruptura de la
membrana, resultando tumefacción del
citoplasma y pérdida de los límites celulares.
Cambios en el núcleo
Son los principales cambios que
indican muerte celular:
Cariopicnosis: condensación de la
cromatina nuclear.
Cariorrexis: desintegración de la cromatina.
Cariolisis: disolución completa del núcleo,
ruptura de la envoltura nuclear.
Cambios en la Membrana Plasmática
Hay lisis de la membrana plasmática
en síndromes de malabsorción
(esprue), la mucosa gastrointestinal muestra
pérdida de vellosidades.
En riñón se ve fusión de los podocitos
en glomerulonefritis (GNF).
Hay depósitos intracelulares: lípidos
(esteatosis), proteínas (amiloidosis), HC
(glucogenosis), pigmentos (bilirrubina,
hemosiderina, melanina, lipofucsina), agua
(tumefacción celular).
Los tejidos afectados muestran
alteraciones en los receptores de membrana,
en las uniones intercelulares y cambios de la
permeabilidad celular.
Alteraciones de Organelas
Retículo endoplásmico: hay dilatación
del REL por administración de fenobarbital,
esteroides o intoxicación por tetracloruro de
Carbono, insecticidas e hidrocarburos.
Hay fragmentación y degranulación del REG.
En carcinogénesis se observa hipertrofia e
hiperplasia del REG.
La degeneración hidrópica (vacuolas
lisosómicas) se ve en túbulos renales por
administración de soluciones hipertónicas.
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PAGINA 4
Aparato de Golgi: hay hipertrofia e
hiperplasia de cisternas, acumulación de
sustancias y dilatación del Golgi.
Mitocondrias: en intoxicación por
tetracloruro de C y alcoholismo crónico se ven
megamitocondrias. Hay tumefacción e
hiperplasia (en tumores endocrinos como los
oncocitomas o por defectos enzimáticos como
las porfirias); destrucción y disminución de
tamaño en intoxicaciones por pasaje de Ca2+ al
citosol.
Lisosomas: Pueden presentar aumento
de tamaño, autofagia, déficit enzimático
congénito con acúmulos de sustancias que
causan las tesaurismosis (enfermedades por
atesoramiento): Gaucher, Niemann-Pick y Tay-
Sachs.
En ateroesclerosis hay depósitos de colesterol,
en la hemocromatosis de hierro y enfermedad
hepatolenticular de Wilson de cobre.
Citoesqueleto y proteínas contráctiles
La alteración de miofilamentos y
microtúbulos, afecta la migración y fagocitosis
de leucocitos por déficit en la degranulación
(enfermedad de Chediak-Higashi). La falta de
motilidad de cilios y espermatozoides por
anomalías en el brazo de dineína en Síndrome
de Kartagener (situs inversus, bronquiectasia
y esterilidad). El acúmulo de neurofilamentos
en axones y cuerpos neuronales se ve en la
enfermedad de Alzheimer, demencia presenil
con degeneración del sistema microtubular en
SNC. El acúmulo de filamentos intermedios
son los cuerpos de Mallory en la hepatopatía
alcohólica, Wilson y cirrosis biliar primaria.
 NECROSIS COAGULATIVA
Se produce por isquemia e infarto.
Macroscópicamente la zona necrótica es de
color blanquecino. Al MO hay pérdida de la
histoarquitectura normal, se conservan las
estructuras y se pierden detalles celulares.
Las células están tumefactas con citoplasma
teñido de color rosa pálido con la técnica
habitual de H y E.
Esta necrosis es la más común, ocurre
en órganos sólidos: corazón, riñón y bazo.
INJURIA CELULAR
El IAM tiene infiltrado inflamatorio en
las primeras 24 hs, las células inflamatorias
liberan enzimas hidrolíticas que digieren
componentes celulares y extracelulares
resultando una citomiolisis, los restos
celulares son fagocitados por macrófagos.
NECROSIS COAGULATIVA
 NECROSIS LICUEFACTIVA
Ocurre en SNC. En casos de necrosis
por isquemia hay reblandecimiento del tejido
nervioso, cavidades quísticas con líquido
xantocrómico (licuefacción) y material
necrótico que luego es fagocitado por la
reacción glial (gliosis).
Hay necrosis licuefactiva también en
infecciones bacterianas que no resuelven y se
complican con producción de pus (absceso,
flemón). Los PMN se degeneran y se
transforman en piocitos, con vacuolización y
pérdida de la relación núcleo-citoplasmática.
 NECROSIS CASEOSA (de Caseificación)
Es característica de la tuberculosis.
Se denomina caseosa por su aspecto
macroscópico similar al queso blando.
La necrosis caseosa difiere de la coagulativa,
porque las células conservan su contorno
celular; se origina un material necrótico
reblandecido que se licúa parcialmente (no
puede ser incluida en la forma licuefactiva),
depósitos de lipopolisacáridos capsulares de
Mycobacterium tuberculosis. Con el MO se ve
de aspecto acidófilo homogéneo con un
componente inflamatorio, células gigantes de
Langhans, células epiteloides, macrófagos y
linfocitos que forman un granuloma.
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PAGINA 5
MICROSCOPIA DE UN GRANULOMA
 NECROSIS GRASA (Citoesteatonecrosis)
La citoesteatonecrosis en la glándula
mamaria es consecuencia de traumatismos,
hay ruptura de adipocitos con liberación de
ácidos grasos. Hay una reacción inflamatoria
gigantocelular y posterior cicatrización (en la
mamografía debe hacerse diagnóstico
diferencial con cáncer mamario).
La pancreatitis aguda tiene
citoesteatonecrosis por patogenia enzimática.
El daño de los acinos pancreáticos produce
liberación de enzimas: proteasas, lipasas y
elastasa, con reacción inflamatoria.
Se deposita calcio en combinación con ácidos
grasos (jabones cálcicos), constituye una
forma de calcificación distrófica.
 NECROSIS GOMOSA
Esta particular forma de necrosis se
observa en vísceras en el período terciario de
la sífilis (goma sifilítico).
Necrosis Fibrinoide
La sustancia fibrinoide se observa en
las colagenopatías (o conectivopatías) y
vasculitis, enfermedades con depósitos de
inmunocomplejos. Es una sustancia PAS+,
para confirmar diagnóstico se utiliza
inmunomarcación con antifibrinógeno.
INJURIA CELULAR
 NECROSIS HIALINA
Intracelulares: los cuerpos de Mallory
poseen megamitocondrias, se ven en injuria
hepática alcohólica. Los cuerpos de Croke en
células basófilas de la adenohipófisis en la
Enfermedad de Cushing. Los cuerpos de
Councilman en hepatocitos en hepatitis viral
y en la fiebre amarilla. Los cuerpos de
inclusión de Negri en el asta de Amón se ven
en la rabia y los cuerpos de Guarnieri en las
células epidérmicas en la viruela.
La necrosis hialina de Zenker afecta al
músculo recto anterior que pierde sus
estriaciones y se observa en la fiebre tifoidea
y en la PM-DM.
Extracelulares: la hialina de color
blanco nacarado se ve en el fibroleiomioma
uterino con fibras conectivas y musculares
lisas arremolinadas. En el bazo con
periesplenitis crónica, hay aumento de
espesor de la cápsula e hialinosis
blanquecina ("bazo azucarado").
Complicaciones y Evolución de la Necrosis
Una vez establecida la lesión
irreversible con la consecuente necrosis o
muerte celular, puede ocurrir calcificación,
gangrena o inflamación aguda que produce
la licuefacción seguida de curación que
puede ser por reparación o regeneración.
Gangrena
Es la necrosis seguida de putrefacción
que se observa en pacientes con
arterioesclerosis, vasculitis, diabetes. Hay
gangrena seca (sin sobreinfección del tejido
necrótico), gangrena húmeda con infección de
bacterias Gram- y gangrena gaseosa que es
una variante de la húmeda asociada a
microorganismos productores de gas
(Clostridium perfringes), con fermentación por
toxinas bacterianas.
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PAGINA 6
DISTROFIA
Trofismo es el crecimiento y nutrición normal
de una célula.
Distrofia es la alteración del trofismo celular.
Adaptaciones celulares al stress
Las adaptaciones son respuestas al stress que
permiten a las células, modular su estructura
y función. Estas adaptaciones, pueden ser
fisiológicas y patológicas:
 Atrofia: disminución del tamaño de una
célula o de un órgano que ha alcanzado su
desarrollo normal, con conservación de su
estructura. Es un mecanismo adaptativo
activo y reversible, la célula puede recuperar
su tamaño y funcionamiento normales.
Las causas de atrofia: senil, por hiponutrición,
por falta de función, tóxica, por compresión y
hormonal.
Los componentes que resisten la degradación
intracelular se acumulan como lipofuscina
que se puede ver en corazón (atrofia parda).
La atrofia se manifiesta por disminución de las
organelas por autofagia.
Hay macroautofagia, microautofagia y
autofagia mediada por chaperonas, todas
tienen como vía final la destrucción de
componentes celulares y lisosomas.
Enfermedades asociadas a Autofagia por
exceso o defecto: neurodegenerativas
(Alzheimer, Parkinson), pancreatitis, Crohn,
cáncer, hepatitis C, Herpes simplex 1,
Mycobacterium tuberculosis, Shigella flexneri,
isquemia cardíaca.
Chaperonopatías congénitas: miocardiopatía
dilatada, poliquistosis hepática, neuropatías.
Si hay proteína VHL mutada, pacientes
desarrollan tumores renales o cerebrales.
Chaperonopatías adquiridas: enfermedades
cardiovasculares y neurodegenerativas.
 Hipertrofia: aumento de tamaño celular o
de un órgano y aumento de capacidad
funcional. La hipertrofia puede ser fisiológica
(músculo estriado en el ejercicio físico), y
patológica (músculo cardíaco por hipertensión
arterial sistémica o miocardiopatía).
INJURIA CELULAR PAGINA 7

Mecanismos de Hipertrofia celular:

GRADOS DE DISPLASIA EN CUELLO UTERINO
- Estimulación de factores de crecimiento
- Estimulación neuroendocrina
- Canales iónicos

Antagonistas de Hipertrofia:
- Factor Natriurético Atrial
- Aumento de la concentración de NO

 Hiperplasia: es el aumento del número

de células de un tejido. La hiperplasia puede
ser fisiológica (útero grávido) o patológica en
neoplasias como la hiperplasia prostática
benigna (HPB) (fibroadenoleiomioma).

 Metaplasia: es el cambio de un tipo

celular diferenciado por otro, modificando su
estructura y morfología. En este tipo de
adaptación celular, un tipo de célula sensible
a un stress es reemplazado por otro tipo de
célula capaz de soportar el entorno adverso,
es respuesta adaptativa a lesión persistente:
metaplasia escamosa de vías respiratorias
por acción tóxica del tabaco, ectropion
(metaplasia escamosa en el endocérvix),
esófago de Barret (metaplasia cilíndrica en
tercio distal esófago), miositis osificante.  Anaplasia: es el cambio de la morfología
celular ya sea en el núcleo o citoplasma.
Las causas que inducen el cambio Es una proliferación celular neoplásica atípica.
metaplásico de un epitelio, si es persistente, Se ve en tumores malignos (cáncer).
puede predisponer a transformación atípica.

Alteraciones del Crecimiento y

Diferenciación Celular

 Displasia: hay variación de tamaño y

forma celular acompañado de hiperplasia
con pérdida de la orientación de las células.

Los núcleos se observan hipercromáticos,

aumento del número de mitosis típicas
(displasia leve y moderada). Si aparecen
mitosis atípicas: displasia severa o intensa.

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ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS LIPIDOS PAGINA 8

ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS LIPIDOS

INTRODUCCION esterificación elevada de AG en TG por

aumento de glicerofosfato en intoxicación
Los lípidos se encuentran en el alcohólica; síntesis disminuida de la
organismo en estado líquido (aceite) o apoproteína receptora de lípidos para
sólido (grasas). Si se depositan en arterias formar lipoproteínas (intoxicación por
causan ateroesclerosis (cardiopatía tetracloruro de carbono, fósforo,
isquémica), que es la principal causa de tetraciclinas, alcohol etílico); falta de
mortalidad en la actualidad en el mundo. acople del lípido con la apoproteína;
Tipos de Grasa alteración de la secreción de la
Grasa figurada, de reserva o lipoproteína por el hígado.
globular visible al microscopio óptico, está
en glándulas sebáceas y tejido adiposo.  Infecciosas: infecciones agudas o
Grasa de constitución, enmascarada crónicas, Tuberculosis (TB).
o micelar es dosable por medios químicos,
unida a proteínas forma compuestos  Tóxicos: fósforo, cloroformo, éter,
lipoproteicos en las membranas celulares. alcohol, sulfamidas. Las sustancias
Metabolismo tóxicas que llegan al hígado son
Los lípidos circulantes ingresan con captadas primero por los hepatocitos
la dieta como quilomicrones lipoproteínas periportales.
compuestas de TG, fosfolípidos y proteínas
mientras que los del tejido adiposo son AG  Anóxicas: congestión pasiva crónica
libres. Los lípidos entran al hepatocito por ICD, anemias, DM.
como ácidos grasos.
Lipoproteínas VLDL, LDL y HDL HISTOPATOLOGIA ESTEATOSIS
Esteatosis Hepática. HEPATICA
Tipos.
transportan lípidos ya sea para depósito,
esterificación o eliminación como cuerpos  Masiva o Panlobulillar
cetónicos. En el organismo los lípidos  Centrolobulillar
están como TG (unión de tres glicéridos y  Mediolobulillar
un alcohol, el glicerol), colesterol,  Perilobulillar
gangliósidos y lipoides.

TRIGLICERIDOS

Esteatosis
Es la aparición de grasa visible en
células que normalmente no la contienen,
también se denomina degeneración grasa
o cambios grasos.
Etiología
 Metabólicas: el depósito patológico de
triglicéridos en hígado es por: entrada
excesiva de AG libres por ayuno
prolongado o tratamiento con corticoides;
alteración en el pasaje de AG a
fosfolípidos, pasan a TG que se ve en
dietas pobres en colina y metionina;

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ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS LIPIDOS
 Esteatosis Cardíaca
Asociada a anemias que ocasionan
anoxia y depósitos focales de grasa en el
miocardio, denominado corazón tigroide
o atigrado, a través del endocardio se ven
estrías amarillentas, el miocardio tiene
aspecto pálido y consistencia blanda.
ESTEATOSIS CARDIACA
En el riñón la grasa se deposita en
la parte basal de las células tubulares
desplazando el núcleo hacia la periferia.
La esteatosis raramente causa
trastornos funcionales del órgano afectado
aunque en algunos casos la infiltración
lipídica cursa con atrofia funcional.
Procesamiento de la pieza
Para investigar lípidos en cualquier
órgano se realiza técnica de congelación:
Fijación: nitrógeno líquido o freón.
Corte: con micrótomo de congelación o
criostato.
Coloración: Sudán III (tiñe los lípidos de
color naranja), Sudan IV (rojo) o Sudán
Black (negro). Se pueden utilizar otros
colorantes: Rojo escarlata, Aceite Rojo O y
Tetróxido de Osmio.
Microscopía Electrónica
Las gotas de grasa son homogéneas,
electrodensas, sin membrana limitante y
se supone que están rodeadas por una
capa de fosfolípidos con grupos hidrófilos
hacia afuera.
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PAGINA 9
COLESTEROL
Hipercolesterolemia
Aumento de colesterol sanguíneo.
Se ve en ateroesclerosis, hipotiroidismo,
HTA, nefrosis lipoidea.
ATEROESCLEROSIS
La ateroesclerosis comprende:
 Ateroesclerosis (AS) arterioesclerosis
o ateromatosis, patología vascular con
degeneración lipoidea en placas en la
íntima de arterias de gran y mediano
calibre.
 Enfermedad de Monckeberg muestra
calcificación de la capa muscular de
arterias.
 Arterioloesclerosis esclerohialinosis
de arteriolas especialmente en riñón.
La ateroesclerosis afecta arterias
de gran, y mediano calibre: aorta
descendente abdominal, coronarias
(más común en la descendente anterior),
polígono de Willis en su porción anterior),
tronco basilar, aorta torácica, renales,
poplíteas.
La ateroesclerosis es causa de IAM y
stroke.
Fisiopatología: Se caracteriza por
endurecimiento y pérdida de elasticidad de
las arterias que se presentan rígidas y
tortuosas. Hay acumulación de colesterol
en la capa íntima, originando una
respuesta inflamatoria. La placa se puede
complicar con depósitos de calcio lo que
dificulta la irrigación (isquemia).
La ateroesclerosis es una enfermedad
lenta y progresiva, para algunos autores
en la etapa embrionaria hay formación de
estrías en arterias y luego en el adulto se
exacerba en relación a factores de riesgo:
 Factores de Riesgo Mayores
Hipercolesterolemia, HTA, tabaquismo,
DM.
 Factores de Riesgo Menores
Obesidad, stress, sedentarismo,
anticonceptivos orales, menopausia,
desnutrición.
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS LIPIDOS PAGINA 10

Incidencia: es más común en los

hombres; las mujeres en la post Grado Características
menopausia igualan el riesgo. A Placas de colesterol planas o sobreelevadas
rodeadas por fibrosis.
Diagnóstico: clínica, ECG, test de B Ateromas calcificados con hemorragias,
tolerancia al ejercicio físico (ergometría), pero no ulcerados
angiografía o angioresonancia en casos C Ateromas complicados con ulceración,
más específicos. trombosis, hemorragia o aneurisma.
Tratamiento
En principio corregir los factores de riesgo HISTOPATOLOGIA DE LA PLACA
para evitar el progreso de la enfermedad,
fármacos hipolipemiantes que reducen el
colesterol en vasos sanguíneos.
En casos graves fármacos trombolíticos
por complicaciones de la placa.
Técnicas intervencionistas, angioplastia,
colocación de un Stent y By pass.

Teniendo en cuenta la superficie de

extensión y el grado de oclusión de la luz
vascular que provoca la placa:

Grado Extensión de lesión

I 25 % de la superficie interna
II 25 a 50 % de la superficie interna
III Más del 50 % de la superficie interna

MACROSCOPIA DE LA PLACA
 Estrías adiposas gotas amarillentas de
1-3 mm de diámetro denominadas
lipoides, sólo visibles, no se palpan.
 Placas fibroadiposas que hacen
prominencia sobre la íntima, es la
placa ateromatosa.
 Placa grave o complicada.

COMPLICACIONES DE LA PLACA
Calcificación depósitos de calcio que dan
rigidez al vaso afectado y clínicamente se
manifiesta con HTA.
Ulceras ateromatosas y hemorragia
intraplaca por fisura del revestimiento
endotelial con esfacelación de material
ateromatoso que puede originar trombos,
si se desprende parte de estos dan lugar a
émbolos. También hay aneurismas por
erosión de la pared vascular con dilatación
sacular. La presión de la sangre sobre esa
pared debilitada, causa ruptura
aneurismática y hemorragia extraplaca.
 Xantomas
Lesión caracterizada por la
presencia de un granuloma, en la
epidermis y TCS, con células histiocitarias
cargadas con un alto tenor de colesterol.
Puede verse en hipercolesterolemias y en
hiperlipoproteinemias hereditarias.
 Xantelasma
Es la variedad más frecuente de
xantoma, localiza en párpados y lóbulo de
la oreja. Las otras dos variedades de
xantomas son el xantoma múltiple y el
xantoma de gran tamaño.
 Xantomatosis
Es la aparición de múltiples xantomas en
diferentes partes del organismo.

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ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS LIPIDOS
HISTIOCITOSIS
El término histiocitosis comprende un
grupo de enfermedades caracterizadas por
proliferación de células dendríticas de
Langerhans, OKT6, monocitos, macrófagos
histiocitos y eosinófilos.
 Histiocitosis de células de
Langerhans
Son células fagocitarias con citoplasma
espumoso, núcleos lobulados y con el ME
se ven inclusiones citoplasmáticas de
Bierbeck. Las células de Langerhans
expresan Ag CD1, C3, HLA-DR, receptores
de IgG-Fc y proteína S100.
Presenta manifestaciones en:
- Huesos: 50% calota, 20% fémur, 10%
órbita, costillas, mandíbula con dolor óseo
y fracturas patológicas, pérdida de piezas
dentarias.
- Exoftalmos (proptosis ocular)
- Hipotálamo: diabetes insípida, retardo
puberal, enanismo hipofisario.
- Otitis media purulenta abacteriana que
evoluciona a la sordera.
- Piel: rash, infiltrados máculo-edematosos
y pigmentación cutánea.
- Cuero cabelludo: erosiones y alopecia.
- Cerebro y cerebelo: convulsiones,
hipertensión endocraneana.
- Pulmón: fibrosis pulmonar, neumotórax,
derrame pleural.
- Adenomegalias
- Hepato-esplenomegalia
- Infiltración de médula ósea
Tríada de Hand–Schüller–Christian:
diabetes insípida, erosión de huesos
membranosos y exoftalmos.
 Histiocitosis diseminada aguda de
Letterer–Siwe es la de peor pronóstico.
 Granuloma eosinófilo: de mejor
pronóstico.
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PAGINA 11
LIPOIDES
 Enfermedad de Gaucher
Es una tesaurismosis autosómica
recesiva, gen 1q21, causada por defecto
enzimático (β-glucosidasa), por lo que se
acumulan glucocerebrósidos. Aparece a
cualquier edad, clínicamente presenta una
notable esplenomegalia. Las células de
Gaucher “en papel de seda arrugado”, son
histiocitos de 20-100 µ con 1 o 2 núcleos
se ven en bazo, ganglio linfático, médula
ósea, hígado, SRH. Con ME se ven los
lisosomas con estructuras tubulares.
La lesión medular lleva a pancitopenia:
leucopenia, anemia y trombocitopenia. La
enfermedad de Gaucher se clasifica en tres
tipos:
Tipo Edad Afección
I Adulto Leve. Es crónica.
II Niños SNC. Grave. Es aguda
III Juvenil SNC. Intermedio. Subaguda
 Enfermedad de Niemann–Pick
Es una tesaurismosis autosómica recesiva
por déficit de esfingomielinasa, gen
11p15.1 hay depósito de esfingomielina en
SRH, cerebro, hígado y bazo. La variante A
ocurre en la lactancia, con deterioro
neurológico progresivo, de curso fatal.
Sobrevida no mayor de 3 años.
La B con escaso compromiso de SNC tiene
sobrevida hasta edad adulta.
Microscópicamente se observan acúmulos
histiocitarios en bazo, hígado, ganglios
linfáticos y médula ósea, suprarrenales,
páncreas, timo, pulmón, cerebro,
glomérulos renales y mucosa intestinal.
Los histiocitos de 50µ, son PAS+ y tienen
más vacuolas que las de Gaucher.
Clínicamente presenta retardo mental por
destrucción neuronal, retraso del
desarrollo físico y hepatoesplenomegalia.
Para su diagnóstico se hace biopsia rectal
(se ve material lipoide en neuronas de los
plexos mioentéricos). También por
punción de médula ósea.
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS LIPIDOS PAGINA 12

GANGLIOSIDOS El niño nace normal y en los primeros

El gangliósido está formado por
una base de esfingosina unida por un
grupo amino (NH2) a un AG saturado o
insaturado de cadena larga. Se han
identificado más de 15 variedades de
gangliosidosis.
 Enfermedad de Tay–Sachs
Es una tesaurismosis por déficit de
hexosaminidasa A, tiene acumulación de
GM2 (N-Acetil-Galactosamina-Gangliósido-
Trisacárido).
Afecta células ganglionares de
cerebro y retina conduciendo a retardo
mental, ceguera, paulatina sordera y
debilidad muscular (idiocia familiar
amaurótica). Es una enfermedad étnica,
por mutaciones del gen 15q23-24.
meses aparecen las manifestaciones
típicas de una tríada: mácula rojo cereza,
respuesta exagerada a los sonidos y
alteraciones psicomotoras. La mácula
rojo cereza es por lesión neuronal y se
detecta con el Fondo de Ojo (Fundoscopía).
En la etapa inicial sólo algunas neuronas
están hipertróficas por acumulación de
GM2, hay escasa proliferación glial y
zonas de desmielinización. A medida que
la enfermedad progresa hay pérdida de la
histoarquitectura cerebral con marcada
destrucción neuronal, proliferación glial y
destrucción de axones.
Las neuronas de los ganglios raquídeos
tienen el citoplasma distendido. Al ME se
ven lípidos dentro de lisosomas como
“cuerpos de mielina” verticilados por
acumulación de GM2.
Macroscópicamente se observa dilatación
de ventrículos cerebrales, moderada
atrofia de hemisferios y disminución de
peso del cerebro.

LETTEER - SIWE HAND – SCHÜLLER - CHRISTIAN GRANULOMA EOSINOFILO

Edad de 1 – 2 años 3 – 4 años 5 – 15 años
aparición
Lesiones Oteolisis Osteolisis en calota Granulomas en huesos largos y
(huesos esponjosos). pelvis, costillas y vértebras.
Adenomegalia Exoftalmos.
Hepatomegalia Diabetes insípida.
Semiología Esplenomegalia Osteolisis
Hemorragia cutánea

Acúmulos Histiocitos Acúmulos histiocitarios

Microscopía histiocitarios Colesterol con colesterol y
sin colesterol. Eosinófilos numerosos eosinófilos.

Muerte entre
Evolución 6 meses a 1 año Más benigna que Es la de mejor pronóstico de
(Peor pronóstico de Letter - Siwe todas.
todas )

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ENFERMEDADES METABOLICAS DE LAS PROTEINAS
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LAS PROTEINAS
AMILOIDOSIS
La amiloide es una sustancia
proteinácea patológica que se deposita a
nivel extracelular en varios órganos.
Se utiliza el término amiloide (símil al
almidón), si bien se conoce que su
estructura es proteica.
No se conoce bien el por qué sólo unas 25
proteínas amiloidógenas adoptan el
plegado típico de la amiloide y persisten
como fibrillas.
Las amiloidosis son inmunopatías
caracterizadas por depósito extracelular de
proteínas anómalas, con estructura
terciaria ß cruzada, en diversos órganos.
Morfología
 Macroscópicamente los órganos con
amiloidosis están hipertróficos, con mayor
consistencia que los normales.
La amiloide se presenta como un área
grisácea, homogénea y translúcida.
 Con el Microscopio óptico la amiloide se
ve como una sustancia acelular, levemente
eosinófila, amorfa, hialina y homogénea.
 Al Microscopio Electrónico la amiloide
se observa formada por microfibrillas no
ramificadas que tienen un espesor
constante y pueden dar engrosamientos.
La difracción de rayos X muestra un
patrón β cruzado. Son proteínas que
tienen todos los aminoácidos con
excepción de OH-prolina e OH-lisina (se
encuentran en el colágeno) y desmosina e
isodesmosina (en la elastina).
Composición química
 Componente P sérico (SAP Serum
Amyloid P), responsable de que la amiloide
sea PAS+; GAG (glucosaminoglucanos),
apolipoproteína E (apo E), laminina y
colágeno IV.
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PAGINA 13
 Fibrillas proteicas de 10-15 nM de
longitud compuestas por subunidades de
4-5 nM de espesor.
Las proteínas fibrilares principales son:
 AL (cadena amiloide L): producida por
las células plasmáticas, contiene cadenas
livianas de Ig. Se asocia a discrasias de
células B: MM (mieloma múltiple),
macroglobulinemia de Waldeström y
gammapatías monoclonales. La cadena
liviana es ĸ o , su secuencia de
aminoácidos varía de un paciente a otro.
 AA No relacionada con Ig. En el suero
el precursor SAA (proteína sérica
relacionada con la amiloide), se sintetiza
en hígado y se comporta como reactante
de fase aguda. La amiloidosis AA se
asocia a infecciones crónicas, AR y Crohn.
La secuencia de 76 aminoácidos con PM
de 8500 daltons, es idéntica en todos los
pacientes.
 -amiloide proteína (Aβ): constituye el
núcleo de las placas cerebrales y el
depósito vascular en la enfermedad de
Alzheimer. Deriva de la proteína
precursora de amiloide.
 Transtiretina (prealbúmina).
Transporta tirosina y retinol. Se ve en
polineuropatía amiloide y en amiloidosis
senil (corazón).
 2-microglobulina: es un componente
de las moléculas HCM I. Se ve en
pacientes dializados crónicos.
 AIAPP: en DM tipo 2
 AFib: amiloidosis renal hereditaria
 AH Inmunoglobulina γ en Waldenström
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LAS PROTEINAS
Patogenia
La patogenia de la formación de la
fibrilla amiloide es multifactorial:
 excesiva producción de precursores de
proteínas que normalmente se
encuentran en bajas concentraciones
(proteína sérica tipo A de la amiloide),
 proteínas con propiedades
amiloidógenas (Aβ en Alzheimer,
transtiretrina)
 estructura proteica y propiedades
amiloidógenas (Inmunoglobulina en
amiloidosis AL).
 edad: más común en la 6º década.
 90% de los casos en sexo masculino,
 Factores inmunológicos, hereditarios o
por inmunosupresores.
Propiedades tintoriales de la amiloide
Macroscopía
La amiloide tiñe de color pardo caoba con
yodo o solución de Lugol.
Si hay depósitos de glucógeno toma
similar coloración, entonces para hacer
diagnóstico diferencial se agrega ácido
sulfúrico al 2 o 3%, si la preparación vira
al azul claro se confirma la presencia de
sustancia amiloide.
Microscopía
Para visualizar la sustancia amiloide hay
diversos métodos de tinción:
 Rojo Congo es el colorante más
utilizado para el diagnóstico histológico de
la amiloide. Se tiñe de naranja o rojo.
 Con H y E se ve eosinófilo leve.
 Van Giesson color pardo sobre
colágeno amarillo.
 El metil violeta, cresil violeta y
violeta de genciana dan reacción
metacromática, el material
amiloide da color rosado o rojo.
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PAGINA 14
La prueba de Benhold que administraba
rojo Congo por vía IV actualmente está
contraindicada porque puede originar un
shock anafiláctico. Una reabsorción
horaria ≥80% es indicativo de amiloidosis.
 Polarización
La amiloide teñida con rojo Congo
utilizando microscopio de luz polarizada se
observa birrefringencia color verde
manzana, dando un efecto dicroico.
 Permanganato de Potasio
Se coloca permanganato de potasio y rojo
Congo para evaluar la reacción de ambas
sustancias con el tejido en estudio.
Si la amiloide es resistente al
permanganato, se tiñe con rojo congo
indicando amiloidosis primaria senil (AL).
Si es sensible al permanganato, no se tiñe
con rojo Congo demostrando una
amiloidosis secundaria (AA).
 Fluorescencia
Tioflavina S y T: Muestra fluorescencia
azul verdosa, no es específica pues
también se puede ver esta fluorescencia
con la fibrina.
 Inmunocitoquímica
Se utiliza la inmunoperoxidasa que define
el diagnóstico. Gold standard.
DIAGNOSTICO - BIOPSIA
El diagnóstico de esta enfermedad o la
detección de la sustancia amiloide se
limita principalmente a métodos invasivos
como es la biopsia.
 En las formas sistémicas
Se realiza biopsia gingival, rectal o de piel.
 En las formas localizadas
Biopsia por aspiración con aguja fina
(PAAF) de grasa abdominal. Si hay
compromiso renal la punción-biopsia está
indicada.
 En las discrasias a células B
Electroforesis sérica y urinaria. La biopsia
de médula ósea también está indicada.
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LAS PROTEINAS
CLASIFICACION DE AMILOIDOSIS
Primaria o Discrasia inmunocítica
Amiloidosis Secundaria o Reactiva
Sistémicas Heredofamiliares
Asociada con hemodiálisis crónica
Endocrina
Amiloidosis Cardíaca (Prealbúmina)
Localizadas Senil Cerebral (ß- amiloide)
 Amiloidosis Primarias
Son de etiología desconocida (idiopáticas).
Su patogenia se relaciona con el sistema
inmune.
En las amiloidosis primarias, por un
estímulo desconocido se desencadena una
proliferación monoclonal de LB y células
plasmáticas aumentando la cantidad de
cadenas livianas de Inmunoglobulinas que
formarán la proteína AL presente en la
mayoría de las amiloidosis primarias.
El Mieloma Múltiple y Gammapatías,
presentan anormalidades citogenéticas
como translocación del cromosoma 14q y
deleción del 13q.
El Mieloma Múltiple es una discrasia
inmunocítica de Linfocitos B. Tiene
proteína amiloide AL.
En el 30% de los casos, la amiloidosis
precede a la neoplasia linfocítica.
En el mieloma múltiple, los plasmocitos
atípicos sintetizan una Ig anormal
(gammapatía monoclonal). Aparece en la
electroforesis como un pico proteico M
(mieloma). También puede producir sólo
cadenas ligeras tipo κ o  (proteína de
Bence-Jones), que se excreta por orina,
originando proteinuria y síndrome
nefrótico.
También se ve en la macroglobulinemia de
Waldeström, gammapatías monoclonales y
en el plasmocitoma solitario.
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PAGINA 15
Localización
Hay depósitos de amiloide en: corazón,
lengua, aparato digestivo y paredes
vasculares.
En corazón se deposita amiloide en el
intersticio de miocardio y vasos, causando
miocardiopatía restrictiva. La disfunción
diastólica a menudo se asocia con una
función sistólica bien conservada.
La afectación amiloidea del
miocardio debe sospecharse en todos los
pacientes con amiloidosis AL y TTR y en
cualquier paciente con engrosamiento
concéntrico del miocardio inexplicado,
especialmente si este último no está
asociado a alteraciones en QRS.
Otras localizaciones: músculo esquelético,
laringe, nervios periféricos y piel.
 Amiloidosis Secundarias
Se asocian a patologías que previamente
presenta el paciente como: inflamaciones
crónicas, infecciones, TB, bronquiectasias,
osteomielitis crónica, AR, ESP, PM-DM,
colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn,
sarcoidosis, linfoma de Hodgkin.
En las amiloidosis secundarias se
produce la activación de los macrófagos,
que liberan IL 1, IL 6 y TNFα.
Las IL estimulan en las células
hepáticas la producción de SAA
(apoproteína de alta densidad), que origina
la proteína AA.
Se deposita amiloide en bazo, riñón,
hígado, ganglios linfáticos, adrenales y
tiroides.
Amiloide en corpúsculo de Malpighi y en la
pared de arteriola folicular.
Macroscópicamente se ve gris pálido o
Bazo céreo.
Bazo Sagú: amiloide en pulpa blanca y
folículos esplénicos con aspecto similar a la
tapioca.
Bazo Lardáceo: amiloide en pulpa roja y
blanca.
Bazo Ajamonado: bazo lardáceo más
congestión.
Esplenomegalia: el bazo puede llegar a
pesar 400-800 g.
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LAS PROTEINAS PAGINA 16

Glomérulos: en la membrana basal de AMILOIDOSIS HEPATICA

capilares y en el mesangio se deposita
amiloide.
Túbulos: Están dilatados con signos de
degeneración celular por mala irrigación,
ya que la amiloide se ha depositado sobre
el glomérulo y sobre el tejido peritubular.
Riñón Macroscópicamente: el riñón está
hipertrofiado (salvo casos prolongados),
pálido, gris, firme.
Manifestaciones clínicas: la alteración de
la membrana basal glomerular origina
proteinuria (síndrome nefrótico), cilindros
hialinos, insuficiencia renal y muerte.
Formas de localización: segmentaria,
nodular, difusa y mixta.
Grados: GI (≤25 % de glomérulos
afectados), GII (25-75 %), GIII (≥75 %).  Amiloidosis asociada a diálisis
Espacios de Disse: Amiloide sobre fibras crónica:
reticulares y colágenas con
destrabeculización de lobulillos hepáticos. Se presenta en pacientes con IRC
Hígado Vasos: puede afectarse la pared vascular. dependiente de diálisis.
Manifestaciones: No lleva a insuficiencia Hay depósitos de β2 microglobulina.
hepática, pero sí produce hepatomegalia Esta proteína persiste en circulación
(hígado de hasta 9000 g).
Macroscópicamente: el hígado se ve
porque no filtra a través de las
pálido, de consistencia firme. membranas del aparato de diálisis.
Se deposita β2 en membranas sinoviales,
articulaciones y vainas tendinosas.
AMILOIDOSIS ESPLENICA

Causa síndrome del túnel carpiano (por

compresión de ligamentos y nervio
mediano), quistes intraóseos, artropatía de
hombro (“signo de la almohadilla”),
espondiloartropatía destructiva y artritis
erosiva.
Estas lesiones pueden verse también en
amiloidosis AL y secundaria AA.

AMILOIDOSIS RENAL
AMILOIDOSIS LOCALIZADAS
 Amiloidosis Senil
Es más común en varones. En 25% de
autopsias de mayores de 60 años y en el
100% de los mayores de 80 años se
encuentran depósitos de amiloide en
corazón, pulmón y páncreas. Son
depósitos de proteínas provenientes de
moléculas de transtiretina.

 Amiloidosis Cerebral
En Alzheimer, síndrome de Down,
encefalopatías y angiopatía cerebral
hereditaria.

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ENFERMEDADES METABOLICAS DE LAS PROTEINAS
En la enfermedad de Alzheimer ha
sido aislada una proteína fosforilada A ß
-proteína Tau- que se acumula
dentro de células nerviosas formando
densos nodos (ovillos neurofibrilares). Se
describe otra forma de depósito
extracelular, son las placas seniles o
placas β amiloide, formadas por un
péptido de 40-42 AA (péptido β-a) derivado
de la β–APP (Proteína Precursora de β
amiloide), codificada en un gen del
cromosoma 21, esto explica que pacientes
con Down cursan con Alzheimer a partir
de los 35 años.
Se describen otros genes involucrados:
cromosoma 14 (presenilina 1), cromosoma 1
(presenilina 2) y cromosoma 19
(Apolipoproteína E -Apo E- alelos e2 e3 y e4).
 Amiloidosis Endocrina
Se observan depósitos de amiloide en el
carcinoma medular de tiroides (células C),
derivados de calcitonina y precalcitonina y
en tumores de los islotes del páncreas,
derivados de insulina y proinsulina.
En la DBT tipo II y en insulinomas hay
amiloide en los islotes de Langerhans.
 Amiloidosis Cutánea
En la amiloidosis cutánea primaria la
amiloide deriva de queratina.
En amiloidosis sistémica inmunoasociada
hay depósitos cutáneos de Ig de cadena
liviana.
 Amiloidosis Distrófica
En úlceras de piel, quistes epidérmicos,
osteoartritis y quistes endometriósicos
puede aparecer amiloide cuya estructura
bioquímica no ha sido identificada.
AMILOIDOSIS HEREDOFAMILIARES
Hay depósitos de amiloide
principalmente en nervios (polineuropatía
familiar). Se debe a una producción
anormal de transtiretina, a la que se le
agregan fibrillas amiloideas.
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PAGINA 17
 Polineuropatía amiloide familiar AD
Es simétrica, progresiva y discapacitante,
afecta nervios de miembros inferiores y
corazón. Se asocia a trastornos digestivos,
impotencia sexual y amiloidosis vascular
mortal en 7-10 años. Se relaciona con
mutaciones puntuales de la transtiretina.
 Fiebre mediterránea familiar
Es AR. Presenta fiebre con dolores
generalizados e inflamación de serosas
(peritoneo, pleura, membrana sinovial).
Tardíamente produce amiloidosis renal.
Es la amiloide AA. Hay disfunción de los
PMN. Es mortal antes de los 35 años.
 Amiloidosis familiar primaria
Afecta el miocardio causando cardiopatía
grave. Conduce a una IC rápidamente
progresiva.
 Nefropatía familiar amiloide
Es AD. Produce sordera progresiva con
amiloidosis renal que lleva a IR severa.
 Amiloidosis cutánea familiar
Es probablemente AD. Presenta depósitos
subcutáneos de amiloide en extremidades
y en dorso. No afecta órganos internos.
 Carcinoma familiar de tiroides con
Amiloidosis. Es AD. Se asocia a
feocromocitoma (NEM). Esta amiloide
afecta exclusivamente a la tiroides.
CAUSAS DE MUERTE EN AMILOIDOSIS
La amiloidosis es una enfermedad
crónica severa, la muerte es consecuencia
de las complicaciones que origina:
En las formas cardíacas la muerte
es por Insuficiencia cardíaca, bloqueos de
rama y otras arritmias cardíacas.
En amiloidosis renal hay síndrome
nefrótico e IR que lleva a uremia.
En la amiloidosis gastrointestinal
se ve macroglosia, disfagia, dificultad en la
ingestión y desnutrición; falta de motilidad
del esófago, síndrome de malabsorción y
diarrea crónica.
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LAS PROTEINAS
Pronóstico
Las formas sistémicas AL tienen
mal pronóstico, la sobrevida en las
primarias es 1 a 2 años después de la
aparición de los síntomas. En las formas
AA la sobrevida es de 5 años.
La polineuropatía amiloide tiene una
sobrevida de 15 a 25 años.
La proteína SAA se utiliza como marcador
de la evolución (su disminución indica
mejoría del cuadro clínico).
Tratamiento
Los tratamientos paliativos
dependen del tipo de amiloidosis, grado de
lesión y órganos comprometidos.
Melfalan, Dexametasona, Talidomida (VO)
Actualmente se usa bortezomib (inhibidor
de proteasoma) y lenalidomide (inmuno-
modulador).
GOTA
Concepto: Es una enfermedad
congénita del metabolismo. Se caracteriza
por el aumento de la concentración de
ácido úrico en sangre y episodios
recurrentes de artritis gotosa en su fase
precoz, y depósitos tofáceos de urato
monosódico acompañado por síntomas de
artritis crónica en las etapas más severas
y avanzadas. Las manifestaciones
ostensibles de esta enfermedad metabólica
son: Hiperuricemia (VN: 5-6 mg%) con
depósitos de urato monosódico en diversos
tejidos.
Seudogota: En algunas ocasiones
los cristales de una artropatía no son de
urato monosódico, sino de pirofosfato o
fosfato cálcico dando la denominada
seudogota.
La composición química de los
cristales es la principal diferencia entre
ambas y se logra determinar por medio de
una punción articular (artrocentesis) con
posterior visualización del material en
microscopio de luz polarizada.
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PAGINA 18
Origen del ácido úrico: Proviene de
tres fuentes fundamentales: catabolismo
nucleoproteico de las purinas endógenas y
las exógenas de la dieta junto con la
síntesis de ácido úrico a partir de
aminoácidos (glicina y ácido aspártico).
Esto en su conjunto forma un pool de
ácido úrico de aproximadamente 1200 -
1500 mg por día, que se encuentra en
eritrocitos, hígado, bazo y riñón.
El ácido úrico está presente
principalmente en mariscos, sardinas,
anchoas, carne de cerdo, fiambres,
embutidos y espinaca.
Destino del ácido úrico: El ácido
úrico formado por el catabolismo
nucleoproteico exógeno, endógeno o a
partir de aminoácidos, constituye un
depósito orgánico. Por medio de la orina se
eliminan unos 400 a 600 mg por día
además de la uricolisis bacteriana
intestinal de 200 mg diarios.
Incidencia: Predomina en el sexo
masculino, es rara en la niñez ya que
comienza a aparecer en la pubertad y
aumenta en la edad media. En la mujer es
rara antes de la menopausia.
Clasificación: hay dos tipos de
gota: primaria o idiopática (90%) y
secundaria (10%).
Para que haya gota debe haber
hiperuricemia. No todo paciente con
hiperuricemia tiene gota (sólo el 15%).
Fisiopatología
Gota primaria: Es de naturaleza
hereditaria, multifactorial, algunos casos
ligados al cromosoma X. Más común en
adultos de sexo masculino.
El 90% de casos de Gota primaria es por
defecto en la excreción renal de ácido
úrico.
En el 10% restante la hiperuricemia se
produce por hiperproducción de ácido
úrico, por defectos metabólicos en el
catabolismo de las purinas.
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LAS PROTEINAS
Síndrome de Lesch-Nyhan enfermedad
ligada al cromosoma X (Xq26-q27), con
déficit de enzima Hipoxantina
Fosforribosil Transferasa (HPRT), causa
hiperproducción de ácido úrico.
El paciente muestra marcada afección del
SNC, alteraciones graves de la conducta
(automutilación), retardo mental, artritis
gotosa y nefropatía.
Gota secundaria: se desarrolla
como consecuencia de:
 En las enfermedades con proliferación
excesiva de la serie blanca o roja, la
hiperuricemia se debe a la excesiva
producción de ADN y de bases púricas.
 En la Insuficiencia Renal Crónica hay
hiperuricemia y gota por incapacidad
para excretar ácido úrico.
 En el Síndrome de Lisis Tumoral, la
destrucción de células tumorales por
citostáticos produce ↑ de purinas e
hiperuricemia.
Artritis Gotosa Aguda: Es una de
las manifestaciones clínicas agudas de
una hiperuricemia, pero debemos destacar
que en el ataque gotoso agudo no siempre
hay hiperuricemia porque se produce el
depósito de cristales de ácido úrico.
La artritis gotosa aguda en el 50%
de los casos ocurre en el hallux -primer
metatarsiano- (podagra), también en el
empeine, en el talón y en la rodilla.
Una vez que ha ocurrido un ataque
agudo, el próximo puede repetirse en la
misma articulación o en otra hasta que
llega un momento en que se forma el tofo,
luego de recurrencia de ataques.
Fisiopatología de la
Artritis Gotosa Aguda
 Hiperuricemia: La uricemia normal es
5,5 mg % en la mujer y 6 mg % en el
hombre, la elevación de la uricemia
plasmática por encima de esos valores es
hiperuricemia.
Los cristales de urato monosódico
precipitan con o sin hiperuricemia, si ésta
existe se acentúa francamente la
precipitación de los mismos.
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PAGINA 19
 Reacción inflamatoria tisular
Los cristales son fagocitados por los PMN
que llegan al foco inflamatorio, liberan al
medio tisular urato monosódico y
enzimas.
En medio ácido los cristales de urato
precipitan, de ahí la importancia de los
mecanismos de fagocitosis de cristales de
urato y su consecuencia clínico-humoral.
La fagocitosis comprende:
 quimiotaxis que es la liberación de
elementos quimiotácticos (fracciones C5-6-
7, C3a y C5a, calicreína, sistemas de
coagulación, activador del plasminógeno y
sustancias presentes en leucocitos).
 opsonización por medio de las Ig,
fracción C3, Ac específicos.
 ingestión por englobamiento o
incorporación de la noxa, cobran aquí
importancia los lisosomas.
 lisis celular: se produce por acción de
sustancias que se forman como
consecuencia de procesos metabólicos
relacionados con la fagocitosis.
Los PMN que intervienen en la inflamación
aguda, poseen la membrana ondulante o
lamelipodios. Al ME el citoplasma presenta
un sistema de microfibrillas contráctiles
(polímeros de actina y miosina), en sus
cercanías hay ATP y Ca++. También hay un
sistema de microtúbulos constituidos por
TUBULINA, que contribuye a la migración
de los PMN.
TOFOS GOTOSOS
Los tofos son depósitos de urato
monosódico de aspecto nodular y
asimétrico en el cartílago articular y nasal,
pabellón auricular, en sinovial, cápsula,
hueso subcondral y tendones.
Se ven en el 20-50% de los casos de gota
crónica. Antiguamente eran deformantes
e incapacitantes.
La baja solubilidad del ácido úrico en el
conectivo parece ser un factor importante
en el depósito, también la vascularización,
el pH y la temperatura.
Hay células gigantes, fibroblastos y
fibrosis.
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LAS PROTEINAS
Lesiones Renales
En la mayoría de pacientes con gota hay
lesiones renales, pero sólo en 50% hay
compromiso renal significativo:
 Nefropatía aguda por uratos, se ve en
el Síndrome de lisis tumoral.
 Nefrolitiasis: la gota puede producir
cálculos de ácido úrico con cólico renal.
 Nefropatía crónica por uratos: los
cristales precipitan en los túbulos y en el
intersticio renal.
 Puede evolucionar a IRC irreversible.
ALGORITMO DIAGNOSTICO
Clínica: Anamnesis. Tener
cuenta antecedentes familiares.
Artrocentesis: es la extracción de
líquido sinovial de la articulación afectada
en artritis gotosa aguda.
El material debe fijarse en alcohol
absoluto (al 100%), porque el agregado de
agua disuelve los cristales.
Con microscopio de luz polarizada
se ve birrefringencia de los cristales de
urato monosódico.
Biopsia: se utiliza en gota crónica,
permite confirmar la presencia de un tofo
gotoso.
Imagenología: Rx de articulaciones
con presencia de lesiones osteolíticas.
TRATAMIENTO DE GOTA
En la artritis gotosa aguda se puede
utilizar AINES (naproxeno, ibuprofeno).
La colchicina es el tratamiento de 2˚
elección en el ataque agudo, precipita la
tubulina de los microtúbulos y estabiliza
la membrana lisosomal, se inhibe la
liberación de enzimas y disminuye la
necrosis del medio extracelular.
En la artritis gotosa crónica el
tratamiento de elección es el alopurinol,
inhibidor competitivo de la xantina
oxidasa, inhibe la síntesis de ácido úrico
disminuyendo los niveles séricos de ácido
úrico y la uricosuria.
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PAGINA 20
Causas de Muerte en pacientes con
Gota
Se ha relacionado la Gota con el Síndrome
Metabólico, lo que explica la mayor
propensión de estos pacientes a presentar
patologías vasculares: ateroesclerosis,
IAM, ACV; así también diabetes tipo II y
obesidad.
OCRONOSIS
en Pigmentación negruzca que aparece en la
sustancia amorfa del cartílago de costillas,
tráquea, oreja y articulaciones. También
se deposita sobre las fibras colágenas.
La etiopatogenia se explica por un
trastorno congénito en la degradación de
tirosina, formando ácido homogentísico
a partir de la tirosina que no puede ser
degradada por falta de una oxidasa. Por lo
tanto, el ácido homogentísico se elimina
como tal por orina (orina oscura).
La oxidasa que falta es hepática.
Esta enfermedad se denomina también
Alcaptonuria.
La artropatía ocronótica se presenta a
cualquier edad con una mayor incidencia
a partir de la 4° década de vida.
En los ancianos puede ocasionar invalidez.
Afecta principalmente columna vertebral
(discos intervertebrales calcificados),
rodillas y huesos de la cadera con cambios
artrósicos.
Los pacientes presentan máculas azul
negruzcas en escleróticas y en el cartílago
de la oreja.
En la piel hay máculas azul negruzcas en
la frente, axilas, zona genital, lecho
ungueal, mucosa bucal, conducto auditivo
externo.
Puede haber disfunción de las válvulas
cardíacas.
La alcaptonuria no tiene tratamiento
curativo hasta el presente.
 ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
DIABETES MELLITUS - DBT
La DBT es un síndrome asociado a
hiperglucemia crónica que puede
presentar enfermedad cardiovascular,
cambios microsvasculares en glomérulos
(insuficiencia renal) y en retina.
Es una alteración metabólica y
genética multifactorial, caracterizada por
falta absoluta o relativa de insulina que
resulta en un trastorno crónico en la
utilización de HDC, grasas y proteínas,
con la consiguiente hiperglucemia.
La DM es una pandemia que va en
aumento. Hay 442 millones de diabéticos
en todo el mundo. Se prevé que alcance
529 millones en 2035 (FID).
Se distinguen dos tipos de diabetes:
DM 1 por destrucción autoinmune de
células β y DM 2, por resistencia a la
actividad metabólica de la insulina y
secreción inadecuada de la misma.
La DM Gestacional es la diabetes
diagnosticada en el 2º-3º trimestre del
embarazo que no es claramente diabetes
manifiesta.
Screening para DMG: P75 a embarazadas
de 24-28 semanas de gestación.
El diagnóstico de DMG se realiza con
valores excedidos de glucosa en plasma:
 Rápida: 92mg/dL
 1h: 180 mg/dL
 2h: 153 mg/dL
Según National Diabetes Data Group
recomienda valor límite ≤ 135 mg/dL en
población de alto riesgo.
Fetopatía Diabética
Los RN de madres diabéticas son
macrosómicos (≥4,5 Kg de peso y ≥58 cm
de longitud). Presentan cardiomegalia,
hepatoesplenomegalia y mayor número de
focos hematopoyéticos. La placenta está
aumentada de tamaño con persistencia de
vellosidades inmaduras. En páncreas hay
hiperplasia e hipertrofia de islotes con
infiltrado de eosinófilos.
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PAGINA 21
Clasificación Etiológica de DM
Expert Committe on the Diagnosis and
Classification of DM y American Diabetes
Association (ADA) 2024, establecen los
siguientes tipos de DM:
1 A- Inmunológica o Autoinmune
1-DM Tipo 1
1 B- Idiopática
Predominio de insulino-resistencia
con déficit de secreción.
2-DM Tipo 2
Predominio de déficit de secreción
con insulino-resistencia.
3- DM Gestacional (DMG)
4- Tipos Específicos de Diabetes de otras causas
Síndromes de diabetes monogénicas: Defectos
genéticos en la función de las células β.
- MODY Diabetes Juvenil de Comienzo en el Adulto
por mutación del HNF (factor hepatocítico nuclear)
- Diabetes neonatal: Mutaciones genes Kir6.2 y SUR
Síndromes genéticos asociados a Diabetes:
Down, Klinefelter, Turner
Defectos genéticos de la acción de la insulina:
Mutaciones en el receptor de insulina
Defectos de páncreas exocrino: Pancreatitis,
Neoplasias, Fibrosis Quística, Hemocromatosis
Endocrinopatías: Cushing, Hipertiroidismo,
Acromegalia, Feocromocitoma, Glucagonoma
Drogas: glucocorticoides, hormona tiroidea, tiazidas,
pentamidina, interferón, difenilhidantoina
Infecciones: rubéola congénita, citomegalovirus,
coxsackie virus.
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Constituye el 10% de los diabéticos.
Se caracteriza por la destrucción de las
células β con déficit absoluto de insulina.
Es un trastorno catabólico, con aumento
de glucagon en plasma, las células β no
responden a los estímulos insulinógenos.
Se presenta en la infancia o en adultos.
A veces se asocia a otras enfermedades
autoinmunes. La forma de comienzo es
brusca con síntomas de hiperglucemia.
 ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS HIDRATOS DE CARBONO PAGINA 22

Etiopatogenia Etiopatogenia
 Susceptibilidad genética En la DM tipo 2 no se detectan
El 95% de pacientes con DM tipo1, marcadores HLA. No tiene Ac contra las
expresa HLA-DR3 o HLA-DR4 y se cree células β.
que hay una infección viral involucrada en Se relaciona con factores genéticos y
aquellos pacientes susceptibles. El estudio ambientales (dieta, obesidad,
del cromosoma 6 reveló que el AA 57 del sedentarismo). En pacientes con insulino-
gen DQ B1 está alterado en individuos resistencia con déficit de secreción de
susceptibles: los que tienen aspartato en insulina, se asocia con obesidad y produce
la posición 57 son resistentes a la un estrés excesivo para las células β que
enfermedad, mientras que las mutaciones son incapaces de satisfacer las
con alanina, valina o cerina aumentan la necesidades de insulina. Hay casos en los
susceptibilidad. que la insulino-resistencia no es el factor
predominante sino el déficit de secreción
 Mecanismos autoinmunes de insulina.
Dirigidos contra células β, son
desencadenados por factores ambientales ALGORITMO DIAGNOSTICO PARA DM
en individuos genéticamente predispuestos: Clínica, tests de screening en pacientes
asintomáticos y el laboratorio.
Anormalidades de las Inmunoglobulinas
Ac contra células de los islotes Manifestaciones Clínicas
Ac anti-Insulina La diabetes es una enfermedad
Ac 64 K/GAD crónica y evolutiva. Se puede presentar:
Insulitis: infiltrado inflamatorio en islotes del asintomática (se descubre por laboratorio),
páncreas. con manifestaciones de hiperglucemia, con
complicaciones agudas o crónicas.
 Factores ambientales Los síntomas y signos más frecuentes son:
Se postulan diversos microorganismos, en Poliuria: marcada pérdida de agua y
especial virus (parotiditis, rubéola, electrolitos. Ocurre si la glucemia excede
coxsackie, citomegalovirus). el umbral renal y provoca diuresis
osmótica por glucosuria.
 Antecedentes familiares Polidipsia o sequedad de boca: por
Su relación es variable. pérdida excesiva de líquidos combinada
En conclusión, la interacción de estos con hiperosmolaridad, el paciente tiene
factores etiológicos desencadena la sed intensa.
destrucción de células β del páncreas, hay Polifagia: el paciente tiene más hambre
déficit de insulina que se refleja por por catabolismo de grasas y proteínas.
hiperglucemia, dato clave para el Otros: Pérdida de peso causada por
diagnóstico de diabetes. hipercatabolismo con apetito ↑, astenia y
debilidad muscular, prurito generalizado o
DIABETES MELLITUS TIPO 2 localizado, visión borrosa, neuropatía
Constituye 85-90% de los pacientes periférica e infecciones.
con diabetes. Es la deficiencia relativa de
insulina por disminución en su secreción, Glucosuria: presencia de glucosa en orina
asociada a disminución de la respuesta de Cetonuria: cuerpos cetónicos en orina, se
los tejidos blanco (resistencia a la ve en el ayuno prolongado, hiperglucemia
insulina). Se presenta en la infancia o en o cetoacidosis diabética.
edad adulta (≥30 años). Es más frecuente Cetonemia: cuerpos cetónicos en sangre,
en personas obesas. No tiende a la son predictivos de una cetonuria.
Cetoacidosis diabética que es una Hiperlipidemia: a predominio de
complicación aguda de la DM Tipo 1. triglicéridos, con LDL alta y HDL baja.

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 ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
Criterios diagnósticos Diabetes Mellitus
American Diabetes Association (ADA) 2024
 Glucemia en ayuno ≥126 mg/dl
(VN: 60-110 mg/dl).
 Glucemia al azar ≥200 mg/dl.
 Glucemia ≥ 200 mg/dl 2hs post
carga durante PTGO (75 gr glucosa
anhidra disuelta en 375 cc agua).
 Hb A1c (Hb Glicosilada) ≥6,5%.
ADA 2019 la incluye actualmente
en el algoritmo diagnóstico de DM.
Se utiliza también para follow-up.
Con 2 pruebas de A1c ≥6,5% pero una
glucosa aleatoria < 126 mg/dl, el paciente
debe ser considerado diabético.
Screening - Prediabetes
Realizar tests a todo paciente mayor
de 45 años, particularmente si presenta
sobrepeso u obesidad; en población de
riesgo (hipertensos, dislipémicos) y La hiperglucemia causa saturación de los
pacientes asintomáticos adultos de
cualquier edad con IMC ≥ 25 kg/m2.
Se utilizan tiras reactivas
(Glucotest). Se complementa con la PTOG,
glucemia en ayuno y hemoglobina
glicosilada en casos seleccionados.
Criterios diagnósticos para Prediabetes
ADA 2024:
- Glucosa en ayuno 100-125 mg/dl
- PTGO glucemia 140-199 mg/dl
- Hb glicosilada A1c 5.7 – 6.4 %
Diabetes gestacional
Mujeres embarazadas en semana 24-28 de
gestación sin antecedentes de diabetes,
realizar PTOG. Si se alcanzan o se exceden
los siguientes valores de glucemia:
CARPENTER NDDG
- En ayuno 92 mg/dl 95 105
- 1 hora 180 mg/dl 180 190
- 2 horas 153 mg/dl 155 165
COMPLICACIONES AGUDAS DE DM
 Hipoglucemia
Glucemia extremadamente baja, por
desorden metabólico propio de la DM o
por dosis incorrecta de insulina en los
diabéticos tipo 1. El paciente presenta
deterioro del sensorio y puede llevar al
coma hipoglucémico.
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PAGINA 23
 Cetoacidosis Diabética
Ocurre con mayor frecuencia en diabetes
tipo I, se caracteriza por hiperglucemia,
producción anormal de cuerpos cetónicos
aumento de cetonemia, de cetonuria y con
marcado descenso del pH sanguíneo.
Causas: inicio de la diabetes, abandono de
insulinoterapia o que requiera mayor
dosis; por IAM, ACV, traumatismos,
stress.
Se origina por falta de insulina, disminuye
la captación de glucosa, aumenta la
glucogenolisis (hiperglucemia), y la
lipólisis (cuerpos cetónicos). La sangre es
más viscosa, con hiperosmolaridad, hay
deshidratación intracelular con pérdida de
agua y electrolitos. En SNC se deteriora el
estado de conciencia pudiendo llegar al
“coma cetoacidótico”.
transportadores renales de glucosa, con
glucosuria, pérdida de H2O y electrolitos,
deshidratación extracelular, hipovolemia y
en casos graves llega al estado de shock
por hipoperfusión periférica de los tejidos.
La lipólisis aumenta la producción de los
cuerpos cetónicos, por lo que disminuye el
pH y en consecuencia hay una acidosis
metabólica con anión GAP aumentado por
aumento de ácidos circulantes.
Clínicamente: vómitos, irritación de
serosas y respiración de Kussmaul.
 Coma Hiperosmolar No cetósico
o Coma Hiperglucémico
Se ve en DM tipo 2 con reducción parcial
de la secreción de insulina, por lo que se
inhibe la lipólisis y no se producen
cetoácidos. La marcada hiperglucemia
produce poliuria con deshidratación e
hipernatremia. La hipovolemia provoca IR
con aumento de la uremia. El aumento de
la glucemia, del sodio y de la uremia
provoca coma hiperosmolar. Es más
común en ancianos.
COMPLICACIONES CRONICAS DE DM
Pueden ser invalidantes. La retinopatía
diabética lleva a la ceguera y el pie
diabético a la amputación.
 ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS HIDRATOS DE CARBONO PAGINA 24

 Lesiones Macrovasculares
Ateroesclerosis en coronarias (IAM
principal causa de muerte en diabéticos),
cerebrales (stroke) y miembros inferiores
(predispone a gangrena).
La cardiopatía ateroesclerótica y el stroke
causan 60% de las muertes en los adultos
con Diabetes Mellitus. GRADO I GRADO II

 Lesiones Microvasculares
Incluyen retinopatía, nefropatía y
neuropatía.

Arterioloesclerosis: esclerohialinosis de la
pared, estrechamiento de la luz vascular y
depósitos de mucopolisacáridos PAS+.
No es específica de la diabetes, se asocia GRADO III GRADO IV
también a hipertensión arterial.
Las arteriolas más afectadas son las Glaucoma: Es el aumento de la presión
renales (aferente y eferente, esta última intraocular, puede conducir a amaurosis.
permite diferenciar arterioloesclerosis del
paciente diabético de la del no diabético). Cataratas: opacidades del cristalino, que
en algunos casos tiene tratamiento
Microangiopatía: Engrosamiento difuso quirúrgico. Más común en DM tipo I.
de la Mb. Se asocia a diabetes de larga
duración y descontrol metabólico. Es más Iridopatía: almacenamiento de glucógeno
común en: piel, músculo esquelético, en epitelio pigmentario del iris.
retina, glomérulos renales y médula renal.
Pupilas de Argyll-Robertson: pupilas
LESIONES OCULARES pequeñas y desiguales, no responden a la
 Retinopatía Diabética: Aparece a luz.
partir de los 10 años de evolución de la
enfermedad. Se diagnostica con NEFROPATIA DIABETICA
La insuficiencia renal es la segunda causa
Fundoscopía (Fondo de Ojo), se
de muerte en pacientes diabéticos y la
estadifica en los siguientes grados: causa más común de trasplante renal en
adultos.
No Microaneurismas de los
I Proliferativa capilares retinales
El 40% de pacientes DM tipo 1 y 20% de
hemorragias y trombosis. DM tipo 2, evoluciona a IRC.
Pre Exudados manchas
II Prolifertiva blancas degenerativas con La diabetes es la causa principal de IRC.
impregnación lipídica.
Proliferación de vasos  Lesiones Glomerulares
III Proliferativa por angiogénesis.
Desprendimiento Desprendimiento de
Lesión patognomónica, nodular
IV de Retina retina con ceguera del ojo
acelular, acidófila, intercapilar.
afectado (amaurosis).
G.E. Nodular Es una sustancia PAS+, Mallory
(GEN) color azul, con afinidad por el
La retinopatía proliferativa diabética es la hierro coloidal.
principal causa de amaurosis en adultos Espesamiento difuso de las
menores de 75 años. paredes glomerulares, PAS+, es
Tiene mayor riesgo la DM tipo 1. G.E. Difusa más precoz que la nodular, lesión
sugestiva de diabetes.
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 ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
Lesión sugestiva, causada por el
Gorro de depósito de fibrina en la periferia
Fibrina del glomérulo. No es frecuente.
Lesión sugestiva, homogénea,
acidófila que se encuentra entre
Gota capsular la membrana basal y el epitelio
de la cápsula de Bowman.
 Lesiones Tubulares
Se observa vacuolización por depósito de
glucógeno en las células del TCP (lesión de
Armanni-Ebstein) y en rama descendente
del asa de Henle. Es reversible.
 Lesiones Intersticiales
Pielonefritis aguda o crónica, la
inflamación se inicia en el intersticio, se
propaga a glomérulos, túbulos y vasos.
Papilitis necrosante (necrosis papilar) un
patrón de pielonefritis aguda, producida
por necrosis isquémica con inflamación
aguda de las pirámides.
 Micro y Macrovasculopatías Renales
Hialinización subendotelial de arteriolas
aferentes y eferentes. Ateroesclerosis de
arteria renal y sus ramas.
Las lesiones renales de la diabetes son:
PAGINA 25
 Neuropatía Sensitiva
La sensibilidad vibratoria está disminuida,
lo que constituye un factor de riesgo para
la ulceración de los pies en el punto de
apoyo (Mal Perforante Plantar), y de la
artropatía neuropática (articulación de
Charcot), más común en las articulaciones
metatarsianas y con menos frecuencia las
rodillas y caderas. Es simétrica e insidiosa
con distribución “en calcetín”.
El paciente presenta parestesias,
calambres, dolor intenso y sensación
quemante en los pies. Hay disminución de
reflejos osteotendinosos.
 Mononeuropatía
Afectación aislada de algún par craneal o
nervio periférico, en general unilaterales.
 Neuropatía del SNA Sudoración,
disfunción eréctil, eyaculación retrógrada,
vejiga neurogénica (disfunción del esfínter
vesical, que induce a retención urinaria y
predispone a infecciones), gastroparesia
(dilatación del estómago), hipotensión
arterial, hipotensión postural y diarreas
crónicas.

Patognomónicas  GEN Kimmelstiel-Wilson  Lesiones Tróficas

o  Tubulopatía de Armanni- Ulceras isquémicas que predominan en las
Específicas Ebstein
 Glomeruloesclerosis difusa
extremidades inferiores, de bordes bien
Sugestivas  Gota Capsular delimitados, superficiales y dolorosas.
 Gorro de fibrina Pueden evolucionar a gangrena.
 Arterioloesclerosis Hialina Son zonas poco extensas con tendencia a
 Ateroesclerosis la infección.
Inespecíficas  Arterioloesclerosis
 Aneurisma capilar Es muy frecuente en el dedo gordo del pie.
 Infiltrado intersticial
 Glomérulos "en oblea" Lesiones por neuropatía diabética:
 Articulación de Charcot: artropatía
 Neuropatía Diabética neuropática destructiva indolora en los
Afecta SNC y SNP. Se asocia a diabetes puntos de apoyo del pie.
mal controlada. Ocurre por degeneración  Mal Perforante plantar: úlcera en algún
de la mielina, del axón y de células de punto de apoyo del pie causada por
Schwann. Hay lesión de vasa nervorum, microangiopatía y neuropatía.
hiperplasia segmentaria de la Mb y  Pie Diabético: la vasculopatía y
alteraciones bioeléctricas. neuropatía diabética contribuyen a
Se presenta en 25% de los pacientes con infecciones bacterianas y micóticas,
DM causando un fuerte impacto en el que pueden complicarse con gangrena.
estado general de salud. El paciente con
neuropatía periférica presenta síntomas La DBT es la causa de más del 60% de las
con predominio en miembros inferiores amputaciones de extremidades de origen no
(Ciático y Crural). traumático.

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 ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
Lesiones Infecciosas: La diabetes puede
presentar celulitis, osteomielitis
(Streptococcus y Staphylococcus).
 Otras Lesiones Cutáneas
Dermopatía Diabética: pequeñas máculas
pigmentadas en cara anterior de piernas.
Necrobiosis lipoídica: necrosis del tejido
celular subcutáneo. Lesiones en parches o
placas amarillentas en el centro y
purpúreas en la periferia, únicas o
múltiples, se pueden ulcerar. Aparecen en
región pretibial, cara anterior de piernas y
muslos.
Xantoma diabético: especialmente en
párpados, hombros y antebrazo.
Lesiones Hepáticas: Degeneración grasa
en los pacientes mal controlados. Puede
verse vacuolización glucogénica del núcleo
y del citoplasma.
 Lesiones Pancreáticas
Reducción del número de los islotes más
común en DM 1; infiltrado de linfocitos en
islotes: insulitis (es patognomónico sólo
en 1%); degranulación de células β
depósitos de amiloide en islotes en DM 2,
en forma progresiva disminuye la masa de
células. En etapas avanzadas los islotes
son sustituidos por amiloide y marcada
fibrosis.
Enfoque Terapéutico
 no farmacológico: corregir factores de
riesgo.
 farmacológico:
Insulina: en las complicaciones agudas de
la DBT y en DM tipo 1.
Hipoglucemiantes orales: en DM tipo 2
sulfonilureas, Glipizida Glucotrol®,
biguanidas.
LIVING CELL TECHNOLOGIES
DIABECELL ®: células de islotes de porcino
neonatal, encapsuladas en gel alginato,
implantadas en abdomen por laparoscopía
5000-10000 IEQ/kg (ISLET EQUIVALENTS),
para tratamiento de DM tipo 1.
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PAGINA 26
GLUCOGENOSIS
Tesaurismosis caracterizadas por
depósitos de glucógeno en general
heredadas AR. Hay un déficit total o
parcial de algunas de las enzimas que
intervienen en el metabolismo del
glucógeno.
Hay 10 variantes de glucogenosis; todas
cursan con aumento de glucógeno
intracelular, a excepción de la variedad VII
que cursa con disminución, por déficit de
glucógeno sintetasa.
Hay también glucogenosis secundarias a
Diabetes.
Describiremos las principales:
Glucogenosis Hepáticas
Déficit de enzimas que actúan en el
hígado regulando el metabolismo de HDC.
 Tipo I- Enfermedad de Von Gierke
Es AR, se produce por déficit de la enzima
Glucosa 6 Fosfatasa con acumulación de
glucógeno en hígado (hepatomegalia,
hipoglucemia) y riñón.
Los niños mueren por hemorragias y
sepsis.
 Tipo VI - Enfermedad de Hers
AR, provocada por déficit de fosforilasa
hepática; cursa con hepatomegalia e
hipoglucemia.
 Tipo VIII
Ligada al X, por inactivación de fosforilasa
hepática. Afecta sinapsis cerebrales con
descerebración progresiva.
 Tipo IX y X
Déficit de fosforilasa hepática y AMPc
fosforilasa dependiente.
 ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
Glucogenosis Musculares
Afectan el metabolismo de los HDC
en músculo esquelético y cardíaco.
 Enfermedad de Pompe-Tipo II
Es AR. Hay déficit de glucosidasa
lisosomal (17q23) afecta el músculo
estriado esquelético (debilidad muscular,
calambres) y cardíaco (cardiomegalia e IC).
Además, hay lesiones en SNC. Los niños
mueren antes de los 2 años de edad.
 Enfermedad de Mc Ardle - Tipo V
Es AR por déficit de fosforilasa muscular
(11q13), provoca debilidad, espasmos y
calambres musculares. Hay citomiolisis.
 Enfermedad de Lewis - Tipo VII
Es AR por déficit de glucogenosintetasa
(UDPG). Afecta músculo estriado e hígado.
Es la única glucogenosis con
disminución de glucógeno intracelular.
Otras Glucogenosis
Estas glucogenosis no tienen lesión
preferencial en músculo ni en hígado.
 Enfermedad de Cori - Tipo III
Se da por déficit de enzima desramificante.
Afecta hígado, corazón y músculo estriado,
bazo.
Tiene curso benigno, el defecto se corrige
con la edad.
 Enfermedad de Andersen- Tipo IV
Causada por déficit de enzima ramificante
(3p12), provoca acumulación de glucógeno
en hígado, bazo, ganglios. En hígado se
observa marcada fibrosis y cirrosis.
La insuficiencia hepática, causa la
muerte antes de los tres años de edad.
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PAGINA 27
MUCOPOLISACARIDOSIS
Tesaurismosis caracterizadas por el
depósito intracelular de mucoplisacáridos
o glucosaminoglucanos.
Tienen carácter hereditario AR, excepto en
Síndrome de Hunter que es ligado al
cromosoma X.
Hay varias descritas, aquí nos referimos a:
 Síndrome de Hurler o Gargolismo
Es la forma clínica más grave de las MPS.
Se produce por un déficit de la enzima
-L-iduronidasa. Cromosoma 4p 16.3.
Clínicamente se observa enanismo con
deformaciones esqueléticas en los huesos
del cráneo y la cara (nariz chata y
respingona), que le dan facies con aspecto
de gárgola de las catedrales góticas, de ahí
el término de gargolismo. Tiene retardo
mental, sordera, ceguera (amaurosis),
hidrocefalia y hepato-esplenomegalia.
Se ven depósitos de mucopolisacáridos y
fosfolípidos en el cerebro (neuronas
tumefactas), tejido conectivo, médula ósea,
hígado, ganglio raquídeo, cartílago y
meninges.
Microscópicamente se ven histiocitos con
mucoplisacáridos. Al ME se observan
vacuolas de origen lisosómico.
Debemos hacer diagnóstico diferencial con
otros tipos de enanismos:
Acondroplásico: alteración esquelética
con miembros cortos y anchos, cabeza y
tronco relativamente normales. Es el
denominado “enano de circo”.
Hipotiroideo (cretinismo): posee retardo
mental, déficit de hormonas tiroideas T3 y
T4, macroglosia y disminución del
metabolismo basal.
Hipofisario (Síndrome de Lorain) por
disminución de hormona de crecimiento,
no tiene retraso mental. Es el denominado
“enano armónico”.
SINDROMES POR DEPOSITOS DE PIGMENTOS PAGINA 28

METABOLOPATIAS: SINDROMES POR DEPOSITOS DE PIGMENTOS

La estercobilina da el color normal a las
En este capítulo se describen las heces. La urobilina, en cambio, debido a
patologías que se producen por su escasa cantidad no da color a la orina,
acumulación de pigmentos, con la coloración de ésta depende de otros
manifestaciones locales o sistémicas urocromos. Los niveles elevados de
específicas para cada sustancia. urobilina producen orina más turbia
Clasificación: de acuerdo a su (hiperurobilinuria). La BI forma en sangre
origen, los pigmentos pueden provenir de con la albúmina un complejo estable no es
nuestro organismo (Endógenos) o son hidrosoluble, no atraviesa con facilidad los
externos al mismo (Exógenos): capilares y su aumento en sangre no se
acompaña de eliminación urinaria.
Bilirrubina
Endógenos Melanina Valores Normales
Lipofuscina
La bilirrubinemia total en el organismo es
Acido Homogentísico
Hemosiderina de 0,2-1 mg %, y está compuesta por la
Carbón bilirrubina indirecta (BI) que se encuentra
Tatuajes en mayor proporción (0,7 mg%) y la
Exógenos Medicamentos bilirrubina directa (BD) 0,3 mg %.
Tóxicos  Hiperbilirrubinemia: aumento de
Sílice
bilirrubina en sangre (>1 mg/dl).
Minerales
Cobre  Ictericia: se manifiesta con niveles de
bilirrubinemia superiores a 2.5-3mg/dl
Las alteraciones pueden ser por
déficit enzimático (Metabolopatías), ICTERICIA
ingestión de sustancias como metales,
fármacos, tóxicos. Concepto: Es una manifestación
clínica producida por aumento de Bb en
Metabolismo de la Bilirrubina sangre (niveles superiores a 2.5-3 mg/dl)
La bilirrubina se origina a partir del que ocasiona coloración amarillenta de
catabolismo del hemo y del shunt de piel, escleróticas y mucosas.
bilirrubina. El hemo procede de la
destrucción de GR (hemocateresis). Un La acumulación exagerada de Bb
85% proviene del SFM (bazo, médula ósea se origina por diversas causas:
e hígado). Otras fuentes de Bb (15%), son  Aporte excesivo del SRH al hepatocito.
cromoproteínas: catalasas, mioglobina,  Incapacidad del hepatocito para
citocromos y peroxidasas. incorporar la bilirrubina.
La glucuroniltransferasa, transforma la  Deficiencia para transformar BI en BD.
Bilirrubina Indirecta (no conjugada) en  Alteración en la secreción de BD.
Bilirrubina Directa (conjugada) que es  Obstrucción mecánica de conductos
transportada hacia el canalículo biliar. hepáticos impide la vehiculización de BD.

Ictericias Congénitas: conjunto de

enfermedades con alteraciones adquiridas
durante la gestación, en las que se
presenta ictericia por déficit enzimático.
Mencionaremos algunas:

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SINDROMES POR DEPOSITOS DE PIGMENTOS
 Síndrome de Gilbert: es AR, por
mutación del gen UGT, con inadecuada
síntesis de glucuroniltransferasa, produce
hiperbilirrubinemia no conjugada crónica
(<6 mg%). Más común en varones y
después de la pubertad.
 Síndrome de Crigler-Najjar Tipo 1:
hay ausencia de glucuroniltransferasa,
con marcado aumento de la BI (20mg%),
que atraviesa la BHE y se acumula en los
núcleos de la base del cerebro dando
Kernicterus.
 Síndrome Crigler-Najjar Tipo 2:
reducción parcial de la UDPG
glucuroniltransferasa, por lo tanto, la
ictericia es menor y responde al
fenobarbital mejorando el cuadro clínico.
 Síndrome Dubin-Johnson: trastorno
en la excreción, aumenta en sangre la BD.
Aparece un pigmento melánico (marrón
oscuro) en hepatocitos, que corresponde a
residuos de lipofuscina.
 Síndrome de Rotor: similar al Dubin-
Johnson, la diferencia es que no presenta
el pigmento en hepatocitos.
Ictericia neonatal: Es fisiológica y
transitoria, por elevada destrucción de GR
en el neonato. Se presenta en 70% de RN
normales, es más notoria en prematuros.
Es tratada con fototerapia.
Clasificación de Ictericias
 Ictericia Prehepática: ocurre por
trastornos anteriores a la metabolización
de la Bb en el hepatocito. Se ve en
enfermedades congénitas de los GR
(anemia falciforme, talasemia,
esferocitosis), anemia hemolítica, por
transfusiones incompatibles, hemólisis
provocadas por drogas, hemólisis inmune,
por incompatibilidad de grupo o factor
sanguíneo feto - materna (eritroblastosis
fetal), el feto produce aumento de
bilirrubina por hemólisis mediada por
fenómenos inmunes, madre Rh- con 2º
embarazo Rh+ igual que el primero.
Fisiopatología: en la ictericia prehepática
hay mayor oferta de BI por lo que el
hígado capta al máximo. Como la oferta de
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PAGINA 29
BI supera la capacidad del hepatocito, se
produce un aumento en sangre de BI.
Es una ictericia flavínica (la piel de color
amarillo limón).
En la ictericia prehepática, la secreción
intestinal de Bb está aumentada, por lo
tanto, hay aumento de pigmentos biliares
en materia fecal: hipercolia (heces más
oscuras). En orina los pigmentos biliares
están aumentados (hiperurobilinuria), la
orina será más turbia (recordar que la
urobilina no colorea la orina).
 Ictericia Hepática: ocurre por daño
hepatocítico. Causas: hepatitis virales,
hepatitis alcohólica, cirrosis, hígado de
sepsis, MTS, ictericias congénitas, por
acción de drogas (Rifampicina, Probenecid,
Sulfamidas), por tóxicos (tetracloruro de
carbono, cloroformo).
Es una ictericia rubínica (la piel es de
color amarillo-anaranjado).
Fisiopatología: En esta ictericia está
disminuida la función hepática y, en
consecuencia, la captación de BI será
menor. En la ictericia hepatocelular la
conjugación de la BI está disminuida, pero
cierta parte se conjuga y como su
excreción hacia el intestino está
disminuida, hay un aumento de BD en
sangre. Hay prurito, pero nunca con la
magnitud que se observa en las
obstructivas o colestásicas.
En sangre también está aumentada la BI,
por lo que hay hiperbilirrubinemia mixta,
a predominio de Bilirrubina Directa.
Está disminuida la excreción hacia
intestino, en materia fecal hay hipocolia.
En orina hay coluria (color oscuro por la
presencia de BD que filtra por riñón).
También hay urobilinuria, porque el
hígado es insuficiente para reabsorber el
urobilinógeno formado en intestino.
La lesión del polo excretor del hepatocito
(capilar biliar y conducto biliar
interlobulillar) produce colestasis, al MO
muestra pigmento biliar en hepatocitos.
En el Síndrome Coledociano hay
aumento de fosfatasa alcalina y de
gamma-glutamiltranspeptidasa.
 SINDROMES POR DEPOSITOS DE PIGMENTOS
 Ictericia Posthepática: Se produce
por obstrucción del colédoco. Las causas:
litos procedentes de vesícula biliar (litiasis
biliar, más común en mujeres), tumor de
cabeza de páncreas, ampuloma (tumor de
ampolla de Vater), cáncer de vía biliar,
quistes de vía biliar, parasitosis en
colédoco (ascaris, fasciola), estenosis post
quirúrgica del colédoco.
Es una ictericia verdínica (piel de color
amarillo-verdoso).
Fisiopatología: en la obstrucción biliar la
BD no llega a intestino, las heces son
blanquecinas: acolia (no hay estercobilina
que colorea la materia fecal).
La BD pasa a sangre donde está
aumentada y en orina hay coluria (color
oscuro) por la presencia de BD.
La acumulación de BD en la piel
produce intenso prurito. La bilis no llega a
intestino lo que dificulta la absorción de
grasas (esteatorrea) y de las vitaminas
liposolubles: A, D, E, K.
Diagnóstico de Ictericia
Clínica: Anamnesis
El paciente presenta: prurito, coluria,
hipocolia o acolia, fiebre, ictericia,
hepatomegalia, cólico en hipocondrio
derecho.
Laboratorio: sérico, de materia
fecal y urinario.
Hepatograma, TGP o ALAT, TGO o
ASAT, FA, LDH, seudocolinesterasa (su
disminución indica insuficiência hepática).
Imagenología:
 CRNM ColangioResonancia Nuclear
Magnética.
 CTP Colangiografía Transparieto-
hepática Percutánea.
 Centellograma Hepatoesplénico.
Las modificaciones bioquímicas:
Pigmentos
BI BD
TIPO Biliares Orina
Sérica Sérica
Intestino
Pre
 N 
Hiperuro Hipercolia
Hepática bilinuria
Hepática    Coluria
Post
N  O— Coluria
Hepática
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PAGINA 30
MELANINA
Es un pigmento endógeno de color pardo-
negro, que se encuentra en melanosomas,
especialmente de células epidérmicas de la
piel, también en el ojo (capa pigmentada).
El aumento difuso de melanina produce la
melanodermia. El aumento localizado
origina los nevos (nevus) que pueden ser
congénitos: nevo de Ota, de Ito, mancha
mongólica; o adquiridos: intradérmico,
dermoepidérmico (junction), compuesto.
Hiperpigmentación melánica se observa
en las siguientes patologías: insuficiencia
suprarrenal crónica (Enfermedad de
Addison) por ↑ de MSH, Enfermedad de
Cushing, cloasma en el rostro de la mujer
embarazada, Peutz-Jeghers (máculas
hiperpigmentadas en labios y mucosa
oral), hemocromatosis, intoxicación con
mercurio.
Hipopigmentación melánica: la falta
generalizada de melanina es el albinismo,
por déficit congénito de enzima tirosinasa;
si la ausencia de melanina es localizada en
zonas de la piel, da el Vitíligo.
LIPOFUSCINA
La lipofuscina se asocia con los
lipocromos. Es un pigmento que se
deposita en hepatocitos, SNC, glándulas
endocrinas, miocitos cardíacos (en
lisosomas perinucleares); en escasa
cantidad hay lipofuscina en epidídimo,
testículo e hipófisis.
Fisiopatología: es un producto que
proviene del stress oxidativo de las
células, su acumulación altera el
proteasoma.
Macroscopía: Macroscópicamente
el corazón con atrofia parda, se presenta
Materia
fecal reducido de tamaño con respecto a la
aorta con las coronarias muy flexuosas.
Microscopía: Al MO se presenta
Hipocolia
como un pigmento finamente granuloso
Acolia
pardo amarillento reluciente.
SINDROMES POR DEPOSITOS DE PIGMENTOS
HEMOSIDEROSIS
Hierro Corporal: El hierro corporal
total es de 3-5 g que se incrementan a 50-
60 g en la hemocromatosis. Un 80% del
hierro corporal se encuentra como
hemoglobina, mioglobina, citocromos y
sistemas enzimáticos. El 20% restante
como ferritina o hemosiderina.
La ferritina es la principal proteína
de almacenamiento de hierro.
La hemosiderina es un producto de
degradación de la ferritina
La pérdida diaria es de 1mg en el
hombre. En la mujer la pérdida es mayor
durante la menstruación.
El requerimiento normal de hierro
en la dieta es 1-2mg /día.
El transporte celular del hierro es
facilitado por la ferroportina, fuera de la
célula requiere hefastina (proteína de
transmembrana), que también oxida al
hierro ferroso a férrico, generando
transferrina. La concentración de hierro
en plasma es regulada por la hepcidina.
Coloración: con Azul de Prusia el
hierro se torna azul. La prueba consiste en
seccionar un fragmento de hígado al que
se procesa con ácido acético para
deshemoglobinizar, luego azul de Prusia
(ferrocianuro de K), el tejido hepático
tomará un color marrón. Se agrega ácido
clorhídrico. Si vira al color azul se
confirma el depósito de hierro.
La Hemosiderosis es el depósito
exagerado de hemosiderina especialmente
en hígado y bazo, sin lesión de los mismos.
Hemosiderosis Localizada
Se observa en órganos que presen una
hemorragia. La hemosiderina es captada
por macrófagos en la zona lesionada.
Las células cardíacas del edema
pulmonar por ICI (son neumocitos que
fagocitan eritrocitos), son ejemplo de
hemosiderosis localizada.
Hemosiderosis Sistémica
Es por destrucción de GR. Se
presenta en anemias hemolíticas,
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PAGINA 31
transfusiones. Si estas últimas son
frecuentes, los eritrocitos transfundidos se
destruyen más rápidamente que los
normales circulantes. La ingesta excesiva
de hierro también puede provocar
hemosiderosis. En la congestión pasiva
crónica, debido a la rémora sanguínea hay
mayor destrucción de eritrocitos con la
consiguiente producción de hemosiderina.
También se presenta en alcohólicos
crónicos, principalmente bebedores de
vino tinto (contiene más hierro que el vino
blanco).
Localización
Hígado: se observa hierro en hepatocitos,
células de von Kupffer y en espacios porta.
Bazo: macrófagos de los cordones de
Billroth en la pulpa roja, puede verse
además proliferación fibrosa o linfonodos.
Riñón: intersticio, células endoteliales,
túbulos.
Pulmón: macrófagos alveolares y en
linfáticos.
SINDROMES POR SOBRECARGA DE
HIERRO
HEMOCROMATOSIS
Es una entidad anatomo-clínica
caracterizada por hemosiderosis y daño
tisular.
El exceso de hierro en el organismo
se deposita en células del SRH (ganglios,
médula ósea, bazo, células de von Kupffer)
y en células parenquimatosas de hígado,
páncreas y corazón, causando alteración
funcional y morfológica.
Recordar:
Hemosiderosis: depósitos de hierro en
macrófagos que no causa lesión celular.
Hemocromatosis además del depósito
anómalo de hierro, cursa con daño tisular.
La hemocromatosis tiene una
tríada:
 En el hígado el exceso de hierro es
tóxico causando hepatolisis, fibrosis y
regeneración, es la cirrosis pigmentaria.
SINDROMES POR DEPOSITOS DE PIGMENTOS
 En el páncreas la hemosiderina se
deposita en los acinos, hay destrucción de
islotes de Langerhans con el consiguiente
déficit en la secreción de insulina,
originando diabetes.
 En piel hay hiperpigmentación con
aspecto terroso: piel bronceada que se
observa en 2/3 de los casos.
En la actualidad se considera que es por
la inhibición de los grupos SH_
Normalmente los grupos SH- inhiben a la
dopa-oxidasa, el hierro aumentado se une
a los grupos SH- bloqueando su acción,
por lo tanto, se activa la dopa-oxidasa y se
forma mayor cantidad de melanina, dando
un color terroso de la piel.
En el corazón el hierro se deposita en las
células miocárdicas ventriculares,
ocasionando citomiolisis y fibrosis con la
consiguiente Insuficiencia Cardíaca.
También puede depositarse en cerebro
(alterando el eje hipotálamo-hipofisario) y
en testículos por lo que se produce atrofia
testicular con pérdida de caracteres
sexuales secundarios. Otros órganos
afectados: tiroides, paratiroides,
adenohipófisis, suprarrenales, médula
ósea, ganglios linfáticos, membranas
sinoviales (causa una artropatía similar a
la AR en un 25-75% de los casos), árbol
traqueo-bronquial, plexos coroideos,
glándulas salivales, lagrimales y músculo
estriado.
Macroscopía: En el hígado con
hemocromatosis, se ve la superficie con
múltiples nódulos pequeños de color
amarronado, rodeados de trayectos
conjuntivos, es la cirrosis pigmentaria.
Microscopía: con la coloración del
azul de Prusia, se ven depósitos de hierro
como finos grumos de color marrón caoba
en hepatocitos, células de von Kupffer, en
los espacios porta y en áreas de fibrosis.
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PAGINA 32
Hemocromatosis Hereditaria
Es un defecto congénito del metabolismo
del hierro, identificado en el brazo corto
del cromosoma 6 (6p 21.23), es AR.
Hay una asociación con HLA-A3 en el 70%
de los pacientes y en menor frecuencia con
HLA B7 y B14. Es más frecuente en
varones (relación 10:1), especialmente
entre la 4º y 6º década de vida.
La Hemocromatosis Hereditaria más
común presenta mutación homocigota
C282Y (90% de los casos). La proteína
mutante es incapaz de regular la entrada
de hierro en los enterocitos, hay sobre
expresión de ferroportina (actúa en el
transporte celular de hierro), con lo cual
hay mayor absorción intestinal de hierro,
aunque sus niveles en sangre y en los
depósitos corporales se encuentren
elevados.
Hemocromatosis Secundaria
Aparece con la ingesta excesiva de hierro:
dieta, vino tinto, cerveza; con hierro
medicinal inyectable o tabletas de hierro
en el tratamiento prolongado de anemias;
múltiples transfusiones sanguíneas; por
excesiva destrucción de GR (talasemia,
anemia sideroblástica); hepatopatías
cónicas (cirrosis); Porfiria Cutánea Tardía.
Diagnóstico: antecedentes familiares,
clínica, biopsia hepática y cutánea.
Pronóstico: Se complica con ictericia y
ascitis. El cáncer hepático es dos veces
más frecuente en pacientes con
hemocromatosis. Aumenta la incidencia
de neoplasias en pulmón, páncreas y vías
biliares.
La mortalidad es 11% en pacientes
tratados y 27% en no tratados. Las causas
de mortalidad: insuficiencia cardíaca y
diabetes sacarina.
Tratamiento: se realizan flebotomías
repetidas que mejoran el cuadro clínico.
Actualmente, se utilizan quelantes de
hierro como la deferroxamina.
SINDROMES POR DEPOSITOS DE PIGMENTOS
ANTRACOSIS
Es la acumulación de partículas de carbón
y productos del smog ambiental en los
macrófagos alveolares (células “de polvo”)
y en ganglios perilobulillares del pulmón.
Es una patología de las grandes ciudades
y zonas industrializadas. No produce
alteraciones funcionales, a excepción de la
antracosis por antracita de los mineros
que presentan fibrosis pulmonar masiva y
artritis.
Es un tipo de neumoconiosis.
SILICOSIS
Causada por depósitos de partículas de
Sílice, lleva a fibrosis pulmonar masiva.
Constituye riesgo laboral en mineros, en la
fabricación de cemento, piedra, ladrillo.
También puede ser por partículas de talco.
TATUAJES
Los pigmentos utilizados en los tattoo
quedan incorporados en los macrófagos de
la dermis.
MEDICAMENTOS
La utilización prolongada de Tetraciclinas,
produce pigmentación en los dientes.
MINERALES
 Calcio
 Fluor fluorosis: hay elevados niveles
de fluor en aguas de La Pampa,
Buenos Aires, Córdoba, Santa Fe.
Hipocalcificación de esmalte dentario y
caries.
 Plomo: saturnismo presenta anemia y
encefalopatía.
 Plata: argirosis.
 Cobre: Enfermedad de Wilson.
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PAGINA 33
ENFERMEDAD DE WILSON
Es una rara enfermedad congénita
heredada con carácter AR que afecta a
individuos jóvenes, causada por depósitos
de cobre en: hígado, córnea, cuerpo
estriado y corteza cerebral.
Clínicamente presenta una tríada:
cirrosis micronodular, degeneración de los
núcleos lenticulares y anillos pigmentados
en la córnea.
Fisiopatología: Al administrar cobre
a una persona normal, en 24 hs se une a
un complejo proteico: ceruloplasmina,
que transporta el cobre plasmático, esta es
degradada por lisosomas de hepatocitos,
se libera el cobre que es excretado hacia la
bilis.
En la enfermedad de Wilson, hay
mutaciones del gen ATP7B (cromosoma13)
que impiden el transporte de cobre,
también está afectada la excreción biliar y
la incorporación a la ceruloplasmina. Esta
sobrecarga de cobre provoca hepatolisis, el
cobre es eliminado hacia torrente
sanguíneo y se deposita en tejidos
extrahepáticos.
La enfermedad de Wilson se
caracteriza por presentar en hígado
cirrosis micronodular. Hay esteatosis,
necrosis focales, colestasis y cuerpos de
Mallory (en 50% de los casos).
En el cerebro hay atrofia y gliosis,
encefalopatía, síntomas extrapiramidales
rigidez, temblor, disartria, disfagia,
demencia y trastornos psiquiátricos.
En la córnea, el cobre depositado de
color pardo forma los anillos de Kayser-
Fleisher, se ven en la membrana de
Descemet, con lámpara de hendidura.
Pronóstico: La enfermedad de
Wilson puede cursar con manifestaciones
hepáticas graves a temprana edad, antes
de desarrollar síntomas neurológicos.
Tratamiento: El diagnóstico precoz
y la utilización de quelantes de cobre como
la penicilamina permiten paliar la grave
evolución de esta enfermedad.
DESORDENES HEMODINAMICOS PAGINA 34

DESORDENES HEMODINAMICOS
La anatomía patológica de los trastornos Esto determina una dilatación
hemodinámicos comprende el estudio de arteriolar y capilar.
aquellas entidades que afectan la Macroscópicamente, un órgano
circulación central (corazón) y periférica congestivo es de color rojo intenso, con
(arterias, venas, pequeña circulación y aumento de su trama vascular y su peso.
vasos linfáticos).
Hiperemia pasiva o congestión
Clasificación: teniendo en cuenta Se produce por rémora sanguínea,
las complicaciones que originan, se especialmente venosa. La principal causa
clasifican en: es la insuficiencia cardíaca congestiva, en
 Locales la que disminuye el retorno venoso y se
 Sistémicos traduce clínicamente por rémora
circulatoria.
Nos ocuparemos del estudio de: En la ICD hay congestión pasiva crónica
 Hiperemia sistémica principalmente en hígado, bazo
 Isquemia y riñón. Al seccionar un bazo congestivo,
 Infarto con el cuchillo se arrastra sangre y
 Trombosis material necrótico en la superficie de
 Embolias corte, es el “barro esplénico”.
 Hemorragias En hígado los sinusoides están dilatados y
 Edema llenos de sangre, en la etapa crónica hay
 Shock esteatosis perilobulillar y congestión
 Insuficiencia Cardíaca centrolobulillar: “hígado moscado”.
Macroscópicamente, hay hepatomegalia
HIPEREMIA (hasta 2,5 kg), blanquecino con puntillado
negruzco.
Concepto: Es el aumento de la En la congestión pasiva de pulmón por
concentración de sangre en vasos de ICI, hay “células cardíacas” macrófagos
pequeño calibre, sinónimo de congestión. alveolares que fagocitan glóbulos rojos.
Clasificación: En relación a la
patogenia hay una forma activa (por
aumento de la demanda sanguínea) y una
pasiva (por rémora sanguínea).

Hiperemia activa
Consiste en el incremento de la
irrigación sanguínea de un órgano.
Resulta de una respuesta fisiológica ante
un aumento de la demanda funcional, por
lo que dicho tejido requiere mayor aporte
de oxígeno. Ocurre en el corazón y
músculo esquelético durante el ejercicio
físico, en la inflamación, en el útero
grávido (por causa hormonal), y en la
parálisis de los vasos constrictores (causa
neurogénica).

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DESORDENES HEMODINAMICOS
OLIGOHEMIA
Concepto: Es la disminución de la
irrigación en una zona determinada por
disminución de la luz de un vaso arterial
causada por una obstrucción parcial,
ejemplo por una placa de ateroma en la
ateroesclerosis.
Diferencia con hipovolemia
La hipovolemia es la disminución del
volumen sanguíneo en todo el organismo,
que puede ser causada por una pérdida
sanguínea, un traumatismo, un shock.
Mientras que la oligohemia es la
disminución de la irrigación en una zona
determinada que no necesariamente va a
estar acompañada de hipovolemia.
Recordar que anemia es la disminución
del número de GR/mm3 o del porcentaje
de Hb de la sangre.
ISQUEMIA
Concepto: Es la falta de irrigación
en una zona determinada por obstrucción
total de una arteria, lo que determina
anoxia de dicha zona resultando en
necrosis isquémica.
Etiología de oligohemia e Es importante destacar que el infarto
isquemia: patologías que causan
obstrucción parcial o total de la luz
arterial: trombosis, ateroesclerosis,
embolias, endarteritis, angioespasmo y
compresión vascular.
INFARTO
Concepto: Es la necrosis isquémica
de una región distal a la oclusión brusca y
total de una arteria. La región necrótica es
un infarto.
Los infartos de órganos vitales
(corazón, cerebro, intestino), constituyen
una emergencia médica siendo causa de
morbilidad y mortalidad.
Las características macro y microscópicas
de un infarto dependen del tipo de
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circulación (terminal o doble), del tipo de
órgano (blando o parenquimatoso) y del
calibre del vaso ocluido.
Clasificación: el tipo de circulación
del órgano afectado determina:
 Infarto anémico o isquémico se ve en
órganos con circulación simple o terminal:
corazón, riñón y bazo.
 Infarto hemorrágico se presenta en
órganos con doble circulación: pulmón,
intestino delgado, lóbulo anterior de la
hipófisis y cerebro (polígono de Willis).
El infarto hemorrágico puede ocurrir por
oclusión arterial o venosa.
El infarto cerebral es isquémico (stroke)
si es el resultado de oclusión arterial y
hemorrágico si la obstrucción es venosa.
En el infarto cerebral hay necrosis
colicuativa y reblandecimiento.
Microscópicamente en el infarto cerebral
se observa necrosis neuronal, mielinolisis
e infiltrado de PMN que aparece a las 24-
36 hs de instalado el infarto.
A veces queda como secuela una cavidad
quística (infarto quístico) que se rellena
con neuroglía (gliosis).
hemorrágico se produce en la mayoría de
los casos en tejidos blandos que estén
previamente congestivos, lo que no ocurre
frecuentemente en el isquémico.
En el hígado, irrigado por la vena porta y
la arteria hepática, en caso de trombosis
de la vena porta se origina Infarto de Zhan.
En la actualidad no se considera como
verdadero infarto porque no hay necrosis,
sino atrofia hepatocelular secundaria a
una congestión sinusoidal.
Si hay oclusión de la vena porta, la sangre
sigue ingresando al hígado por medio de la
arteria hepática (ocurre lo inverso si la
oclusión es en la arteria hepática).
DESORDENES HEMODINAMICOS
Características Anatomopatológicas
Desde el punto de vista evolutivo un
infarto presenta diferentes etapas:
 Reciente
 En vías de curación
 Antiguo
Macroscópicamente en el infarto
isquémico reciente se observa una zona
bien delimitada, tumefacta en la que se
destacan:
 zona central sobreelevada, pálida,
de consistencia aumentada
 hiperemia periférica de color rojizo
(negro en preparados formolizados).
Microscópicamente observaremos una
zona central de necrosis de coagulación,
rodeada de un infiltrado de PMN y una
zona de congestión periférica:
En el infarto isquémico antiguo la zona
necrótica es reemplazada por tejido
cicatrizal retráctil que macroscópicamente
se observa de color nacarado.
En el infarto hemorrágico antiguo la
cicatriz se ve pigmentada por depósitos de
hemosiderina.
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Relevancia clínica de un Infarto
El IAM es causa del 55-60 % de las
muertes. Es la causa más frecuente de
muerte súbita en el mundo.
El stroke es la causa más común
de patología vascular cerebral.
El infarto pulmonar puede ser la
causa de muerte en 10-15% de los
pacientes internados.
 Infarto Séptico
El tejido necrótico de un infarto puede
presentar infección bacteriana esto es un
infarto séptico que se puede complicar
con un absceso.
Los infartos pulmonares con frecuencia se
infectan con bacterias piógenas.
También se ven infartos sépticos como
complicación de endocarditis bacterianas.
INFARTAMIENTO
Concepto: necrosis tisular anóxica
por obstrucción brusca y total de una
vena; es menos frecuente que los infartos.
Etiología: La ubicación topográfica
más común es en las asas intestinales
(torsión del mesenterio), testículo (del
mesorquio), ovario (del mesovario), trompa
uterina (mesosálpinx). Microscópicamente
es similar a un infarto hemorrágico.
Es clave remarcar que la torsión del
pedículo de un órgano es una emergencia
médica porque la necrosis puede llevar a
la pérdida funcional del mismo.
Fisiopatología
La torsión del pedículo vascular del ovario
produce colapso en un comienzo venoso
luego habrá obstrucción brusca del flujo
sanguíneo resultando un infarto anóxico.
La torsión del cordón espermático
(síndrome del escroto agudo) se puede
complicar con infarto testicular y
gangrena de Fournier.
DESORDENES HEMODINAMICOS
TROMBOSIS
Concepto: TROMBO es una
formación sólida que está constituida por
elementos sanguíneos y se encuentra en el
interior de un vaso o del corazón con
fijación a los mismos, puede ocurrir en
cualquier momento de la vida (in vivo).
Si es post mortem es un coágulo.
Hemostasia normal: la hemostasia
depende de los siguientes mecanismos:
 Vascular: vasoconstricción de arteriolas
y pequeñas arterias, se produce en
caso de hemorragias con el fin de
suprimir las mismas.
 Endotelial: las células endoteliales
impiden la adherencia y agregación
plaquetaria, activan la fibrinolisis,
producen PG I2 (prostaciclina) inhibe la
agregación plaquetaria y es
vasodilatadora arterial. También
producen una sustancia
anticoagulante similar a la heparina.
 Plaquetario: las plaquetas elaboran
 Tx A2 (tromboxano A2) favorece
la agregación plaquetaria
 Tromboplastina plaquetaria que
inicia la coagulación (F III).
 F IV neutraliza la heparina
nativa.
 Cascada de coagulación: dos vías
Intrínseca se inicia con la activación del
factor XII que activa al X y éste a la
protrombina (factor II) que actúa sobre el
fibrinógeno dando polímeros de fibrina.
Extrínseca en lesiones tisulares y se
desencadena por la tromboplastina hística
de los tejidos afectados.
TROMBOGENESIS
En el desarrollo de un trombo,
intervienen los siguientes factores:
Vascular: La lesión endotelial está
causada por vasculitis, flujo turbulento,
ateroesclerosis, HTA, depósitos de
inmunocomplejos, tabaco, colesterol,
toxinas bacterianas, neoplasias,
endocarditis, o IAM subendocárdico,
determina que el endotelio pierda las
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cargas eléctricas negativas, las plaquetas
se adhieren a la zona lesionada por
liberación de Tx A2 y déficit de PG I2.
Se libera tromboplastina tisular (del
conectivo subendotelial), y se desencadena
la cascada de coagulación.
Sanguíneo: el aumento del número de
glóbulos rojos (policitemia) y plaquetas
circulantes (trombocitosis) determina
hipercoagulabilidad.
La hipercoagulabilidad es un estado de
alteración de la sangre circulante que
requiere menor cantidad de sustancias
procoagulantes intravasculares que la
necesaria para producir trombosis en un
individuo normal.
Causas de Hipercoagulabilidad
(Síndrome de diátesis trombótica):
- Trombopatía secundaria a cáncer (si es
migratriz es el Síndrome de Trousseau).
- Hemoglobinuria paroxística nocturna
- Síndrome antifosfolipídico
- Déficit de antitrombina III
- Déficit de proteínas S y C de coagulación
- Trombosis esencial
- Policitemia vera
- Colitis ulcerosa
- Vasculitis de Behçet
- Disfibrinogenemia
- Síndrome de hiperviscosidad
- Niveles elevados de homocisteina en
sangre.
- Anticonceptivos orales.
- Toxicidad por drogas: bleomicina,
metotrexato y otros citostáticos.
En el cáncer pancreático hay liberación
excesiva de tromboplastina, se activa la
cascada de coagulación y el paciente
presenta trombosis migratriz (Síndrome
de Trousseau), que es un síndrome
paraneoplásico.
Factores hemodinámicos: una variación
del flujo sanguíneo (rémora o turbulencia),
contribuye a la agregación plaquetaria,
con la consiguiente formación de un
trombo.
DESORDENES HEMODINAMICOS PAGINA 38

Etapas de la trombogénesis Diferencias entre trombo y coágulo

 Lesión del endotelio, por lo que las
fibras colágenas se exponen a los Características Trombo Coágulo
elementos de la sangre y se libera el Superficie Mate, seca y Brillante, lisa y
granulosa húmeda
factor tisular o tromboplastina. Consistencia Dura y firme Gelatinosa y elástica
 Adhesión plaquetaria por factor X y
receptores de GP plaquetarias Coloración Variable Rojo cruórico
(complejo GP IbIX), que desencadena Rojo, blanco (inmediato de post
los mecanismos de coagulación. o grisáceo mortem)
Blanco o lardáceo
 Reacción de liberación plaquetaria, por luego de más tiempo
síntesis de Tx A2, ADP, serotonina, Zona de Pared Sin adherencia
fibrinógeno y tromboplastina. Implante vascular
 Agregación plaquetaria mediada por Organismo In vivo Post-mortem
fibrinógeno unido a las plaquetas por Estructura Heterogénea Homogénea
medio de los receptores GP IIb-IIIa,
formando la malla de fibrina o tapón La heterogeneidad del trombo es por las
hemostático definitivo. bandas de Zahn, compuestas por zonas
oscuras (fibrina y glóbulos rojos), mientras
 Organización del trombo que las claras tienen plaquetas.

Clasificación de los trombos

Según los elementos que los forman:

 Hialinos: de composición plaquetaria,

es la única trombosis a nivel capilar,
se ve en el fenómeno de Schwartzman
(CID por múltiples inyecciones
esporádicas de endotoxinas), difteria,
escarlatina, por microoclusión en
necrosis hipofisaria post-parto,
necrosis focal del riñón, enfermedad de
la membrana hialina (SDRRN), y
microtrombos en corazón.

 Blancos o fibrinosos: con plaquetas,

El Síndrome de los Ac Antifosfolípidos,
autoinmune, es la causa hematológica
secundaria más importante de trombosis.
Son Ac (principalmente IgG) contra la
fosfatidil serina y cardiolipina (proteínas
que ligan los fosfolípidos aniónicos),
provoca: tromboembolia arterial y venosa,
abortos espontáneos y trombocitopenia o
anemia.
fibrina y leucocitos PMN. Se adhieren
fuertemente a la pared vascular y
generalmente no se disuelven.
Se ven en cuadros que cursan con
hiperplaquetosis: hiperlipidemia,
policitemia vera, ateroesclerosis, post
parto, síndromes mieloproliferativos.
 Rojos o cruóricos: tienen plaquetas,
fibrina y abundantes GR. Se pueden
ver en la policitemia.
 Mixtos o coraliformes: son los más
comunes, poseen todos los elementos
figurados de la sangre.

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DESORDENES HEMODINAMICOS
Las plaquetas se disponen
perpendiculares a la corriente sanguínea,
se adhieren al endotelio, se agregan más
plaquetas, se rodean de fibrina, leucocitos
y GR formando las bandas de Zahn.
Según su localización
 Trombos arteriales: ateroesclerosis,
aneurismas (por alteración del flujo),
vasculitis: PAN, tromboangitis obliterante
y arteritis bacterianas.
Los trombos arteriales originados en
ateroesclerosis es la causa de muerte
más común en países industrializados.
 Trombosis venosa (TVP)
La localización más común de
flebotrombosis: venas profundas de
los miembros inferiores, ilíacas,
femorales, pélvicas, venas periuterinas
y periprostáticas.
Causas: intervenciones quirúrgicas,
ICC, IAM, inmovilización prolongada,
embarazo, hipercoagulabilidad,
compresión de venas pélvicas en el
útero grávido, AO, obesidad, cáncer de
páncreas.
La trombosis venosa es más
frecuente que la arterial.
Al desprenderse parte de su estructura
origina un émbolo.
La tromboflebitis es la lesión
endotelial con reacción inflamatoria.
No hay evidencia de inflamación en la
mayoría de los casos, por lo que el
término flebotrombosis es más preciso.
En la actualidad ambos términos han
sido reemplazados por el de TVP.
Clínicamente la TVP presenta signo de
Homan positivo: dolor a la
compresión de la pantorrilla o a la
dorsiflexión forzada del pie.
 Trombos cardíacos: se pueden ver en
las válvulas aurículo-ventriculares por
una endocarditis previa, en ventrículos
(trombos murales), en las orejuelas
auriculares o en las coronarias.
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PAGINA 39
 Trombos en aneurismas: venosos,
arteriales o cardíacos post infarto.
 Trombos capilares: son hialinos, se
ven en CID y LES a nivel renal.
Según su forma:
 Trombo parietal o mural es aquel
que no ocluye totalmente la luz
vascular o cardíaca, se adhiere a la
pared y trae como consecuencia
oligohemia arterial o rémora venosa.
 Trombo oclusivo: es aquel que ocluye
totalmente una arteria o una vena
originando un infarto o infartamiento,
respectivamente.
 Trombo progresivo o propagado:
consta de cabeza es la zona de
implante, cuerpo de aspecto moteado
por ser un trombo mixto y cola que
es la porción que puede desprenderse
originando émbolos. Estas zonas se
reconocen en los trombos venosos que
se forman más lentamente y no en los
arteriales.
Si los trombos se propagan afectando
vasos afluentes, es la denominada
trombosis “en silla de montar” que
puede verse en la bifurcación de la
arteria pulmonar y sus dos ramas o en
la bifurcación de las arterias ilíacas
(síndrome de Leriche).
DESORDENES HEMODINAMICOS PAGINA 40

Clasificación Trombo  Desprendimiento: parte del trombo,

Hialinos generalmente la cola, puede
Según su Blancos o fibrinosos desprenderse originando un émbolo,
composición Rojos o cruóricos si éste se enclava a distancia, es una
Mixtos o coraliformes
embolia.
Según Arteriales
su Venosos
 Calcificación distrófica: la
localización Cardíacos calcificación puede originar un
Parietal o mural arteriolito (en trombo arterial), o
Según su forma Oclusivo flebolito (en trombo venoso).
Progresivo o propagado
EMBOLIA
Evolución de un trombo
Embolo: Elemento circulante
 Reabsorción: se produce por actividad extraño a la composición sanguínea.
fibrinolítica de la sangre, comienza con Embolia: Enclavamiento de un
la activación del factor XII que actúa émbolo en un vaso sanguíneo, a distancia
sobre el proactivador de plasminógeno de su origen.
y éste activado sobre la plasmina o
fibrinolisina dando productos de Trombóticos (95 %)
degradación de fibrinógeno (dímero y Ateromatoso
monómero de fibrina), que tienen Graso
TIPOS DE Gaseoso
actividad anticoagulante, inhibición de EMBOLOS Neoplásico
la agregación plaquetaria, inhibición Séptico
de la trombina y la polimerización de Parasitario
fibrina. La antitrombina III también Cuerpo extraño
inhibe la agregación plaquetaria, la Líquido Amniótico
formación de trombina y a los factores Directa
TIPOS DE Paradojal
de la coagulación.
EMBOLIA Indirecta o retrógrada
 Organización y recanalización:
Es el estadío final de un trombo, en la
zona de implante se produce un TIPOS DE EMBOLOS
crecimiento del endotelio a partir de  Embolo trombótico
angioblastos, células mesenquimáticas El desprendimiento de parte de un trombo
(algunas se transforman en células causa de 95 % de las embolias.
musculares lisas) y fibras colágenas,
que originan vasos de recanalización  Embolo graso
(mecanismo de angiogénesis). Por fracturas expuestas de huesos largos,
hay pasaje de médula ósea amarilla hacia
 Reblandecimiento: por la presencia la sangre periférica, que ocasiona la
de fermentos proteolíticos de los oclusión de capilares y arteriolas.
leucocitos, comienza la reabsorción del En los casos graves esta embolia presenta
trombo en la parte central, esto ocurre una tríada sintomática: insuficiencia
generalmente en los trombos de gran respiratoria (SDRA), alteración de la
tamaño con base de implante pequeña. hemostasia y de la coagulación que
Este reblandecimiento puede ser originan hemorragias y microinfartos.
aséptico sin gérmenes en su interior y
séptico (o purulento) con gérmenes, en  Embolo gaseoso
cuyo caso puede originar émbolos La presencia de aire o gas en la
sépticos. circulación, provoca oclusión vascular.
Causas: lesiones o heridas en venas del
cuello, mediastino, cirugías de tórax, en el
parto, descompresión aguda de los buzos.

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DESORDENES HEMODINAMICOS
La descompresión inadecuada en buzos
origina un síndrome con múltiples focos
de isquemia: necrosis ósea avascular en
cabeza femoral, tibia, húmero.
La embolia gaseosa es la segunda causa
de muerte en buzos (después del ahogo).
Los gases en sangre (O2, N2, y CO2),
normalmente están a presión atmosférica
o superior a ella. La descompresión aguda
origina burbujas, en caso de N2 o helio,
persisten y forman émbolos gaseosos.
En arterias, pequeños volúmenes de aire
pueden ocasionar muerte súbita, en venas
150-200 ml de aire es mortal.
 Embolos neoplásicos
La invasión vascular de células atípicas
origina émbolos neoplásicos sólidos.
Son comunes en cáncer de: pulmón,
mama, próstata, páncreas.
Debe diferenciarse embolia neoplásica y
metástasis. En las metástasis las células
atípicas colonizan y proliferan a distancia,
mientras que la embolia neoplásica es sólo
invasión vascular de células tumorales.
 Embolo séptico
El desprendimiento de un trombo
complicado con infección, origina un
émbolo séptico o bacteriano.
 Embolo parasitario
En filariasis y en hidatidosis. Un quiste
hidatídico hepático puede romperse, el
parásito pasa a circulación y prolifera en
otros órganos.
La filaria obstruye vasos linfáticos,
ocasionando linfedema.
 Embolo por cuerpo extraño
Es el caso de fragmentos de un proyectil
que pasan a la circulación sistémica.
 Embolo de líquido amniótico
Patología rara, frecuencia 1/100.000
partos, ocurre durante o en el post-parto
inmediato, por desgarro útero-placentario
con pasaje de líquido amniótico a los
vasos uterinos.
Es potencialmente fatal por coagulopatía
causada por actividad de tromboplastina
del líquido amniótico.
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PAGINA 41
La presentación clínica es un estado de
shock, disnea, cianosis, seguido de coma y
muerte. Si sobrevive al episodio agudo
puede desarrollar CID (Coagulación
Intravascular Diseminada) y tiene riesgo
sustancial de presentar SDR.
El estudio microscópico muestra una
embolia pulmonar con elementos sólidos
del líquido amniótico: escamas córneas,
pelos y mucus.
TIPOS DE EMBOLIA
 Embolia directa
Es la embolia que sigue la dirección de la
corriente sanguínea, el ejemplo más típico
es la TVP de los miembros inferiores, se
desprende un émbolo que va por vena
cava inferior, AD, VD impactando en
arteria pulmonar.
 Embolia retrógrada o indirecta
Circula contra de la corriente sanguínea,
ejemplo un émbolo alojado en la AD que
por aumento de la presión endotorácica
(estornudo, defecación), invierte su
dirección hacia VCI o VCS.
 Embolia paradojal
Es un émbolo que se originó en territorio
venoso e impacta a nivel arterial del
circuito mayor; para que se produzca este
tipo de embolia necesariamente hay una
malformación congénita: CIA, CIV, o
anastomosis A-V pulmonar.
IMPLICANCIA CLINICA DE LA EMBOLIA
La embolia es causa de isquemias y,
por ende, de infartos ya sea a nivel
pulmonar (TEP), SNC (stroke) o cardíaco
(IAM).
Esto demuestra la relevancia clínica
de esta patología circulatoria por las
complicaciones que origina, debemos
hacer diagnóstico precoz, tratar
adecuadamente sus causas y prevenir sus
secuelas.
DESORDENES HEMODINAMICOS
 TEP (Trombo Embolismo Pulmonar)
Los émbolos pulmonares provienen en el
95 % de los casos de miembros inferiores
(venas femorales profundas).
En esta embolia importa el tamaño del
émbolo, a menor sintomatología que
muestre la trombosis, será mayor el riesgo
de embolia. Es más común en el hombre.
Los émbolos pulmonares grandes, se
ubican en arteria pulmonar, sus ramas o
en la bifurcación “en silla de montar”.
En la mayoría de los casos son trombos
provenientes de venas profundas de los
MMII. La embolia pulmonar masiva puede
causar muerte súbita por anoxia general.
Otras complicaciones de TEP:
Cor pulmonale agudo por sobrecarga de
VD, infarto hemorrágico de pulmón, shock
obstructivo, stroke.
Los émbolos pequeños localizan en las
ramas pequeñas de arteria pulmonar,
lobares o sublobares y periféricas.
La mayoría resuelve sin provocar lesión,
15-20% evolucionan a infarto pulmonar.
Algoritmo Diagnóstico para TEP
 Presentación clínica
 Laboratorio: EAB, dímero D
 ECG
 Ecocardiograma Doppler
 Doppler venoso de MMII.
 AngioTAC de tórax con protocolo
para TEP: método Gold standard.
Tratamiento consiste en medidas
generales y tratamiento farmacológico:
 Tratamiento del Shock por TEP
 Tratamiento Insuficiencia Respiratoria
 Fibrinolíticos y Anticoagulantes
 Embolectomía
 ATEROEMBOLIA
La ulceración de placas ateromatosas
causa liberación de cristales de
colesterina.
La ateroembolia ocurre en pacientes con
ateroesclerosis de aorta, cirugías de aorta
o cateterismos arteriales. También hay
lesiones oclusivas de la micro-vasculatura
en riñón, piel, médula ósea e intestino.
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PAGINA 42
HEMORRAGIA
Concepto: Es la extravasación de
sangre desde los vasos sanguíneos hacia
el intersticio, cavidades o a la superficie.
Una diátesis hemorrágica es la tendencia
congénita o adquirida de presentar
hemorragias o la aparición de hemorragias
no controlables en diferentes órganos.
Patogenia de las hemorragias
 Por rexis o desgarro
Hay ruptura de la pared vascular de
adentro hacia afuera por traumatismos,
vasculitis, HTA o aneurismas.
 Por diabrosis
Erosión de la pared vascular desde afuera
hacia adentro, la presión de la sangre
produce la ruptura dando como resultado
la hemorragia.
Se ve en cavernas tuberculosas y
úlcera péptica.
En la TB se ve por diabrosis de un
aneurisma de Rasmussen (en rama de
arteria pulmonar) o de Kolisko (en rama de
arteria bronquial).
En la úlcera péptica este
mecanismo de hemorragia se observa por
erosión de vasos del fondo de la misma, da
una imagen “en caño de escopeta”.
La emanación de sangre con la tos
proveniente de vías aéreas o de pulmón es
una hemoptisis.
La expulsión de sangre con el vómito es
una hematemesis.
 Por diapédesis
La sangre atraviesa la pared de los
capilares sin que exista una interrupción
de la pared vascular (a través de las
membranas de las células endoteliales),
por: déficit de vitamina C (escorbuto),
intoxicaciones (arsénico, fósforo), toxinas
bacterianas, alcohol etílico, benzol,
infecciones, meningococcemia (Síndrome
de Waterhouse–Friderichsen: hemorragia
aguda fulminante de las suprarrenales).
DESORDENES HEMODINAMICOS
Clasificación
1- Internas: la extravasación es dentro del
organismo
a) Intersticiales: generalmente causadas
por vasculitis, especialmente las de
pequeños vasos como la Púrpura de
Henoch- Schönlein y crioglobulinemias.
 Petequias: es una mácula puntiforme
por extravasación en piel y mucosas,
generalmente causada por rexis de los
capilares.
 Púrpura: son máculas poco más
grandes que las petequias, miden
hasta 1 cm de diámetro.
 Equímosis: son lesiones algo mayores
que las púrpuras, pueden verse en
mucosa gástrica en personas que
consumen AINES (aspirina).
 Sugilación o Sufusión: hemorragias
en las que la sangre infiltra tejidos sin
límites netos, puede observarse en
fracturas, por ruptura de arterias.
 Hematoma: masa de gran tamaño
compuesta por sangre coagulada con
límites netos. Puede evolucionar de la
siguiente manera:
 Restituto ad integrum: se reabsorbe
por medio de los macrófagos.
 Quiste hemático: se rodea de una
membrana semipermeable.
b) Cavitarias: son hemorragias que
permanecen dentro del cuerpo
desembocando en una cavidad.
 Hemotórax: es la presencia de sangre
en el espacio pleural, causada por
heridas de proyectil o de arma blanca
en el tórax.
 Hemopericardio: es la presencia de
sangre en el espacio pericárdico.
También se lo denomina taponamiento
cardíaco. Puede ser causado por
traumatismos, ruptura de aneurisma
parietal del corazón, herida de arma
blanca o proyectil.
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PAGINA 43
 Hemoperitoneo: acumulación de
sangre en el peritoneo, que puede ser
producida por traumatismos, estallido
de víscera maciza (hígado, bazo), y
también por lesiones arteriales o
venosas.
 Hemartrosis: hemorragia en
articulaciones causada por artritis,
colagenopatías (enfermedades del tejido
conectivo), vasculitis y traumatismos.
 Hematosálpinx: es la hemorragia a
nivel de las trompas de Falopio por
embarazo ectópico, salpingitis aguda y
crónica, iatrogénica.
 Hematocele: hemorragia en la túnica
vaginal del testículo que en la mayoría
de los casos es por traumatismos.
 Hematometra: hemorragia en cavidad
uterina, causada por fibroleiomiomas,
cáncer de endometrio, endometriosis,
endometritis.
 Hematocolpos: hemorragia en cavidad
vaginal causada por himen
imperforado, colpitis, cáncer.
c) Mixtas
 Apoplejía: hemorragia masiva de una
víscera, se ve en la mayoría de los
casos en el sistema nervioso. Esta
hemorragia no necesariamente es
intersticial ya que puede desembocar
en una cavidad o hacia la superficie.
2- Externas: En este tipo de hemorragia
la sangre sale hacia fuera del cuerpo y
pueden ser espontáneas o traumáticas, es
decir con o sin causa aparente.
 Epistaxis: es el sangrado por vía nasal
que puede producirse por un
traumatismo, tumores de cavum y
ruptura de vasos.
DESORDENES HEMODINAMICOS PAGINA 44

 Hemoptisis: es una expectoración El paciente presenta micción dolorosa

sanguinolenta con burbujas de aire,
proveniente de aparato respiratorio:
tuberculosis, bronquiectasias, cáncer
pulmonar, tumor carcinoide.
 Hematemesis: vómito sanguinolento
proveniente de aparato digestivo, es
precedido de náuseas. Puede verse en
várices esofágicas, úlceras pépticas,
gastritis erosivas, consumo de AINES,
tumores digestivos y otras lesiones por
encima del ángulo de Treitz.
(disuria).
Esta hemorragia puede aparecer en cáncer
renal, GNF, urolitiasis.
En la litiasis el dolor se presenta en
general antes de la hematuria, mientras
que en el tumor ocurre lo contrario.
 Uretrorragia: es la pérdida de sangre
por la uretra sin orinar, tiene su origen
en lesiones ubicadas desde el esfínter
externo de la vejiga hasta el meato
uretral: uretritis, traumatismos.

 Melena: Presencia de sangre en la En resumen, las hemorragias las

materia fecal, la cual tiene color negro clasificamos como sigue:
similar al alquitrán (es sangre digerida
por las bacterias intestinales). Es una Por su Agudas
materia fecal maloliente que presenta Evolución Crónicas
la reacción de Guayaco positiva. Petequias
Púrpuras
 Proctorragia: es la presencia de Intersti- Equimosis
ciales Sufusión o
sangre roja rutilante depositada
Sugilación
sobre la materia fecal (la cual no
Internas Hemotórax
cambia la coloración habitual),
Hemopericardio
causada por lesiones localizadas en el
Hemoperitoneo
recto: proctitis, colitis ulcerosa, Hemartosis
hemorroides, tumores. Por su
Cavitarias Hematocele
localización
Hematosálpinx
 Enterorragia: Hemorragia en materia Hematometra
fecal proveniente de lesiones Hematocolpos
intestinales ubicadas por debajo del Mixtas Apoplejía
ángulo de Treitz. Epistaxis
Hemoptisis
 Metrorragia: Hemorragia uterina Hematemesis
fuera del período menstrual, causada Melena
por fibroleiomioma, endometriosis, Externas Proctorragia
cáncer de endometrio. Metrorragia
Menorragia
 Menorragia: Sangrado menstrual Hematuria
excesivo, de causa generalmente
hormonal. Etiología de las hemorragias

 Telorragia: Sangrado por pezón que Por daño vascular localizado

puede ser causado por grietas, mastitis La hemorragia puede ser causada por
o tumores. ruptura de la pared vascular con la
consiguiente salida de sangre hacia el
 Hematuria: Pérdida de sangre por la compartimento extravascular, o por una
orina. Puede ser un sangrado lesión con solución de continuidad que
macroscópico (a simple vista), o desencadena hemorragia espontánea
microscópico (de observación sólo con (ateroesclerosis).
el microscopio óptico).

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DESORDENES HEMODINAMICOS
Otras causas: vasculitis, CID, PTT, SUH.
En la disección aórtica hay degeneración
de la capa media, con efracción del
endotelio o de la íntima, por lo que se
separan ambas capas y se infiltra la
sangre. Otras causas de daño localizado:
HTA, IAM (aneurisma parietal con ruptura
de la pared cardíaca y hemorragia mortal).
Por alteraciones de los factores de la
coagulación
El déficit congénito o adquirido de los
factores de la coagulación trae sangrado
por hipocoagulabilidad:
 La hemofilia déficit del factor VIII
(actúa en la formación de
tromboplastina), enfermedad ligada
al sexo.
 La hipoprotrombinemia puede ser
congénita (sintomatología similar a
la hemofilia), presenta déficit de
protrombina (factor II), o adquirida
en pacientes que consumen
dicumarol (anticoagulante), que
compite con la protrombina.
 La vitamina K es importante para la
formación de protrombina, como
para su absorción se requiere bilis,
una obstrucción biliar determinará
una disminución en su absorción,
como así también por el uso de
algunos medicamentos (ATB), que
destruyen la flora intestinal
necesaria para la absorción de la
misma. Hay déficit de vitamina K
por cirrosis, insuficiencia hepática,
síndrome coledociano.
En la enfermedad hemorrágica del
RN no se desarrolla flora intestinal,
por lo tanto no produce vit K y no
tiene protrombina suficiente.
 Hipo o afibrinogenemia, disminución
o ausencia en la formación de
fibrinógeno, puede ser congénita o
adquirida por hepatopatía
 Procesos fibrinolíticos.
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PAGINA 45
Por plaquetopenia
 Deficiente formación de plaquetas en la
médula ósea:
- Aplasia medular – mielofibrosis.
- Invasión medular por tumor.
- Leucemia – linfoma.
- Sepsis.
- TB - brucelosis - histoplasmosis
- HIV – herpes tipo 6.
- Hemoglobinuria paroxística nocturna
- Quimioterapia – radiación.
- Déficit de ácido fólico y vitamina B12.
 Excesiva destrucción en el bazo por
esplenomegalia con hiperesplenismo.
 Excesiva destrucción en circulación:
- Drogas: heparina, cocaína, rifampicina.
-Púrpura Trombocitopénica Inmune Aguda
y Crónica.
- Púrpura Trombocitopénica Trombótica.
- Coagulación Intravascular Diseminada
- Púrpura post Transfusional.
- Síndrome Hemolítico –Urémico.
Por alteraciones vasculares
Si la pared vascular está debilitada, por
efecto de la presión sanguínea se formará
un aneurisma. La ruptura aneurismática
causará una hemorragia.
Esto ocurre en la púrpura no
trombocitopénica de causa alérgica, en la
púrpura de Henoch-Schönlein (afecta
miembros inferiores y glúteos, se observa
especialmente en niños, con una evolución
de un mes).
La lesión endotelial también puede ser
causada por complejos Ag-Ac y esto
predispone a extravasación.
En la insuficiencia cardíaca anóxica y
déficit de vitamina C hay daño endotelial y
extravasación sanguínea.
Las telangiectasias son alteraciones
congénitas con dilatación de capilares
(prueba de vitropresión), que al romperse
causan hemorragia.
DESORDENES HEMODINAMICOS PAGINA 46

EDEMA Exudado: tiene como principal etiología

Concepto: exceso de líquido en los
espacios del tejido intersticial o en
cavidades serosas. En el edema localizado
con componente inflamatorio hay
tumefacción de la zona (clínicamente
“tumor” de la tétrada de Celsius).
En el edema generalizado por
insuficiencia cardíaca, el líquido que se
acumula es un trasudado.
Manifestaciones clínicas: el “signo
de Godet”, se demuestra ejerciendo
presión con el pulgar en la zona
edematizada sobre superficie ósea (tibia,
maléolos, región sacra), si la maniobra
deja una fóvea es Godet positivo.
El edema puede tener un origen
inflamatorio o mecánico.
los cuadros inflamatorios ya sean de tipo
infeccioso, alérgico o por enfermedad
autoinmune (colagenopatías).
Se ve en pleuritis, LES, vasculitis.
Fisiopatología: las alteraciones del
sistema linfático, de la permeabilidad
vascular, trastornos endocrinos que
aumenten o disminuyan la actividad de
hormonas que regulan el metabolismo
hidrosalino, causan edema.
El intercambio de líquidos entre el
compartimento intravascular y el espacio
intersticial, está regulado por:
Presión hidrostática: es la presión positiva,
la hidrostática vascular empuja la sangre
hacia el espacio intersticial, mientras que
la hidrostática del intersticio la empuja
hacia el espacio intravascular.

Exudado y Trasudado Presión osmótica esta presión tiene un

sentido negativo, es decir que no empuja
Característica Trasudado Exudado líquido sino que lo atrae (las proteínas
Densidad ≤ 1015 ≥ 1018 tienen esta propiedad osmótica).
Proteínas ≤3 g % ≥4 g %
Rivalta Negativa Positiva El edema se origina cuando las presiones
Causas Mecánica Inflamatoria varían, aumentando el pasaje de líquido
Frecuencia Mayor Menor desde el espacio intravascular hacia el
Células No inflamatorias Inflamatorias intersticial, lo que ocurre si aumenta la
presión hidrostática intravascular y la
osmótica intersticial o bien si disminuye la
Reacción de Rivalta: se toma una
presión osmótica intravascular y la
muestra del líquido por punción y se
agrega ácido acético. Si se forma un hidrostática tisular.
precipitado blanquecino es positiva (es
exudado), resulta negativa en el
trasudado.
INTERSTICIO
Trasudado: es la forma más común de Presión Hidrostática Presión Osmótica
edema. Causas: edema postural (varias
horas de pie o inmovilización prolongada),
congestión pasiva en la insuficiencia
cardíaca, congestión venosa en miembros
inferiores, embarazo (el útero grávido
aumenta de tamaño, comprime vasos Presión Hidrostática Presión Osmótica
linfáticos lo que origina linfedema y INTRAVASCULAR
elefantiasis o pie “en empanada”), cirrosis
(da hipoproteinemia y oclusión venosa que
desencadena rémora venosa con edema en
cavidad peritoneal: ascitis.

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DESORDENES HEMODINAMICOS
Características del edema
Color: puede ser ruborizado o rojo
(inflamaciones), cianótico (rémora venosa),
pálido (cardíaco).
Temperatura: nos da un indicio de la
etiología del edema, temperatura alta
indica inflamación, mientras temperatura
baja indica origen cardíaco o venoso.
Edema generalizado (anasarca), se ve en
síndrome nefrótico, GNF secundarias
(LES, diabetes, gota, amiloidosis).
Edema localizado es generalmente
matutino y se observa en partes blandas:
pretibial, región sacra, párpados, escroto,
labios mayores.
Consistencia: puede ser dura (origen
renal), o blando (cardíaco).
Localización: si afecta los párpados
debemos pensar en síndrome nefrótico y si
no los afecta, puede ser de origen cardíaco
o de otra causa.
Dolor: si está presente pensar en
inflamación, si está ausente en otras
causas no inflamatorias.
Etiología del edema
 Aumento de la presión hidrostática
intravascular: se ve en la IC congestiva,
flebotrombosis de miembros inferiores,
insuficiencia valvular venosa.
 Disminución de la presión osmótica
intravascular: una hipoproteinemia es
causa de edema en el síndrome
nefrótico, quemaduras extensas,
insuficiencia hepática y desnutrición.
 Aumento de la presión osmótica
intersticial: la presencia de focos
necróticos en un área afectada por un
cuadro inflamatorio, determina
aumento de las proteínas que por su
propiedad osmótica atraen agua y en
consecuencia se produce edema.
 Aumento de la permeabilidad vascular:
un estado metabólico anaerobio que
aumente la glucólisis anaeróbica, por
ende el ácido láctico e histamina,
determina aumento de permeabilidad
vascular. Esto se ve en inflamaciones,
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PAGINA 47
traumatismos, ejercicio físico intenso,
quemaduras, paro cardiorrespiratorio y
fármacos (metformina).
 Obstrucción linfática: el exceso de
líquido intersticial se elimina por vía
linfática. La obstrucción linfática
determina el desarrollo de edema local:
linfedema.
En cáncer de mama tratado con
mastectomía y linfadenectomía axilar
hay linfedema de miembro superior.
Otras causas: traumatismos,
radiación, inflamaciones, filariasis
(elefantiasis), ausencia congénita de
linfáticos (enfermedad de Nonane-
Milroy).
 Metabolismo del sodio y el agua: el
control del volumen de líquido
extracelular depende en gran parte de
la regulación de la excreción renal de
sodio. Si se activa el sistema renina-
angiotensina, se libera aldosterona que
aumenta la reabsorción de agua y
sodio en el túbulo colector renal, lo que
explica la aparición de edemas.
Este mecanismo se observa en
patologías renales, nefroesclerosis e
hiperplasia de la corteza suprarrenal.
Este metabolismo también está
regulado por el Factor Natriurético
Auricular.
Clasificación del edema
Por su extensión
 generalizado (anasarca), causado por
infecciones graves: difteria, sepsis,
fiebre tifoidea, shock anafiláctico,
medicamentos, insuficiencia cardíaca.
El Síndrome Nefrótico se caracteriza por la
presencia de anasarca (por marcada
proteinuria). Si bien es generalizado, el
edema es más notorio en partes blandas.
 localizado puede ser inflamatorio,
angioedema (edema de Quincke)
edema de labios, glotis (produce
asfixia), laringe, cerebro, cervical,
escroto, bazo.
DESORDENES HEMODINAMICOS PAGINA 48

El edema de Quincke es de aparición En resumen, clasificación de los edemas:

aguda, se presenta en cara (párpados,
labios, lengua), se puede generalizar, Extensión Localizado
acompañado de placas eritematosas y Generalizado
prurito.  Nonane-
Primario Milroy
La activación de mastocitos ocurre por  Meige
alimentos alérgicos, infecciones, vasculitis, Etiología Linfedema
Neoplasia
picadura de insectos y con algunos
Cardíaco
fármacos: inhibidores de la enzima
Secundario Renal
convertidora (Enalapril ®), α metil dopa, Inflamación
antagonistas cálcicos (Nifedipina ®), Tóxicos
AINES, glucocorticoides y estrógenos. Angioneurótico
Intersticial Generalizado
Localizado
Por su etiología Pericardio
Localización Intracavitario Pleura
 Primario: enfermedad de Nonane-Milroy Peritoneo
(Linfedema congénito comienza en la Articulación
infancia) y en la enfermedad de Meige ↑ de la PH intravascular
(Linfedema precoz más frecuente en la ↑ de la PO intersticial
pubertad). Fisiopatología ↓ de la PH intersticial

 Secundario: edema cardíaco, renal, ↓ de la PO intravascular

inflamatorio, tóxico, angioedema, ↑ de permeabilidad vascular
Alteraciones endocrinas
linfedema. En el edema neoplásico se
altera el drenaje linfático axilar y del
conducto torácico, dando un edema
axilar y un quilotórax o ascitis quilosa
(líquido de aspecto lechoso). SHOCK

Por su localización Concepto: síndrome hemodinámico

metabólico con colapso circulatorio que
 Edema intersticial puede ser localizado produce hipoperfusión de los órganos
o generalizado. vitales por incapacidad para mantener un
 Edema cavitario: ascitis (en peritoneo), volumen adecuado de sangre circulante.
espacio pleural (hidrotórax), pericardio En el shock hay una desproporción entre
(hidropericardio), trompa uterina el volumen sanguíneo (contenido) y el
(hidrosálpinx), saco escrotal volumen vascular (continente), que se ha
(hidrocele), hidrartrosis. producido por diversas causas: pérdida de
sangre, falla de bomba, trastornos
La ascitis se produce por cirrosis hepática, vasculares periféricos.
tumores abdominales, IC Derecha, El shock es causa importante de
Síndrome de Budd-Chiari. morbilidad y mortalidad en las Unidades
El hidropericardio se ve en pericarditis, de Cuidados Intensivos (UCI).
MTS, uremia y postpericardiotomía.
Clasificación
Según la etiología, el shock puede ser:
cardiogénico, hipovolémico, hipóxico,
acidótico, anafiláctico, neurogénico,
obstructivo, séptico, mixto.

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DESORDENES HEMODINAMICOS
 Shock hipovolémico
Caracterizado por una disminución de la
volemia, pérdida de uno o todos sus
componentes. Se origina por pérdida de
sangre: hemorragias digestivas, epistaxis,
disección aórtica aguda, hematomas;
por pérdida de plasma: en grandes
quemaduras, exuda plasma por la zona
lesionada; por pérdida de agua y sal:
escaso aporte, diuréticos, poliuria, estados
de deshidratación, enfermedad de
Addison, diarrea, vómitos, fístulas
digestivas; formación de 3˚ espacio: íleo,
peritonitis, pancreatitis, Budd-Chiari.
 Shock cardiogénico
Falla de bomba por disminución profunda
del índice cardíaco e hipotensión sistólica.
Las patologías más frecuentes que lo
provocan son: IAM (80%), insuficiencia
mitral aguda, taponamiento cardíaco,
pericarditis constrictiva, ICD, TEP,
bradicardia o taquicardia extrema, drogas
hipotensoras y bradicardizantes.
 Shock hipóxico
La hipoxia o disminución de la
oxigenación puede dar un shock, estando
a una presión parcial menor a 50 mmHg
en la mayoría de los casos. Sólo mejora
con la administración de O2 o ARM.
 Shock acidótico
En los estados de acidosis extrema ya sea
respiratoria o metabólica, hay
vasodilatación e hipotensión.
 Shock anafiláctico
Por picadura de insectos, pinchazo,
fármacos, tóxicos, exposición a alergenos.
Se desencadena una respuesta de
hipersensibilidad tipo I con liberación de
histamina y otros neurotransmisores que
da lugar a una vasodilatación brusca.
 Shock neurogénico
aparece por lesión aguda cerebral o
medular (isquemia, trauma o infarto), que
altera la regulación del tono vasomotor
dando lugar a vasodilatación generalizada
e hipotensión arterial.
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PAGINA 49
 Shock obstructivo
Obstrucción del circuito mayor que impide
la llegada del flujo a los tejidos periféricos:
mixoma auricular, estenosis aórtica y
mitral críticas, TEP masivo, neumotórax a
tensión.
 Shock séptico
la septicemia por microorganismos Gram
negativos es la causa más común de
shock séptico, luego Gram positivos,
hongos, tuberculosis.
Para el hemocultivo deben
extraerse al menos dos muestras de
sangre de 10ml cada una de punciones
venosas realizadas en lugares distintos.
 Shock mixto
Presenta dos o más de las variantes de
shock descritas antes.
MANIFESTACIONES CLINICAS del SHOCK
En todo shock hay una
hipoperfusión periférica celular y tisular
de tal manera que los tejidos no reciben la
oxigenación correcta, el estado de hipoxia
desencadena un metabolismo anaerobio
que tendrá como resultado la producción
de ácido láctico, con desequilibrio del
estado ácido-base: acidosis láctica
(acidosis metabólica con anión gap
aumentado), por aumento de ácidos
circulantes en sangre. Esto trae irritación
e inflamación de las serosas (peritonitis,
pericarditis y pleuritis), se deteriora la
homeostasis celular con paro
cardiorrespiratorio que puede llevar a la
muerte del paciente.
En la correlación clínica del shock
se observan dos fases:
Fase compensada: hay hipotensión
leve, taquicardia, palidez, frialdad y
sudoración de las extremidades. En el
shock séptico la dilatación periférica da
lugar a enrojecimiento y calor en cara y
extremidades.
Fase descompensada: Persiste la
insuficiencia circulatoria acompañada de
hipotensión arterial, taquicardia, disnea,
acidosis metabólica y falla renal.
DESORDENES HEMODINAMICOS PAGINA 50

SINDROME DE Cerebro: Encefalopatía hipóxica

DISFUNCION MULTIORGANICA
Es el resultado final del Shock.
La hipoperfusión, la vasodilatación, la falla
de bomba miocárdica y la CID contribuyen
a una insuficiencia multiorgánica.
La mayoría de pacientes con shock
séptico presentan disfunción de por lo
menos un órgano, y uno de cada tres con
frecuencia progresan a este síndrome de
disfunción multiorgánica, hipotensión y
situación crítica.
El Síndrome de Disfunción
Multiorgánica con mortalidad de 50%,
es la causa de la mayoría de las muertes
en Unidades de Cuidados Intensivos no
coronarias (UCI no coronarias).
Morfología
acompañada de edema, aumento de
tamaño de circunvoluciones, disminución
de la profundidad de los surcos con
extensas áreas necróticas.
Las neuronas más afectadas son
las del hipocampo y células de Purkinje.
En una primera etapa las neuronas
muestran vacuolización citoplasmática,
luego se observa la etapa de “neurona
roja” con citoplasma acidófilo, por último,
ocurre la necrosis neuronal con
cariopicnosis, cariorrexis y cariolisis.
Hígado: Macroscópicamente el
hígado está aumentado de tamaño con
superficie congestiva. En el examen
histológico se ve degeneración grasa con
necrosis centrolobulillar.

Pulmón: no se ve afectado en el Tracto gastrointestinal: Se ven

shock hipovolémico puro, pero si en el lesiones ulceronecróticas de la mucosa,
séptico y en el cardiogénico, con edema hemorragia gastrointestinal difusa y
pulmonar que evoluciona hacia el necrosis isquémica.
síndrome de dificultad respiratoria aguda Pancreatitis aguda.
(SDRA) o pulmón de shock, con colapso
pulmonar (atelectasia) que origina una Suprarrenales: en la superficie
insuficiencia respiratoria aguda que es hay hemorragias focales. En casos graves
potencialmente fatal. se acompaña de necrosis hemorrágica
masiva bilateral (Síndrome de
Corazón: hemorragias petequiales Waterhouse-Friderichsen) por septicemia
en epicardio y endocardio acompañadas meningocóccica.
de necrosis de fibras y microinfartos con
bandas de contracción transversales y
opacas en los miocitos.
Insuficiencia cardíaca. Mortalidad
La mortalidad es elevada en el
shock irreversible.
Riñón: necrosis tubular aguda (NTA) En el shock cardiogénico la
de origen isquémico, con predominio mortalidad es 80-90%, mientras que en el
cortical, conduce a una IRA. shock séptico es de 50 %.
Macroscópicamente el riñón está
aumentado de tamaño y congestivo. El shock cardiogénico es la causa
En la histología se ven cilindros principal de muerte en pacientes
hialinos (presencia de albúmina), hospitalizados por IAM, especialmente
granulohialinos (PMN y albúmina) y en aquellos con supra ST.
hemáticos (eritrocitos).

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 INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA
Concepto: es la incapacidad crítica del
miocardio para mantener un gasto
cardíaco adecuado a fin de satisfacer la
demanda metabólica de los tejidos
periféricos; causada por anomalía cardíaca
estructural, reducción del gasto cardíaco
y/o elevadas presiones intracardíacas.
La insuficiencia cardíaca (IC) es un
síndrome clínico complejo en el que los
pacientes presentan: disnea en reposo o
con esfuerzo, taquicardia, taquipnea,
crepitación pulmonar, presión venosa
yugular elevada, edema periférico y
hepatomegalia. En la IC se evidencian
anomalías estructurales y funcionales:
cardiomegalia, 3º tono, soplos cardíacos,
alteraciones ECG, ecocardiográficas y
niveles elevados de péptidos natriuréticos).
(ESC, 2016).
La IC afecta al 1-2% de la población y
aumenta drásticamente alrededor de los
75 años, hasta llegar a un 10-20% en el
grupo de pacientes de 70-80 años.
Los pacientes con IC ocupan el 10% de las
camas hospitalarias y representa el 2% del
gasto sanitario nacional (ESC, 2016).
El pronóstico de los pacientes con grados
avanzados de IC ha mejorado en los
últimos años con terapia farmacológica
específica o reemplazo valvular.
Patogenia Molecular
 Angiotensina II – Enzima convertidora
de angiotensina (ECA).
 Endotelina I: vasoconstrictor y factor
de crecimiento que favorece la
hipertrofia cardíaca.
 Protein cinasa activada por mitógenos
asociada a apoptosis de cardiomiocitos
 Calmodulina
 Vías de la cinasa fosfatidil inositol -3
 Fosfolambán: es uno de los principales
reguladores de la contractilidad
cardíaca (inhibe la bomba
recaptación de Ca2+).
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PAGINA 51
 Apoptosis de los cardiomiocitos es un
factor importante en la IC.
 En la actualidad se sabe que células
progenitoras cardíacas promueven
crecimiento con hiperplasia.
ETIOLOGIA
 Cardiopatía Isquémica y Cardiopatía
Hipertensiva:
En forma aislada o combinada, son la
causa del 70% de los casos de IC crónica.
La cardiopatía isquémica da cuenta del
80% de las muertes de origen cardíaco.
 Valvulopatías congénitas y adquiridas
constituyen el 10% de IC crónicas.
 Miocardiopatías (Enfermedad de
Chagas), con gasto cardíaco bajo o alto,
causan10% de IC crónica.
El 10% restante corresponde a: arritmias,
trastornos de la conducción, estados que
cursan con alto gasto cardíaco (anemia,
sepsis, tirotoxicosis, Enfermedad de Paget
ósea), quimioterápicos, toxinas (alcohol,
cocaína), enfermedades infiltrativas
(sarcoidosis, amiloidosis).
 Patologías Hemodinámicas
Hemorragias, shock, deshidratación grave,
hipotensión, hipertensión arterial.
 Patologías pericárdicas
Adherencias pericárdicas, concretio cordis,
(pericarditis fibrosa crónica calcificada),
derrame pericárdico, taponamiento
cardíaco y pericarditis aguda.
 Alteraciones del ritmo cardíaco
Bradiarrtmias, Taquiarritmias (FV y FA).
 Cardiopatías congénitas
CIV, CIA, Fallot, ductus persistente.
 Causas extracardíacas
de
Hipertiroidismo, fístula arteriovenosa,
Enfermedad de Paget ósea, anemias.
 INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
La ICI es la más común porque el daño
cardíaco es más frecuente en el VI.
Cualquier patología de VI determina
aumento de presión de VI con posterior
repercusión en AI y congestión pulmonar
(Insuficiencia Retrógrada).
 I C IZQUIERDA AGUDA
Etiología
La causa más importante es el IAM (infarto
agudo de miocardio), fiebre reumática
aguda, valvulopatías agudas.
La brusca claudicación del VI provoca
congestión venosa pulmonar con
trasudación de líquido desde los capilares
hacia los alvéolos: edema agudo de pulmón
(Insuficiencia Retrógrada).
El edema es rosado y espumoso por el
contenido de proteínas y agentes
tensioactivos.
 I C IZQUIERDA CRONICA
Etiología
La HTA es la causa más común,
valvulopatías (estenosis o insuficiencia),
infarto previo, enfermedad de Chagas,
miocardiopatías, miocarditis, endocarditis
infecciosa, cardiopatía reumática, sifilítica,
miocardiopatías tóxicas (alcohol, cocaína),
arritmias, drogas, pericardiopatías.
La claudicación el VI provoca rémora
circulatoria en el circuito menor que da
congestión pasiva crónica pulmonar y
edema crónico. La presión hidrostática
normal en capilares es 6-9 mmHg, si llega
a 25-30 mmHg ocurre congestión con
abundante edema y trasudado en el
espacio pleural (derrame pleural).
La congestión pasiva crónica lleva a la
fibrosis. Esta colagenización se produce
por aumento de fibroblastos, con marcada
esclerosis pulmonar, acompañada de
congestión (induración cianótica o parda),
células cardíacas (macrófagos alveolares
que fagocitan GR y hemosiderina).
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PAGINA 52
Períodos evolutivos de la
Insuficiencia Cardíaca
 Hipertrofia Fisiológica
En un compromiso funcional menor, en
respuesta al stress actúa el mecanismo de
Frank Starling: el volumen sistólico está
en función de la longitud de las fibras
miocárdicas.
Esta hipertrofia inicial es un mecanismo
compensatorio potencialmente reversible.
Si la lesión inicial es grave los mecanismos
compensatorios no son suficientes para
mantener un gasto cardíaco adecuado.
 Hipertrofia Patológica
 Sobrecarga por presión (en HTA y
estenosis valvular).
 Sobrecarga por volumen (lesión del
miocardio, insuficiencia valvular).
Hay hipertrofia de miocitos y dilatación
miógena irreversible cuyo resultado es un
shock cardiogénico agudo que pone en
peligro la vida del paciente.
 Inadecuada perfusión de órganos
vitales (Insuficiencia Anterógrada),
hay hipotensión y puede llegar al
schock cardiogénico. Esto explica el
Síndrome de bajo gasto cardíaco.
 La inadecuada perfusión renal produce
disminución del FG con oliguria y
uremia pre-renal, que determina la
activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
 La inadecuada perfusión cerebral
origina confusión, pérdida de memoria
desorientación, encefalopatía hipóxica.
Insuficiencia Cardíaca Diastólica
Es más común en ancianos. La rigidez de
las paredes ventriculares se asocia a
hipertrofia de VI, se requiere mayor presión
de llenado y se desarrolla edema agudo de
pulmón.
En el corazón, microscópicamente se
observa fibrosis intersticial del miocardio.
 INSUFICIENCIA CARDIACA
Repercusiones Hemodinámicas de la ICI
 Efecto Retrógrado
La disminución del VM del corazón
izquierdo, produce remanso sanguíneo en
el VI con dilatación y cardiomegalia (se
documenta con Rx o ECG). Hay dilatación
de aurícula izquierda que predispone a FA,
se mueve como “bolsa de gusanos” y se
pierde la contribución auricular al llenado
ventricular, esto provoca caída adicional
del VM del 30%. La FA predispone a la
trombosis que puede provocar embolias en
SNC (ACV), vísceras o miembros.
Por la congestión en venas pulmonares hay
aumento de presión hidrostática por
encima de 15 mm Hg, que produce severo
edema intersticial con disminución de la
luz bronquial y aparición de tos (síntoma
típico de IC), es una tos seca y nocturna.
Si las presiones capilares pulmonares
continúan aumentando hay pasaje de
líquido al alvéolo pulmonar a través de la
membrana alvéolo capilar, lo que origina
edema agudo pulmonar, especialmente de
las bases pulmonares. Esto provoca la
aparición del síntoma cardinal de la IC la
disnea (sensación subjetiva de falta de aire
y respiración dificultosa).
Al comienzo de la IC esta disnea ocurre al
realizar esfuerzos, con el correr de los días
se transforma en disnea a esfuerzos
mínimos hasta llegar a disnea de reposo,
ortopnea (disnea al acostarse) y disnea
paroxística nocturna (súbitos episodios de
falta de aire durante la noche).
El paciente para contrarrestarla tiende a
dormir con varias almohadas en posición
semisentada.
Si el paciente no es tratado el edema
alveolar se extiende a todo el pulmón, con
marcada insuficiencia respiratoria y  Efectos Anterógrados
expectoración sanguinolenta: hemoptisis.
Si las presiones capilares pulmonares se
mantienen elevadas en forma crónica,
provoca hipertensión pulmonar, hipertrofia
del VD e ICD. Es decir que la ICI se
transforma en una IC congestiva global.
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Semiología de la Claudicación Izquierda
El paciente está taquicárdico, el VM varía
en cada latido dando un pulso alternante
(cambia su intensidad con cada latido).
En la auscultación cardíaca, se detecta un
tercer ruido por el abrupto llenado del VI, y
un 4º ruido (presión de fin de diástole) con
una cadencia que simula el galope de un
caballo (“ritmo de galope”).
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
La ICD es por lo general una complicación
de la ICI.
 IC DERECHA AGUDA
Etiología
IAM, valvulopatías derechas agudas,
TEP (Tromboembolismo Pulmonar).
 IC DERECHA CRONICA
Etiología
Valvulopatías, estenosis o insuficiencia
pulmonar, insuficiencia tricuspídea,
miocardiopatías, EPOC (Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica).
Repercusiones Hemodinámicas de ICD
 Efecto Retrógrado
Hay rémora o congestión sanguínea en:
hígado, bazo y riñón; con edema periférico
e hipertensión venosa.
En el TEP se produce una hipertensión
pulmonar, con aumento de presión en VD,
dilatación aguda de AD, se activa el reflejo
pulmocoronario que puede provocar la
muerte en minutos (Emergentología).
Por la deficiente contracción del VD sale
menos sangre hacia el pulmón, hay menor
oxigenación y disnea progresiva en
relación al grado de insuficiencia.
Hay menos sangre en venas pulmonares,
en AI y en VI, que trae aparejada
hipotensión arterial.
 INSUFICIENCIA CARDIACA
COR PULMONALE AGUDO
Es la hipertrofia y dilatación del ventrículo
derecho como consecuencia de enfermedad
vascular pulmonar embólica (TEP).
La insuficiencia ventricular derecha aguda
secundaria a embolia pulmonar se debe
sospechar en pacientes con trombosis
venosa que presenten disnea intensa y
colapso cardiovascular.
COR PULMONALE CRONICO
En este caso tanto el aumento de la
resistencia vascular pulmonar como la
hipertrofia y dilatación del VD son
progresivos.
La causa más común es EPOC.
También se puede ver en casos de
hipertensión pulmonar primaria, émbolos
recurrentes, vasculitis crónicas asociadas
a colagenopatías, CREST.
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA GLOBAL
Concepto
Insuficiencia Cardíaca tanto de cavidades
derechas e izquierdas. Luego de algún
tiempo cualquier insuficiencia (derecha o
izquierda) puede terminar en una IC
Congestiva Global.
El péptido natriurético auricular (PNA),
almacenado en gránulos intracelulares, se
libera al dilatarse la pared auricular.
El PNA interacciona con el Sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona y se fija
en receptores específicos de células blanco,
uno de estos blancos son las células del
túbulo renal donde el PNA regula la
excreción de H2O, Na y K.
Otro blanco es la célula muscular lisa de
los vasos (vasodilatación).
En SNC el PNA inhibe la producción de
vasopresina (vasoconstrictor). El déficit de
esta hormona contribuye al edema severo
que aparece en la IC congestiva.
Etiología
Patologías de evolución crónica como el
Cor pulmonale y de evolución aguda como
el IAM con claudicación cardíaca.
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PAGINA 54
Clasificación
En relación a la fase del ciclo cardíaco
afectada, puede ser sistólica y diastólica.
Clínica
Presenta sintomatología de ICI e ICD:
disnea, edemas, congestión en hígado,
bazo y riñón, hipotensión, taquicardia
compensadora, estado de shock en su fase
terminal.
ALGORITMO DIAGNOSTICO PARA IC
 Anamnesis
 Clínica y Examen Físico
 Estudios complementarios
 Rx tórax
 Laboratorio
 ECG
 Ecocardiograma Doppler
 H2FPEF SCORE
H (heavy) obesidad, H (HTA), F (FA),
P (HTP), E (edad ≥ 60 años)
F (Fey conservada).
Score que utiliza seis variables clínicas y
ecocardiográficas y anamnesis que
evalúan los pacientes que consultan por
disnea, para discernir si ésta es de origen
cardiológico o no cardiológico.
 TRATAMIENTO
Es decisivo detectar anomalías cardíacas
estructurales o funcionales asintomáticas
(disfunción ventricular izquierda sistólica
o diastólica), precursoras de la IC.
El reconocimiento de estos precursores es
importante porque está relacionado con
resultados deficientes y el inicio del
tratamiento en la etapa precursora reduce
la mortalidad en pacientes con disfunción
sistólica ventricular asintomática.
 INSUFICIENCIA CARDIACA PAGINA 55

Clasificación de Insuficiencia Cardíaca

según la gravedad
 Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) 2024: establece
cuatro categorías en base a como la IC afecta la actividad física del paciente.
La clasificación funcional tiene un importante valor pronóstico y se utiliza como
criterio decisivo en la elección de determinadas intervenciones terapéuticas, tanto
médicas como quirúrgicas. La evaluación periódica de la clase funcional permite
seguir la evolución y la respuesta al tratamiento.

 ACC/AHA American College of Cardiology/American Heart Association -2024-

describe distintos grados de IC basados en cambios estructurales y síntomas.

 El estadío A en el que no hay aún síntomas ni se conoce cardiopatía estructural ni

funcional, nos permite dirigir nuestro esfuerzo hacia la prevención de la IC en
pacientes de riesgo como diabéticos o hipertensos.

CLASIFICACION DE LA IC SEGUN GRAVEDAD (ACC/AHA, NYHA)

ACC/AHA
ESTADIO A Pacientes asintomáticos con
alto riesgo de desarrollar
insuficiencia cardíaca, sin
anomalía estructural o
funcional identificada.
ESTADIO B Pacientes asintomáticos con
enfermedad cardíaca
estructural claramente
relacionada con
insuficiencia cardíaca.
ESTADIO C Pacientes con insuficiencia
cardíaca sintomática
asociada a enfermedad
estructural subyacente.
ESTADIO D Pacientes con enfermedad
cardíaca estructural
avanzada y síntomas graves
de insuficiencia cardíaca en
reposo a pesar de
tratamiento médico
máximo.
NYHA
CLASE I Pacientes sin limitación de la
actividad física normal:
Hipertensión arterial, DM, FR,
enfermedad coronaria,
miocardiopatía, alcohol.
CLASE II Pacientes con ligera limitación
de la actividad física:
hipertrofia VI, dilatación VI,
IAM previo.
CLASE III Pacientes con marcada
limitación de la actividad
física; cualquier actividad
física provoca la aparición de
los síntomas.
CLASE IV Pacientes con síntomas de
insuficiencia cardíaca en
reposo.
Pacientes internados para
tratamiento de IC o en espera
de trasplante cardíaco.

Guideline for Management of

Heart Failure – Circulation 2024 -

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REGULACION DE LA INFLAMACION
REGULACION DE LA INFLAMACION
Inflamación: reacción sistémica y
local de tejidos y microcirculación, como
respuesta a una noxa, acompañada de
manifestaciones generales en el individuo.
Está caracterizada por la elaboración de
mediadores inflamatorios y movimientos
de flujo y leucocitos desde la sangre hacia
el tejido extravascular.
TETRADA DE CELSIUS
Galeno denominó flogosis a los signos
clínicos de la inflamación.
Celsius describe cuatro signos cardinales
de la inflamación aguda:
 Tumor o tumefacción (hinchazón), está
provocada por el exudado y la movilización
de células hacia la zona lesionada.
 Calor: por hiperemia activa.
 Rubor: por vasodilatación capilar, se
denomina también enrojecimiento.
 Dolor: por tumefacción local que
determina la compresión de terminaciones
nerviosas. También hay disminución del
pH local por acumulación de iones H+,
ácido láctico y otras sustancias en la zona
inflamada.
La liberación de bradiquinina (actúa sobre
los filetes nerviosos) y prostaglandinas,
contribuyen a la producción de dolor y
especialmente la sensación de quemazón
en la zona de inflamación.
Estas características corresponden a
eventos inflamatorios de vasodilatación,
edema y daño tisular (descrito por Hunter)
 Virchow agrega un quinto signo:
pérdida de la función, debido a un
mecanismo reflejo inhibidor generado en el
foco inflamatorio, que estimula el huso
neuromuscular de Kuhne.
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PATOGENIA
DE LA INFLAMACION
La función primaria de la respuesta
inflamatoria es eliminar o contener al
agente patógeno, remover componentes
celulares, permitiendo la reparación del
daño tisular.
La respuesta inflamatoria es omnitisular
(participa todo el organismo): fenómenos
hemodinámicos, mediadores químicos,
fiebre, leucocitosis, aumento de
eritrosedimentación, cambios leucocitarios
y de la permeabilidad vascular.
A diferencia de la degeneración, que afecta
sólo el parénquima, la inflamación se
extiende al estroma de un órgano.
El deterioro de la respuesta inflamatoria
puede causar infecciones sin control en
los hospederos con inmunodeficiencia.
El carácter de la respuesta inflamatoria es
modulado, dependiente de varios factores:
naturaleza de la noxa, microambiente,
duración y grado del daño tisular.
CRONODINAMIA
DE LA INFLAMACION
Las etapas de la inflamación son:
AGRESION REACCION CURACION
AGRESION
Predominio de la noxa sobre el terreno.
Para que exista agresión efectiva deben ser
superadas las barreras de defensa del
hospedero.
 Daño tisular: hay una injuria celular
letal que produce muerte celular y
necrosis (lesión alterativa).
 La inflamación es el resultado del
enfrentamiento entre agresor (agente o
noxa) y hospedero (terreno).
REGULACION DE LA INFLAMACION
 Respuestas Bioquímicas
Fisicoquímicas: La injuria desencadena
una proteólisis, que resulta en una
citolisis, clínicamente da hiperkalemia
(dolor inicial) y acidosis metabólica
(disminuye el pH), por el aumento de
ácido láctico por glucólisis anaeróbica.
REACCION
Consta de fenómenos que muestran la
lucha de la noxa y el terreno. El producto
de la reacción es el exudado.
FENOMENOS HEMODINAMICOS EN LA
INFLAMACION AGUDA
 Vasoconstricción transitoria de
arteriolas. Es de causa neurogénica
adrenérgica.
 Vasodilatación arterial y arteriolar. Se
produce por reflejo axónico o por
mediadores químicos (histaminas o
quininas). Cesa el tono vascular, los
esfínteres precapilares se abren.
 Dilatación de capilares y vénulas, por
lo tanto, hay mayor flujo (rubor), mayor
perfusión (calor).
 Aumento de rapidez del flujo sanguíneo
a raíz de lo anterior. Congestión y
ulterior retardo del flujo sanguíneo en
capilares y vénulas.
 Incremento de permeabilidad en la
microcirculación con pasaje de plasma,
proteínas y otras sustancias al
intersticio.
 Hemoconcentración local, contribuye al
enlentecimiento, aumentando la
viscosidad.
 Orientación periférica de PMN en los
capilares (marginación), pavimentación,
adherencia y migración.
 Migración de PMN hacia el intersticio
(exudación leucocitaria).
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PAGINA 56
o CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD
VASCULAR
 Respuesta inmediata transitoria (RIT):
1 a 10´ después de la lesión, dura 15-
30´. Hay contracción de células
endoteliales venulares por estímulo
histaminérgico y moderada injuria.
Se ve en la Hipersensibilidad tipo I
(anafilaxia).
 Respuesta retardada prolongada (RRP).
Ocurre 30 a 120´ después de la lesión,
dura 24- 48hs. Esta respuesta se
observa en la Hipersensibilidad tipo IV
(mediada por células).
Respuesta inmediata prolongada (RIP). Se
ve en lesiones muy graves (quemaduras
extensas). Hay necrosis de células
endoteliales y Mb en capilares, vénulas y
arteriolas.
Permeabilidad
RIT RIP
RRP
½ 1 3 6
Tiempo en horas
CAMBIOS LEUCOCITARIOS
 MARGINACION Y RECLUTAMIENTO
LEUCOCITARIO (PMN)
 ADHESION DE LOS PMN AL ENDOTELIO
Moléculas de adhesión leucocitaria
 Selectina P (CD62P, GMP140 PADGEM)
almacenada en cuerpos de Weibel-Palade
de células endoteliales, es transportada a la
superficie celular y unida al factor Lewis X
de adresinas permite adhesión entre células
endoteliales y leucocitos.
 Selectina E (CD26E, ELAM-1) es inducida
por citocinas, favorece el rodamiento de
PMN.
REGULACION DE LA INFLAMACION
 Selectina L (CD26L, LAM-1, Leu-8) une los
linfocitos a vénulas del tejido linfoide.
 Addresinas (GlyCAM-1, PSGL-1, CD34)
regulan la localización y la activación
linfocitaria.
 Integrinas (β1 β2) sobre los PMN se unen a
molécula de adhesión intercelular (ICAM-1)
de células endoteliales y favorecen la
migración de PMN.
 TRANSMIGRACION de PMN en vénulas a
los 30-40 minutos (primera oleada).
En anafilaxia (hipersensibilidad tipo I)
hay eosinófilos.
La segunda oleada es de monocitos.
Quimiotaxis migración unidireccional de
leucocitos hacia un agente que los atrae.
Los factores quimiotácticos son:
 Productos bacterianos del foco
inflamatorio.
 C5a
 Leucotrieno B4
 Citokinas.
 Productos celulares.
 CONGLOMERACION de PMN
 FAGOCITOSIS
Reconocimiento y adhesión del agente
patógeno. Esto requiere que la bacteria se
rodee de opsoninas principalmente Ig y
C3b.
La membrana plasmática se remodela
formando seudópodos y rodea a la
partícula opsonizada en fagosomas.
El fagosoma se fusiona con los lisosomas
citoplasmáticos y se liberan enzimas
lisosómicas (acción bactericida).
Los factores que influyen sobre la
fagocitosis son: Opsoninas (Ig G subtipos
1y3), C3b (receptor de la superficie del
leucocito), y mecanismos bactericidas.
Las enzimas proteolíticas de los PMN son
beneficiosas para degradación de
microbios y restos celulares y pueden ser
perjudiciales ocasionando daño celular.
Las células inflamatorias tienen actividad
bactericida oxidativa y no oxidativa.
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PAGINA 57
La fagocitosis se acompaña de reacciones
metabólicas de las células inflamatorias,
produciendo varios metabolitos del O2.
 Anión superóxido (O2-)
 Peróxido de hidrógeno (H2O2)
 Radical hidroxilo (OH•)
 Oxido Nítrico (NO•)
La actividad bactericida no oxidativa se
produce por proteínas preformadas en
gránulos citoplasmáticos:
 Hidrolasas ácidas lisosómicas
 Proteínas no catalíticas
 Defensinas
 Lactoferrina
 Lisozima
MEDIADORES QUIMICOS EN LA
INFLAMACION AGUDA (describió Lewis)
1- Aminas vasoactivas
 Histamina: en mastocitos, basófilos y
plaquetas. Sintetizada a partir de L-
histidina. Causa vasodilatación arteriolar
y capilar. Aumenta permeabilidad venular.
 Serotonina (5OH-triptamina), en
mastocitos, plaquetas, células
argentafines. Liberación de sustancias por
los mastocitos, es causada por agentes
físicos, reacciones IgE y C3a C5b
anafilotoxinas, IL 1. Liberación de
sustancias por las plaquetas, se produce
por contacto con colágeno, trombina, ADP,
complejo antígeno-anticuerpo y PAF.
2- Proteínas Plasmáticas
 Cininas o Quininas: Bradiquinina y
Kalicreína.
 Sistema de Complemento: origina
C3a C5a y C5b67-C5b9. Se activa por la vía
clásica a partir de C1 C4 C2; por vía
alternativa a partir de Properdina; y vía
manosa o lectina que comparte elementos
con la vía clásica.
 La activación de la cascada del
Complemento genera anafilotoxinas (C3a
C4a C5a) y opsoninas (C3b) que regulan la
permeabilidad vascular, el reclutamiento
celular y la contracción del músculo liso.
REGULACION DE LA INFLAMACION PAGINA 58

CLASICA MANOSA ALTERNA

A Factor XIIA
Ag – Ac MBL Agregación Ig A
Endotoxinas bacterianas Precalicreína Protrombina Trombina
C3 nefritógeno
C1 MBL ó Fibrinógeno Fibrina
MBL-MASP Calicreína
serine proteasa
C1 Activado C3 Bb
Bradiquinina
C4a (quinina)
C3
C4b2a C3 C3BbP
C3 C3
Plasminógeno Plasmina

C3b
C3a
C3a
Productos de degradación de fibrina
C5
REGULACION DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
C5a C5b
Los factores del complemento, citoquinas
proinflamatorias y los complejos inmunes
activan la señal de vías intracelulares de
C5b9 transducción que controlan la expresión
C5b67
génica de mediadores proinflamatorios:
TNF-α, IL-1, quimiocinas y moléculas de
En resumen: adhesión, generando el acoplamiento
 C3a y C5a (anafilaxia), estimulan a las estímulo-respuesta.
células y hacen que liberen histamina. Las vías de señalización intracelulares
Aumentan la permeabilidad. C5a es activan células inflamatorias a través de
quimiotáctico y activador leucocitario. mediadores: PROTEINA G, TNF y JAK-STAT.

 C5b67 es quimiotáctico.
 C5b9 produce lisis celular.
 Sistema de coagulación fibrinolítico:
origina fibrinopéptidos que aumentan la
permeabilidad y la quimiotaxis de PMN y
productos de la degradación de la fibrina
que también aumentan la permeabilidad.
 PROTEINA G
Proteína de unión de nucleótidos de
guanina (G), regula la unión de ligando-
receptor, activación de cinasa de la
proteína C y el metabolismo de fosfolípidos
de la membrana celular a través del AA:
 Acido Araquidónico esterificado en los
fosfolípidos de membranas celulares, es
liberado por fosfolipasa A2. Tiene tres vías:

 Vía ciclooxigenasa: PG I2 (prostaciclina)

 INTERACCIONES DE LOS SISTEMAS inhibe la agregación plaquetaria, PG E2
Quinina-Coagulación-Fibrinolítico- (vasodilatación), Tromboxano A2 (agregación
Complemento plaquetaria y vasoconstricción).
La aspirina inhibe esta vía.

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REGULACION DE LA INFLAMACION
 Vía lipooxigenasa: Leucotrieno B4
(quimiotaxis), Leucotrienos C4 D4 y E4
(aumento de permeabilidad, adherencia de
PMN y vasoconstricción).
 Vía no enzimática: lípidos quimiotácticos.
 TNF
Factor de Necrosis Tumoral, esencial en la
respuesta inflamatoria, el desarrollo de la
inflamación y su sintomatología.
Regula liberación de caspasas (apoptosis),
inhibidores de la apoptosis y la activación
del factor de transcripción nuclear.
 VIA JAK-STAT
Transductor de señal de la cinasa de Jano
y activador de proteínas de transcripción,
a través de receptores celulares hacia
promotores génicos del núcleo, regula
factores de crecimiento, interferones e IL.
RADICALES LIBRES DERIVADOS DEL
OXIGENO: H2 O2 (peróxido), Superóxido
(O2-), Radicales hidroxilo (OH•)
Lesionan el endotelio aumentando la
permeabilidad vascular. Producen
inactivación de antiproteasas, por lo que
las proteasas desarrollan su acción,
provocando daño celular en GR, células
tumorales y parenquimatosas.
Los metabolitos del O2 son detoxificados
por antioxidantes como proteínas séricas
(ceruloplasmina y transferrina) y enzimas
(superóxido dismutasa, catalasa y *Proliferación fibroblástica, formación de
glutatión peroxidada).
Los efectos netos de injuria tisular de los
metabolitos del O2 dependen del balance
entre su producción y su inactivación.
 Factor Activador de Plaquetas (PAF)
Es producido por mastocitos, basófilos,
monocitos, macrófagos, plaquetas y
células endoteliales. Causa aumento de la
permeabilidad vascular, agregación
plaquetaria, liberación de serotonina e
histamina, quimiotaxis para PMN,
exudación leucocitaria, broncoconstricción
y estimula la producción de leucotrienos y
superóxido.
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PAGINA 59
CONSTITUYENTES LISOSOMALES DE
LOS LEUCOCITOS
 PMN. Tienen gránulos específicos
(lactoferrina, lisozima, fosfatasa alcalina,
colagenasa) y gránulos azurófilos
(mieloperoxidasa, proteínas catiónicas,
hidrolasas ácidas, proteasas neutras,
fosfolipasa).
 MONOCITOS. Presentan gránulos de
hidrolasas, elastasa, colagenasa, activador
del plasminógeno, mieloperoxidasa.
Las proteínas catiónicas aumentan la
permeabilidad vascular y causan
quimiotaxis.
Las proteasas neutras degradan matriz
extracelular.
Las proteasas son inhibidas por las
antiproteasas: α-1 AT y β 2 macroglobulina.
Citoquinas o linfokininas son factores
polipeptídicos producidos por macrófagos
activados y linfocitos.
IL y TNF actúan sobre
*Endotelio: incrementan la adhesión
leucocitaria, estimulan síntesis de PG I2 y
PAF. Aumentan superficie de
trombogénesis.
*Inducen respuestas de fase aguda: fiebre,
neutrofilia y efectos hemodinámicos.
colágeno y aumento de síntesis de
colagenasas.
SISTEMA INMUNE EN LA INFLAMACION
SISTEMA LINFATICO y SRH: Linfangitis
(vasos linfáticos) y linfadenitis (ganglios).
El ganglio actúa como un filtro y
bloqueador de la noxa.
SISTEMA FAGOCITICO MONONUCLEAR:
Células macrofágicas de hígado, pulmón,
médula ósea, bazo, ganglios, serosas y
microglía.
Macrófagos inflamatorios: los macrófagos
activados se transforman en células
epiteloides y células gigantes.
REGULACION DE LA INFLAMACION PAGINA 60

CLINICA DE LA INFLAMACION

Signos y Síntomas Leucocitosis: se produce porque la IL-1 y

Fiebre: se origina por liberación de IL-1
(pirógeno endógeno), secretada por
macrófagos por estimulación endotoxinas,
virus o productos leucocitarios,TNF y
otras citokinas.
Actúan sobre el centro termorregulador
del hipotálamo inducen producción de PG
E2, estimulan simpático y producen fiebre.
TNF actúan sobre la médula ósea, también
por CsF1 (factor estimulante de colonias).
Proteínas de fase aguda: son sintetizadas
por el hígado (proteína C, amiloide A),
inducidas por IL-1 y TNF.
Dolor, Sueño, hipotensión y lipólisis.

Mediador Origen Acción

Permeabilid Otros
Quimiotaxis
ad vascular
Histamina Mastocitos + - -
Serotonina Basófilos
Plaquetas

Sustrato del + Dolor y

Bradiquinina
plasma Aumento de
permeabilidad
C3a Proteínas + - Opsonina
plasmáticas (C3b)
C5a Macrófagos + + Adhesión
Leucocitaria
PG E2 Mastocitos Potencian
Vasodilatación
PG I2 Fosfolípidos de otros +
membrana mediadores Fiebre
Dolor
Leucocitos Adhesión
Leucotrienos Mastocitos leucocitaria
B4-C4-D4- + - Bronco-
E4 constricción
Vaso-
constricción
IL 1 - TNF Macrófagos y Reacción de
otros - + fase aguda
Adhesión
leucocitaria

INFLAMACION CRONICA  Persistente infección provocada por

Puede seguir a una inflamación aguda,
puede deberse a la persistencia del
estímulo causal o porque hubo
interferencias en el proceso normal de
curación. También puede resultar de
repetidos accesos de inflamación aguda.
Lo más común es que tenga un comienzo
insidioso por:
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diferentes agentes (bacilo tuberculoso,
infección viral), que desencadenan
reacciones inmunológicas.
 Exposición prolongada a sustancias no
degradables, pero potencialmente
tóxicas (silicosis, asbestosis).
 Reacciones inmunes perpetradas por
los propios tejidos del organismo
(enfermedades autoinmunes).
REGULACION DE LA INFLAMACION
CELULAS Y MEDIADORES DE
INFLAMACION CRONICA
La inflamación crónica presenta infiltrado
a predominio de mononucleares
(macrófagos, linfocitos y plasmocitos).
Hay proliferación fibroblástica y en
muchos casos también proliferación
vascular de pequeños vasos, fibrosis y
destrucción tisular.
 MACROFAGOS
Derivan de los monocitos de la sangre.
Son inducidos a migrar a través del
endotelio por agentes quimiotácticos: C5a,
fibrinopéptidos, proteínas catiónicas,
linfoquinas, PDGF (factor de crecimiento
derivado de plaquetas), colágeno,
fragmentos de fibronectina.
Los macrófagos se activan por: proteasas
neutras, factores quimiotácticos,
metabolitos del Acido Araquidónico,
componentes del complemento, factores de
la coagulación, factores de crecimiento,
citokinas (IL-1, TNF), PFA e interferón.
Las linfoquinas (interferón) son las que
“gatillan” la activación de los macrófagos,
son producidas por LT inmunológicamente
activados, también por factores no
inmunes (endotoxinas).
Los productos segregados por macrófagos
producen destrucción de tejidos (protesas
y radicales libres derivados del oxígeno),
angiogénesis (factor de crecimiento),
acumulación de tejido conectivo (IL-1 y
TNF).
Estos productos son responsables de la
evolución y de los cambios morfológicos
presentes en la inflamación crónica.
 LINFOCITOS
se movilizan por Ac, reacciones inmunes
mediadas por células y reacciones no
inmunes. Son activados por antígenos o
endotoxinas bacterianas.
Los linfocitos activados producen:
linfoquinas (α interferón), que son
activadores de monocitos y macrófagos.
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PAGINA 61
LA Los macrófagos producen monokinas que
actúan sobre los linfocitos haciéndoles
desarrollar funciones T.
 PLASMOCITOS
Producen Ac por acción de Ag extraños o
por componentes tisulares alterados.
 EOSINOFILOS
Aparecen luego de los PMN y pueden
persistir en una inflamación crónica
cuando ésta es causada por parásitos o
procesos inmunoalérgicos. Los gránulos
contienen MBP (proteína básica mayor), la
que es altamente tóxica a parásitos y
también causa lisis celular.
GRANULOMA
INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA
Los granulomas se originan como
respuesta a infecciones crónicas, tienden
al aislamiento de la noxa, previenen su
diseminación y brindan protección a los
tejidos del hospedero.
Las principales células que participan en
la inflamación granulomatosa son los
macrófagos y los linfocitos.
 Las linfoquinas (α interferón) causan la
Transformación de macrófagos hacia
células epiteloides y células gigantes
multinucleadas de Langhans.
 Estas células forman estructuras
nodulares (granulomas), de morfología
diferente según el tipo de patología o
agente etiológico: tuberculosis, lepra,
silicosis, sarcoidosis.
Hay dos tipos de granulomas:
 Granulomas de cuerpo extraño,
originados por material de sutura o
partículas de talco (en cirugías).
 Granulomas inmunitarios se forman
como respuesta de hipersensibilidad
retardada, contienen células T y
macrófagos activados.
REGULACION DE LA INFLAMACION
CURACION
Esta fase comprende la anulación del
agente por mecanismos de disolución,
neutralización o enquistamiento. Sigue a
esto, la eliminación de detritus que se
puede realizar por reabsorción, fagocitosis
o procedimiento quirúrgico. Luego se
produce la reparación, que puede ser por
restituto “ad integrum” (sin secuelas) o
por segunda (con tejido de granulación).
TEJIDO DE GRANULACION
Cuando no existe restituto “ad integrum”,
se produce tejido de granulación que
tapiza el fondo de las heridas. El término
proviene de las “granulaciones” rojizas o
mamelones, que sangran fácilmente
cuando se los destruye frotándolos con
un instrumental o con una gasa.
El tejido de granulación está formado por:
 Angiogénesis
La formación de nuevos capilares es
esencial para el aporte de oxígeno y
nutrientes en la zona a reparar.
La angiogénesis se origina por brotes de
células endoteliales a partir de vénulas
preexistentes. Las células endoteliales
emiten seudópodos que crecen hacia el
sitio de la herida, hay división y fusión
celular creando nuevas luces vasculares.
Estos vasos están dispuestos paralelos
entre sí y perpendiculares a la superficie,
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PAGINA 62
poseen endotelio y luz amplia, sin pared
muscular.
La angiogénesis se activa por mediadores
como BFGF factor básico de crecimiento
fibroblástico. Las células endoteliales
migran hacia el sitio de la herida por
quimiotaxis y se desplazan por haptotaxis.
Los nuevos capilares se pueden formar
con menor frecuencia de novo a partir de
hemangioblastos (vasculogénesis).
 Elementos celulares
 Fibroblastos productores de GAG y
colágeno (miofibroblastos), son los
responsables de la retracción de las
heridas en la cicatrización.
 Angioblastos: células endoteliales que
proliferan, emiten seudópodos en
sentido longitudinal formando brotes
macizos que al ahuecarse crean luces
vasculares.
 Histiocitos
 Plasmocitos
 Linfocitos
 Neutrófilos
Los elementos celulares aportan péptidos
antibacterianos (defensinas) y factores de
crecimiento.
 Sustancia Fundamental y fibras
colágenas reticulares y elásticas.
La secuencia del tejido de granulación es:
1- Movilización de neutrófilos hacia la
periferia del foco inflamatorio y luego
movilización de fibroblastos.
2- En el segundo día hay angiogénesis a
partir de vénulas adyacentes. Se forma
sustancia fundamental entre los
elementos celulares y fibrilares.
3- Aparición de fibras colágenas tipo III a
partir del cuarto día, después a los 8 días
predomina el tipo I (del adulto). Puede
formarse nuevo epitelio (reepitelización).
REGULACION DE LA INFLAMACION PAGINA 63

Alteraciones del Tejido de Granulación

Generales: en la diabetes debido a la -Lábiles: son las que tienen mayor
acidosis, las granulaciones son pálidas. capacidad de regenerarse: epitelios de piel,
Locales: hiperplasia del tejido de gastrointestinal, bucal, respiratorio, y
granulación (por persistencia de la noxa), tejido hemopoyético (médula ósea, bazo).
granuloma piógeno (por infección del
tejido de granulación). -Estables: tienen capacidad latente de
regenerar: hígado, páncreas, endocrinas,
CICATRIZ túbulos renales, células mesenquimáticas
Es lo que queda del tejido de granulación, y sus derivados, cartílago, hueso, tejido
al espesarse las fibras, van adiposo, endotelio y músculo liso.
desapareciendo los vasos y las células, por
último, pueden hialinizarse las fibras -Permanentes: no se regeneran: células
colágenas maduras (tipo I). En este caso nerviosas, músculo esquelético y cardíaco.
macroscópicamente se observa una
cicatrización de color blanco nacarado. Mecanismos de la reparación
Factores de Crecimiento
Cicatrización anormal  EGF (factor de crecimiento epitelial),
mitogénico para células epiteliales y
 Hipertrofia cicatrizal: no se conoce la fibroblastos.
causa que la produce (podría ser por una
infección), es de superficie irregular, está  PDGF (factor de crecimiento derivado
limitada al área dañada y después de de las plaquetas). Es producido por
cierto tiempo se aplana en parte. plaquetas y por la activación de
El epitelio casi no se renueva. macrófagos, endotelio, células musculares
y células tumorales. Causa migración y
 Queloide: Es una elevación lisa, proliferación de fibroblastos, células
brillante, dura y rosada. Crece en musculares lisas y monocitos en la
profundidad y tiende a la recidiva. Aparece cicatrización.
en curación por segunda. Hay cierta
relación racial (más común en raza negra),  FGF (factor de crecimiento
quienes desarrollan queloides muy fibroblástico), origina proliferación
exuberantes. fibroblástica y angiogénesis. Es secretado
por macrófagos activados.

REPARACION  αTGF (factor alfa de transformación del

crecimiento), causa proliferación
La reparación involucra dos mecanismos fibroblástica.
 Reemplazo por tejido conectivo,
que se observa en la mayoría de los  βTGF (factor beta de transformación
casos. Por ejemplo, la reparación de del crecimiento), es producido por
un área necrótica en el miocardio. plaquetas, células T, endotelio y
macrófagos. Es un inhibidor del
 Regeneración en cuyo caso la crecimiento que estimula la quimiotaxis de
zona dañada se regenera con el fibroblastos y producción de colágeno e
mismo tipo celular. Por ejemplo, inhibe la degradación.
regeneración de una herida
superficial de la piel. De acuerdo a  IL-1 y TNF: Quimiotaxis para
su capacidad de regeneración, hay fibroblastos y aumenta la síntesis de
tres grupos de células: colágeno.

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REGULACION DE LA INFLAMACION
Recordar que existen distintos tipos de
colágeno:
Tipo I: lo encontramos en piel, tendones,
huesos y cicatrices muy maduras.
Tipo II: en cartílago.
Tipo III: tejido embrionario, vasos
sanguíneos y en la cicatriz inmadura.
Tipo IV: membranas basales.
Tipo VI: tejido conectivo en general.
Interacción célula-célula y célula-matriz
En la regeneración celular cesa la
proliferación después que la lesión ha
curado. La interacción entre células y
matriz extracelular influencia en la
migración celular, proliferación
diferenciación. El tipo de colágeno en la
matriz, la presencia de fibronectina o
laminina y la naturaleza de los
proteoglicanos en las áreas pericelulares
influyen sobre dichos procesos.
Las proteínas extracelulares interaccionan
con los receptores de superficie que
reconocen porciones de dichas proteínas e
inducen cambios intracelulares.
Los receptores son glicoproteínas
transmembranas que interactúan en el
citoesqueleto produciendo locomoción y
diferenciación celular. Otro receptor es la
integrina (facilita la diferenciación celular).
Síntesis de matriz extracelular
El colágeno se encuentra en constante
recambio. Las colagenasas están presentes
en diferentes células: fibroblastos,
macrófagos y PMN.
IL-1 y TNF estimulan la síntesis de
colágeno y de colagenasas por parte de
fibroblastos.
Factores que modifican la respuesta
inflamatoria y la reparación
- Generales o sistémicos
-Edad: a mayor edad menor grado de
reparación.
-Hemáticos: anemia, diátesis hemorrágicas
y leucemias.
-Diabetes: mayor fagocitosis de PMN,
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PAGINA 64
disminución del flujo sanguíneo (por
ateroesclerosis) y el aumento de glucosa
que facilita el crecimiento bacteriano.
- Hormonales: esteroides que tienen
acción antiinflamatoria provocan bloqueo
de enzimas proteolíticas, inhibición de la
síntesis de colágeno, bloqueo y
modificación de la reacción inmune (Ag-
Ac), escasos cambios en la permeabilidad
vascular y estabilización de las
membranas lisosomales (por lo que no se
liberan enzimas).
- Nutricionales: la desnutrición proteica o
una hipovitaminosis de vitamina C,
alteran los mecanismos de reparación.
y - Locales
-Características de los bordes de la herida
-Tejido lesionado con o sin infección.
-Irrigación de la zona lesionada
CLASIFICACION
DE LAS INFLAMACIONES
EXUDADO es el resultado de la reacción.
Es un líquido inflamatorio extravascular
con alta concentración proteica, peso
específico mayor de 1020 y presenta
células inflamatorias.
El exudado puede ser:
 Seroso: acumulación de exudado
similar al plasma sanguíneo en los tejidos,
presenta pocas proteínas y pocos
leucocitos. Su etiología puede ser
bacteriana (por acción de las toxinas), o
procesos inflamatorios vecinos (por
ejemplo, la TB puede causar pericarditis).
 Fibrinoso: derrame pleural del tipo
inflamatorio de proteínas y leucocitos. Hay
coagulación del fibrinógeno y formación
extravascular. La etiología puede ser
bacteriana, traumática, tóxica. Se llama
seca cuando no tiene exudación serosa.
 Leucocitario: presencia en el exudado
de gran cantidad de GB.
REGULACION DE LA INFLAMACION PAGINA 65

 Purulento: exudado formado  Subaguda: dura una a dos semanas

exclusivamente por neutrófilos en aproximadamente. Microscópicamente
degeneración (piocitos). Su etiología presenta infiltrado linfoplasmocitario y
puede ser bacteriana, por ejemplo, comienzan los fenómenos reparativos.
meningitis purulenta, osteomielitis
purulenta.  Crónica: dura varias semanas o
meses. Presenta un infiltrado
 Hemorrágico: formado a predominio linfoplasmocitario, histiocitos y
de sangre que se ha extravasado. Se ve en fibrosis.
infecciones por bacterias, medicamentos,
alergia, púrpura anafiláctica de Henoch- Si es exudativa tiende a encapsularse a la
Schönlein. vez que hay tejido de granulación con
exudado. Si es productiva (proliferativa),
 Mucocatarral: se produce por predomina la fibrosis sobre las células.
desprendimiento de células (serosas y Puede haber hialinización del conectivo.
mucosas), con hipersecreción, es propia de La inflamación crónica puede deberse a la
inflamaciones mucosas. acción de un irritante de baja intensidad o
al desarrollo de una especie de simbiosis
 Seudomembranosa: está caracterizada entre el agente y el huésped, o a una baja
por depósitos de fibrina sobre membranas reacción del organismo.
mucosas.

 Mixto: es la forma más común de Según el criterio biológico

presentación de un exudado, está
constituido por dos o más de los aquí  Inespecíficas o incaracterísticas
descriptos, ejemplo: fibrinoleucocitario, Son inflamaciones que no permiten
seropurulento, fibrinohemorrágico, deducir la noxa causal. Siguen un patrón
fibrinopurulento. de respuesta uniforme. Da una reacción
biológica estereotipada ante diferentes
Puede curar por restituto ad integrum u agentes.
organizarse, originando bridas Si una neumonía es producida por
(adherencias fibrosas). Streptococcus pneumoniae o por
Las bridas pueden ser parciales Staphylococcus aureus, las características
(sinequias), o totales (sínfisis). macroscópicas son similares.

Según la clínica  Específicas o características

 Hiperaguda o sobreaguda: dura unas
pocas horas hasta 3 días y predomina
la necrosis por la alta injuria celular.
 Aguda: dura aproximadamente una
semana, es decir que es de evolución
rápida. Microscópicamente se observa
predominio del exudado, con
numerosos neutrófilos y fenómenos
vasculares. La inflamación aguda
depende del agente y la capacidad de
respuesta del organismo.
Son inflamaciones que por sus
características macro o microscópicas nos
permiten presumir el agente etiológico o
un tipo de patogenia determinada por la
morfología de la lesión. Tienen una
modalidad reactiva para cada agente.
La presencia de necrosis caseosa en lesión
macroscópica y de un granuloma en la
histopatología permite diagnosticar una
tuberculosis (granuloma tuberculoso).

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REGULACION DE LA INFLAMACION
INFLAMACIONES ULCERATIVAS
 Ulceración: pérdida de la sustancia
con tendencia a persistir por la presencia
de una zona necrótica. Hay una solución
de continuidad que abarca un sector de
la mucosa o del tejido epitelial de un
órgano.
 Si la lesión es superficial se denomina
exulceración o erosión, sólo llega
hasta la membrana basal en la piel o
hasta la muscular de la mucosa en el tubo
gastrointestinal.
INFLAMACIONES PURULENTAS
 Absceso: es la acumulación purulenta
circunscrita en una neocavidad, resultante
de la significativa necrosis licuefactiva
tisular y destrucción de PMN, éstos son
los piocitos, que forman un exudado
inflamatorio rico en proteínas, células
necróticas y alto contenido de enzimas
lisosómicas, es el equivalente de pus.
El absceso reciente no tiene límites netos,
el antiguo está rodeado por la membrana
piógena con fibrosis y calcificaciones.
 Empiema: acumulación de pus en una
cavidad preformada o natural.
Se ve en serosas: empiema pleural,
pericárdico, peritoneal.
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PAGINA 66
 Flemón o inflamación flegmonosa:
Supuración que tiende a disecar los
planos tisulares blandos, que no tiene
la necrosis del absceso.
 Fístula: Conducto generado por la
inflamación, a través del cual drena
pus hacia el exterior.
 Forúnculo: es provocado por la
colonización piógena de Staphylococcus
aureus en la base de los folículos
pilosos. Se observan más comúnmente
en el cuello, muslos, axilas y pubis.
 Orzuelo: son forúnculos que afectan
glándulas sebáceas de los párpados.
Es la infección del folículo de una
pestaña y su glándula de Zeiss.
 Antrax: es una masa inflamatoria de
forúnculos, con flemón subcutáneo y
varias fístulas de drenaje al exterior.
El agente etiológico más frecuente es
Staphylococcus aureus.
 Panadizo: inflamación en cara palmar
de los pulpejos de los dedos, producida
por Staphtlococcus o Streptococcus.
 Paroniquia: es infección estafilocóccica
del lecho ungueal.
INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS PAGINA 67

INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS
Las inflamaciones específicas tienen La pared celular está compuesta en un
una morfología macro y microscópica que 50% por lípidos, de los que depende:
sugiere su etiología. Presentan un
granuloma condicionado por la naturaleza  Su resistencia a los colorantes comunes.
del agente y la hipersensibilidad desarrollada Mycobacterium tuberculosis es Gram +, es un
en el organismo. bacilo ácido alcohol resistente (BAAR),
La inflamación específica es un tipo de retiene la fucsina y es resistente a la
inflamación crónica con células epiteloides, decoloración con soluciones ácidas. Con la
células gigantes y linfocitos. técnica de Ziehl-Neelsen se tiñe de rojo.
También se utiliza rodamina (fluorocromos),
TUBERCULOSIS o auramina. Sobrevive con facilidad en el
medio intracelular, ya que posee una
Epidemiología cubierta cérea. Es muy resistente a la
La TB enfermedad infecciosa crónica y desecación, pudiendo permanecer viable
transmisible, causada por Mycobacterium largo tiempo en el esputo.
tuberculosis hominis (bacilo de Koch) (97%), Se multiplica lentamente, el diagnóstico por
ocasionalmente Mycobacterium bovis (3%). cultivo requiere de 2 a 4 semanas.
Se caracteriza por formación de
granulomas tuberculosos en los tejidos.  Su resistencia a los agentes terapéuticos y
Aunque se trata principalmente de una desinfectantes.
enfermedad pulmonar, puede afectar otros
 La digestión por parte de macrófagos.
órganos. La incidencia de la TB desciende un
2% anual. En pacientes HIV el riesgo de
Los HDC, constituidos por un polisacárido,
adquirir TB es 20 veces mayor. Es la
son los que provocan la rápida llegada de
principal causa de muerte en pacientes HIV.
PMN al sitio de inoculación. La fracción
Se estima en 10 millones de nuevos
tubérculo-proteica, provoca fenómenos de
casos de TB por año en el mundo. Con una
hipersensibilidad y resistencia del
mortalidad anual de 1.5 millones de
organismo.
personas, es la causa infecciosa de muerte
más importante del mundo por encima del
Vías de Transmisión
HIV.
Aérea: Representa el 95% de los
Los factores de riesgo de adquirir la
casos. Las gotitas aerosolizadas de Flügge
enfermedad: contexto socioeconómico,
son eliminadas por la tos o el estornudo de
desnutrición, factores genéticos, étnicos
un paciente con TB, los bacilos ingresan por
(predomina en raza negra), edad avanzada,
vía respiratoria, llegan al pulmón por vía
inmunodeficiencia.
canalicular o linfática hasta los segmentos
superiores de los lóbulos inferior y medio y
Etiología
segmentos anteriores de lóbulos superiores.
El bacilo Mycobacterium tuberculosis
es inmóvil, descubierto por Roberto Koch en
Digestiva: Se produce al ingerir leche
1882. Mide 1-2 μ de largo por 0,4μ de ancho.
no pasteurizada o proveniente de animales
Bacilo tuberculoso incluye Mycobacterium
tuberculosos. Inicialmente produce lesiones
tuberculosis y Mycobacterium bovis, es una
intestinales o faríngeas.
bacteria aerobia (para multiplicarse requiere
Cutánea: En personas que manipulan
PO2 de 100 mm Hg), que no produce esporas
material contaminado con Mycobacterium.
ni toxinas, necesita un tiempo prolongado
Transplacentaria: es muy rara.
para su multiplicación (15 a 20 horas).
La transmisión por fómites u otros vectores
ejerce un papel escaso en la contaminación.

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INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS
Vías de diseminación
 Extensión directa (contigüidad)
 Linfática
 Hemática
 Canalicular (bronquios)
Patogenia
La evolución de la infección micobacteriana
depende de la respuesta del sistema inmune
del hospedero. Los macrófagos alveolares
fagocitan bacilos originando un mecanismo
de hipersensibilidad tardía y respuestas de
inmunidad celular.
Los componentes de la pared celular de
Mycobacterium tuberculosis que determinan
su patogenicidad y virulencia son:
 Factor cordonal: glucolípido de superficie
que permite el crecimiento de Mycobacterium
in vitro en forma de cordones o “en rosario”.
 El Lipoarabinomanano (LAM), inhibe la
activación de los macrófagos por el interferón
gamma. También hace que los macrófagos
secreten α TNF, (causa fiebre, pérdida de
peso y lesión tisular), e IL-10 (suprime la
proliferación de células T).
 Complemento activado: Opsonización del
microorganismo y facilita su captación por el
receptor cr3 del complemento.
 La proteína de golpe de calor de M.
tuberculosis es intensamente inmunógena.
Mycobacterium en pulmón provoca
inflamación inespecífica. Los macrófagos
alveolares lo fagocitan y transportan a
ganglios hiliares. En los macrófagos los
bacilos se multiplican, un gran número de
son destruidos y otros se liberan al medio
extracelular y sangre venosa (bacteriemia) y
se diseminan.
Esta primoinfección, en general
asintomática y se desarrolla en 3-10
semanas. Durante este período el organismo
desarrolla resistencia e hipersensibilidad.
 Resistencia adquirida
El aumento de la actividad fagocítica de los
macrófagos, determina menor extensión de la
lesión, frena su diseminación, y tiende a la
curación de la lesión. Los bacilos mueren o
permanecen en estado de latencia en los
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PAGINA 68
macrófagos, esto puede originar una
reactivación endógena de la tuberculosis
meses o años después de la primoinfección.
La reacción granulomatosa ocurre en
pacientes infectados con competencia
inmunitaria y baja carga de bacilos.
La resistencia beneficia la curación.
 Hipersensibilidad
En pacientes inmunodeprimidos o con carga
elevada de bacilos predomina la reacción de
hipersensibilidad, se agrava la infección y
aparecen extensas áreas de necrosis caseosa.
La fórmula de Rich sirve para establecer la
gravedad del cuadro:
Nº de bacilos x Virulencia x Hipersensibilidad
Lesión =
Resistencia natural + Resistencia adquirida
Microscopía: GRANULOMA
Estudios recientes sugieren que la formación
del granuloma puede ser orquestada en
realidad por Mycobacterium para facilitar su
supervivencia ante respuesta del hospedero.
El Granuloma constituido por:
Célula de Langhans: se forma por
confluencia de macrófagos, célula gigante
(100-200 μ), multinucleada, con los núcleos
ubicados en la periferia o “en herradura”.
Células epiteloides: son macrófagos
activados, con disposición similar a epitelio,
“en empalizada”. Estos tienen menor
actividad fagocitaria, no tienen receptores Fc
y poseen receptores para C3.
Linfocitos: se disponen alrededor de
es las células epiteloides, su función es liberar
linfokinas para atraer y activar macrófagos.
Macroscopía
La lesión macroscópica de necrosis
caseosa, por su tamaño puede ser:
 miliar mide 1-2 mm de diámetro
 granulia es la fusión de varios de estos
nódulos pequeños.
 tubérculo extensas áreas de necrosis
caseosa.
INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS PAGINA 69

Necrosis de caseificación: se  TUBERCULOSIS PRIMARIA

relaciona con la hipersensibilidad. Es una
sustancia eosinófila con restos
citoplasmáticos, se produce por sustancias
citotóxicas (células T sensibilizadas), muerte
de los macrófagos y liberación de enzimas.
Es un material necrótico que el organismo
tiende a eliminar licuándolo, una vez líquido
se abre paso al exterior a través de los
conductos bronquiales con aparición de
cavernas que favorecen la siembra a otras
áreas pulmonares o diseminación a otros
órganos. Marca el paso de infección a
enfermedad.
Debemos distinguir entre TB Infección y TB
activa.
TB Infección: indica contacto con
Mycobacterium tuberculosis (existe riesgo de
desarrollar la enfermedad).
TB activa: se manifiesta como enfermedad
sintomática.
Es la primera exposición del organismo con
el bacilo (Primoinfección), más común en la
primera infancia). Los bacilos por inhalación
llegan al alvéolo, son fagocitados por
macrófagos y se desarrolla una alveolitis.
El exudado intra-alveolar al comienzo es
inespecífico. Después de dos semanas, el
nivel de hipersensibilidad conduce a necrosis
caseosa y se forma el nódulo de Ghon.
La ubicación topográfica más común es en
segmentos superiores de lóbulos inferiores o
segmentos inferiores de lóbulos superiores,
con lesiones subpleurales de 1-2 cm de
diámetro.
Hay adenopatía satélite en ganglios hiliares o
peri-bronquiales.
Complejo Primario de Ghon: combinación
del nódulo de Ghon, linfangitis y adenopatía
satélite.
Se ve en pulmón, aparato digestivo o piel.

Según la resistencia del hospedero y la

hipersensibilidad, se distinguen:

 Lesión exudativa predomina la necrosis

de caseificación. Indica baja resistencia y
alta hipersensibilidad, con gran número de
bacilos de alta virulencia.
 Lesión productiva, predominan las
células epiteloides y de Langhans. Indica alta
resistencia y baja hipersensibilidad, con
escaso número de bacilos de baja virulencia.
 Lesión mixta es la combinación de
lesiones exudativas y productivas.

Etapas de la enfermedad. El patrón

de respuesta del hospedero depende de que
la infección sea una exposición primaria al
microorganismo o secundaria en hospedero
previamente sensibilizado.
Evolución de la Tuberculosis Primaria
 TB autolimitada es lo que ocurre en 90%
de los adultos normales, la lesión cura sin
secuelas por fibrosis o calcificación, esta
última visible en la Rx.
Esto ocurre porque en el humano hay
resistencia de especie.

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INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS
 Tuberculosis primaria progresiva (10%):
La respuesta inmunitaria del hospedero es
incapaz de controlar los microorganismos.
Aparece en niños desnutridos menores de 5
años, pacientes con inmunodeficiencia,
ancianos, DBT, alcoholismo crónico, silicosis
y en caso de un número elevado de bacilos.
El nódulo de Ghon aumenta de tamaño, hay
extensas áreas de necrosis caseosa,
adenomegalias mediastinales y compresión
del lóbulo medio: Síndrome del lóbulo
medio.
La TB Miliar ocurre cuando la infección
disemina por apertura en un vaso sanguíneo,
produciendo lesiones múltiples, pequeños
nódulos de 1-2 mm de color amarillento.
El término miliar es por su similitud con
semillas de mijo (millet seeds). Es más
frecuente en niños que en adultos.
La TB Primaria Progresiva puede diseminarse
a otros órganos: ganglios linfáticos, riñones,
suprarrenales, huesos, médula ósea, hígado
y bazo.
La enfermedad progresiva puede implicar
meninges, originando meningitis tuberculosa
que conduce a la muerte del niño.
Se describe una diseminación hematógena
intra-pulmonar (DHIP), en la que se observan
infiltrados apicales que se denominan
infiltrados subclaviculares de Assman.
Puede ser el origen de una TB Secundaria
por re-infección endógena.
 TUBERCULOSIS SECUNDARIA
La TB Secundaria se puede producir por dos
mecanismos:
Reactivación endógena a partir de un foco
tuberculoso en latencia (entre las áreas de
fibrosis quedan bacilos).
Este mecanismo se ve en: inmunodeficiencia,
pacientes HIV+, pacientes con cáncer,
tratamiento con quimioterapia, caquexia y en
edad avanzada.
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PAGINA 70
Reinfección exógena: por la llegada de
nuevos bacilos al organismo.
La TB Secundaria se produce después de
varios años de la infección tuberculosa
inicial, con un período de curación clínica;
por ejemplo, un niño con primoinfección a
los 5 años y TB Secundaria a los 15 años.
La TB Secundaria en general, es de peor
pronóstico que la Primaria.
La ubicación topográfica más común de la
TB Secundaria es en segmentos apicales de
los lóbulos superiores, se denomina nódulo
de Aschoff-Puhl o de Simon, de 1-3 cm de
diámetro y a 1-2 cm de la pleura apical.
Las lesiones pulmonares de la TB Secundaria
pueden curar con cicatrización y calcificación
(TB fibroapical calcificada) o se diseminan:
 Bronconeumonía TB por diseminación
canalicular, origina una TB fibrocavitada,
con cavernas, en cuyo caso se extiende
desde la parte apical a la base pulmonar.
 TB miliar por diseminación linfohemática
los bacilos se extienden en pulmón y
otros órganos causando TB Miliar.
Las lesiones pulmonares de la TB Secundaria
pueden complicarse con fibrosis pleural y
adherencias, erosión en un bronquio y en
casos graves de la enfermedad, algunos
microorganismos llegan al árbol arterial y se
siembran en órganos distantes: meninges,
encéfalo, retina, ganglios, suprarrenales,
osteo-articular (origina osteomielitis),
trompas de Falopio, endometrio, riñón
(pielonefritis tuberculosa), hígado, bazo,
intestino, peritoneo, pericardio, próstata,
vesículas seminales, epidídimo.
La linfadenitis es la localización
extrapulmonar más común de la TB.
Es más común en región cervical (escrófula).
INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS
Es rara la diseminación en páncreas,
músculo estriado y corazón.
Las serosas se afectan por contigüidad, una
salpingitis tuberculosa puede complicarse
con una tuberculosis peritoneal.
Lesiones Cavitadas (Cavernas tuberculosas)
Es una zona donde se ha perdido la
sustancia del órgano debido a que se produjo
necrosis caseosa y su posterior evacuación.
Las cavernas carecen de paredes propias,
pues la pared generalmente es el caseum.
En la lesión crónica, la cavidad se fibrosa o
se reviste por un epitelio plano.
Si la caverna es pequeña se rellena de tejido
fibroso y se calcifica o bien se osifica.
En las cavernas se ven los aneurismas de
Rassmussen (en ramas de arteria pulmonar),
o de Kolisco (de la bronquial).
La erosión de la pared vascular por diabrosis
es causa de hemoptisis.
Las cavernas aparecen con mayor frecuencia
en la Tuberculosis Secundaria.
Dentro de las cavernas se pueden desarrollar
micosis oportunistas, en pacientes con SIDA
es frecuente la asociación con Aspergillus
fumigatus.
Aspergillus spp puede crecer en cavidades
como las cavernas tuberculosas o en
bronquiectasias. Forman “bolas de hongos” o
aspergilloma (micetoma).
Pueden presentarse asintomáticas o se
manifiestan con hemoptisis.
El hallazgo radiológico del aspergilloma es
característico.
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PAGINA 71
Tipos de Cavernas
 Recientes son aquellas que no poseen
pared propia, con límites irregulares.
 Antiguas. pueden ser con bronquio
permeable o con bronquio ocluido por
caseum en su interior.
Mal de Pott: TB secundaria localizada a
nivel de la columna vertebral especialmente
en región lumbo-sacra. Puede originar
fracturas y abscesos fríos (desplaza el
caseum hacia la pelvis).
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA TB
Las manifestaciones clínicas aparecen
si la infección tuberculosa (asintomática), se
transforma en enfermedad tuberculosa, es
aquí donde se manifiestan los signos y
síntomas característicos de la tuberculosis:
La TB primaria es asintomática o
paucisintomática. La Rx muestra neumonía
inespecífica que afecta especialmente lóbulos
medio e inferior, produciendo adenopatía
hiliar (preferentemente en niños).
Si la patología es limitada por el sistema
inmune el paciente seguirá asintomático.
En casos más graves, en la Rx se observa
adenomegalia de linfáticos hiliares y
mediastínicos, infiltrado pulmonar, pleuritis
y hundimiento de lóbulo medio (Síndrome
del lóbulo medio).
En algunos casos la TB es asintomática por
años, pero puede reactivarse y desencadenar
una enfermedad crónica debilitante con
síntomas especialmente respiratorios.
La tos crónica se transforma en el principal
síntoma de un tuberculoso, el esputo es
escaso y no purulento. Hay hemoptisis en
caso de ruptura aneurismática por diabrosis
en una caverna o por infección de otros
agentes (hongos).
También fiebre, anorexia, fatiga, pérdida de
peso y sudoración nocturna: Síndrome de
Impregnación.
INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS
 Algoritmo Diagnóstico
El método electivo para el diagnóstico preciso
de tuberculosis es un cultivo obtenido de
baciloscopía.
El frotis es inmediato, pero poco sensible;
mientras que el cultivo es más sensible, pero
requiere de 2-4 semanas.
Técnicas de tinción para BAAR Zhiel-Nielsen
o de Kinyoun. Otra es la flurocrómica de
auramina-rodamina, se aprecia el color
amarillo-anaranjado con microscopio de
campo oscuro.
BACTEC 460 ®, (método radiométrico) y
BACTEC MGIT 960 ® (fluorimétrico) acortan el
tiempo de crecimiento del bacilo).
PCR facilita la especificación y la
sensibilización. Hay que tener en cuenta el
costo y complejidad.
El diagnóstico serológico no es utilizado en la
práctica médica para esta enfermedad.
En la clínica diaria para el diagnóstico de la
tuberculosis utilizamos Rx y pruebas de
tuberculina, que son económicas y nos
orientan.
El diagnóstico certero de TB es BACTEC ®.
Xpert ® MTB/RIF (GenExpert). Es una
prueba automatizada y rápida que detecta
TB y al mismo tiempo mide resistencia a la
Rifampicina.
Es exacta para diagnosticar TB
extrapulmonares. Es específica (98%) en
LCR, Líquido pleural, orina, ganglios
linfáticos, líquido peritoneal.
Registra resultados positivos en pacientes
que realmente presentan TB. Rara vez da
positivo en pacientes sin TB (definido por
cultivo).
El inconveniente es que resulta costosa.
Prueba de Tuberculina o PPD o reacción
de Mantoux: es un método para el
diagnóstico de TB, consiste en una reacción
cutánea de hipersensibilidad que evalúa el
contacto tuberculoso previo.
No demostramos si el paciente tiene TB,
determinamos que está reaccionando a
proteínas por la vacunación o por infección
de Mycobacterium tuberculosis.
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PAGINA 72
La composición principal del preparado de
tuberculina (PPD RT23), es un derivado
proteico purificado, obtenido del medio de
cultivo donde se han desarrollado bacilos de
Koch. Se aplica en la cara anterior del brazo
por vía intradérmica en una concentración
de 0,1ml (5 U), produce una intradermo-
reacción de Mantoux.
El resultado se obtiene midiendo el diámetro
transverso de la induración luego de 48-72 hs
(no mide el eritema que se produce a las 12 a
24 hs). Se la considera positiva si el diámetro
supera los 15mm.
En pacientes vacunados con BCG la
tuberculina puede dar positiva hasta un
período de 10 años, pero para sospechar TB
debe superar los 14mm.
Puede dar negativa en caso de anergia
cutánea, que se ve en el 50% de tuberculosis
miliar y en el 15% de una primoinfección.
PPD (-) induración <= 5 mm
PPD dudosa: induración entre 5 y 10 mm se
ve en pacientes HIV, o que tuvieron contacto
con personas infectadas o enfermos con
lesiones fibróticas en una Rx de tórax.
PPD (+): induración entre 10 y 15 mm se
observa en pacientes de alto riesgo, lactantes
y niños menores de 4 años, también en
profesionales de la salud, en inmigrantes de
países con alta incidencia de tuberculosis,
poblaciones con bajo nivel socio-económico,
en pacientes con factores de riesgo para
reactivación de un foco tuberculoso (DBT,
desnutrición, drogadicción, neumoconiosis,
tratamiento con inmunosupresores).
No se debe aplicar la Mantoux a personas
que no tienen probabilidad de contraer TB,
dado el escaso valor predictivo de esta
prueba.
La profilaxis de la TB, debe hacerse a todo
individuo con reacción (+) y que no tiene
síntomas (tuberculosis latente).
INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS
La inyección de Sn de tuberculoproteína
purificada en un individuo previamente
sensibilizado, origina la respuesta celular
que incluye el reclutamiento de linfocitos y
macrófagos. El daño tisular y la necrosis
ocurren por la liberación de mediadores de la
inflamación. Los macrófagos se transforman
en células epiteloides y generan granulomas
tuberculosos.
 Tratamiento
Combinación de al menos dos fármacos para
reducir el riesgo de resistencia.
Los fármacos utilizados para la terapéutica
de la TB: Isoniazida (la más eficaz, por su
buena tolerancia y bajo costo), Rifampicina,
Pirazinamida, Etambutol, Estreptomicina.
De acuerdo a la gravedad del cuadro, hay
tratamientos cortos de 6 meses (2 meses
Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida y
Etambutol) y 4 meses con Isoniazida y
Rifampicina. 2 RIPE 4 RI.
Otros tratamientos son de un año, o más
prolongados en casos de pacientes con HIV.
 Inmunoprofilaxis
Vacuna BCG (Bacilo de Calmette-Guérin),
constituida por bacilos vivos atenuados,
preparada a partir de cepas de
Mycobacterium bovis liofilizados (desecados
por congelación).
Acción: No permite destruir los bacilos por lo
tanto no impide la infección pulmonar, pero
si retarda su ritmo y extensión, permite que
el organismo responda con mayor rapidez
para limitar la proliferación de los bacilos) y
previene las formas graves de: meningitis
tuberculosa (64%), tuberculosis diseminada
(72%), muertes por TBC (65-70%). Es inocua
con escasas reacciones alérgicas y de bajo
costo.
Vías de administración (Intradérmica): se
coloca lo más superficialmente posible, en el
músculo deltoides del brazo izquierdo.
Esquema de vacunación: En RN a las 48 hs
de vida, única dosis.
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LEPRA
Concepto
Es una enfermedad crónica, de lenta
evolución, que afecta piel, nervios periféricos
y mucosas. Afecta mucosa nasal, vías
respiratorias superiores, nervios periféricos,
orejas, testículos y segmento anterior de los
ojos.
Etiología
Causada por Mycobacterium leprae o
bacilo de Hansen, es ácido-alcohol resistente
retiene la fucsina fenicada si se lava el
preparado con alcohol clorhídrico al 3%
(técnica de Zielh-Neelsen). Es una bacteria
delgada, no encapsulada, inmóvil, con
membrana citoplasmática y pared celular
rica en lípidos. No se cultiva en medios
artificiales. Los bacilos se desarrollan en
animales de experimentación (almohadilla
plantar de armadillos, hámsters y ratones
timectomizados). El reservorio es el hombre.
Transmisión
La lepra se transmite por contacto
directo durante años con individuos
enfermos. Mycobacterium leprae se encuentra
en secreciones nasales, piel, leche materna y
Ingresaría al organismo por vía respiratoria o
heridas cutáneas o por vía transplacentaria.
El enfermo, también eliminaría bacilos por
las excretas. Las lesiones que contagian son
la rinitis y el leproma ulcerado. Prevalece en
los medios insalubres. La infección es más
factible en los niños porque presentan menor
resistencia.
Obtención de muestras: se realiza
biopsia del borde activo de una lesión, por
frotis o descamación (cara, lóbulo de oreja,
muslo, nalgas), o hisopado nasal.
Zonas Endémicas
India, Japón, China, Corea, Papúa
Nueva Guinea y zona tropical de Africa.
Argentina: Santa Fe, Chaco, Tucumán,
Córdoba, Corrientes, Formosa, Entre Ríos,
Misiones, Salta y Jujuy.
INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS
Aspectos Inmunológicos
Prueba de la lepromina: Es una
intradermo-reacción con lepromina integral
que se obtiene a partir de los nódulos de
pacientes leprosos. La reacción es bifásica:
 Reacción de Fernández: en 24-48 hs,
aparece eritema e induración transitoria por
hipersensibilidad tardía a Ag de la lepromina.
 Reacción de Mitsuda: a partir del 7º día
y desaparece a las 3-4 semanas (nódulo que
puede ulcerarse). Se lee a las 2-3 semanas.
Histológicamente se observa un granuloma
tuberculoide con células epiteloides,
macrófagos y linfocitos. No es específica ya
que la mayoría tiene reacción (+), sólo es (–)
en Lepra Lepromatosa. Tiene valor
pronóstico y no diagnóstico. Si es (+) indica
que el organismo se defiende frente a la
enfermedad, por tanto, buen pronóstico.
Clasificación de Lepra
Hay dos tipos de lepra, que poseen
características bien definidas y dos grupos.
 Lepra Lepromatosa
Baciloscopía (+) y Mitsuda (-)
La LL es la más grave, la de peor pronóstico y
la más contagiosa. Se presenta en pacientes
con anergia a la lepromina. Afecta piel,
vísceras y secundariamente los nervios.
La lesión asienta en la dermis profunda y en
el tejido celular subcutáneo. Es a predominio
perivascular, perineural y perianexial, con
atrofia de glándulas sudoríparas anulando el
mecanismo del sudor.
Hay atrofia de los folículos pilosos lo que
produce alopecia (caída del cabello), y caída
de la cola de las cejas. El paciente presenta
manifestaciones cutáneas extensas en forma
de máculas, pápulas y nódulos eritematosos
de límites simétricos.
La lesión característica en la piel es el
leproma. Son nódulos consistentes y elevados
de color pardo amarillento, que asientan en
la cara, lóbulo de orejas, miembros y más
raramente en tronco. Pueden ulcerarse o
bien regresar.
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PAGINA 74
A veces hay una infiltración difusa sin
formación nodular que asienta en la cara, y
presenta compromiso facial severo con
deformidades, engrosamiento de los tejidos
blandos de los labios, la frente y las orejas
(facies leonina). En el globo ocular, produce
queratitis lepromatosa.
Hay engrosamiento de los nervios causado
por proliferación de células de Schwann y
fibroblastos con abundantes bacilos, pérdida
de sensibilidad cutánea (anestesia), mano “en
garra” con atrofia tenar e hipotenar y
trastornos tróficos de la piel.
Hay diseminación de Mycobacterium leprae
por circulación, el leproma ulcera la pared
vascular, hay bacilemia y colonización en
SRH (hígado, bazo) adenopatía inguinal,
orquioepididimitis, bronquios.
Histológicamente: células de Virchow,
son los bacilos en el interior de macrófagos
con aspecto espumoso denominados
“globos”, PMN y linfocitos que no forman un
verdadero granuloma. Al comienzo hay una
simbiosis entre ambos y luego se produce la
lisis del histiocito (picnosis).
El muro de Unna es una zona clara de
tejido conectivo comprimido contra la
membrana basal. Se forma allí porque no
hay histiocitos en la epidermis. En etapas
avanzadas puede avanzar y ulcerar la piel.
Las causas de muerte en pacientes
con Lepra Lepromatosa: insuficiencia renal
crónica por amiloidosis secundaria en 45%
de los casos, neumonía, TB, Insuficiencia
Cardíaca Congestiva, obstrucción de vías
aéreas por amiloidosis.
INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS PAGINA 75
 Lepra Tuberculoide
NEURITIS
Baciloscopía (-) y Mitsuda (+)
Granuloma Tuberculoide en el
Es la forma más benigna. No produce interior del nervio
lesiones viscerales y es poco contagiosa.
Toma piel y nervios (neuritis). El paciente
presenta máculas o placas, acrómicas o Necrosis licuefactiva (absceso)
eritematosas, con bordes definidos que curan
por el centro dejando cicatriz y que crecen
por la periferia. Son de tamaño variable y de Degeneración de las vainas de Schwann y axones
distribución asimétrica. Asientan con mayor
frecuencia en cara, nalgas y en región Pérdida de la sensibilidad termoalgésica
interescapulovertebral.
Se denomina también lepra nerviosa o
anestésica, ya que invade nervios sensoriales Paresias - Parálisis - Amputaciones
periféricos provocando paresias, parálisis,
amputaciones y anhidrosis.
Por la degeneración nerviosa produce  Lepra Incaracterística
anestesia y atrofia muscular (mano “en
garra”, péndula, o “mano simiana”), que Baciloscopía en general (-) y Mitsuda (+) o (-)
hacen al paciente más vulnerable, con
aparición de úlceras cutáneas indoloras,
La L Incaracterística o indeterminada
contracturas, parálisis y amputaciones
es la forma de comienzo de la mayoría de las
espontáneas.
lepras. Evoluciona a cualquier forma (lo más
Histológicamente, se ve infiltrado
común es a Lepra tuberculoide), permanecer
dérmico que llega hasta la epidermis porque
años como incaracterística o curar.
no hay muro de contención. Los granulomas
con células gigantes de Langhans, epiteloides
Las lesiones cutáneas son escasas, y
y linfocitos, no tienen necrosis caseosa,
consisten en máculas hipopigmentadas o
tienen pocos bacilos. El granuloma destruye
acrómicas, bien delimitadas, con alteraciones
terminaciones nerviosas, anexos cutáneos y
leves de la sensibilidad. Toma piel y nervios,
llega a la epidermis.
no hay lesión neural troncal, ni lesiones
viscerales.
Histológicamente presenta infiltrado
dérmico inespecífico linfoplasmocitario, que
predomina alrededor de los vasos, nervios y
faneras.

 Lepra Dimorfa (Borderline)

Baciloscopía en general (+) y Mitsuda (-) o (+)

Se encuentran componentes leprosos

Hay neuritis a nivel del nervio ciático,
ciático-poplíteo externo, cubital y radial.
Puede haber atrofia de músculos faciales.
y tuberculoides bien separados. Presenta
máculas de color rojo con límites difusos y
una zona central hipocrómica neta,
distribuidas en tronco y extremidades.
La L dimorfa es considerada como una
forma de transición, que evoluciona según la
resistencia del individuo a cualquiera de las
formas. Lo más común a LL. con más

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INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS PAGINA 76

Histológicamente es similar a la LL o LT, MICOBACTERIAS ATIPICAS

según el momento o el lugar de la biopsia.  MAI: Mycobacterium avium Intracelular
Hay lesiones viscerales en hígado, bazo y Causa:
ganglios.  Enfermedad Pulmonar Granulomatosa
lentamente progresiva en personas
Diagnóstico inmunocompetentes 5º-7º década de vida.
La reacción de Mitsuda no es Predisponen a la infección pulmonar por
diagnóstico, sino que indica el pronóstico. MAI: EPOC, tuberculosis, neumoconiosis,
En LL es (–), mientras que en LT es (+). bronquiectasia.
Clínica similar a la tuberculosis, con
También da (+) en el 80% de personas evolución más lenta. Tratamiento similar:
sanas que conviven con leprosos, en el 15% combinación de drogas tuberculostáticas.
de personas sanas de zonas no leprógenas y  Enfermedad Sistémica Progresiva en
en el 80% de los pacientes con TB. pacientes HIV. Es la 3ª infección
oportunista en pacientes HIV en EEUU.
El diagnóstico es fundamentalmente Los órganos más afectados: pulmón,
por baciloscopía y biopsia. hígado, bazo, ganglios linfáticos, médula
ósea, intestino.
Lepra Lepromatosa: detección de Clínica: fiebre, sudoración nocturna,
bacilos en material obtenido por raspado Síndrome de Impregnación.
cutáneo del borde de lesiones en las zonas
afectadas (lóbulo de oreja), o bien por un  Mycobacterium kansasii produce
hisopado de la mucosa nasal. enfermedad pulmonar granulomatosa en
Coloración con Ziehl-Neelsen. pacientes mayores de 50 años, presenta
Lepra Tuberculoide: biopsia de cuadro clínico similar al MAI.
lesiones coloreada con Zielh-Neelsen.
Otros métodos de diagnóstico, son  Mycobacterium marinum causa lesiones
serología e inmunohistoquímica. cutáneas localizadas “granuloma de las
piscinas”, por inoculación directa de los
Tratamiento microorganismos y traumatismos en
En el tratamiento de la lepra, se piscinas, acuarios o por espinas de pescado.
combinan varias drogas para evitar
resistencia del bacilo. El tratamiento es de  Mycobacterium scrofulaceum linfadenitis
por vida. Se han descrito casos de remisión. cervical submandibular en niños 1-5 años
por probable ingestión de microorganismos
Lepra Lepromatosa: tres drogas: del suelo.
Dapsona, Rifampicina, Clofacimine,
Etionamida y Protionamida (son más  Mycobacterium chelonae
efectivas, más costosas y hepatotóxicas).  Mycobacterium fortuitum
 Mycobacterium ulcerans
Lepra Tuberculoide: Durante 6
meses con 2 drogas: Dapsona, Rifampicina. Estas últimas producen inflamaciones
Luego se pueden combinar otras, durante piógenas por inoculación traumática o
dos años. iatrogénica.

Prevención en lepra
Se debe hacer diagnóstico y
tratamiento precoz de la enfermedad.

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INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS
SIFILIS
Epidemiología
La sífilis o lues (del latín peste o
epidemia), es una infección sistémica de
evolución crónica y distribución universal
transmitida por contacto sexual, sin
incidencia estacional. Es la principal ITS en
la Argentina, y la tercera en EEUU.
Hay mayor incidencia en prostitutas,
promiscuos, hijos de madres infectadas, y en
HIV hay mayor riesgo de neurosífilis.
No existen portadores asintomáticos
de la enfermedad.
Etiología
Enfermedad venérea, ITS, agente
etiológico es Treponema pallidum, una
espiroqueta móvil que no se colorea con
colorantes de anilina habituales (GRAM y
Giemsa), de allí la denominación de pálido.
No se cultiva y se observa con microscopio de
contraste de fase o fondo oscuro y con
inmunofluorescencia. Se colorea por técnicas
de impregnación argéntica, de Fontana-
Tribondeau. No produce toxinas, es muy lábil
y se destruye fácilmente (en 5 hs a 38° y en 2
hs a 41°). Tiene alto poder antigénico.
Transmisión
Vía sexual por contacto directo de piel
y mucosas (pene, glande, vulva, vagina,
cérvix, anal y peri-anal) con individuos con
sífilis primaria y secundaria.
Vía transplacentaria o congénita.
Por transfusiones (ha sido controlada
por los bancos de sangre).
Por inoculación directa accidental.
Patogenia
Treponema pallidum se une a las
células de la puerta de entrada, se disemina
rápidamente por vía linfática y hematógena.
Hay lesión vascular con endarteritis
obliterante que interrumpe el riego
sanguíneo de la piel o mucosas, generando
una ulceración: chancro (con el que se inicia
el período primario). En la dermis hay
linfocitos y células plasmáticas como
respuesta del hospedero. Aunque la
sintomatología es local, la infección está
generalizada.
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PAGINA 77
El chancro tiende a desaparecer
espontáneamente en 1 mes y 6 semanas
después comienzan las manifestaciones
generalizadas que afectan la piel y mucosas.
El hospedero responde nuevamente con
infiltrado linfoplasmocitario.
Entre 7 a 20 años más tarde puede
evolucionar a la fase terciaria que se
manifiesta por alteraciones cutáneas y
viscerales.
En todos los períodos de la sífilis se
encuentra la inflamación sifilítica intersticial
constituida por infiltrado linfoplasmocitario
perivascular, tumefacción y proliferación del
endotelio de los capilares, endarteritis
obliterante, endo y perilinfangitis. El
infiltrado trae fenómenos atróficos,
compresivos y degenerativos.
Evolución de la sífilis
En su evolución podemos citar dos
signos y síntomas claves que son la
adenopatía y el chancro sifilítico.
La adenopatía suele aparecer en el 4º
día y desaparece al 8º.
El chancro, primer signo de la
enfermedad aparece entre una semana y 3
meses después del contagio (promedio 3
semanas) y persiste por 3 a 10 semanas.
SIFILIS ADQUIRIDA
 Período de incubación (prechancroso o
preserológico).
La puerta de entrada al hospedero es
por pequeñas lesiones cutáneas o por
penetración entre las células epiteliales de
las mucosas. La dosis infectante es muy
baja. La lesión inicial es local, Treponema
pallidum se disemina rápidamente a ganglios
linfáticos regionales y de ahí a todo el
organismo por el torrente sanguíneo.
El período de incubación en general es
de 20-30 días. Mientras transcurre, comienza
la respuesta inmune caracterizada por
aparición de Ac treponémicos y no
treponémicos, que alcanzan títulos altos al
comienzo de la etapa primaria.
INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS
 Sífilis Primaria
Se extiende desde que se contrae la
enfermedad hasta las manifestaciones del
secundarismo. Se caracteriza por una lesión
cutánea (chancro), en general única,
adenopatías satélites y la impregnación
treponémica generalizada.
Chancro: es la primera manifestación de la
sífilis. Comienza como una pápula, que luego
se erosiona para formar una úlcera con
bordes elevados y centro deprimido y
necrótico. Es liso, no supurativo, indoloro, no
sangra y posee fondo indurado oscuro.
El chancro sifilítico es: erosivo, indurado,
indoloro y auto-resolutivo.
Se produce en el lugar de inoculación, genital
o paragenital: vulva, vagina, cuello uterino,
glande, surco balano- prepucial, cuerpo de
pene, también puede aparecer en regiones
extra-genitales: dedos, boca, ano-recto.
Contiene gran cantidad de treponemas por
eso es altamente infeccioso. Aunque la lesión
es localizada, la enfermedad es sistémica.
Histológicamente presenta células epiteliales,
fibrina e infiltrado sifilítico. La disminución
del calibre de los vasos causa la necrosis
localizada. La lesión puede ser muy pequeña,
o no producirse, por ejemplo, en pacientes
que reciben tratamiento con ATB.
En mujeres, el chancro puede pasar
inadvertido si localiza en genitales internos.
La lesión involuciona espontáneamente sin
dejar cicatriz en 2 a 3 semanas.
Tras la enfermedad queda inmunidad de
corta duración, el individuo puede
reinfectarse.
Diagnóstico diferencial con: Chancro blando
(Haemophilus ducreyi), Herpes simplex,
Linfogranuloma venéreo, carcinoma.
Adenopatías: se afectan los ganglios
linfáticos inguinales o inguino-crurales, a la
palpación son duros, poco dolorosos, bien
delimitados, no adheridos a la piel o a tejidos
profundos. Pueden ser uni o bilaterales.
Se observa que un ganglio es mayor que los
demás, es el “ganglio capitán o centinela”.
El chancro junto con la adenopatía satélite
constituye el complejo primario.
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 Sífilis Secundaria
Comienza entre 60 a 180 días después de la
aparición del chancro y se caracteriza por
manifestaciones generales que aparecen
luego de la fase primaria (siempre antes del
año). Es muy contagioso pues el individuo
posee gran cantidad de espiroquetas. Se
presenta como un síndrome gripal, con
molestias faríngeas, fiebre, mialgias,
anorexia, artralgias y microadenopatías no
dolorosas generalizadas de consistencia
aumentada que se detectan en la región
posterior del cuello, región occipital, axilas y
cadenas epitrocleares.
Luego de este síndrome, aparecen lesiones
mucocutáneas difusas: sifilides, indoloras a
menos que tengan sobreinfección. Estas son:
 Roseola sifilítica o sifilide maculosa
Es la erupción sifilítica generalizada de
aparición más precoz (a los 3 meses).
La sífilis secundaria se distingue con más
frecuencia por un exantema maculopapular
eritematoso en tronco y extremidades.
No ocasionan prurito ni descamación y
desaparecen espontáneamente.
 Sifilides papulosas se manifiestan por la
aparición de condilomas planos (entre los 3 y
6 meses de infección) y las sifilides
palmoplantares.
 Condilomas planos
Son placas exudativas que aparecen en los
pliegues húmedos: región peri-anal, genital y
paragenital, vulva o escroto.
Son muy contagiosos porque están repletos
de espiroquetas.
Están formados por hiperplasia del epitelio,
hiperqueratosis, infiltrado linfocitario y
endarteritis.
Diagnóstico diferencial con los condilomas
acuminados que son de etiología viral.
 Sifilides palmoplantares son lesiones
maculopapulosas sobreelevadas, con
descamación córnea. Son múltiples y no
afectan el dorso de la mano.
INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS
Lesiones mucosas placas opalinas: son
lesiones blanquecinas por necrosis del
epitelio cuya causa es el infiltrado del corion.
Hay adenopatías generalizadas, con ganglios
duros, especialmente cervicales posteriores,
axilares, inguinales y peritrocleares.
Las lesiones curan sin dejar cicatriz.
En cuero cabelludo hay alopecia (pérdida del
cabello en parches), con predominio en la
región temporo-occipital y retro-auricular.
Puede afectar las cejas y barba.
Con tratamiento (penicilina en altas dosis),
cura, pero sin tratamiento se resuelve
espontáneamente y el paciente queda en
período de latencia. Los diagnósticos
diferenciales se deben hacer con: exantemas
vírales, pitiriasis rosada.
 Sífilis Latente
Se caracteriza por la presencia de Ac contra
Ag treponémicos, sin manifestaciones
clínicas de la enfermedad. Pueden ocurrir
recidivas luego de la secundaria (90% en el
primer año y 10% en los 4 años posteriores).
El paciente puede sufrir más de una recidiva,
pero cada vez la presentación reviste menor
severidad. La sífilis transcurre entre períodos
de actividad y de latencia asintomáticos.
 Sífilis Terciaria
El 25% de los enfermos revierten la serología
y no presentan otros signos de enfermedad.
El 45% queda con serología (+) sin otras
complicaciones, y el 30% restante desarrolla
manifestaciones terciarias entre varios meses
a décadas después.
La aorta está comprometida en 80-85% de
los casos, el SNC (5-10%), otros órganos
afectados: hígado, huesos, testículos, piel,
riñón, ojos, estómago.
 Sífilis intersticial o infiltrante:
inflamación difusa (infiltrado linfocitario),
con el agregado de fibrosis.
 Aparato cardiovascular.
Hay valvulopatías: dilatación del anillo
aórtico, fibrosis y retracción de las cúspides
valvulares que provocan insuficiencia aórtica
(enfermedad de Hogdson).
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En el ostium de las coronarias la vasculitis
luética puede provocar una oclusión y
desencadenar IAM.
En la aorta origina endarteritis obliterante (se
ve infiltrado linfoplasmocitario en los vasa
vasorum), o mesoaortitis (afecta capa media y
la íntima y conduce a la aorta “en
empedrado”), o panarteritis (inflamación de
todas las capas de la aorta).
Estas lesiones asientan especialmente en
aorta ascendente y cayado, se pueden
complicarse con aneurismas. También en la
torácica y abdominal, por encima de las
renales.
Microscópicamente se ven estrías producidas
por retracciones fibróticas de la capa media,
es la aorta “en empedrado”.
 Gomas
Son lesiones granulomatosas nodulares
indoloras, ubicadas especialmente en cara,
cuero cabelludo y tronco.
Las gomas son blanquecinas de consistencia
firme, únicas o múltiples. Son más comunes
en: piel, huesos, articulaciones, testículos,
cavidad nasal y oral, hígado, cardiovascular,
meninges y SNC.
Las gomas presentan un área central de
necrosis, células epiteloides, células
gigantes, macrófagos y fibrosis periférica. La
superficie se enrojece y ulcera pudiendo
dejar cicatriz.
Estas lesiones gomosas contienen escasos
treponemas, por lo tanto, no contagian.
Actualmente raramente se observan gomas,
debido al uso de ATB que controlan la
enfermedad.
En el hígado ocurre una lesión por la
cicatrización de las áreas necróticas
(esclerogoma), denominado hepar lobatum
o “hígado atado”. Es una esclerosis que
retrae el parénquima, el órgano se encuentra
fibrótico y atrófico.
INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS
 Neuro Sífilis
Las lesiones nerviosas son:
 Meningovascularitis: hay engrosamiento
de leptomeninges con infiltrado
linfoplasmocitario, lesiones vasculares y
fibrosis. A esto se le suma la degeneración de
las neuronas subyacentes, especialmente en
la base del cerebro, y la afectación de los
pares craneanos (MOC). En casos crónicos
puede haber hidrocefalia obstructiva y
endarteritis sifilítica con lesiones gomosas.
 Tabes dorsal: es una meningo-radiculitis
que se caracteriza por degeneración de los
cordones posteriores medulares (haz de Goll
y Burdach), que se encuentran adelgazados,
de coloración grisácea por degeneración de la
mielina y desaparición de los axones, y
engrosamiento de la leptomeninges por
fibrosis. Hay lesión de los ganglios raquídeos.
La zona más afectada es la lumbosacra
trayendo problemas en la marcha (marcha
tabética “taconeante”). Esta se produce por
alteración de la mielina con pérdida de la
sensibilidad profunda. Se inicia 10 a 15 años
después de la infección.
 Parálisis general progresiva (PGP) es
una meningoencefalitis crónica que se
presenta entre 20 y 40 años después del
contagio, hay deterioro síquico y orgánico,
asociado a trastornos motores. El paciente
pierde la concentración, la memoria y
comienza con alteraciones psiquiátricas:
megalomanía (delirios de grandeza).
Se instala un deterioro intelectual y motor
progresivo que conduce a la muerte en
menos de 5 años.
Consta de meningoencefalitis (engrosamiento
y adherencias meníngeas con infiltrado
inflamatorio peri-vascular), encefalosis
(destrucción neuronal difusa con imagen
histológica en “barrido de viento”,
degeneración de la sustancia gris, pérdida de
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funciones motoras que ocasiona parálisis) y
encéfalo esclerosis (proliferación de la
neuroglía cortical). Demencia.
En la microglía hay depósitos de
hemosiderina. Macroscópicamente hay
atrofia cerebral, especialmente la sustancia
gris del lóbulo frontal. Se observa aumento
del diámetro de los surcos, con disminución
de la profundidad y de las circunvoluciones.
Hay espiroquetas en SNC.
SIFILIS CONGENITA
Comprende el 5% de los casos. Se adquiere
de manera intrauterina de una madre
infectada. El feto se infecta en períodos
tempranos del embarazo, pero los cambios
anatomo-clínicos no se observan hasta que
madura el sistema inmunológico del niño,
que suele ocurrir a partir del quinto mes.
Luego desaparece el citotrofoblasto y
Treponema puede atravesar la barrera
placentaria. Es rara la infección antes del
cuarto mes de gestación. Es más grave
cuanto más reciente es la infección materna.
Puede producir abortos en el 2do y 3er
trimestre, también puede haber muerte
neonatal, o sobrevive el niño y se manifiesta
en los dos primeros años de vida.
Si el niño nace muerto o muere al nacer es
frecuente encontrar el pénfigo sifilítico,
compuesto por ampollas en palmas de las
manos y en planta de los pies. Pueden tener
también neumonía alba o blanca y es
frecuente la hepato-esplenomegalia. Hay que
realizar seguimiento con VDRL para evaluar
la evolución serológica y/o decidir el
tratamiento. Realizar FTA-Abs Ig M (puede
haber falsos +).
La sífilis congénita puede ser precoz y tardía:
 Sífilis Congénita Precoz o Temprana
Se manifiesta hasta el 4to–5to mes de vida.
En general es mortal. Los síntomas aparecen
en los primeros 2 años de vida. Son RN de
bajo peso, con piel arrugada, alteraciones de
la radiología ósea, rinorrea seropurulenta,
exantema simétrico.
INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS
En pulmón hay neumonía alba en la que los
alvéolos están revestidos por células cúbicas
y sus paredes engrosadas. Hay fibrosis
pulmonar intersticial e infiltrado inflamatorio
linfoplasmocitario.
El hígado está aumentado de tamaño, con
abundante fibrosis intersticial perisinusoidal
difusa, especialmente en zonas portales e
infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario.
Todavía conserva focos hematopoyéticos.
Puede presentar surcos constituyendo el
“hígado atado” o en pedernal. En el bazo
podemos observar focos hematopoyéticos,
con hiperplasia de la pulpa roja y también
hay gran concentración de espiroquetas.
Presenta esplenomegalia.
En el páncreas y riñón aparece tejido fibroso.
En huesos hay osteocondritis con
engrosamiento de la línea de osificación entre
cartílago y hueso, que se presenta
amarillenta e irregular. Es producida por
osificación defectuosa. El hueso presenta
zonas de osteocondensación alternando con
otras de osteodestrucción. La tibia se ve
curvada “en hoja de sable”, producida por
osteítis y periostitis difusa.
Se puede llegar a separar la epífisis de la
diáfisis por destrucción del disco y constituye
la seudoparálisis de Parrot.
En piel aparecen lesiones maculopapulosas
en orificios naturales, especialmente ano-
genital y peri-bucal, formándose luego estrías
atróficas y cicatrices en forma de rayos.
En el timo aparecen los abscesos de Dubois,
necrosis gomosa con gran cantidad de
espiroquetas y PMN.
La nariz “en silla de montar” por destrucción
gomosa de los huesos del tabique nasal,
especialmente el vómer.
La afección del SNC produce irritabilidad,
epilepsia, atrofia óptica y parálisis de
algunos pares craneales.
Tríada de Hoschinger, se presenta en la
sífilis precoz y se caracterizada por: nariz en
silla de montar, adenopatías epitrocleares
palpables y deformidades craneales.
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 Sífilis Congénita Tardía
Se manifiesta luego de los 2 años de vida.
Lesiones óseas: similares a la sífilis
congénita precoz, con aparición de nariz “en
silla de montar” y tibia “en hoja de sable”.
Queratitis intersticial: opacidad corneal,
que puede llevar a la ceguera. Puede
acompañarse de iritis, iridociclitis y/o corio-
retinitis. Es frecuente y muy grave.
Dientes de Hutchinson: los incisivos
aparecen ahusados con muescas en su borde
libre (filoso) por lesión dentaria de la
espiroqueta.
Sordera: por lesión de la rama coclear del
8vo par craneal.
Lesión articular especialmente en rodillas.
Tríada de Hutchinson puede verse en el
período tardío de la sífilis congénita, se
caracteriza por: lesiones óseas, dientes de
Hutchinson y sordera.
ALGORITMO DIAGNOSTICO DE SIFILIS
 Histopatológico
La lesión patognomónica es la endarteritis
obliterante: esclerohialinosis, infiltrado
perivascular a predominio linfoplasmocitario,
engrosamiento de la pared y obliteración de
la luz de pequeños vasos. La lesión vascular
se ve especialmente en los vasa vasorum de
la aorta, se encuentra en todas las etapas.
 Microscopía de campo oscuro permite
ver Treponema pallidum en las lesiones
primarias. Es un método rápido y sencillo,
pero, en ocasiones puede confundirse con
otras espiroquetas, dando falsos negativos.
La muestra se obtiene del exudado del
chancro o punción-aspiración con aguja fina
de la adenopatía satélite.
En el segundo período, se obtiene de las
lesiones más húmedas y costrosas.
El material se ve en fresco en microscopio de
campo oscuro y se ven treponemas móviles.
 Microbiológico: Treponema pallidum no
se cultiva.
 Técnicas de impregnación argéntica
son inespecíficas.
INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS
 Inmunofluorescencia directa
Es el método diagnóstico de elección, ya que
es específico. Se utilizan Ac antitreponémicos
marcados con fluoresceína, se ve Treponema
pallidum en el microscopio de fluorescencia.
Obtención de Muestras
Debe obtenerse el material trasudado
seroso de la lesión, que en general se toma
bajo la forma de una impronta, presionando
suavemente un portaobjetos sobre una lesión
limpia, o por raspado de la misma.
 Serología (métodos indirectos)
Determinan Ac antitreponémicos:
Pruebas no treponémicas que detectan Ac
no treponémicos IgG e IgM también
denominados Ac reagínicos contra lípidos
liberados por las células dañadas durante la
fase precoz de la enfermedad. No lo hacen
hasta después de 3 a 5 semanas de la
infección. Sirven para controlar la respuesta
al tratamiento.
El Ag utilizado es la cardiolipina que se
obtiene del corazón de vaca. Son pruebas
muy sensibles, pero poco específicas, por lo
que deben confirmarse con las específicas.
Entre las pruebas no treponémicas:
 VDRL (Venereal Disease Research
Laboratory), que se usa para neurosífilis y
RPR (Reagina Plasmática Rápida).
Ambas miden aglutinación del Ag
cardiolipina por el suero del paciente.
La VDRL da (+) en sífilis primaria y
secundaria, luego pueden bajar los títulos.
La VDRL se hace (+) a los 14 días, por lo que,
en presencia del chancro, el método de
elección es el examen de campo oscuro.
Da (+) en neurosífilis en LCR luego de
hacerse (–) en sangre.
Da falsos (+) en infecciones que cursan con
destrucción de tejidos con compromiso
hepático, como: LES, hepatitis viral,
mononucleosis infecciosa, lepra lepromatosa,
malaria, dislipemias y embarazo.
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Sirve para determinar la respuesta al
tratamiento con ATB. Si el paciente
responde, ésta disminuye mientras que las
pruebas específicas siguen aumentadas.
Se utiliza para screening y seguimiento, pero
no es un método diagnóstico de certeza.
Pruebas Treponémicas: para el diagnóstico
de certeza son confirmatorias, evalúan la
presencia de Ac contra Ag treponémicos.
Son muy específicas (98%).
Pueden ser (+) antes que las no treponémicas
en la sífilis precoz y permanecer (+) luego de
la negatividad de las inespecíficas en la sífilis
tardía. Permanecen (+) de por vida, pero en
pacientes HIV no se descarta la enfermedad
aunque den (–). Dan falsos (+) en pacientes
con altos niveles de gammaglobulina y
enfermedades autoinmunes.
Entre las pruebas treponémicas están:
 TPI o prueba de Nelson: tienen que
encontrarse más de 50 treponemas
inmovilizados por campo histológico para
ser (+). Se ve a los 40 a 60 días (es de
reactividad tardía). Requiere cepa variable.
Es dificultosa y de poco uso.
 FTA-Abs: prueba de inmunofluorescencia
indirecta en la que el suero del paciente se
trata primero con treponemas no pallidum
para absorber Ac no específicos, luego este
suero se aplica sobre un portaobjetos con
Treponema pallidum adheridos a la
superficie. Esto se revela con Ac anti cadena
pesada gamma marcado con fluoresceína.
Es (+) a los 7 a 10 días de la aparición del
chancro.
Puede determinar la presencia de Ig M en
sangre de cordón umbilical o en niños, lo
que permite diagnosticar sífilis congénita.
FTA Abs es la más rápida, sensible y
específica de las pruebas treponémicas.
Se usan globulinas antihumanas de conejo
marcadas y requiere microscopio de
fluorescencia. Prueba de absorción de Ac
treponémicos fluorescente.
INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS
 TPHA: Es menos sensible que la FTA,
pero igual de específica. Se hace un
bloqueo de Ag no específicos por
preincubación del suero del paciente con
treponema no pallidum. En una prueba
(+) se ve microaglutinación de hematíes
en presencia de Ac del paciente contra Ag
treponémicos. Es especifica, económica y
sensible (sirve para evaluar muchas
muestras).
FTA-Abs y TPHA son cualitativas, que
pueden hacerse semicuantitativas al diluir el
suero del paciente en títulos de Ac. Estos no
disminuyen con la cura de la enfermedad por
lo que estas pruebas no sirven para
monitorear la eficacia del tratamiento con
ATB.
Los falsos (+) se resuelven con la técnica del
western bloot, se pueden presentar en HIV,
hepatitis, lepra, TB, brucelosis, AR, LES,
otras autoinmunes, diabetes, embarazo.
Congénita: La positividad de las
pruebas serológicas en los lactantes hijos de
madres infectadas puede representar
transferencia de los Ac o una respuesta
inmunológica específica hacia la infección.
Esto se diferencia con la toma de muestras
de suero por un período de 6 meses.
Si los títulos de Ac disminuyen hasta
niveles no detectables en los 3 primeros
meses, el niño no está infectado; si en
cambio no disminuyen, estará infectado.
En resumen:
Día 1 Microscopía de campo oscuro
Día 7 FTA-Abs
Día 14 VDRL - TPHA (Hemaglutinación)
Día 45-60 TPI
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TRATAMIENTO DE LA SIFILIS
 Penicilina: el fármaco de elección es la
penicilina. Para adultos en fases precoces
se usa penicilina benzatina de acción
prolongada. En las formas congénita y
tardía se utiliza penicilina G.
 Macrólidos: se utilizan tetraciclinas o
eritromicina, para los alérgicos a las
penicilinas. Estas drogas son menos
efectivas, no están indicadas como drogas
de primera elección.
Para la neurosífilis se usa sólo penicilina.
Dosificación: en países desarrollados
se hace 1 aplicación, en otros son 4
aplicaciones (1 por semana), cada una de
2.400.000 unidades de penicilina.
Resistencia: no se ha descrito
resistencia hacia ATB.
 Síndrome de Jarisch-Herxheimer
En la sífilis secundaria puede
desencadenarse una reacción por liberación
de pirógenos termoestables del treponema.
Se produce 1-2 días luego de la aplicación
del tratamiento y puede durar 12-24 hs.
Consta de: fiebre, escalofríos, cefalea,
mialgias, hipotensión, taquicardia,
hiperventilación y vasodilatación periférica.
Se controla con aspirina y corticosteroides.
 Vacunas: no existen vacunas protectoras,
la sífilis sólo se previene con sexo seguro y
detección y tratamiento de parejas sexuales
(partners) de pacientes infectados (cadena
epidemiológica).
INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS
TREPONEMATOSIS NO VENEREAS
 FRAMBESIA (PIAN)
Agente etiológico Treponema pertenue.
Se ve en poblaciones rurales, áreas cálidas y
húmedas de Africa tropical, sudeste asiático,
Oceanía y América del Sur. Es más común
en niños y adolescentes.
La inoculación es piel con piel, se forma la
“frambesía madre”, las espiroquetas se
diseminan por sangre a piel, ganglios
linfáticos, huesos y vías respiratorias,
formando “gomas”. Da tibia “en sable”.
 BEJEL
Treponema pallidum endemicum
Se ve en Africa, Asia y Australia. Hay gomas
en piel, vías respiratorias y huesos.
 PINTA
Treponema carateum
Se ve en valles fluviales de trópicos
americanos. Lesiones máculo-papulosas en
piel, hiperqueratosis y microabscesos.
 ENFERMEDAD DE LYME
Borrelia burgdorferi
Inoculación por picadura de garrapatas
(Ixodes). En EEUU: Lyme (Connecticut),
Massachussets, Minesota, Wisconsin,
California. También en Europa, Australia,
Japón y China.
Enfermedad crónica con alteraciones
articulares (artritis de rodilla), cutáneas
(eritema crónico y acrodermatitis), cardíacas
(miocarditis) y neurológicas (meningitis,
parálisis VII par, demencia).
 NOMA
Treponema Vincenti, Bacillus fusiformis,
Bacteroides.
Estomatitis gangrenosa maloliente de tejidos
blandos y huesos de la boca y mejillas.
Tratamiento: cirugía reconstructiva.
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PARASITOSIS
HIDATIDOSIS
Etiología
Es una enfermedad producida por
Echinococcus granulosum, un cestode
blanquecino amarillento que mide 5 mm de
largo y presenta tres anillos, el último de los
cuales tiene entre 600-800 huevos
embrionarios de 35 μ, dentro de ellos se
encuentra el embrión hexacanto que mide 25
μ con tres pares de ganchos. En la República
Argentina es la segunda antropozoonosis
después de la Brucelosis. Es más común en
la Pampa húmeda y en la Patagonia.
Hospederos
El hospedero definitivo es el perro. Los
intermediarios habituales: ganado ovino,
vacuno, porcino, caprino.
El hombre es hospedero intermediario
accidental.
Ciclo evolutivo
El parásito adulto se encuentra en la
mucosa del intestino delgado del perro, fijado
por medio de ganchos y ventosas. El perro
contrae la enfermedad al ingerir vísceras de
animales contaminados en los mataderos
clandestinos o sin control bromatológico.
Los intermediarios habituales poseen
el estadio larvario infectante quiste hidatídico
o hidátide con múltiples escólex. Estos se
liberan en el estómago del perro por acción
mecánica masticatoria y enzimática. Se fijan
en la mucosa del intestino delgado y
desarrollan parásitos adultos. El perro libera
un proglótide grávido que contaminan
pastos, heno, verduras y agua dulce.
El hombre contrae la enfermedad al
ingerir verduras contaminadas por
deyecciones de perro. En el duodeno, por
acción de los jugos digestivos, se libera el
embrión hexacanto, que atraviesa la pared
intestinal y pasa a circulación sanguínea, vía
porta llega a hígado, más común en lóbulo
derecho (75-80%). Si franquean la red capilar
hepática, acantonan en pulmón (20%),
hueso, encéfalo, bazo.
INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS
La hidatidosis secundaria a partir de
un escólex por fragmentación del quiste
puede diseminarse por:
- contigüidad (peritoneo - quiste hepático)
- vía sanguínea (quiste hepático en cava
inferior)
- canalicular (en pulmón)
Componentes del quiste
 Adventicia: es de tejido conectivo. Tiene
una capa interna necrótica, capa media
histiocitaria y externa de tejido conectivo.
En la adventicia hay necrosis, depósitos
grasos, calcificación y degeneración hialina.
La hidatidosis de cerebro y hueso no
presentan membrana adventicia.
 Cuticular: membrana blanquecina, con
aspecto similar a la clara de huevo hervida.
Es semipermeable, no permite el ingreso de
Ac o microorganismos al interior del quiste.
Presenta estructura laminar, permite el paso
de sustancias antigénicas que sensibilizan al
hospedero. Posee glucógeno y es PAS (+).
 Germinativa: es un plasmodio con
glucógeno a partir del cual se forman
vesículas prolígeras (1-2mm diámetro) que
contienen escólex (100-150 μ), de forma
ovoide y con sus ganchos invaginados.
Si dentro de la cuticular quedan restos de la
germinativa se forman las vesículas hijas,
que constan de una cuticular y una
germinativa. Si el tejido donde está el quiste
no es distensible, por ejemplo, hueso, las
vesículas hijas serán exógenas, es la
hidatidosis multimicrovesicular.
 Líquido hidatídico: es transparente,
contiene electrolitos y proteínas que
sensibilizan al huésped y permiten la
positividad de la intradermo-reacción de
Casoni y la de Imaz-Lorentz-Guedini (fijación
del C´). La rotura de un quiste, puede
provocar shock anafiláctico o hidatidosis
peritoneal.
 Arenilla hidatídica: es un sedimento
constituido por vesículas prolígeras, escólex
(medio millón por cm3) y ganchos.
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Formas evolutivas del quiste
 Univesicular
 Multimicrovesicular
Formas involutivas del quiste
 Seudotuberculosis Equinocócica similar
a TB miliar peritoneal.
 Quiste macizo, no contiene líquido
hidatídico y la cuticular está plegada.
 Quiste caseoso, restos de membranas con
tejido necrótico.
 Quiste calcificado
 Quiste supurado por infección.
 Pioneumoquiste: infección con
producción de gas.
Clínica
La localización más frecuente es en el
lóbulo hepático derecho, cursa en forma
asintomática o con síntomas compresivos:
hepatomegalia, dolor cólico, sensación de
plenitud, ictericia. La localización pulmonar
puede ser asintomática o presentar síntomas
compresivos o complicarse con una vómica
(expectoración violenta del contenido de un
quiste, con aspecto de papilla). Si un quiste
se rompe en un paciente previamente
sensibilizado, origina un shock anafiláctico.
Está contraindicada la punción del quiste
con fines diagnósticos o terapéuticos para
evitar el desarrollo de hipersensibilidad.
Diagnóstico:
 Imagenología: Radiografía, Gammagrafía,
Ecografía (OMS tipos de quistes: activo,
transicional o inactivo), TAC.
 Pruebas serológicas directas: observación
al microscopio del material expulsado en la
vómica (escólex, restos de membranas,
vesículas prolígeras o arenilla hidatídica).
 Pruebas serológicas indirectas: ELISA, e
inmunodifusión; Intradermo-reacción de
Casoni (actualmente poco utilizada).
 DD5 – Arco 5, dosaje de IgG.
Tratamiento: Extirpación quirúrgica y
tratamiento farmacológico con albendazol o
mebendazol.
INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS
ENFERMEDAD de CHAGAS-MAZZA
Epidemiología
La Tripanosomiasis Americana es una
de las parasitosis más frecuentes en América
Latina. Se calcula que 20 millones de
personas presentan serología positiva y unos
5 millones están clínicamente enfermos.
Se producen 50.000 muertes por año
a causa de la enfermedad de Chagas.
La infección es endémica en: Brasil
(50% de los infectados), Bolivia, Paraguay y
Argentina. En Argentina se extiende en 19
provincias (80% del territorio), las más
afectadas: Salta, Tucumán, Formosa, Chaco,
Santiago del Estero, Córdoba, Mendoza, San
Luis, Catamarca, La Rioja, La Pampa.
En Argentina hay 2.000.000 de
infectados, de los cuales 500.000 presentan
cardiopatía chagásica.
Etiología
Enfermedad parasitaria producida por
Tripanosoma cruzi, un protozoario con
cinetoplasto, de la clase mastigofora y de la
familia tripanosomidae.
Estadíos del Tripanosoma
Los tripomastigotes penetran por el lugar
de la picadura (están en las heces del insecto
que las expulsa mientras succiona sangre).
En el organismo se convierten en
amastigotes, se multiplican en macrófagos e
invaden miocardio y encéfalo. En las células
del huésped los amastigotes se diferencian a
tripomastigotes, pasan al torrente sanguíneo,
son ingeridos por una nueva picadura, se
multiplican en aparato digestivo del insecto y
se diferencian a tripomastigotes metacíclicos
en el recto para ser expulsados en las heces.
Hospederos
El vector vertebrado es el hombre.
El vector invertebrado es el Triatoma
infestans (vinchuca). Los triatómidos son
insectos hematófagos, es decir ingieren
sangre de animales vertebrados, son de
hábitos nocturnos, y pone 200 huevos en las
paredes de adobe de ranchos o en la tierra.
Habita en un clima seco y cálido. Es capaz
de inhibir al complemento.
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Reservorios
Los reservorios del parásito son:
perros, gatos, murciélagos, roedores, conejos,
armadillos y otros animales silvestres.
Ciclo evolutivo
El parásito ingresa al tubo digestivo
del triatoma por la ingestión de sangre
contaminada y en su evolución adquiere
formas metacíclicas, las que son eyectadas
con las heces del insecto (defeca en el mismo
lugar en que pica, girando 180º). Por el
rascado de la piel, ingresa al organismo,
llegando al torrente circulatorio.
Tripanosoma cruzi no se multiplica en
sangre periférica, sólo lo hace en células
cardíacas, SRH y gliales.
Vías de transmisión
 Cutánea, por picadura y posterior
rascado que facilita la penetración.
La picadura es indolora, presenta en su
saliva componentes con efectos
anticoagulantes y analgésicos.
En el sitio de la lesión se produce el
chagoma de inoculación, zona indurada de
color violáceo y ulcerada centralmente
(donde luego se forma una costra), con
adenopatías satélites. Es indoloro, y
evoluciona sin secuelas (30-60 días).
 Ocular: el chagoma de inoculación se
caracteriza por congestión conjuntival,
edema bipalpebral y adenopatía satélite
(signo de Romaña).
 Transplacentaria: Constituye el 1% entre
los nacidos de madre chagásica. Es una
fetopatía, más frecuente a partir del quinto
mes de embarazo.
 Otras: transfusiones, lactancia,
trasplantes de órganos, manipulación de
materiales infectados: laboratorio,
veterinarios, cazadores.
Clínica
 Enfermedad de Chagas Aguda
Luego de la incubación (1-2 semanas),
aparecen manifestaciones agudas: chagoma
de inoculación en el lugar de la picadura.
INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS
Dos semanas después el parásito se
disemina por vía hemática (parasitemia), con
fiebre, astenia, anorexia, adenomegalias y
hepatoesplenomegalia.
La complicación más grave es la miocarditis
aguda, con bloqueos e insuficiencia cardíaca.
La meningoencefalitis aparece en menores de
2 años que es mortal en el 50% de los casos.
 Enfermedad de Chagas Crónica
El 25% de los infectados pasa a la etapa
crónica que es la causa de morbimortalidad
más frecuente de la enfermedad de Chagas-
Mazza. Hay lesiones cardíacas (miocarditis),
gastrointestinales (megaesófago, megacolon),
y de SNP.
 Miocarditis Chagásica
La miocarditis crónica presenta
hipertrofia y dilatación de ventrículo derecho,
inflamación linfocitaria y fibrosis intersticial
que afecta el sistema cardionector.
Los signos clínicos y del ECG más
constantes son: bloqueo de rama derecha
del haz de His (completo o incompleto),
hemibloqueo anterior de rama izquierda,
bloqueo aurículo-ventricular, arritmias
(taquicardias ventriculares paroxísticas),
cardiomegalia e Insuficiencia Cardíaca.
Macroscópicamente se ve hipertrofia y
dilatación cardíaca (cardiomegalia).
Microscópicamente: se ve infiltrado
inflamatorio intersticial y peri-vascular con
linfocitos, células plasmáticas y monocitos.
Hay áreas de necrosis: citomiolisis (Signo de
Margarino Torres), en los miocitos se ven
seudoquistes: nidos de amastigotes (es un
puntillado fino negruzco que tiñe con
técnicas de impregnación argéntica).
 Megavísceras
 Megacolon: la destrucción neuronal del
plexo mioentérico de Auerbach, determina
dilatación transversal del colon (megacolon),
con constipación, meteorismo y fecalomas.
 Megaesófago: dilatación esofágica por
insuficiencia del esfínter esofágico inferior
(Acalasia), que provoca esofagitis y disfagia.
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 Enfermedad de Chagas congénita
Afecta a hijos de mujeres embarazadas con
parasitemia. La infección placentaria provoca
abortos espontáneos en la mayoría de los
casos. Si los fetos nacen vivos pueden
presentar una encefalitis mortal.
Diagnóstico
Los métodos directos detectan la presencia
del parásito en sangre periférica:
 Microhematocrito
 Strout: centrifugación de plasma y
posterior observación microscópica en fresco.
Otros métodos menos sensibles:
 Gota gruesa: sangre en fresco se ve la
movilidad del parásito, luego Giemsa.
 Xenodiagnóstico: detección del parásito
en heces de triatomas vírgenes puestos a
picar a un individuo presuntamente
infectado. Se hallan tripanosomas en 100%
de casos agudos y en 30% de los crónicos.
 PCR
 Test de Aglutinación Directa
 Hemocultivo
Los métodos serológicos indirectos evalúan la
respuesta humoral, es la detección de IgG:
 Hemaglutinación
 ELISA
 Inmunofluorescencia Indirecta (IFI)
En etapa aguda se utilizan métodos directos.
En la fase crónica, deben realizarse al menos
dos reacciones serológicas: ELISA-IFI.
El diagnóstico serológico será reactivo
(indicativo de infección), si al menos dos
técnicas diferentes resultan reactivas.
Establecido el diagnóstico de la infección, la
enfermedad de Chagas se confirma por Rx de
tórax, ECG, ecocardiograma.
Tratamiento
En etapa aguda drogas
tripanosomicidas (nifurtimox y benznidazol),
durante 60 días.
En etapa crónica el tratamiento es
paliativo, para mejorar la calidad de vida del
paciente (marcapasos, antiarrítmicos, cirugía
y/o trasplante cardíaco).
INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS
SARCOIDOSIS
Enfermedad de
Besnier-Boeck-Shaumann
Concepto
Es una reticulosis inflamatoria
benigna de evolución crónica, de etiología
desconocida (idiopática). Es más frecuente en
mujeres y en la cuarta década de vida.
Macroscopía
Se caracteriza por formar nódulos de
1-2mm de diámetro sin caseificación.
Microscopía
El granuloma está formado por
histiocitos, células epiteloides y algunas
células gigantes, rodeado de fibroblastos.
En las células gigantes y epiteloides
se encuentran:
 Inclusiones asteroides que se visualizan
como estrellas acidófilas intracelulares.
 Cuerpos de Shaumann: son formaciones
redondeadas constituidas por estructuras
laminadas concéntricas, de una sustancia
amorfa homogénea con depósitos de calcio.
Los órganos más afectados son:
ganglios linfáticos, pulmón, hígado, bazo,
médula ósea, huesos de las manos y pies,
cerebro, ojos, corazón, músculo esquelético y
tracto gastrointestinal.
En pulmón produce intersticiopatía
y linfadenopatía hiliar bilateral, conducen a
alteración de la ventilación de tipo restrictiva.
Las lesiones cutáneas se
presentan en 25-30% de los casos, con
eritema nudoso y granulomas sarcoides
cutáneos con un patrón característico
denominado lupus pernio.
Se presenta afección neurológica en 10% de
los pacientes: meningitis crónica, lesiones en
pares craneales y mononeuritis múltiple.
A nivel ocular puede dar uveitis aguda o
crónica, puede llevar a pérdida de la visión.
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Diagnóstico
En el laboratorio se detecta una
hipercalcemia (debido a la secreción de
vitamina D por parte de los granulomas),
acompañada de un aumento de la ECA
(enzima convertidora de angiotensina).
El diagnóstico certero es la
histopatología, se observa la presencia de
granulomas tuberculoides.
ACTINOMICOSIS
Epidemiología
El grupo etario más afectado es entre
15 y 35 años, predomina en sexo masculino.
Los trabajadores rurales tienen mayor una
exposición.
Etiología
Es una enfermedad supurativa crónica
producida por Actinomyces bovis y
Actinomyces israelii. Miden 4 μ de largo por
0,2 μ de ancho. Los anaerobios producen en
general actinomicosis rural y la urbana es
por aerobios. La bacteria puede provenir del
exterior o estar acantonada en la boca, en
caries o en las criptas amigdalinas.
Diseminación
Raramente lo hace por vía hemática
(nunca por vía linfática).
Clínica
Produce un endurecimiento de la zona
atacada con posterior formación de abscesos
que tienden a originar fístulas, por donde
aparecen gránulos azufrados (se los ve
macroscópicamente de color amarillo).
Macroscopía
La lesión muestra celdas rodeadas de
tejido fibroso, con aspecto “en panal de
abejas”. Se extiende por contigüidad.
Microscopía
Es un granuloma que luego supura, si
es supurativo semeja una inflamación aguda
con predominio de piocitos, formando
microabscesos. Se presentan también
bandas fibrosas y algunas células gigantes.
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Localización MICOSIS
 Cervicofacial, se ve en un 70%. Es la de
mejor pronóstico. Puede penetrar por Clasificación
amígdalas o por caries. Acantona
generalmente en el ángulo mandibular Esporotricosis
(gonion). Causada por Actinomyces bovis, Localizadas Cromomicosis
puede verse en la lengua del ganado vacuno.
Micosis Blastomicosis
 Abdominal, en un 20%. Se desarrolla en Profundas Generalizadas Criptococosis
ciego o apéndice debido a la deglución del Coccidiodomicosis
hongo, por vía portal alcanza localización Candidiasis
secundaria en hígado. Puede pasar a Secundarias Aspergillosis
pulmón, peritoneo, bazo, riñón y SNC. Ficomicosis
Micosis
Sistémicas Histoplasmosis
 Pulmonar, en un 5%. Se produce por
Micosis Maduromicosis
inhalación. Comienza en bronquiolos para Fistulizantes
luego pasar al parénquima pulmonar y tomar
la pleura.

 Cutánea, en el 5% restante. ESPOROTRICOSIS

RINOSPORIDIOSIS
Etiología
Enfermedad crónica granulomatosa.
Actualmente se considera que el
agente es Mycrocystis aeruginosa un protista
acuático (cianobacteria).
Epidemiología
Es más frecuente en el hombre que en
la mujer. La fuente de infección parece ser el
agua estancada de ríos o zonas pantanosas.
La mayoría de los casos se presentan
Sri Lanka y en India. También se ve en
Centroamérica y Sudamérica.
Clínica
La ubicación topográfica más común
es en fosas nasales; también en nasofaringe,
paladar y conjuntiva ocular.
Las lesiones son polipoides friables y
voluminosas, originando obstrucción nasal,
epistaxis y rinorrea.
Microscopía
Histológicamente se ve infiltrado
granulomatoso con PMN y linfocitos,
esporangios de 200-300 μ, con endosporas
que ocupan el espacio quístico. Se tiñe con
PAS y Grocott.
Etiología
Enfermedad micótica producida por
Sporotrichum schenki, que mide 4 μ.
Puerta de entrada: piel lacerada (por
una herida). Se produce en personas que
manipulean vegetales (jardineros, granjeros).
Es un hongo muy resistente en el suelo.
Clínica
Produce un nódulo subcutáneo
(chancro esporotricósico), denso, móvil que
luego llega a la ulceración. Esta lesión tiende
a curar, pero no la enfermedad en sí.
Diseminación
Se propaga por vía linfática
originando linfangitis, luego avanza
formando nuevos nódulos que se ulceran e
infartan los ganglios linfáticos.
Microscopía
Histológicamente se observa un centro
necrótico con piocitos, luego aparecen
células epiteloides y gigantes en la periferia
(granuloma tuberculoide). Más adelante
aparece una corona linfoplasmocitaria que
evoluciona hacia la fibrosis (aspecto sifiloide).

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INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS
HISTOPLASMOSIS
Epidemiología
Esta enfermedad se ve en áreas con
clima templado y húmedo. Zonas endémicas
en Argentina: Buenos Aires, La Pampa,
Córdoba, Santa Fe, Entre Ríos. En Brasil
Serra do Mar. En Estados Unidos el valle de
los ríos Ohio y Missisippi. También se ve en
Canadá, zonas tropicales de Centroamérica y
Africa.
Es más frecuente en varones, en los
trabajadores rurales, criadores de pollos,
floricultores, jardineros, exposición
accidental en laboratorios y pacientes HIV.
El hongo crece en suelos ricos en
nitrógeno contaminados con deyecciones de
murciélagos, gallinas, aves de corral, perros,
roedores y pájaros. También se encuentra en
depósitos de leña, chimeneas, galpones,
cuevas, túneles, altillos.
Etiología
Es una reticuloendoteliosis producida
por Histoplasma capsulatum, hongo que mide
de 2-5 μ con una pared celular refringente.
Se tiñe con PAS y con metenamina plata de
Grocott.
Presenta una forma saprofítica o fase de
moho con microconidios que miden de 2 μ, e
ingresan por vía inhalatoria hasta el espacio
aéreo inferior y macroconidios; y una forma
parasitaria o tisular que muestra pequeñas
levaduras con yemas, las levaduras son
intracelulares (en monocitos, macrófagos,
histiocitos).
Transmisión
Inhalación de microconidios
transportados por el aire, entran por vía
aérea y son fagocitados por los macrófagos
alveolares donde se reproducen de forma
asexuada.
Anatomía Patológica
En el pulmón produce un chancro de
inoculación con linfangitis y adenopatía
satélite. Esto puede curar o calcificarse.
En piel y mucosas (faringe, boca), da
ulceraciones, luego se disemina y provoca
hepatoesplenomegalia y lesiones nodulares:
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Granuloma epiteloide con células gigantes
que contienen el hongo (hasta 30).
Forma productiva que semeja un folículo de
Köster (granuloma tuberculoide).
La forma diseminada puede
producirse porque la infección fue masiva o
por la baja resistencia del individuo.
Clínica
La primoinfección en 95% es
asintomática, el resto presenta signos
pulmonares, fiebre, mialgias y artralgias.
La forma localizada puede presentarse
como pulmonar cavitaria, no cavitaria y
granulomatosa mediastínica.
La forma diseminada aparece en el
0,1% de los casos y es oportunista en
enfermos con SIDA y otros
inmunocomprometidos, con adenopatías,
hepatoesplenomegalia, lesiones pulmonares,
adrenales y cutáneo-mucosas.
Diagnóstico
Las muestras son: esputo, lavado
bronquioalveolar (LBA), punción biopsia de
ganglio linfático. En cuadros diseminados,
punción de medula ósea o ganglio linfático.
También se toman muestras de sangre
periférica, orina, biopsias de lesiones cutáneo
mucosas, LCR.
El diagnóstico certero es el histopatológico
directo de los tejidos, cultivo y serología.
Inmunodifusión con histoplasmina.
BLASTOMICOSIS
Concepto
La blastomicosis es una micosis que
engloba hongos que en el organismo toman
forma levaduriforme y se reproducen por
gemación. Uno solo de ellos da forma
levaduriformes en los medios de cultivo:
Criptococcus neoformans.
Clasificación
 Blastomicosis Europea o Criptococosis
Es producida por Criptococcus neoformans o
Torula histolítica que presenta una gruesa
capa periférica. Mide 10 μ de diámetro.
La puerta de entrada es la inhalatoria dando
un chancro de inoculación pulmonar.
INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS PAGINA 91

La lesión que produce es similar a la TB, Las lesiones predominan en laringe y

presenta nódulos pequeños. Puede ser
localizada o diseminada, alcanzando piel y
especialmente meninges y encéfalo.
Generalmente la lesión granulomatosa tiene
menos destrucción tisular y escaso aflujo
celular, con respecto otras blastomicosis.
La prevalencia es entre los 30-60 años y es
más frecuente en el sexo masculino en
proporción 3:1 con respecto al femenino.
tráquea. Hay hepatoesplenomegalia y
adenopatías generalizadas.
La primoinfección en 80% es asintomática.
Puede presentar enfermedad pulmonar en
menores de 30 años con afección del SRH,
hiperplasia adrenal y lesiones mucosas.
La lesión crónica puede ser unifocal (pulmón)
o multifocal (ganglios, pulmón, hueso, SNC).
La forma diseminada no tiene relación con el
HIV.
El diagnóstico se realiza con muestras de
esputo, lavado bronquioalveolar, biopsia de
lesión o de ganglio. Se hace un examen
histopatológico con PAS.
Las pruebas serológicas son: fijación del
complemento, Inmunodifusión, Western
bloot, ELISA.

 Blastomicosis norteamericana
No se produce en nuestro medio, el agente
etiológico: Blastomyces dermatitides.
 Blastomicosis Sudamericana
(paracoccidioidomicosis). Es una micosis En resumen:
sistémica producida por Paracoccidioides
brasiliensis. Mide 20-60 μ de diámetro, posee Lesiones mucosas B. Sudamericana
una pared gruesa y refringente. Se multiplica (úlceras)
Lesiones ganglionares B. Sudamericana
por gemación, presenta múltiples gemas
adheridas a su pared, por lo que tiene Lesiones viscerales B. Sudamericana
aspecto “en rueda de timón”. (hígado-bazo)
Está presente en áreas de climas cálido y Lesiones viscerales B. Sudamericana y
subtropical húmedo, tiene zonas endémicas (pulmón-hueso) norteamericana
en Centroamérica y Sudamérica, con mayor Lesiones en el SNC B. Europea
incidencia en Brasil, Venezuela, Colombia y
Argentina: Chaco, Formosa, Corrientes, Coccidioidomicosis
Misiones, Entre Ríos y Santa Fe. Enfermedad de Posadas-Wernicke
Es frecuente en los trabajadores rurales Epidemiología
relacionados con el cultivo de yerba mate, te, Es una micosis sistémica producida
tabaco, algodón y mandioca. Predomina en nuestro medio por Coccidioides posadasii.
entre los 30-50 años, en el sexo masculino Se encuentra en áreas endémicas con climas
12:1. semiáridos y templados, con pocas lluvias, es
La transmisión es por vía inhalatoria. rara en Argentina (Santiago del Estero, Río
Negro, Río Hondo, La Rioja y Catamarca).
En la Anatomía Patológica, se observan Noroeste de Brasil (Piauí), Sudoeste de
lesiones exudativas, con granuloma Estados Unidos, México (norte), América
epiteloide, PMN, linfocitos y plasmocitos. Central, Venezuela y Paraguay.
Puede evolucionar formando microabscesos o Produce infecciones naturales en
lesiones tuberculoides. En el SRH origina roedores, murciélagos, perros, cerdos,
células gigantes con hongos en su interior, llamas, burros, conejos y bovinos.
formando un microabsceso que hace estallar
la célula.

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INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS PAGINA 92

Etiología
El agente es Coccidioides posadasii,
que presenta una forma saprofítica (crece en
suelo alcalino), y una parasitaria (en los
tejidos que se infectan a través de la vía
aérea).
Patogenia
Se adquiere por inhalación (el hongo
se encuentra en el polvo, transportado por el
aire, hace primero un foco pulmonar).
Ocasionalmente penetra por piel (debe existir
una solución de continuidad).
Anatomía Patológica
Forma granulomas epiteloides
zona central supurativa.
CROMOMICOSIS
Etiología: Es una micosis producida
por el género Hormodendrum y Phylospora
que producen un pigmento de color amarillo
pardusco que tiñe las lesiones.
Clínica: La lesión en sí es una
dermatitis verrugosa. La puerta de entrada y
localización de la lesión es cutánea.
Microscopía: el hongo está rodeado de
plasmocitos, macrófagos y células gigantes.
Hay marcada fibrosis en la zona lesionada.
con

Clínica
Presenta primoinfección asintomática
en el 60% de los casos. Se acompaña de
fenómenos alérgicos, enfermedad respiratoria
aguda, enfermedad pulmonar cavitaria
crónica y diseminación aguda o crónica.
La diseminación es por vía
linfohemática, alcanza una forma aguda y
puede progresar a la cronicidad.
Factores predisponentes: alcoholismo,
embarazo, inmunodeprimidos, HIV.

Diagnóstico
Muestras de esputo seriado, lavado
broncoalveolar, LCR, biopsia o pus de
abscesos subcutáneos, biopsia tisular.
Se realiza examen en fresco y tinción
con tinta china, PAS y Grocott.

En la serología se hace fijación del

complemento. El aumento de Ac fijadores del
C´ y de precipitinas es de mal pronóstico,
indican la diseminación del hongo. La prueba
cutánea se hace con coccidioidina.

Tratamiento
Anfotericina B, Ketoconazol, Fluconazol.

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DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS
PROLIFERACIONES CELULARES
NO NEOPLASICAS
 Hiperplasia
Es el aumento del número de
células. Puede ser fisiológica (en el útero
grávido), y patológica (neoplasias).
 Metaplasia
Es el cambio de un tipo celular
adulto por otro, modificando su estructura
y morfología. La metaplasia es un
fenómeno de sustitución adaptativa,
reversible (si desaparece el agente
irritante), o irreversible.
Este mecanismo puede ser el
preludio de transformaciones primero
displásicas y luego neoplásicas, como
ocurre en la metaplasia escamosa
bronquial por acción tóxica del tabaco, el
ectropion en cuello uterino y la metaplasia
en el tercio inferior del esófago (de Barret).
 Displasia
Se altera la histoarquitectura
celular y de esta manera se pierde la
disposición normal de un epitelio.
Hay variación de tamaño y forma
celular, acompañado de hiperplasia con
pérdida de la orientación de las células.
Los núcleos se observan hipercromáticos,
hay aumento del número de mitosis
típicas (displasias leve y moderada), si
aparecen mitosis atípicas corresponde a
displasia grave que se encuentra en el
border line del carcinoma in situ.
PROLIFERACIONES CELULARES
NEOPLASICAS
 TUMOR O NEOPLASIA
Es la proliferación celular
específica, continua, anárquica, indefinida
y no controlada, que puede ser perjudicial
(la mayoría de las veces), o no para el
organismo.
Las neoplasias no son tejidos, son
células, aunque hay tumores que imitan
tejidos y hasta órganos.
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La potencialidad neoplásica es una
propiedad que tienen casi todas las
células. Si en una célula se produce una
alteración en el mecanismo de duplicación
de ADN, en la regulación de los genes y
por ende en la síntesis de proteínas, se
puede originar una célula neoplásica.
Es común encontrar una progresión
en los trastornos del crecimiento celular
neoplásico:
Hiperplasia Metaplasia Displasia Neoplasia
Los oncogenes son los promotores
del crecimiento celular (se encuentran
activados en los procesos neoplásicos),
mientras que los genes inhibidores y
supresores del crecimiento se encuentran
alterados y la mayoría se han perdido en
las células tumorales.
En todo tumor hay un parénquima
y un estroma, por donde circulan vasos
sanguíneos y linfáticos que nutren el
tumor (produce factor angiogénico).
El desarrollo excesivo del estroma
es desmoplasia o estroma-reacción (por
ejemplo, proliferación de tejido conectivo),
esto puede interferir en el crecimiento,
nutrición y expansión del tumor.
En la mujer, la incidencia de cáncer
es: mama, pulmón y colorectal.
En el hombre: próstata, pulmón
y colorectal.
El mecanismo exacto que causa el
cáncer todavía no está claro. Se han
identificado algunos agentes cancerígenos
productores de cáncer. Estos incluyen:
tabaco, hidrocarburos, amianto, algunos
productos químicos, radiaciones y la
exposición excesiva al sol.
CARACTERISTICAS DE CELULAS
NEOPLASICAS MALIGNAS
 Núcleo: puede ser voluminoso,
hipercromático, con aumento del número
de nucléolos.
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS
 Presencia de gran número de
mitosis:
Las células neoplásicas benignas tienen
aumento del número de mitosis típicas.
Las células neoplásicas malignas además
de mitosis típicas en mayor proporción
que las benignas presentan mitosis
atípicas.
El ciclo celular (fases G1, S, G2 y M), en la
mayoría de los tumores es igual o más
lento que en las células normales.
 Alteraciones ultraestructurales: hay
reducción del número de mitocondrias, de
sus crestas y modificaciones en la forma
de las mismas, por lo que en las células
cancerosas predomina un metabolismo
anaeróbico. El REG está poco
desarrollado, las vesículas y cisternas se
encuentran dilatadas. hay disminución de
la síntesis de proteínas.
Se ve mayor captación de grupo 5
nitrogenado, en relación al huésped (es la
denominada desviación de proteínas o
trampa del N), hay más síntesis de ácidos
nucleicos, que a su vez son degradados.
Hay aumento de Cl, Na y K y disminución
del Ca. El agua está aumentada y los
lípidos disminuidos; hay alteración del
citoesqueleto, abundantes microfilamentos
y el glucocálix está aumentado.
 Diferenciación y anaplasia
Diferenciación es el grado morfológico
que las células tumorales muestran en
relación al tipo celular del que se originan.
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En las neoplasias benignas las células son
similares a las de origen, es decir, son
maduras. En las neoplasias malignas, hay
modificación variable de la diferenciación
de los tipos celulares involucrados, hay
células maduras y otras escasamente
diferenciadas del tejido de origen.
Hipócrates distinguió tumores benignos y
malignos. Introdujo el término karkinos
del que deriva el actual carcinoma (tumor
epitelial maligno). Los tumores malignos
de tejido mesenquimático son sarcomas.
Un carcinoma de acuerdo a su grado de
diferenciación, puede ser bien, moderado o
escasamente diferenciado.
Anaplasia es la falta de diferenciación.
Se establecen grados de anaplasia, de
menor a mayor: I-II-III-IV.
Los tumores anaplásicos grado IV son
altamente malignos, tienen células
escasamente diferenciadas.
El grado de anaplasia está en relación
inversamente proporcional con el de
diferenciación.
CELULAS ATIPICAS
Están presentes sólo en las neoplasias
malignas, es decir en cáncer.
La célula atípica se aparta en su
morfología de la normal, muestra
modificaciones en el núcleo y en el
citoplasma.
 Pleomorfismo
Hay variación en la forma y tamaño en las
células neoplásicas atípicas.
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS
 Cambios nucleares
Hay macrocariosis, anisocariosis,
poiquilocariosis, marginación cromática,
aumento del número de nucléolos, células
multinucleadas.
 Alteraciones citoplasmáticas
Hay modificaciones en la forma y tamaño,
disminución del ARN citoplasmático,
relación núcleo-citoplasmática alterada.
 Cambios en el cariotipo
El cariotipo cromosómico de las células
neoplásicas malignas presenta anomalías.
Pacientes con cromosomopatías, tienen
mayor incidencia de ciertos tumores. En la
trisomía del par 21 (Síndrome de Down),
hay mayor incidencia de leucemia
mielocítica.
CrPh: Translocación cromosómica
recíproca del brazo largo de pares 9 y 22
(9q34-22q11) se asocia con LMC.
Deleción del cromosoma 13 se asocia con
retinoblastoma.
 Cambios antigénicos
Las células neoplásicas creadas por acción
de carcinógenos tienen neoantígenos.
El Ag ATET (Ag específico trasplante ligado
a las membranas), que sería un HLA
anormal y aparece en las células
neoplásicas.
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PAGINA 95
Se han identificado Ag que sirven como
marcadores biológicos: α feto proteína
(AFP), Ag carcinoembrionario (CEA), este
último se observa en cáncer de páncreas y
estómago (tener en cuenta que puede
estar aumentado en enfermedades no
neoplásicas, como cirrosis y hepatitis).
 Invasión o Infiltración
El cáncer crece por invasión progresiva y
destruye el tejido del que se origina.
Es más difícil la invasión del cartílago que
de la dermis. También puede extenderse a
tejidos vecinos.
Las células tumorales van perdiendo la
cohesión entre ellas, también la inhibición
por contacto, en cambio aumenta la
motilidad, además elaboran enzimas del
tipo de las proteasas (hialuronidasas), lo
que contribuye a la infiltración.
 Mecanismo de invasión neoplásica
El tumor adquiere capacidad de invasión a
través de receptores que se fijan a la
laminina (componente habitual de la
membrana basal), en el tejido normal.
Como consecuencia de esto, las células
neoplásicas liberan colagenasa y otras
proteínas que conducen a la lisis de la
membrana basal.
La célula tumoral pasa a través de la
solución de continuidad, se produce la
lisis de la matriz extracelular y finalmente
penetra en vasos sanguíneos y linfáticos,
dando embolizaciones tumorales (émbolos
neoplásicos).
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS
 Tiempo del ciclo mitótico
La agresividad del tumor se relaciona con
la diferenciación. Serían células de origen
monoclonal las que originan una
neoplasia. La célula neoplásica tiene un
alargamiento de su período de vida.
El tiempo del ciclo mitótico de una
célula neoplásica, es en general más
largo que el de una normal.
METASTASIS (MTS)
Es la migración a distancia de células
atípicas desde un sitio neoplásico primario
a otro no contiguo, en otro sector de la
economía.
La metástasis requiere: desprendimiento,
transporte y detención en un sitio con
multiplicación de las células atípicas
(colonización).
En consecuencia, se diferencia
embolización tumoral (celulemia) de
metástasis.
En la primera, sólo hay vehiculización de
células neoplásicas por sangre o linfáticos,
mientras que en la metástasis hay
colonización.
Vías de metástasis
 Linfática. Los carcinomas son los que
más frecuentemente diseminan por esta
vía, aunque los sarcomas también pueden
hacerlo.
Las células tumorales pueden infiltrar
vasos y capilares linfáticos, perforar su
pared y crecer adosadas a la misma. Si
tienen continuidad con el tumor hay
extensión intralinfática (permeación).
También puede ocurrir que las células
neoplásicas se desprendan del tumor
primario dando émbolos linfáticos.
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PAGINA 96
 Sanguínea. Los sarcomas son los que
habitualmente diseminan por esta vía,
aunque también pueden hacerlo los
carcinomas.
Las células tumorales penetran
especialmente a través de las paredes
venosas. Es necesaria una importante
cantidad de células neoplásicas llevadas
por la sangre para tener una colonización
a distancia.
 Canalicular. Diseminación tumoral por
conductos naturales (por ejemplo, a través
de bronquios, uréteres).
 Cavidades serosas. Hay tumores que
pueden colonizar a distancia o migrar
células a través de cavidades celómicas
(peritoneo, pleura, pericardio). El tumor
de Krukenberg, es una metástasis por vía
transcelómica en ambos ovarios, de un
primario ubicado en el tubo digestivo.
 Inoculación o por trasplante. Esto
puede ocurrir en cirugías a través del
instrumental (es muy raro).
 Linfáticos perineurales se ve en
Cáncer de mama, cáncer de próstata.
Indica mal pronóstico.
No toda célula tumoral que se vehiculiza
por sangre o linfáticos, coloniza a
distancia; aproximadamente el 50% de las
células neoplásicas son destruidas y el
resto, no siempre colonizan.
Que haya o no colonización, depende de
factores propios de las células y del
hospedero. Es decir que habría una
interrelación entre las células neoplásicas
y las endoteliales del órgano hospedero,
donde debe existir una importante
vascularización que favorezca el implante.
Las células de la metástasis son más
indiferenciadas y anaplásicas que las
del tumor primario.
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 97

Distribución de las metástasis TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS

En hígado se ven metástasis de tumores  Diferencias histológicas
del tubo digestivo y de genitales.
En cerebro, tumores de pulmón, glándula Benignos Malignos
mamaria, melanoma. Tipo celular adulto Células atípicas
En huesos, carcinoma renal de células Células bien Diversos grados de
claras (tumor de Grawitz), carcinoma diferenciadas similares anaplasia, con
pulmonar, adenocarcinoma de mama, de a los tejidos normales tendencia a la
indiferenciación.
próstata (da metástasis especialmente en
Pocas mitosis Alto índice de mitosis
cuerpos vertebrales y pelvis), de estómago,
típicas atípicas
de tiroides. Polaridad y
arquitectura celular Pleomorfismo celular
En ganglios regionales, pulmón, hígado, conservada
huesos, cerebro, suprarrenales y serosas Vasos sanguíneos que Vasos que lo irrigan
son las localizaciones más frecuentes de lo irrigan bien nutridos anfractuosos
los tumores metastásicos.

El carcinoma pulmonar puede dar MTS en  Diferencias macroscópicas

suprarrenal. Si hay MTS en hipófisis, se
debe sospechar de un cáncer de mama. Benignos Malignos
Es frecuente ver MTS simultáneas en Crecimiento Crecimiento invasivo
cerebro y suprarrenales. expansivo, tiende a
quedar encapsulado
MTS EN GANGLIOS MEDIASTINALES Límites netos, con Límites irregulares
Pueden dar síntomas por invasión de buen plano de clivaje o estrellados
estructuras nobles del mediastino como:

 Síndrome de la vena cava superior

Compromete el retorno venoso de cabeza,
cuello y extremidades superiores.
El paciente presenta cefalea, edema de
cara y cuello “en esclavina”, cianosis,
disnea, tos, epistaxis, hemoptisis,
insuficiencia respiratoria y muere por
edema cerebral.
Los cánceres de mama y de pulmón
pueden invadir el mediastino.

 Síndrome de Claude-Bernard-Horner:
Ptosis palpebral, enoftalmos, miosis,
anhidrosis y omalgia homolateral.  Diferencias biológicas
Aparece en tumores de ápice pulmonar
(de Pancoast-Tobías), por lesión de la Benignos Malignos
cadena simpática cervical. Ausencia de MTS Dan metástasis
No recidivan Siempre recidivan
 Síndrome de Pourfour du Petit: No son agresivos Son agresivos e
Exoftalmos, midriasis e hiperhidrosis Más diferenciados que indiferenciados
homolateral a la lesión. los malignos

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DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS
TUMORES DE EVOLUCION INCIERTA
Están formados por células típicas
muchas veces embrionarias, con grado de
diferenciación variable.
El crecimiento es en general encapsulado.
Generalmente recidivan al ser extirpados.
A medida que recidivan, pueden hacer
invasión local y dar metástasis.
Son tumores histológicamente benignos
con un comportamiento biológico
incierto.
El adenoma pleomorfo de parótida es el
característico tumor de evolución incierta,
puede comprometer el VII par. Otro es el
adamantinoma o ameloblastoma (dientes).
LESIONES PRENEOPLASICAS
Son aquellas lesiones que en su evolución
pueden desarrollar malignización: glositis
luética (sifilítica), leucoplasia en mucosas,
atrofia de la mucosa gástrica, queratosis
solar de la piel, radiodermitis, colitis
ulcerosa, adenomatosis polipoide de colon
(gen APC), esófago de Barret con displasia.
SINDROMES PARANEOPLASICOS
Enfermedades que ocurren por actividad
metabólica o endocrina del cáncer, que se
manifiestan a distancia del tumor y
pueden preceder a la aparición del mismo:
 Síndromes endocrinos y metabólicos:
La hipercalcemia-hipercalciuria, es uno
de los síndromes paraneoplásicos más
comunes. Se produce destrucción ósea por
secreción de PTH-like. Se ve en tumores de
pulmón, cuello uterino, mama, ovario,
riñón, leucemias, linfomas.
La secreción inadecuada de HAD causa
hiponatremia severa, se asocia a
carcinoma de células pequeñas (SC) de
pulmón, cáncer de próstata, esófago y
tumores intracraneales).
La secreción de una sustancia ACTH-like,
produce un cuadro Cushingoide, puede
verse en neoplasias de pulmón, riñón,
páncreas y SNC.
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La secreción de gonadotrofinas se asocia a
tumores de pulmón, mama, hígado.
El síndrome carcinoide (secreción de
serotonina, bradiquinina e histamina), es
causado por tumores carcinoides
gastrointestinales o de páncreas.
Hipoglucemia se ve en hepatocarcinoma,
fibrosarcoma, sarcomas y mesotelioma.
El tumor del estroma y de los cordones
sexuales de las gónadas, libera hormonas
con efectos masculinizante o feminizante,
o mixtos (de células granulosas del ovario,
de células de Leydig).
 Paraneoplasias hematológicas:
Anemia (la más común), granulocitosis y
eosinofilia, pueden asociarse a neoplasias.
La Poliglobulia por secreción aumentada
de eritropoyetina, se asocia con carcinoma
renal, hepático y hemangioma cerebeloso.
Trombosis migratriz (síndrome de
Trousseau), en cáncer de cabeza de
páncreas y cáncer pulmonar.
Hipercoagulabilidad complicada con
endocarditis trombótica no bacteriana se
ve en neoplasias avanzadas.
Hemorragias por CID (coagulación
intravascular diseminada), se asocian a
adenocarcinomas, carcinoides, sarcomas y
leucemias, por liberación de sustancias
con acción tromboplastínica.
 Paraneoplasias osteoarticulares:
La osteoartropatía hipertrófica néumica
de Bamberger-Pierre Marie (acropaquia),
está asociada a cáncer de pulmón.
Hay artritis y artralgias asociadas a
diversas neoplasias.
 Paraneoplasias Neuromusculares
Neuropatías periféricas sensoriomotoras,
miopatías, Parkinsonismo, degeneración
cerebelosa, Síndrome miasteniforme de
Lambert-Eaton por Ac contra canales de
Ca, aparecen en tumores pulmonares y
gastrointestinales.
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS
 Paraneoplasias Dermatológicas
Acantosis nigricans se asocia a cáncer de
estómago, pulmón y útero.
Dermatomiositis y Polimiositis en cáncer
de pulmón y de mama.
Hiperqueratosis palmo-plantar (tylosis) en
cáncer de esófago, mama y ovario.
Pioderma gangrenoso en cáncer de colon,
estómago, leucemias.
Amiloidosis en mieloma múltiple, linfomas
y cáncer renal.
SINDROME DE IMPREGNACION
El síndrome de caquexia tumoral aparece
en etapa temprana o tardía del cáncer.
En pacientes que lo presentan se debe
sospechar una neoplasia y realizar
estudios complementarios.
Se compone de los síntomas siguientes:
 FOD
 ANOREXIA
Las células neoplásicas producen TNF-α,
IL-1, IL-6 y neuropéptidos reguladores del
apetito, que originan anorexia, aversión
por la comida y saciedad.
Algunos tumores secretan glucagon y
ACTH que contribuyen al estado de
hiperglucemia.
 ASTENIA
Se asocia a fatiga, somnolencia diurna,
insomnio nocturno, depresión y alteración
de funciones cognitivas.
 ADINAMIA
 ANEMIA de trastornos crónicos.
La anemia puede ser inducida por TNF del
tumor, disminución de eritropoyetina,
déficit de hierro por hemorragias o
mielosupresión causada por tratamiento
con quimioterapia (cisplatino).
 PERDIDA DE PESO
Se considera una pérdida de hasta 10%
del peso corporal del paciente en un corto
tiempo (3-6 meses).
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PAGINA 99
LESIONES SEUDONEOPLASICAS
Alteraciones que macroscópicamente
tienen características similares a una
neoplasia. El quiste óseo aneurismático,
simula un tumor de células gigantes de
hueso. La sinovitis villonodular
pigmentada se denominó sinovioma por su
apariencia tumoral.
Otras son: miositis osificante, fasceítis
seudosarcomatosa y tumores desmoides.
PREVENCION DE NEOPLASIAS
Se deben controlar factores de riesgo que
intervienen en el desarrollo de neoplasias:
tabaquismo), dieta y productos utilizados
en alimentación, industrias, radiaciones.
Entre los planes de prevención:
 Estrategias para controlar tabaquismo.
 Control alimentario: dieta equilibrada,
reducir consumo de grasas, inclusión
de frutas y verduras; limitar el
consumo de bebidas alcohólicas,
alimentos ahumados o conservantes
(nitritos), controles bromatológicos y
veterinarios.
 Realizar test de screening para
detección precoz de cáncer:
Citología exfoliativa Papanicolaou (cuello
uterino), mamografía (mama), dosaje de
PSA (próstata), sigmoidoscopía (cáncer de
colon y recto), centellografía de tiroides en
zonas endémicas de patología tiroidea.
Estas pautas contribuyen a detectar
precozmente lesiones neoplásicas para
tratarlas en pro de mejorar la sobrevida y
calidad de vida de los pacientes.
 Programas de prevención realizados
por organismos internacionales (OMS),
o estados (plan Gente Sana 2000 en
EEUU).
 Cuidados dermatológicos. Exposición
solar utilizando productos protectores.
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS
METODOLOGIA DIAGNOSTICA EN
ONCOLOGIA
 Citología Exfoliativa
Se tiñe en el laboratorio de histopatología
con la técnica de Papanicolaou.
El extendido citológico permite
diagnosticar displasias y neoplasias.
El estudio citológico más empleado es el
cérvico-vaginal. Las células obtenidas son
de fondos de saco vaginales, cuello uterino
(exo y endocervicales), también pueden
provenir del endometrio, lo que depende
de la edad de la paciente y del día del ciclo
menstrual.
La estadificación del extendido citológico,
se diagnostica en las siguientes Clases:
I: Normal
II: Inflamatorio
III: Displasia. En casos dudosos, luego de
un tratamiento, se repite el estudio.
IV: Carcinoma in situ
V: Carcinoma invasivo
Otras como ASCUS, CIN, SIL, FIGO, se
ven detalladamente en Genital Femenino.
La citología también se utiliza en: esputo,
derrames pleurales o pericárdicos, en
orina, en células obtenidas de un lavado
gástrico o de un cepillado endobronquial.
 Citopunción con aguja fina (PAAF)
Se realiza en órganos tales como: ganglios
linfáticos, tiroides, glándula mamaria,
glándulas salivales, hígado, riñón.
Las células extraídas con la aguja, se
colocan en un portaobjetos y se colorean
con el método de May-Grundwal-Giemsa,
y técnica de inmunoperoxidasa.
 Biopsia
Es el método más preciso y, generalmente
definitivo para diagnóstico de neoplasias.
La biopsia intraoperatoria se hace por
congelación, diagnóstico rápido (3 a 5
minutos), el cirujano en colaboración con
el patólogo, indica tipo de intervención
quirúrgica. Esta biopsia debe ser
confirmada con la biopsia diferida.
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PAGINA 100
ESTUDIO DE LA PIEZA QUIRURGICA
ESTADIFICACION
El sistema TNM, creado por Pier Denoix,
es un estudio histopatológico de la pieza
quirúrgica, que incluye las características
del tumor y los ganglios linfáticos
regionales.
T: características del Tumor primario.
N: Extensión a ganglios linfáticos (Nodes).
M: Presencia o ausencia de Metástasis.
Tx: El tumor primario no se puede evaluar
T0: No hay evidencia de tumor primario
T1: Tumor ≤ 2cm diámetro sin
adherencias a planos superficiales ni
profundos.
T2: Tumor de 2-5cm con adherencias.
T3: Tumor de 5-10 cm con extensas
adherencias.
T4: Tumor ≥ de 10 cm con adherencias
muy extensas. Tumor de cualquier tamaño
con extensión directa a pared torácica.
Nx: Los ganglios linfáticos no se pueden
evaluar.
N0: Ausencia de metástasis en ganglios
regionales.
N1: MTS en ganglios muy próximos sin
adherencias.
N2: Igual a N1, pero con adherencias,
ganglios fijos.
N3: MTS ganglionares extendidas con
amplias adherencias.
Mx: No se puede evaluar presencia de MTS
a distancia
M0: Ausencia de metástasis a distancia
M1: MTS a distancia
El sistema de estadificación TNM
 Se utiliza hoy en todo el mundo
 Facilita el intercambio de información
sobre estadíos y tratamientos.
 Evalúa los resultados del tratamiento y
la supervivencia de los pacientes.
 Establece el pronóstico, según estadíos
y tratamientos.
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 101

 Todo registro de tumores deberá Compuestos: Tienen proliferación

especificar el estadío (profesionales, de distintos tipos celulares que derivan de
artículos en revistas, textos). dos o más capas germinativas y están
 Residentes y ayudantes deben compuestos por células pluripotenciales.
aprender a utilizar la estadificación TNM. El teratoma (quiste dermoide,
 Ofrece evidentes beneficios tanto al enteroide y estruma), en gónadas y en piel,
médico como al paciente. Desde un punto es un ejemplo. La forma maligna es el
de vista anatomo-clínico, se establecen teratocarcinoma.
estudios clínicos (cTNM), y patológicos
(pTNM), que permiten hacer una
estadificación del paciente. Tipos Histológicos
 La extensión anatómica es un elemento  TUMORES EPITELIALES
importante para predecir su evolución. Nomenclatura

En el manejo del paciente con cáncer CON EPITELIO DE REVESTIMIENTO

existen factores que escapan al control Benigno Papiloma
Malpighiano Carcinoma Bien Dif
médico y que dependen sólo del paciente: Maligno escamoso o Mod. Dif
edad, sexo, equilibrio psicológico y factores pavimentoso Poco Dif
dependientes del propio tumor: histología, Papiloma de epitelio
grado de invasión, receptores, trastornos Para Benigno transicional
genéticos, ploidía. Malpighiano
La oncología tiene que enfrentar el gran Maligno Carcinoma de epitelio
transicional
desafío de integrar en la forma más DERIVADOS DE ANEXOS FETALES
ajustada posible, todos estos factores en la Carcinoma basocelular
estadificación TNM, para estimar el
pronóstico de la neoplasia. CILINDRICOS
Esto permitirá la elección de estrategias Epitelio de Benigno Pólipo
revestimiento Maligno Carcinoma cilíndrico
terapéuticas. Evidentemente se trata de
Benigno Adenoma
una empresa difícil y a largo plazo ya que Epitelio Bien Dif
se requiere un número elevado de glandular Maligno Adeno Mod. Dif
pacientes para evaluar las distintas carcinoma Poco Dif
variables.

CLASIFICACION DE LOS TUMORES Los cánceres epiteliales llevan el sufijo

Simples: Están constituidos por un
solo tipo de tejido.
Mixtos: Son tumores en los que
coexisten varios tipos de tejidos de igual
origen embrionario.
El tumor de Wilms (nefroblastoma
renal), es un adenosarcoma, formado por
elementos mesodérmicos (cartílago, hueso,
músculo).
El adenoma pleomorfo de parótida
no es un tumor mixto, presenta elementos
de origen ectodérmico, epiteliales y otros
de aspecto condroide, en realidad es un
tumor compuesto.
carcinoma (derivado del término
karkinos de Hipócrates).
El carcinoide no es epitelial. Es un tumor
maligno del SED que secreta serotonina,
ACTH, prostaglandina, se asocia a las
NEM (Neoplasias Endocrinas Múltiples).
Si da MTS en hígado origina el síndrome
carcinoide (síndrome paraneoplásico).
 TUMORES MESENQUIMATICOS
Los tumores de tejidos blandos pueden
ser benignos o malignos; los malignos
tienen el sufijo sarcoma.
Teniendo en cuenta el grado de
diferenciación los sarcomas pueden ser de:

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DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 102

BAJO GRADO ALTO GRADO Hamartoma es una proliferación de tejido

Bien diferenciados Pobremente diferenciados que habitualmente se encuentra en el
Hipocelulares Hipercelulares
órgano donde ocurre: múltiples placas de
Hipovascularizados Hipervascularizados
Mucho estroma Mínimo estroma cartílago en pulmón, proliferación de la
Mínima necrosis Necrosis extensa muscularis mucosae en estómago,
Indice mitótico: menos Indice mitótico: más de 5 intestino delgado y colon (síndrome de
de 5 mitosis atípicas por mitosis atípicas por cada Peutz-Jeghers). Ahora bien, para la
cada 10 campos de gran 10 campos de gran mayoría de los autores el hamartoma no
aumento aumento.
es un verdadero tumor. En el caso de los
nódulos cartilaginosos en pulmón también
Tejido Benignos Malignos
se describen como condromas.
Conectivo Fibroma Fibrosarcoma
Cartílago Condroma Condrosarcoma Coristoma es la proliferación no
Oseo Osteoma Osteosarcoma neoplásica de células que habitualmente
Adiposo Lipoma Liposarcoma no se encuentran allí: epitelio gástrico en
Músculo liso Leiomioma Leiomiosarcoma el divertículo de Meckel.
Músculo estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma
Endotelio Hemangioma Angiosarcoma
vascular
Endotelio Linfangioma Linfangiosarcoma
linfático ESTADIFICACION DE NEOPLASIAS
Mesotelio - Mesotelioma  Estadificación de Dukes
Sinoviotelio - Sinoviosarcoma
Se utiliza para la estadificación del
Meninges Meningioma -
adenocarcinoma de colon.
A: tumor confinado a la mucosa
 TUMORES ESPECIALES
B: tumor que infiltra hasta la serosa, sin
El melanoma es un tumor epitelial de
afectar ganglios.
origen neuroectodérmico. El melanoma es
C: infiltra toda la pared con extensión a
el más clonogénico de todas las neoplasias.
ganglios linfáticos regionales.
D: metástasis a distancia.
La mayoría de los tumores del SNC se
originan en células gliales (gliomas).
 Estadificación de Brothers
Los tumores de los nervios periféricos son
Establece una valoración de la agresividad
los Schwannomas (neurinomas), de los
del tumor en base a la diferenciación
que hay formas benignas y malignas.
morfológica (GH) de las células tumorales
y el número de mitosis atípicas (GN).
Los tumores de tejido linfoide, linfomas,
son todos malignos. Se clasifican en dos
Grado 1: adenocarcinoma con
grupos: linfomas Hodgkin y no Hodgkin.
escasas células atípicas, tiene estructuras
glandulares similares a las normales (es
La mola hidatiforme es una proliferación
bien diferenciado).
trofoblástica de la placenta, degeneración
Grado 4: mayor número de mitosis
hidrópica de las vellosidades coriales que
atípicas y el de mayor anaplasia.
parecen racimos de uvas. El tumor
Hay pocas estructuras glandulares, es un
maligno de tejido placentario, es el
adenocarcinoma con predominio del
coriocarcinoma (se ve también en ovario
componente sólido (poco diferenciado).
y testículo).

El teratoma (benigno) y teratocarcinoma

(maligno), son tumores en los que
proliferan tejidos de las tres hojas
embrionarias.
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DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 103

EPIDEMIOLOGIA DEL CANCER  Incidencia del Cáncer

En USA para 2024 se estiman 2.001.140
 Edad nuevos casos de cáncer (972.060 en
La edad más frecuente en la que aparecen mujeres y 1.029.080 en varones).
neoplasias es después de los 55 años. Muertes por cáncer 611.720 en 2024
En niños menores de 15 años son más (288.920 mujeres y 322.800 varones).
comunes: leucemias, linfomas, Basado en promedios actuales de
neuroblastomas, tumor de Wilms, incidencia, se estima que 1 de cada 3
retinoblastoma, osteosarcoma, sarcoma de personas va a desarrollar cáncer en algún
Ewing y rabdomiosarcoma. período de su vida.
El cáncer es la mayor causa de muerte en
niños de 1-14 años junto con accidentes. En los últimos 20 años, la incidencia de
En los niños, las muertes por cáncer, son cáncer de pulmón aumentó un 100%,
por: leucemias, linfomas, tumores esto resulta más notorio en las mujeres,
cerebrales, renales. concomitante con el aumento del consumo
 Sexo de cigarrillos por ellas.
La incidencia de cada neoplasia está La incidencia de cáncer de colon, próstata,
íntimamente ligada a la edad y al sexo. vejiga y piel también ha aumentado y se
En general, la mujer tiene mayor detecta un descenso en la incidencia de
predisposición a desarrollar cáncer que el cáncer de estómago y útero.
hombre. El adenocarcinoma de esófago distal, es el
cáncer que más creció en los últimos 10
Sexo femenino: el más frecuente es años. Se asocia a esofagitis por reflujo,
el cáncer de mama (5º década), le siguen metaplasia y esófago de Barret.
cáncer de pulmón, colorectal, cuerpo El progreso en el diagnóstico temprano y
uterino, piel, linfomas, tiroides, renales. los tratamientos han tenido un efecto
En Latinoamérica es alta la significativo en la sobrevida para ciertos
incidencia de cáncer de cuello uterino, cánceres. Los mejores resultados han sido
pero no supera a los tres primeros en todo obtenidos en cánceres como el Linfoma de
el mundo: mama-pulmón-colon. Hodgkin y el Seminoma de testículo.
Los cánceres más comunes, como lo son el
Sexo masculino: el más común es de Próstata y Pulmón aún permanecen
cáncer de próstata (7º década), le siguen altamente resistentes.
cáncer de pulmón (5º) colorectal (5º-6º),
vejiga, piel, renales, linfomas. Estimación de nuevos casos de cáncer en relación al
Sexo y Sitio en USA (Año 2024)
El seminoma de testículo es el Masculino Femenino
tumor más frecuente en el varón hasta el Sitio % Sitio %
inicio de la 3º década, luego es superado Próstata 30 Mama 30
Pulmón 15 Pulmón 15
en las estadísticas por los mencionados Colorectal 8 Colorectal 8
anteriormente y tiene baja incidencia en el Vejiga 6.50 Cuerpo Uterino 7
total de los tumores de genital masculino. Melanoma 6 Melanoma 4.50
Riñón 5 Linfoma 4
Linfomas 5 Páncreas 3.50
 Raza y Ubicación Geográfica Cavidad oral/Faringe 4 Tiroides 3.20
En USA la incidencia de muertes por Leucemias 3.50 Riñón 3.00
cáncer es 23 %. En Japón el cáncer Páncreas 3.50 Leucemias 2.70
Hepatobiliar 3 Ovario 2.50
gástrico es siete veces más común que en Mieloma 2 Vejiga 2
USA. Esófago 1.80 Hepatobiliar 2
Estómago 1.50 Mieloma 1.70
Cerebro 1.50 Cavidad oral/Faringe 1.65
Tiroides 1 Cuello uterino 1.50
Testículo 1 Cerebro 1.20

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DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 104

 Muertes por Cáncer Según la OMS la primera causa de muerte

El cáncer pulmonar es el de mayor
mortalidad en ambos sexos (en todo el
mundo); le siguen cáncer colorectal,
próstata, glándula mamaria, páncreas,
vejiga, leucemias, linfomas, melanoma,
ovario.
en el mundo es la cardiopatía isquémica
(IAM), stroke, infecciones respiratorias,
EPOC, enfermedades diarreicas, cáncer,
HIV, TB, diabetes y accidentes de tránsito.

Estimación de Mortalidad por Cáncer en relación al TRATAMIENTO DEL CANCER

Sexo y sitio en USA (Año 2024)
Masculino Femenino
Sitio % Sitio %
Pulmón 23 Pulmón 20  Cirugía
Próstata 11 Mama 12
Colorectal 9 Colorectal 9 Pude ser curativa si se hace la extirpación
Páncreas 8.80 Páncreas 7 total del tumor (ablación o extirpación en
Hepatobiliar 7 Ovario 4.50
bloque), o paliativa (extirpación parcial).
Leucemias 4.40 Cuerpo uterino 4
Esófago 4.10 Hepatobiliar 4
Linfomas 4 Leucemias 3  Radioterapia
Vejiga 4 Linfomas 3 Se utiliza como radiación externa,
Cerebro 3.40 Cerebro 2.50
Riñón 3 Mieloma 2 aplicación superficial o implante de
Cavidad oral/Faringe 2.45 Riñón 1.50 sustancias radioactivas (braquiterapia).
Mieloma 2.25 Vejiga 1.50 Debe emplearse la dosis mínima efectiva,
Estómago 2 Estómago 1.50
Melanoma 1.75 Cuello uterino 1.50
porque puede ser carcinogénica.
Tejidos blandos 1 Melanoma 1 Las complicaciones más frecuentes de la
radioterapia: aplasia medular, alopecia,
 Causas de muerte por cáncer radiodermitis, cistitis y proctitis actínica.
Un tumor puede infiltrar vasos y provocar La respuesta a la radioterapia puede ser:
una hemorragia fatal, originar peritonitis,
disfagia por una oclusión esofágica, Radiosensibles: Carcinoma embrionario,
obstrucción total bronquial da atelectasia linfosarcoma, mieloma múltiple.
y la parcial enfisema. Pueden complicarse Moderadamente Radiosensibles:
con inflamaciones y EPOC. Carcinoma de células escamosas.
Radioresistentes: Osteosarcoma,
 Principales Causas de Muerte melanoma, fibrosarcoma.

Principales 15 causas de muerte en USA  Quimioterapia

(Año 2023) Drogas Antiblásticas. Actúan
Patología Cantidad %
especialmente inhibiendo algunas de las
1 Cardiopatía Isquémica 680 22
2 Cáncer 610 18
etapas del ciclo celular. Las más usadas
SARS CoV2 400 12 son: mostazas nitrogenadas, metotrexato,
3 EPOC 220 6.50 ciclofosfamida, vincristina, vinblastina.
4 Accidentes 180 6.20 Alquilantes. Actúan sobre las
5 Stroke 162 5 uniones disulfuro del ADN, alterando su
6 Alzheimer 120 3.50
replicación. Entre ellas mencionaremos:
7 Diabetes Mellitus 103 3
8 Influenza y Neumonía 57 2 cisplatino y carboplatino.
9 Nefropatías 57 2 Antibióticos Antitumorales. Se
10 Hepatopatías crónicas 57 2 intercalan entre las bases del ADN,
11 Septicemia 43 1.50 alterando su replicación y transcripción.
12 Suicidios 43 1.50 Los más utilizados son: Actinomicina D,
13 HTA esencial y renal 31 1.10
bleomicina, mitomicina C, doxorrubicina.
14 Parkinson 23 0.80
15 HIV 20 0.70

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DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 105

 Adyuvancia ONCOGENES
Está dirigida a evitar las recidivas post-
quirúrgicas. Con quimioterapia se
controlan las micrometástasis no Proto - oncogén Gen supresor tumoral
detectables por métodos convencionales. Mutación

 Neoadyuvancia Oncogén
Dirigida a mejorar la eficacia de la cirugía,
utilizando previamente radioterapia o
quimioterapia para reducir la masa Proteína oncogénica
tumoral.

 Hormonoterapia Protein quinasa Ciclina

Está indicada en tumores que presentan
receptores hormonales positivos. Son
drogas que ejercen efectos de supresión Ciclo celular G1 Fase S
sobre la actividad hormonal. Se utilizan en
el cáncer de mama (tamoxifeno), en el de Mecanismos de Daño genético
próstata (análogos LH–RH, leprolide). Son las formas en las que el ADN está
afectado por las diferentes noxas.
 Corticoides
Se usan como adyuvantes en
quimioterapia, tienen efectos benéficos en CELULA NORMAL
Químicos carcinógenos
el mieloma múltiple, en cuyo caso se
administran juntamente con melfalán Radiaciones
(quimioterápico).
Agentes infecciosos
SOBREVIDA
ADN DAÑADO
 MUTACION
A los cinco años después de diagnosticado  TRANSLOCACION
un cáncer, se determina el porcentaje de  AMPLIFICACION
pacientes vivos, indica la sobrevida o
CELULA NEOPLASICA
supervivencia.
Es un valor estadístico y se hace en base a
tumores que han sido tratados.
El melanoma de piel de 1 mm de espesor
tiene una sobrevida 95 %, mientras que  Mutaciones Puntuales
uno ≥ 4 mm, es sólo del 30 %. Las señales externas (además de factores
El carcinoma basocelular es el más común de crecimiento, pueden ser hormonas o
de la piel y el de mejor pronóstico. neurotransmisores), son captados por
El cáncer de células pequeñas es el de receptores de membranas (Proteína G).
peor pronóstico de pulmón (sobrevida 3 %) Se activa el proto–oncogén ras que a su
mientras el adenocarcinoma pulmonar en vez activa a la enzima Adenilato Ciclasa,
estadío I, sobrevida 50-70%. aumenta AMP cíclico, regulando así la
Las estadísticas de sobrevida se aplican a división celular.
otras enfermedades no neoplásicas. La transformación del proto-oncogén ras
Los factores que influyen en el pronóstico en oncogén ras da una mutación puntual
del paciente con cáncer es el estado con activación del codón 12, las células
general y funcional que contribuye a neoplásicas adquieren un crecimiento
mejorar su calidad de vida. autónomo.

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DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 106

Hay mutaciones del codón 12 en  Factores de Crecimiento

oncogenes ras en cáncer pulmonar, mama La célula produce un factor de crecimiento
y colon. En menor grado hay mutaciones al que responde (esto no ocurre
puntuales en codones 13 y 61. normalmente). La transfección del gen
normal de la cadena alfa del PDGF da
 Activación por Translocación o como resultado una sobre-expresión que
(Reorganizaciones Cromosómicas) maligniza las células (teoría autócrina del
Hay proto-oncogenes desplazados por cáncer). Otro mecanismo es modificación
translocación, transformados a oncogenes: para los receptores de crecimiento.
Cromosoma Philadelphia (CrPh) Por los mecanismos mencionados, un
en leucemia mieloide crónica (LMC), con proto-oncogén (c-onc) se transforma en
intercambio del proto-oncogén abl en el oncogén.
cromosoma 9q34 reubicado en el Los proto-oncogenes se encuentran
cromosoma 22q11 en el locus bcr (break normalmente en las células y tienen un rol
point cluster region), resultando que el gen importante en el crecimiento y regulación
híbrido codifica una proteína anormal. de las mismas, en la etapa de
Linfoma Burkitt: En 75% de embriogénesis, se inactivan en adultos;
pacientes con linfoma Burkitt el proto- pueden ser activados por carcinogénicos y
oncogén c–myc ubicado en el cromosoma transformados en oncogenes.
8q24 es reubicado en el 14q32. En el 25%
ONCOGEN NEOPLASIA MECANISMO
restante el proto-oncogén es activado por C-erb-B2 Mama Ovario Colon Amplificación
translocación de genes desde el ras Pulmón Colon Mutación
cromosoma 2 o del 22 hasta c-myc del 14. Páncreas Leucemia Puntual
c-sis Glioma Amplificación
 Amplificación y Sobreexpresión c-abl LMC, LLA Translocación
c-myc Linfomas Translocación
o Reduplicación Genética
BRCA-1 Ovario Mama
Consiste en la producción de múltiples APC Poliposis Múltiple
copias de un gen por reduplicación (a Adenocarcinoma
pesar que la proteína sintetizada es colon
normal el exceso tiene un efecto NF 1 Neurofibroma
Neurofibrosarcoma
oncogénico).
Rb Retinoblastoma Translocación
En el neuroblastoma (myc) y en el cáncer Osteosarcoma
mama (c-erbB2 o HER2-NEU). Small Cells
Hay correlación entre el estadío avanzado, p53 Pulmón Mama Amplificación
mal pronóstico y amplificación genética. Gastrointestinales
Bcl-2 Linfoma - LMC Amplificación
La amplificación génica se evidencia por
métodos moleculares como: Southern Blot, El gen TP53 ubicado en el cromosoma p17
Nothern Blot, Hibridización in situ y PCR. y su producto proteico p53, está presente
en casi todos los tejidos normales.
TP53 presenta mutaciones en 75% de
 Transfección cáncer colorectal, y también en cáncer de
Algunos virus ARN lentos que infectan mama, SC de pulmón, hígado y cerebro
células eucariontes normales generan (astrocitoma).
ADN a partir de ARN viral por La mutación del gen TP53 es el cambio
genético más común en cáncer humano.
transcriptasa reversa, se integran al
genoma celular cerca de un proto-oncogén
y lo activan (por mutagénesis insercional). Síndrome de Li-Fraumeni: predisposición
hereditaria a desarrollar varios cánceres
por mutaciones en el gen TP53.

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DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS
CARCINOGENESIS
El cáncer de escroto que en 1775 describió
sir Percival Pott en deshollinadores, tiene
interés histórico porque es la primera
enfermedad laboral, asocia el cáncer con
una sustancia carcinógena (hollín como
agente casal).
Los investigadores tratan de develar los
misterios de la carcinogénesis, llegando a
la conclusión que no es una simple
alteración celular, sino que el fenotipo
celular tumoral se da por modificaciones a
nivel genético o epigenético (alteraciones
de la "expresión" genética, sin
modificaciones del DNA), o en ambos, lo
que determina un crecimiento celular
anárquico.
En las células tumorales, la alteración
génica determina anormalidades en el
crecimiento: oncogenes y antioncogenes.
Las mutaciones pueden ser por: transición
(cambio de una base nitrogenada por
otra), permutación (reemplazo de una base
púrica por otra pirimídica o viceversa),
deleción (afectación de fragmentos
extensos del genoma), alteraciones
cromosómicas (amplificación de genes,
mutagénesis insercional). Estas formas de
mutaciones pueden coexistir en la célula
tumoral y generalmente su número
aumenta sin posibilidades de reparación,
dada la incontrolable división celular.
Las mutaciones son causadas por:
productos químicos cancerígenos,
radiaciones ionizantes, luz ultravioleta,
virus oncogénicos.
El mecanismo de acción de ciertos agentes
cancerígenos es conocido. Si bien un
agente carcinogénico puede actuar sobre
el DNA en el momento de la duplicación
del mismo en el ciclo celular, esto es poco
frecuente.
La inhibición química de las enzimas
reparadoras de las mutaciones, lleva a la
acumulación de las mismas, originando
carcinogénesis.
En cuanto a la acción de los virus, éstos
pueden actuar directamente sobre el DNA
o a través de mecanismos epigenéticos.
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PAGINA 107
Virus como el HIV y el virus del Sarcoma
de Rous, retrovirus, ingresan al genoma
celular y se insertan en él. Los adenovirus
sólo insertan parte de su propio genoma
en la célula huésped.
Estos virus aportan oncogenes que
producen mutaciones. A veces no es
necesario que el oncogén viral se inserte
en el genoma celular para ejercer su
acción mutágena. El HPV (papiloma virus)
y el virus de Epstein-Barr, se replican en
el núcleo formando episomas, que son
pequeños cromosomas independientes del
DNA celular. Las proteínas sintetizadas a
partir de los oncogenes virales, actúan a
distancia impidiendo la regulación normal
de oncogenes cromosómicos. La capacidad
oncogénica de los diferentes agentes es
variable y puede ser modificada.
Los mutágenos químicos son más
eficientes en el momento de la división
celular.
Los conocimientos de estos mecanismos
moleculares, han permitido establecer las
etapas de la carcinogénesis, determinadas
por alteraciones específicas que pueden
asociarse con cambios fenotípicos.
Se están diseñando protocolos de terapia
genética a fin de revertir los mecanismos
determinantes de la carcinogénesis.
MARCADORES TUMORALES
Los marcadores tumorales pueden ser de
utilidad para establecer el riesgo a padecer
cáncer y permiten el seguimiento de la
enfermedad.
Son útiles en la búsqueda de enfermos en
poblaciones de alto riesgo, siendo
complementarios para los diagnósticos
histopatológicos.
Son marcadores tumorales las sustancias
que sean detectadas cuantitativamente en
tejidos o fluidos biológicos y que permiten
la identificación de cánceres que a veces
histológicamente son de origen
desconocido. Muchos marcadores están
relacionados con la historia de la
enfermedad, permiten seguir su evolución
y apreciar la respuesta a un tratamiento
determinado.
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS
Diversas sustancias: Antígenos asociados
con un tumor, Enzimas, Metabolitos,
Oncogenes y sus productos, ciertas
proteínas, pueden ser reconocidas como
marcadores tumorales.
Debido a la falta de consenso en el uso de
marcadores tumorales, American Society
of Clinical Oncology (ASCO), creó una
comisión para establecer una guía
aplicable al cáncer de mama y de colon.
Si bien la adhesión a las normas de esta
guía ASCO, es una decisión del médico
tratante, es de esperar que la utilización
de marcadores tumorales sea universal.
En el cáncer colorrectal, el CEA (Antígeno
Carcinoembrionario), es una gluco-
proteína sérica perteneciente a la
subfamilia de las Ig. Actúa como molécula
de adhesión intercelular, determina la
agregación de células carcinomatosas que
facilitan la diseminación metastásica.
Se trata de un componente celular normal
que se sobreexpresa en adenocarcinomas
de colon, mama, pulmón.
Los fumadores presentan valores basales
mayores que los no fumadores.
También puede estar aumentado en
cirrosis alcohólica, colangitis, litiasis
biliar, bronquitis crónica, enfisema,
gastritis crónica y diabetes.
La asociación ASCO recomienda el dosaje
de CEA antes de la cirugía del cáncer
colorrectal, ya que un valor superior a
5mg/ml es un indicador de peor
pronóstico, pero no justifica la conducta
adyuvante a seguir.
Se recomienda la cuantificación del CEA
cada 2-3 meses durante 2-3 años en el
control postoperatorio en pacientes en
estadío II ó III que fueron sometidos a la
resección de metástasis hepáticas.
El Acido Siálico Asociado con Lípidos
(LASA), es un marcador bastante complejo
dependiente de la cuantificación del ácido
siálico circulante, unido a gangliósidos y a
diversas proteínas séricas.
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PAGINA 108
Suele estar elevado en diversas neoplasias,
aunque al igual que el CA 19-9 (mucina
secretada por adenocarcinomas
pancreáticos y gastrointestinales), no
están indicados por la ASCO para la
detección o seguimiento del cáncer
colorrectal. Lo mismo sucede con el gen
supresor TP53 y el oncogén ras.
En el cáncer de mama es útil el estudio de
receptores de estrógenos y progesterona,
que pueden ser detectados en el tejido
mamario neoplásico.
Son polipéptidos que se unen al ligando
hormonal y se translocan al núcleo,
modificando la expresión de genes
específicos.
La ASCO determinó que estos receptores
deben ser cuantificados en todos los
cánceres mamarios incluyendo las
metástasis, si esto puede influir en la
terapéutica a seguir.
En mujeres pre y postmenopáusicas la
detección de los receptores de estrógenos y
progesterona positivos, ponen de
manifiesto que estas pacientes pueden ser
beneficiadas con terapia adyuvante
hormonal. Sin embargo, estos receptores
no predicen mortalidad o recaída, es decir
que no tienen valor pronóstico.
El CEA en cáncer de mama, no tiene gran
valor para el diagnóstico, en cambio un
aumento del CEA debe llevar a pensar en
fallas terapéuticas o recidivas.
En pacientes con cáncer de mama
metastático, con proto-oncogén c-erbB-2
(HER-2NEU) positivo, se indica
trastuzumab como adyuvancia (ASCO
Annual Meeting 2023).
ASCO no recomienda el uso rutinario del
marcador TP53 o de proteasa Catepsina D.
La citometría de flujo: índice de DNA o
cuantificación de ploidía en células
tumorales y análisis de proliferación (% de
células en fase S o de síntesis de DNA),
por citometría de flujo no están
recomendados como marcadores en el
manejo del cáncer de mama y colorrectal.
DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 109

TECNICAS INMUNOHISTOQUIMICAS Marcadores Biológicos para detectar

neoplasias malignas
 Antígenos Específicos Monoclonales
Con métodos de inmunofluorescencia e  CEA (Antígeno carcinoembrionario)
inmunoperoxidasa (Peroxidasa- Es una proteína sérica normal en fetos y
antiperoxidasa), se puede determinar si en baja concentración en adultos.
una patología es neoplásica o no.
Es utlizada para detectar cáncer de
En los casos de tumores de origen páncreas, hígado, pulmón y mama.
desconocido (TOD), pueden indicar la No es specífico para cáncer de colon.
naturaleza del tumor: si es de partes
blandas, de tejido óseo, endocrino, Se aplica también en el seguimiento
neuroectodérmico o epitelial. (follow-up), para controlar la evolución de
estos cánceres después de la condiucta
Distribución de antígenos en células terapéutica.
epiteliales (normales):

Conducto biliar Citoqueratina  Alfa Feto Proteína

Epitelio bronquial Proteína S 100, actina, ENA
Epitelio endocervical Citoqueratina
Epitelio intestinal Citoqueratina, CEA,
(Ag Carcinoembrionario)
Escamoso Citoqueratina, CEA
Se observan niveles elevados en cáncer de
hígado, teratomas gonadales, cáncer
gástrico, páncreas y vesícula biliar.
Está aumentada también en hepatitis y
hepatopatías alcohólicas.

 Gonadotrofina Coriónica Humana

Está aumentada en la mola hidatiforme y
en el coriocarcinoma.

 Fosfatasa Acida
Está aumentada en cáncer de próstata
avanzado con metástasis a distancia.

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DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS PAGINA 110

MARCADORES TUMORALES
Distribución de ciertos antígenos como marcadores tumorales
Antígenos Tumores de partes Tumores Tumores epiteliales
blandas y tejido óseo endocrinos y
neuroectodérmicos
Fibronectina La mayoría Algunos Algunos
Vimentina Adenosarcoma de Tumores de los Carcinoma renal
Filamento Wilms nervios periféricos Tumor de Glándulas salivales
intermedio Sarcoma de Ewing Melanomas Cistoadenocarcinoma ovárico
Linfomas Seminoma
Desmina Tumores musculares No se usa No se usa
Filamento Histiocitoma maligno
intermedio
ENA No da (+) Melanoma (+) Carcinoma de células renales
Enolasa neurona Cels pequeñas (+)
específica Carcinoide (+)
Proteína S 100 Granuloma eosinófilo Gliomas Tumor mixto de las glándulas
salivales
Proteína glial - Astrocitoma -
fibrilar Ependimoma
Meduloblastoma
Glioma
Lisozima Linfomas y tumores - -
histiocíticos
CEA (Ag - - Mayoría de los tumores digestivos
carcinoembrionario)
Ig K Linfomas - -
Citoqueratina - - Tumores Epiteliales
Filamento
intermedio

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EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS PAGINA 111

CARDIOPATIAS CONGENITAS
Frecuencia EMBRIOPATIA RUBEOLICA
Las cardiopatías congénitas se La rubéola es la patología que más
presentan en 0,3-0,6 % de los recién se asocia a cardiopatías congénitas,
nacidos vivos. Con padres enfermos, la especialmente a ductus persistente y CIV.
frecuencia asciende a 17 % .
De cada 100 cardíacos niños, 10 La embriopatía rubeólica se
son por cardiopatía congénita; de cada caracteriza por retraso mental,
100 cardíacos adultos, 1 es congénito. microcefalia, sordera y cataratas
Es la causa más importante de congénitas.
muerte por malformación, especialmente
hasta los 5 años de vida. DESARROLLO NORMAL
DEL CORAZON

El tabicamiento del corazón se

CIV 25 - 30 % completa a fines del 2º mes. Por lo tanto,
CIA 10 - 15 % la mayoría de las alteraciones congénitas
Ductus Persistente 10 - 20 % ocurren entre la 5ª y 8ª semana.
Tetralogía de Fallot 5 - 10 %
El tabicamiento auricular se lleva a
Estenosis Pulmonar 5-7%
cabo a través del septum primum y del
Estenosis Aórtica 4-6%
Transposición de grandes vasos
septum secundum.
4 - 10 %
Tronco arterioso persistente 2% El tabicamiento ventricular se
Atresia tricúspide 1% realiza por dos porciones:
Membranosa: constituida por
ETIOLOGIA la prolongación de la almohadilla
endocárdica dorsal, el tabique del
Factores Genéticos bulbo aórtico y células del septum
El 10% de cardiopatías congénitas inferius.
está causado por cromosomopatías, Muscular: formada por el septum
Síndrome de Down (trisomía del par 21), inferius.
se asocia a la tetralogía de Fallot. La CIA
se asocia a herencia AD y el Síndrome de
Turner a coartación de aorta.

Factores Ambientales
Son comunes en diabéticas no
tratadas y madres que han sufrido anoxia
durante el embarazo, por cirugías o por
vivir a grandes alturas.

Otros factores: uso materno de

medicamentos: síndrome por talidomida
(focomelia: falta de desarrollo de las
extremidades), anfetaminas, litio, algunos
ATB y antimicóticos.
También por: alcohol, avitaminosis,
radiaciones, carencia de yodo, diabetes
materna y virus de la rubéola.

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EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS
COMUNICACION INTERVENTRICULAR
(CIV)
Es la más común de las
cardiopatías congénitas (25-30%), es una
comunicación de cámaras de alta presión.
Clasificación
Enfermedad de Roger o con agujero de
Panizza: hay un déficit en el septum
membranoso y el endocardio del ventrículo
derecho se encuentra aumentado de
espesor.
Exceso de reabsorción del septum
muscular quedando múltiples orificios en
el septum inferius, esto es muy raro.
 Ausencia completa de tabique IV
corazón trilocular biauricular (tres
cavidades con dos aurículas y ventrículo
único).
En la CIV hay pasaje de sangre de
VI al VD, shunt de izquierda a derecha,
que luego se invierte causando hipertrofia
de ambos ventrículos e hipertensión
pulmonar.
Clínica
Las comunicaciones pequeñas,
como la enfermedad de Roger, son
asintomáticas; las de gran magnitud
pueden presentar disnea, hipocratismo
digital, soplo sistólico, bronquitis a
repetición y tardíamente cianosis.
Complicaciones: la más común es
la endocarditis infecciosa.
Causas de muerte: la más
frecuente es por Insuficiencia Cardíaca
derecha congestiva.
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PAGINA 112
SINDROME DE EISENMENGER
Es un defecto interventricular sin
estenosis de la pulmonar. Hay CIV, la
aorta queda cabalgando sobre el tabique
interventricular (shunt de derecha a
izquierda), y conduce a hipertrofia del VD
con aumento de su presión. Hay
engrosamiento de la túnica íntima de las
arterias pulmonares y aumento de la
resistencia vascular pulmonar. Esta
alteración, a veces conduce a hipertensión
pulmonar. A la aorta llega sangre de
ambos ventrículos por lo que se produce
cianosis de inicio tardío e insuficiencia
cardíaca derecha.
COMUNICACION INTERAURICULAR
(CIA)
Es una comunicación de cámaras
de baja presión, por anomalías en el
desarrollo embriológico del tabique
interauricular. El orificio permeable
(agujero oval) en la posición del ostium
secundum original, se cierra después del
nacimiento por fusión del septum primum
con el septum secundum dando origen a
la fosa oval.
Esta cardiopatía tiene al comienzo
shunt de izquierda a derecha, luego se
invierte el flujo (Síndrome de Eisenmenger)
por hipertensión pulmonar y cursa con
shunt de derecha a izquierda.
EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS
CIA de tipo ostium secundum: es la más
común (90%), se produce por defecto en el
desarrollo del foramen oval o por falta de
fusión del septum primum con el
secundum.
CIA tipo ostium primum: por anomalías
en la almohadilla endocárdica, se asocia
con defectos en la válvula mitral y
tricúspide y a veces CIV.
Por encima de la fosa oval: es rara.
Ausencia total de tabique interauricular:
corazón trilocular biventricular (tres
cavidades con dos ventrículos y aurícula
única).
Síndrome de Lutembacher
Es una variante de CIA de tipo
ostium secundum (5-10% de las CIA), es
más frecuente en mujeres. Se compone de
CIA con estenosis mitral congénita o
reumática, aumento de presión en AI, que
se traslada a AD, con dilatación de ambas
aurículas e hipertrofia del VD.
Causas de muerte: Insuficiencia
cardíaca derecha, endocarditis bacteriana,
hemorragia pulmonar por la hipertensión,
infecciones y abscesos.
 Canal A-V común persistente
Es la combinación de un defecto en el
tabique interventricular e interauricular.
Se asocia con Síndrome de Down.
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PAGINA 113
TETRALOGIA DE FALLOT
Presenta cuatro características:
 Desviación del tabique aórtico-pulmonar
hacia la derecha y, en consecuencia,
hay cabalgamiento de la aorta sobre la
prolongación de la almohadilla
endocárdica dorsal (dextroposición
aórtica), se exterioriza por cianosis.
 Estenosis de la arteria pulmonar: como
consecuencia de lo anterior, se produce
la disminución del calibre de la arteria
pulmonar, la estrechez es del tipo
subpulmonar. Produce una
disminución de la circulación del
circuito menor que es reemplazada por
circulación colateral o coexistencia del
conducto arterioso permeable, que
permite mayor sobrevida.
 Comunicación Interventricular: hay
desarrollo anormal del tabique
interventricular que afecta tanto a la
aorta como a la pulmonar.
 Hipertrofia y dilatación del VD: la
hipertrofia del VD se debe más al
aumento de presión por la CIV que a la
estenosis, debido a que la sangre
efectúa un desvío a través de la aorta.
EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS
Diagnóstico
 Rx de tórax: cardiomegalia, con
imagen de "corazón en sueco".
 ECG: signos de hipertrofia del
ventrículo derecho.
 Ecocardiograma bidimensional, indica
diagnóstico de certeza.
 Cateterismo (cinecoronariografía): con
fines terapéuticos para medir presiones
intracavitarias, de capilares y vasos
sanguíneos. Se puede ver la arteria
"coronaria principal aberrante" que si
no está diagnosticada en el acto
quirúrgico, puede ser causante de IAM.
 Ventriculografía selectiva derecha e
izquierda, no es un estudio necesario
en todos los casos.
Clínica
 Cianosis: causada por la CIV y la
dextroposición de la aorta. Aparece desde
el nacimiento salvo casos aislados en los
que se ve luego de algunos meses de vida.
 Crisis Hipóxicas: dan alteraciones del
SNC, que se manifiestan por convulsiones,
vértigo, abscesos cerebrales y crisis
sincopales que en algunos casos puede
provocar la muerte. La anoxia favorece la
aparición de "dedos en palillo de tambor"
(hipocratismo digital), y "uñas en vidrio
de reloj".
 Disnea ante mínimos esfuerzos.
Para su alivio, el paciente adopta la
posición "en cuclillas" para facilitar la
entrada de aire a los pulmones.
 Retardo del desarrollo físico y psíquico.
Causas de muerte en el Fallot:
crisis hipóxica, endocarditis bacteriana,
ICD e infecciones respiratorias.
Tratamiento
La corrección quirúrgica se hace en
dos tiempos. En un primer paso se hace la
cirugía de Blalock-Taussing anastomosis
entre la subclavia y la rama izquierda de
la arteria pulmonar, por lo que el paciente
no tiene pulso en miembro superior (esto
no trae isquemia debido al desarrollo de
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PAGINA 114
colaterales). Luego se hace la corrección
final. Puede dar complicaciones (2-3%)
quilotórax, parálisis frénica y bloqueos de
rama.
Variantes del Fallot
Pentalogía de Fallot: es la tetralogía
más CIA.
Trilogía de Fallot: presenta estenosis
pulmonar, CIA e hipertrofia del VD.
Complicaciones
Trombosis: por la policitemia que ha
compensado la hipoxia.
Fibrosis de la arteria pulmonar en la zona
de la estenosis, es quirúrgica.
Absceso cerebral
Endocarditis bacteriana: por este motivo,
realizar profilaxis antibiótica antes de
cualquier procedimiento invasivo.
Insuficiencia cardíaca congestiva
DUCTUS PERSISENTE
Es una de las cardiopatías
congénitas más frecuentes, se ve más en
mujeres (3:1). Es más común en
prematuros cuya madre tuvo infección por
virus de la rubéola en etapa temprana del
embarazo.
Se considera persistencia del ductus si al
cabo de tres meses de vida no se ha
cerrado el conducto. En algunos casos la
persistencia del ductus de Botal permite la
sobrevida del paciente, como ocurre en la
Tetralogía de Fallot y en la estenosis
pulmonar grave.
Clasificación
Cilíndrico: el diámetro se mantiene
constante.
En embudo: el diámetro mayor está a
nivel aórtico.
Ventana Aorto - Pulmonar: la aorta y la
pulmonar se comunican directamente a
través de un amplio orificio.
Causas de muerte: insuficiencia
cardíaca y endocarditis bacteriana.
EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS
Lesiones: hay transposición de
cavidades y vasos, la circulación es
normal. Se asocia a anomalías en el
tabique IV y ductus arterioso persistente.
Pronóstico: Depende del calibre de
la comunicación, si el defecto es grande
produce la muerte por IC con sobrevida
media hasta los 40 años de edad.
COARTACION DE LA AORTA
Es el estrechamiento de la aorta
inmediatamente por debajo del origen de
la arteria subclavia izquierda. Se asocia a
válvula aórtica bicúspide en 2/3 de los
casos. Es más común en varones.
Preductal o infantil: por atrofia del 4º
arco aórtico. Se asocia a CIV y
transposición de los grandes vasos. Suele
descubrirse antes de los tres años de edad
y produce la muerte antes de los 10 años,
por insuficiencia cardíaca. Presenta
ductus permeable, del que depende la
sobrevida.
Postductal o del adulto: la sobrevida
llega hasta la 4º década, por desarrollo
de circulación colateral, con anastomosis
de arterias subclavia, mamaria interna,
epigástricas, intercostales y axilares.
Se presenta con hipertensión en la mitad
superior del cuerpo e hipotensión en la
inferior.
La hipertensión proximal del cuerpo da
como resultado hipertrofia de VI, mareos y
cefalea.
Complicaciones: IC, ateroesclerosis,
necrosis quística de la media, disección
aórtica, endarteritis infecciosa en la zona
de estrechamiento y hemorragia cerebral.
El curso y pronóstico de esta forma
depende de la circulación colateral.
El tratamiento consiste en escición
quirúrgica o bien dilatación con globo del
segmento estenótico.
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PAGINA 115
TRONCO ARTERIAL PERSISTENTE
Es la división incompleta del tronco
arterial (porción distal del bulbo aórtico),
por defecto del tabique aorto-pulmonar.
El tronco arterial persistente se
superpone a CIV y recibe sangre de ambos
ventrículos. Cursa con IC e infecciones
respiratorias recurrentes que causan la
muerte a edad temprana.
Clasificación
Tipo I: un tronco único da origen a la
pulmonar común y a la aorta ascendente.
Tipo II: las dos arterias pulmonares se
originan en la pared posterior del tronco.
Tipo III: las arterias pulmonares se
originan a los lados del tronco común.
Tipo IV: surge un vaso se comporta
como aorta, no hay tronco pulmonar.
TRANSPOSICION DE
GRANDES ARTERIAS
 TGA No corregida: por inversión o falta
de helicoide del tabique aórtico-
pulmonar, la aorta se origina del VD y
la pulmonar del VI, hay dos circuitos
sanguíneos completamente
independientes para la circulación
sistémica y pulmonar.
Causa el 50% de muertes por
cardiopatías congénitas cianóticas en
el primer año de vida.
EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS PAGINA 116

La sobrevida es posible si el ductus  Dextrocardia: transposición "en

permanece permeable o si se asocia a una espejo" del corazón dentro del tórax. Puede
CIA. Se puede corregir haciendo que las asociarse a transposición de las vísceras
venas pulmonares desemboquen en el VD. abdominales (situs inversus viscerum).

 TGA corregida congénita: la aorta sale

del ventrículo arterial en el lado derecho, CARDIOPATIAS CONGENITAS
Con
mientras que la pulmonar sale del vascularización
Tetralogía de Fallot
Trilogía de Fallot
ventrículo venoso en el lado izquierdo. pulmonar
Atresia tricúspide
disminuida
Síndrome de
OTRAS MALFORMACIONES Cianóticas
Con Eisenmenger
vascularización Transposición de los
pulmonar grandes vasos
 Complejo de Taussing-Bing: la aorta aumentada o Tronco arterioso
se ubica a la derecha y emerge del VD, la normal persistente
arteria pulmonar cabalga sobre el septum Con
Estenosis pulmonar
vascularización
interventricular, hay una CIV e hipertrofia pulmonar normal
Estenosis subaórtica
del ventrículo derecho. Acianóticas
CIV
Cianosis tardía y
CIA
vascularización
 Drenaje anómalo de venas pulmonar tardía
Ductus persistente
pulmonares es la desembocadura de una
o varias venas pulmonares en la AD, VCS CORAZON
o en el tronco venoso braquiocefálico
izquierdo (drenaje parcial). Si desembocan El corazón, en la mujer adulta pesa
todas las venas pulmonares en cualquiera 250-300 grs, mientras que en el hombre
de estos sectores, se denomina drenaje 300-325 grs.
anómalo total. La pared del VI tiene un espesor de
hasta 1,5 cm, mientras que en el VD es de
 Prolapso de la mitral: la mitral se 0,5 cm. El espesor de las aurículas es de
presenta con forma "de paracaídas". Es 0,2 cm.
más común en mujeres (Síndrome de La circunferencia de la válvula
Marfan).
tricúspide es de 12 cm, pulmonar 8 cm,
mitral 10 cm y aórtica 7,5 cm.
 Válvula aórtica bicúspide que puede
complicarse con fibrosis y calcificación.

 Origen anómalo de las coronarias: la CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS

forma más importante es aquella en que
una o ambas coronarias salen de la arteria EPIDEMIOLOGIA DE ENFERMEDADES
pulmonar (más frecuente la coronaria CARDIOVASCULARES
izquierda).

 Anomalía de Ebstein: válvula Etiología F. Relativa Tendencia

tricúspide anómala (atresia) desplazada Ateroesclerótica 80 % En aumento
Hipertensiva 10 % En aumento
hacia abajo en un VD hipoplásico.
Reumática 2% En disminución
Coexiste con CIA y ductus permeable.
Endocarditis 1% En aumento
Presenta cianosis, dilatación de la AD y bacterianas
del VI, con circulación colateral pulmonar Sifilítica <1% Variable
disminuida, ascitis, hepatoesplenomegalia, Cor pulmonale 1% Variable
ictericia, arritmias y muerte súbita. Misceláneas 4% Diversa

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EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS
ENDOCARDITIS
 Endocarditis Infecciosa
Es la infección grave de las válvulas
cardíacas o endocardio parietal, con
formación de vegetaciones friables.
Las válvulas más afectadas son la
mitral y aórtica, en menor grado la
tricúspide y pulmonar.
Etiología - Patogenia
La endocarditis infecciosa es
causada por: Streptococcus viridans,
Staphylococcus aureus, Escherichia coli,
Klebsiella, Haemophilus influenzae.
Streptococcus viridans afecta válvulas con
lesión previa en el 60% de los casos.
Staphylococcus aureus (en 20% de las
endocarditis), causa lesión en válvulas
sanas o lesionadas previamente y es el
agente más común en drogadictos
endovenosos.
La lesión aislada de los drogadictos
endovenosos se ve más común en la
válvula tricúspide.
Otras bacterias son las del grupo HACEK
(Haemophilus, Actinobacillus, Cardio-
bacterium, Eikenella y Kingella).
La endocarditis infecciosa puede ser
producida también por Chlamydias,
Rickettsias y hongos, pero son patógenos
poco frecuentes.
Los factores de riesgo: prolapso de válvula
mitral, estenosis valvular calcificada,
prótesis valvulares, cardiopatías
congénitas, bacteriemia transitoria por
manipulaciones dentarias, técnicas
intervencionistas, cateterismo urinario,
endoscopía digestiva, infecciones a proliferativas
distancia (faringitis, laringitis, otitis).
Epidemiología
Las patologías predisponentes más
comunes para endocarditis infecciosa en
la infancia, en la actualidad, son las
cardiopatías congénitas.
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PAGINA 117
En adultos también se ha modificado la
epidemiología en endocarditis infecciosa:
prolapso de válvula mitral y cardiopatías
congénitas, son las causas más comunes.
El prolapso de la válvula mitral es la
indicación más común de reemplazo o
reparación quirúrgica.
Desde el punto de vista clínico, las
endocarditis infecciosas se clasificaban en:
 Endocarditis Infecciosa Aguda
La endocarditis infecciosa aguda se
produce por infección de gérmenes más
virulentos en una válvula cardíaca antes
normal, que provoca necrosis, ulceración y
destrucción valvular. Hay erosión del
miocardio subyacente con formación de
un absceso anular de Bracht-Wachter.
Es más común en varones (3:1),
prevalece entre 3˚ – 4˚ década de vida.
El agente etiológico más común es
Staphylococcus aureus (50%),
Staphylococcus epidermidis, Streptococcus
pyogenes ( hemolítico del grupo A de
Lancefield), Streptococcus viridans.
La enfermedad es grave, difícil de
curar con ATB, requiere de cirugía.
 Endocarditis Infecciosa Subaguda
Los microorganismos que la producen son
menos virulentos (Streptococcus viridans
(70%), lesiones valvulares son más
que destructivas, con
vegetaciones grandes, polipoides y friables,
especialmente en el borde de contacto.
Las lesiones se extienden hacia pared
auricular, ventricular, cuerdas tendinosas
y pueden presentar calcificaciones.
EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS PAGINA 118

La enfermedad sigue un curso prolongado dedos por lesión de capilares, aparecen en

de semanas a meses, puede curar con el curso de la enfermedad y representan
antibiótico terapia. en realidad una reacción inmunológica
desencadenada por la presencia de
Streptococcus viridans.

Las manchas de Janewey se ven en

palmas de manos, son áreas indoloras
hemorrágicas por fenómenos embólicos
sépticos.
Pueden aparecer hemorragias retinianas
son las manchas de Roth.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Fisiopatología de Endocarditis Infecciosa Tipo Subaguda Aguda
Duración Más Menos
Factores hemodinámicos de 50 días de 50 días
- Trastornos en el flujo sanguíneo que Válvula Previamente Normal
producen “efecto jet” o “en chorro” y zonas lesionada
de turbulencia. Virulencia Menor Mayor
- Formación de un trombo por depósitos Agentes S. viridans S. aureus
de plaquetas y fibrina, inicialmente estéril (70%) (50%)
y formación de vegetaciones. Calcificación Ulceras
- Los microorganismos transportados por Lesión Vegetación Aneurisma
micótico
la sangre, se adhieren a las vegetaciones.
Nódulos de Osler,
Clínica hematuria,
Complicaciones de Endocarditis Infecciosa esplenomegalia, soplos
Vegetaciones Grandes (1-2 cm), friables,
Son más comunes en las endocarditis en borde libre
provocadas por microorganismos más Mitral (75 %)
virulentos. Localización Mitral y aórtica (60 %)
Tricúspide (15 %)
Insuficiencia Cardíaca Congestiva por el Fibrina, plaquetas,
daño valvular, embolia cardíaca y cerebral eritrocitos, leucocitos,
(ACV), abscesos cerebrales. Microscopía masas bacterianas (en la
aguda), vascularización en
zona subyacente.
El desprendimiento de parte de los
Glomerulonefritis focal
trombos de la vegetación origina con hematuria.
fenómenos embólicos: infarto de bazo, Complicaciones Nódulos de Osler
riñón, embolias cerebrales y aneurismas Microabscesos en miocardio
micóticos (son bacterianos) que se ubican Infartos por embolia
en ramas de la meníngea media y cerebral Abscesos cerebrales
media.
Pronóstico
También puede ocurrir glomerulonefritis El pronóstico de las endocarditis
focal y difusa, fenómenos inmunoalérgicos infecciosas depende de la virulencia de los
por depósitos de complejos Ag-Ac. microorganismos, de la resistencia del
huésped, presencia de enfermedades
Los nódulos de Osler (hemorragia “en cardíacas subyacentes y de la respuesta
astilla”), son lesiones hemorrágicas terapéutica.
puntiformes, dolorosas, en pulpejos de los
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EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS PAGINA 119

 Endocarditis Reumática  Endocarditis de Libman-Sacks

La endocarditis de la Fiebre Reumática Aparece en el LES (en 50 % de los
puede ser aguda y crónica. pacientes), es una endocarditis verrugosa,
Las lesiones no son bacterianas, son abacteriana. Es de evolución subaguda, y
vegetaciones fibrinoplaquetarias, se no origina émbolos. Afecta generalmente la
inician en el borde adherente, se hacen mitral, es poco frecuente la lesión de la
visibles en el de contacto pudiendo llegar válvula aórtica.
al borde libre. Son vegetaciones pequeñas, múltiples, “en
En la etapa crónica la reparación de las granos de arroz”. Puede tomar cualquier
lesiones provoca la fibrosis y adherencia cara de la válvula, e incluso extenderse
de las comisuras de las valvas con aspecto hacia cuerdas tendinosas y endocardio.
“en boca de pez”. Localiza preferentemente en el borde libre.
Microscópicamente se observa necroris
Macroscopía es verrugosa con fibrinoide y cuerpos hematoxilínicos.
engrosamiento posterior de toda la válvula
y pegoteamiento de sus bordes, (esto
último se ve cuando el proceso está muy
evolucionado). Se afectan por orden de
frecuencia: mitral, asociación mitral-
aórtica, aórtica, es poco frecuente en
tricúspide y pulmonar.
En la parte posterior de la aurícula
izquierda se encuentran las placas de Mc
Callum a nivel del endocardio, debido a
una reacción inmunitaria de la FR.
La cardiopatía reumática afecta
además del endocardio al miocardio y
pericardio, es una pancarditis.
Las células endocárdicas presentan
 Endocarditis trombótica no
necrosis fibrinoide, al exponerse el tejido
bacteriana, o marántica (ETNB).
conectivo atrae plaquetas y fibrina, dando
Es la formación de vegetaciones en las
lugar a las vegetaciones. Afecta la cara
válvulas mitral y aórtica, sin la presencia
auricular de las válvulas AV y la
de inflamación ni colonias bacterianas.
ventricular de las sigmoideas aórtica y
Se presenta en pacientes con marasmo
pulmonar. La endocarditis de la FR es
(estado de desnutrición extrema), que
causa frecuente de valvulopatía crónica y
puede verse en cáncer, diversas
las recurrencias se ven en un 60 % de los
enfermedades crónicas y terminales.
casos.
La causa de la ETNB no se conoce, se
atribuye a depósito de complejos inmunes
o hipercoagulabilidad.
Hay degeneración y tumefacción del
colágeno, vegetaciones y trombos
fibrinoplaquetarios, que pueden infectarse
y llevar a una endocarditis infecciosa
aguda o subaguda. La complicación más
grave son los fenómenos embólicos a
distancia.

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EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS
VALVULOPATIAS
Estenosis: incapacidad de apertura
de una válvula cardíaca.
Insuficiencia: hay dificultad en el
cierre valvular.
 Estenosis Mitral
Concepto: es la incapacidad de
apertura de la válvula mitral por
reducción del área valvular mitral por
debajo de 1.5 cm2 (VN en adultos 4-6 cm2).
Incidencia: más frecuente en
mujeres.
Etiología: FR, cardiopatías
congénitas, endocarditis con fusión de
comisuras, mixoma de AI, tumores y
amiloidosis.
Clínica
Afección cardíaca: la estenosis
dificulta el vaciamiento completo de la AI;
dado que el ventrículo izquierdo recibe
poca sangre, se encuentra normal o
pequeño. En forma crónica llega a
producir un corazón pulmonar.
Congestión pasiva: hay rémora
sanguínea del circuito menor (efecto
retrógrado), aumento la presión pulmonar,
esto repercute en las cavidades derechas
que estarán dilatadas.
Palpitaciones: debido al aumento
de la frecuencia cardíaca desencadenada
como mecanismo compensatorio frente a
una disminución del llenado ventricular
para mantener un VM adecuado.
Hemoptisis: la hipertensión
pulmonar produce várices bronquiales que
dan expectoración sanguinolenta.
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PAGINA 120
Embolia: la dilatación de AI y la
rémora sanguínea condiciona la aparición
trombos, al desprenderse se forman
émbolos que se enclavan a distancia.
Disnea: la hipertensión vénulo-
capilar determina deficiente hematosis que
se refleja en disnea.
La estenosis mitral es una enfermedad:
palpitante, hemoptizante, embolizante
y disneizante.
 Insuficiencia Mitral
Concepto: es la incapacidad de
cerrarse de la válvula mitral.
Etiología: la causa más frecuente
es prolapso de la mitral, endocarditis
infecciosa, FR, colagenopatías, Marfan,
IAM, ruptura de cuerdas tendinosas o
músculo papilar, miocardiopatía dilatada.
Clínica
Afección cardíaca: hay dilatación de
todas las cavidades cardíacas, la AI no
sólo se dilata sino también se hipertrofia
(puede contener hasta 2 litros de sangre),
conformando una megaurícula.
Hipertensión pulmonar: debido a la
insuficiencia mitral se produce un reflujo
tanto en AI como en VI que trae aparejada
hipertensión pulmonar.
Edema agudo de pulmón: es una
frecuente complicación originada por la
sobrecarga de volumen y presión en AI.
Visceromegalia: la insuficiencia
valvular y la congestión pasiva
generalizada, determinan visceromegalia,
el hígado es el más afectado.
EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS
Insuficiencia tricúspide: la
hipertrofia y dilatación del VD trae
aparejado la dilatación del anillo valvular
dando insuficiencia del mismo.
Fase compensadora: se compone
por varias etapas de la enfermedad y va
desde el comienzo de la insuficiencia
mitral hasta la producción del edema
agudo de pulmón.
Fase insuficiente: en este caso hay
insuficiencia cardíaca congestiva (es la
causa más frecuente de mortalidad).
 Insuficiencia Aórtica
Etiología
Fiebre Reumática: engrosamiento,
adherencias y retracciones valvulares hay
hipertrofia y dilatación de VI.
Endocarditis Infecciosa
Aortitis Sifilítica: dilatación del anillo
de implante y retracciones valvulares.
Espondilitis Anquilosante
Artritis Reumatoide
Síndrome de Marfan, prolapso
valvular y dilatación del corazón izquierdo.
 Estenosis Aórtica
Etiología: la mayoría de los casos
es causada por estenosis aórtica
calcificada senil, también por válvula
aórtica bicúspide y FR.
Clínica
Afección cardíaca: hipertrofia
marcada del VI, el corazón llega a pesar
600 grs (VN 300 grs).
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PAGINA 121
 Patologías Valvulares Derechas
La insuficiencia o estenosis de las
válvulas derechas (pulmonar y tricúspide),
son poco frecuentes y llevan a
insuficiencia cardíaca congestiva derecha.
Pueden verse en drogadictos endovenosos.
 Síndrome de Barlow
Concepto: es el prolapso de la
válvula mitral, aspecto “en paracaídas”.
Incidencia: se ve hasta en 10 % de
la población normal y es más frecuente en
las mujeres.
Etiología
Síndrome de Marfan: trastorno del
tejido conjuntivo, heredofamiliar AD, gen
15q21.1 que codifica la fibrilina 1.
Afección valvular: una o dos
valvas de la mitral prolapsan en dirección
retrógrada o se abomban en AI durante la
sístole ventricular, hay tejido mixomatoso
abundante en vez de estroma conectivo.
Clínica: generalmente asintomática
a pesar de que se exterioriza por un soplo
sistólico. Puede producir arritmias, dolor
torácico y trombos que originan isquemia
cerebral.
El 90% de pacientes con Síndrome
de Marfan presentan prolapso de la mitral,
aracnodactilia, dolicocefalia, disección
aórtica, luxación de cristalino asociado a
miopía y desprendimiento de retina.
Algoritmo Diagnóstico en Endocarditis
 Clínica
 Laboratorio
 Hemocultivos
 Ecocardiograma Doppler transtorácico
y transesofágico.
EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS PAGINA 122

Tratamiento de las endocarditis MIOCARDITIS

 ATB terapia: vancomicina (válvula
protésica), penicilina + gentamicina, Concepto: cambios inflamatorios a
ceftriaxona (válvula nativa). nivel del miocardio asociados con necrosis
 Quinupristin o degeneración de miocitos.
 Cirugía valvular (plástica o reemplazo
valvular) para evitar la calcificación  MIOCARDITIS PRIMARIAS
valvular y no llegar al grado máximo de El corazón es el único órgano afectado, la
estrechez. mayoría son virósicas (Coxsackie tipo B,
 Valvuloplastia percutánea por balón. ECHO), también son producidas por
El prolapso de la válvula mitral es la Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi.
indicación más común de valvuloplastia. De las miocarditis idiopáticas de células
gigantes, se destacan dos formas:
Miocarditis de Friedler o Difusa: se ve
 Fibroelastosis del endocardio comúnmente en adultos jóvenes, con
Anatomía Patológica: el endocardio rápida evolución hacia la mortalidad.
se ve engrosado, de color blanco-nacarado, Afecta el ventrículo izquierdo formando
con fibras colágenas y elásticas en el VI, áreas diseminadas de necrosis, rodeadas
obliterando la cavidad. Hay cardiomegalia. de células gigantes, linfocitos, plasmocitos,
Localización: en la mitad de los macrófagos y eosinófilos.
casos afecta las válvulas mitral y aórtica.
Miocarditis Granulomatosa: presenta un
Clínica: insuficiencia mitral con Ac infiltrado difuso intersticial linfocitario con
contra el Ag de la fiebre urliana. granulomas de células gigantes tipo
Langhans o de cuerpo extraño.
Clasificación: primaria (sólo
endocardio), y secundaria (coexiste con
otras anomalías cardíacas: atresia aórtica, MIOCARDITIS SECUNDARIAS
coartación de aorta).
Etiología: asociada con una hipoxia o  Miocarditis Bacteriana: puede
anoxia fetal por cierre prematuro del tener varias formas de
foramen oval, origen anómalo de las presentación:
coronarias o una infección viral.
Epidemiología: se ve en Africa Septicemia: por Streptococcus
tropical, más común en adultos jóvenes. hemolítico, Neisseria meningitidis,
leptospirosis (Enfermedad de Weil),
Borrelia (Fiebre recidivante),
 Endocarditis parietal de Löeffler Staphylococcus, Streptococcus, difteria,
Es más frecuente en varones en la 5˚ salmonella. Presenta una lesión focal o
década de vida, asociada con eosinofilia. difusa en las fibras miocárdicas, hay
Se ve en zonas templadas. necrosis, degeneración, infiltrado
Presenta tres etapas: necrótica, trombótica intersticial de PMN, linfocitos y monocitos
y fibrótica. Evoluciona a IC y muerte. puede evolucionar hacia el absceso.
La fibrosis endomiocárdica y la Embolias sépticas a partir de
endocarditis de Löeffler se consideran vegetaciones valvulares o trombos
variantes de una misma enfermedad. murales. Posee características similares a
la anterior.
Toxinas bacterianas: difteria, causa
degeneración, vacuolización y necrosis de
las fibras sin reacción inflamatoria.

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EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS
 Miocarditis Viral: origina focos de
necrosis miocárdica con infiltrado
intersticial inespecífico a predominio
linfocitario. Es más severa en niños. Los
virus que más frecuentemente causan
miocarditis son: Coxsackie A y B, ECHO,
Influenza A y B, Poliomielitis, hepatitis,
Mononucleosis (Epstein-Barr), Parotiditis,
Citomegalovirus y Sarampión.
 Miocarditis Parasitarias
Tripanosoma cruzi (Chagas-Mazza).
La forma aguda presenta seudoquistes de
amastigotes, con ruptura de fibras,
inflamación linfocitaria y algunos PMN.
La crónica lleva a dilatación miocárdica
que puede complicarse con aneurisma
parietal, trombos, embolia. Hay fibrosis e
infiltrado inflamatorio crónico.
Otros agentes: Trichinella spiralis
(triquinosis), Echinococcus granulosus
(hidatidosis), Toxoplasma gondii
(toxoplasmosis).
 Miocarditis por Rickettsias: R. typhi
 Miocarditis Tuberculosa: producida
por diseminación de un foco pulmonar
(TB secundaria), puede ser:
Miliar: puede ser asintomática.
Nodular: se manifiesta según su
localización.
Difusa: afecta el septum. Provoca
trastornos de conducción.
 Miocarditis Sifilítica: se ve en el
período terciario de la sífilis. Presenta
necrosis gomosa y esclerosis difusa.
 Miocarditis Micóticas: su incidencia
se ha incrementado actualmente por estar
asociadas a HIV. Entre los agentes
mencionamos: Aspergillus, Blastomyces,
Cryptococcus y Coccidioides.
 Miocarditis por drogas: metildopa,
sulfonamidas, penicilina, estreptomicina y
fenilbutazona producen una reacción de
hipersensibilidad, vasculitis necrosante e
infiltrado intersticial a predominio de
eosinófilos.
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PAGINA 123
 Miocarditis por Colagenopatías
LES, ESP y FR. La miocarditis de la FR es
la más importante (se complica con
pancarditis), presenta las siguientes fases:
Inicial: Comienza 20 días después de
la infección estreptocóccica (generalmente
faríngea), se manifiesta en 4 semanas.
En el intersticio del miocardio, se ven
focos perivasculares con fragmentación de
fibras colágenas, necrosis fibrinoide e
infiltrado inespecífico.
Granulomatosa: única fase específica,
dura 3-4 semanas, presenta los cuerpos
de Aschoff con células plasmáticas,
macrófagos y células gigantes de
Anitschkow.
 Tardía: el cuerpo de Aschoff es
sustituido por fibrosis cicatrizal, tres
meses después de la fase inicial.
La localización más frecuente de la
miocarditis reumática es en la base del
tabique interventricular, el ventrículo
izquierdo y el cono de salida de la arteria
pulmonar.
En AI cerca de la desembocadura de las
venas pulmonares se ven las placas de Mc
Callum con infiltrado inflamatorio, que no
es un verdadero granuloma, después es
reemplazado por fibrosis y engrosamiento
del endocardio.
EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS
Patogenia de la miocarditis de la FR
Streptococcus hemolítico o pyogenes,
desencadena una respuesta inmune
formando complejos Ag-Ac-C´ (reacción
tipo III), que daña el corazón y provoca
inflamación sistémica del tejido conectivo.
MIOCARDIOPATIAS
Son patologías principalmente del
miocardio, descarta lesiones por factores
extrínsecos.
Son Primarias (idiopáticas) de etiología
desconocida y Secundarias si forman
parte de una enfermedad sistémica.
 Miocardiopatía dilatada
 Miocardiopatía hipertrófica
 Miocardiopatía restrictiva
 Miocardiopatía arritmógena VD
 Miocardiopatía Congestiva Dilatada
Es la más frecuente y la causa más común
de trasplante cardíaco.
Etiología
En la forma dilatada idiopática hay
disminución de la contractilidad. En 25%
de los casos es hereditaria con gen AD.
Hay mutaciones en genes que codifican
proteínas como actina, troponina T y
cadenas pesadas de miosina β o α.
La miocardiopatía dilatada secundaria
puede ser causada por:
 Tóxicos: alcohol, cobalto, cocaína,
catecolaminas, antraciclinas, monóxido de
carbono, arsénico.
 Metabólicas
Electrolitos: Hipo e hiperkalemia.
Hierro: Hemocromatosis
Vitamínica: beri–beri (déficit de vit B1).
Lipoidosis
Mucopolisacaridosis: Hunter, Hurler.
Glucogenosis: de Pompe, de Fabry.
 Hormonal: Hipertiroidismo e endocardio en el cono de salida del VI y en
hipotiroidismo.
 Conectivopatías: AR, LES, PAN, ESP.
 Neuromuscular: ataxia de Friedreich,
distrofias musculares congénitas.
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PAGINA 124
Patología
Macroscópicamente las cámaras cardíacas
están dilatadas, se pueden ver trombos
murales intracardíacos en la punta y
orejuelas, dilatación de anillos valvulares y
aumento de peso del corazón (600-
900grs). En etapa terminal hay
disminución del espesor del VI.
Microscópicamente: hipertrofia de miocitos
cardíacos, megacariosis, citomiolisis y
áreas de fibrosis intersticial.
Con ME: pérdida de sarcómeros, aumento
del número de mitocondrias y lisosomas.
Clínica: inicialmente es asintomática
hasta su etapa final donde adquiere las
características de IC congestiva, paciente
con disnea, fatiga, hepatomegalia,
arritmias (50% de las muertes súbitas en
CMD son por arritmias) y cardiomegalia.
Diagnóstico: ECG, Rx tórax,
ecocardiograma, coronariografía, biopsia
.
endomiocárdica
Tratamiento: dieta hiposódica,
diuréticos, vasodilatadores, digitálicos.
Evolución: progresiva con recaídas.
Hay muerte súbita en 50 % , embolias en
18 % . Sobrevida a 5 años 25-40%.
 Miocardiopatía hipertrófica
Es una patología hereditaria AD. En 80%
de los pacientes hay mutación en el gen
que codifica cadenas pesadas de miosina β
y proteína C fijadora de miosina.
Patología
Macroscópicamente: corazón aumentado
de tamaño y de peso (650 g), con aumento
de espesor de la pared del VI a expensas
de la disminución de la cavidad
ventricular. Engrosamiento en placas del
la válvula mitral. Las aurículas están
dilatadas. La hipertrofia puede ser:
Simétrica: afecta tanto la pared del VI
como el septum interventricular. Produce
EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS
resistencia del llenado ventricular en
diástole.
Asimétrica: mayor hipertrofia del septum
que de pared libre del VI. Hay obstrucción
del cono de salida de la aorta, dificultad de
vaciamiento del VI. Se denomina estenosis
subaórtica dinámica.
Microscópicamente se ve hipertrofia y
desorganización de fibras miocárdicas del
tabique interventricular y engrosamiento
de las arterias coronarias intraparietales.
Clínica: disnea, congestión venosa,
angina de esfuerzo o de reposo, mareos,
síncope, palpitaciones.
Complicaciones: FA, endocarditis
infecciosa, muerte súbita, IAM.
Diagnóstico: ECG, Rx de tórax,
ecodoppler y ecocardiograma, evaluar la
funcionalidad y espesor de pared cardíaca.
Tratamiento: betabloqueantes.
En casos más severos, cirugía:
marcapasos, miotomía, prótesis de la
válvula mitral.
 Miocardiopatía Restrictiva
Son patologías de miocardio o endocardio
que dificultan el llenado ventricular, con
un aumento de la presión diastólica final,
dilatación auricular y congestión venosa,
síntomas característicos de ICD.
La miocardiopatía restrictiva es causada
por: amiloidosis, hemocromatosis, fibrosis
endomiocárdica, endocarditis de Löeffler,
fibrosis postquirúrgica, esclerodermia.
Clínica: edemas periféricos, hepato-
esplenomegalia, ingurgitación yugular, FA.
Diagnóstico: ECG, Rx de tórax,
ecocardiografía, Biopsia.
Tratamiento: va dirigido a la
Insuficiencia cardíaca (dieta hiposódica
acompañada de diuréticos).
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PAGINA 125
 Miocardiopatía Arritmógena de VD
Es AD. Es más frecuente en países del
Mediterráneo. Progresa a ICD, se asocia a
arritmias. Es causa de muerte súbita en
adultos menores de 40 años. Afecta la
pared libre del VD. La pared muscular del
VD es reemplazada por tejido adiposo y
fibroso. Se ven cardiomiocitos residuales,
desmosomas anormales y apoptosis.
Patogenia
Hay mutación de genes que codifican las
proteínas de los desmosomas (desmogleína
y plakoglobina) y moléculas de adhesión a
la desmina del citoesqueleto de los
cardiomiocitos.
 Miocardiopatía de Tako-Tsubo
Es más común en mujeres adultas.
Disfunción ventricular izquierda
transitoria, reversible, desarrollada por
stress. Clínicamente simula un IAM.
CARDIOPATIA ISQUEMICA
La oclusión coronaria es el estrechamiento
parcial o total de la luz de una o varias
arterias coronarias, por diversas causas:
Ateroesclerosis: más común en zonas de
bifurcación, la arteria más afectada es la
coronaria descendente anterior.
Hemorragia intraplaca con expansión de
la misma y obliteración de la luz del vaso
favorece la ulceración y trombosis.
Ulceración: la placa ulcerada favorece la
formación de trombo oclusivo.
Trombosis arterial: complicación de una
placa ateromatosa, origina isquemia, con
la consiguiente necrosis miocárdica.
Aortitis sifilítica o coronaritis ostial
que lleven a estenosis del ostium de salida
de las coronarias.
Vasculitis: PAN, tromboangitis obliterante
EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS
Espasmo coronario: causa angina de
pecho inestable o variante de Prinzmetal.
Se da en reposo, como consecuencia de
hipoxia del miocardio transmural. El ECG
muestra supradesnivel del segmento ST.
Embolia: se da en dilataciones del anillo
valvular con insuficiencia aórtica, se ve en
sífilis, FR, AR.
Neoplasias que pueden provocar la
compresión extrínseca de las coronarias.
Disección aórtica: aneurisma que diseca
la capa media arterial.
Enfermedad de Monckeberg: es la
calcificación de la capa media de arterias
coronarias.
El Dolor de Pecho o angor pectoris es de
carácter reversible. Hay isquemia pasajera
con lesión subendocárdica hipóxica del
miocardio y dolor torácico. Puede ser de
causa: coronario, pulmonar, esofágico,
traumático y mediastínico. Es el síntoma
más común de cardiopatía isquémica.
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
Presentación aguda de la cardiopatía
isquémica.
Clasificación
1- Síndrome Coronario Agudo con
supra ST: IAM con supra ST.
2- Síndrome Coronario Agudo sin supra
ST: Angina Inestable, IAM no Q Tipo T,
Muerte súbita de causa cardíaca, IAM
Indeterminado.
La presentación clínica de los diferentes
SCA depende de la extensión y duración
de la isquemia secundaria a la obstrucción
del flujo coronario.
Un trombo no oclusivo o transitoriamente
oclusivo es la causa más frecuente de la AI
o del IAM no Q. En la AI la oclusión
temporal no suele durar más de 20
minutos y produce angina de reposo.
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PAGINA 126
En el IAM no Q la interrupción dura más
tiempo, aunque el territorio distal puede
estar protegido por circulación colateral
desde otros vasos, limitando la isquemia y
miocardio necrótico.
En el IAM Q el trombo es oclusivo sin
circulación colateral y la duración de
isquemia es más prolongada, con mayor
duración del dolor y mayor necrosis, que
suele ser transmural.
 Angina Inestable
Angina de reposo: angina que se presenta
en reposo.
Angina de inicio reciente: angina por lo
menos clase II de la NYHA (New York
Heart Association) en severidad con inicio
en los últimos dos meses antes de la
consulta.
Angina en incremento: angina
diagnosticada previamente y que
últimamente se hace más frecuente, de
mayor duración y con un bajo umbral,
ameritando aumento de la medicación.
Angina posterior a un infarto: Angina que
ocurre entre las 24 horas y tres semanas
después de un infarto.
 IAM: la oclusión arterial llega a su
grado máximo, la isquemia produce
necrosis de coagulación, citomiolisis y
alteraciones en la conducción.
 Isquemia Aguda Persistente
 Muerte súbita de causa cardíaca
SINDROMES CORONARIOS CRONICOS
 Angina Estable
 Miocardiopatías Isquémicas Crónicas
Presentan zonas de atrofia miocárdica
generalizada, alternando con focos de
cicatrización intersticial.
EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Es una zona de necrosis de coagulación
por falta de oxígeno de gran parte del
miocardio. Es necrosis anóxica isquémica.
 Etiología
Ateroesclerosis coronaria (90%), es la
causa más común, a veces con trombosis
sobre-agregada. Entre otras causas:
estado de shock, hipovolemia marcada,
esfuerzo cardíaco, anemia grave, disección
aórtica o coronaria, embolia, anomalías
congénitas de arterias coronarias,
laceración por traumatismo, arteritis,
pueden reducir la perfusión hasta niveles
críticos, provocar isquemia y conducir a la
necrosis miocárdica.
En algunos pacientes se demostró que el
espasmo coronario puede causar IAM; esta
circunstancia es, al parecer, rara.
 Fisiopatología
De forma casi invariable la enfermedad
que subyace en los SCA es la formación de
un trombo sobre la erosión de una placa
ateroesclerótica que reduce el flujo
coronario y la oxigenación miocárdica.
La génesis de la lesión ateroesclerótica es
una respuesta inflamatoria de la pared
vascular ante determinados factores: HTA,
DLP, DBT, tabaco, obesidad y tienen estas enzimas, no reducen al NTB,
homocisteína, actuarían como estímulos
proinflamatorios capaces de lesionar el
funcionamiento de la pared vascular.
El reclutamiento de células inflamatorias,
proliferación de células musculares lisas y
la acumulación de colesterol determinan el
crecimiento de la placa ateroesclerótica.
Las placas responsables de SCA presentan
actividad inflamatoria local, fisuras o
erosiones en su superficie y ateroembolia.
En los últimos años se han descrito con
cierta frecuencia casos de IAM por
consumo de cocaína; esta droga provoca
espasmo coronario, deprime la
contractilidad y aumenta el consumo de
oxígeno del miocardio.
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PAGINA 127
El infarto anteroseptal es el más
común, en forma de "u" (afecta los 2/3
anteriores del Septum y la pared anterior
del VI). Otros: anterior, posterior, lateral,
septal, posterolateral.
El infarto reciente, no presenta
límites netos es de color amarillento con
borde rojizo, puede haber trombos en el
endocardio y pericarditis.
En el infarto curado se observa una
cicatriz blanquecina hialinizada.
TRIPODE PARA DCO:
CLINICA – ECG – ENZIMAS
Macroscopía
El Nitro Tetrazolium Blue (NTB) no tiñe las
zonas necróticas. Es un colorante naranja
que muestra pérdida de deshidrogenasas
en miocitos. Las áreas necróticas no
éste se mantiene de color naranja.
Microscopía
Con la técnica de PAS, se demuestra la
pérdida de glucógeno.
Con HBPF (hematoxilina básica-fucsina-
ácido pícrico): la necrosis temprana del
miocardio se tiñe de rojo. No se tiñen las
zonas normales ni las necrosis antiguas.
Con el MO pueden verse alteraciones a las
6-8 hs de producida la isquemia.
La zona de necrosis presenta bandas
transversales, gruesas y onduladas en las
miofibrillas, es la necrosis en bandas de
contracción, signo característico del IAM
seguido de reperfusión.
EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS PAGINA 128

Alteraciones Histoquímicas y Estructurales ALGORITMO DIAGNOSTICO DE SCA

Primeras 6hs: 20-60’ fase pre-necrótica
alteración mitocondrial, disminución de la
fosforilación oxidativa, desintegración de
los ribosomas, cisternas del RE dilatadas y
marginación de la cromatina nuclear.
Con el ME: las bandas de contracción
muestran sarcómeros desordenados y
líneas Z engrosadas.
Clínica: se manifiesta con sensación de
muerte inminente, dolor retroesternal
urente que irradia a cuello, mandíbula y
miembro superior izquierdo. Se acompaña
de hipotensión, náuseas, vómitos,
sudoración y piel fría. Los diabéticos
pueden presentar infartos silentes.
LABORATORIO

La reperfusión del miocardio isquémico  Troponinas cardíacas T o I

provoca en el sarcolema injuria mediada
por radicales libres de O2, permitiendo
entrada masiva de Ca++ en los miocitos,
generando respuesta contráctil en
miocardio isquémico aún no necrótico.
60’ fase necrótica con marcada actividad
lisosomal por disminución del pH.
6-24hs: necrosis coagulativa, citomiolisis
(cambios visibles con MO). Hay citoplasma
eosinófilo, disminución de las estriaciones,
PMN, cardiomiocitos con cariopicnosis,
cariorrexis, cariolisis y granulaciones
citoplasmáticas.
24-48hs: necrosis coagulativa, infiltrado
de PMN y monocitos.
Aparecen a las 4-6 hs con un pico máximo
a las 12 hs y descenso gradual hasta 10
días. Son las más específicas y sensibles.
 CPK-MB (creatinfosfoquinasa
isoenzima MB) aparece a las 6 hs con un
pico a las 24-36 hs y cae a las 72 hs.
 LDH (lácticodeshidrogenasa):
aparece a las 24 hs hace pico 3º-4º
día y normaliza a los 14 días.
 Leucocitosis (12000-15000/mm3)
no dura más de una semana (los PMN se
movilizan de MO por quimiotaxis del tejido
necrótico), aumento de VSG y alteración
de las enzimas (son liberadas del tejido
necrótico a la sangre).

2º-4º día: aumento del número de PMN

(algunos piocitos) y cambios grasos en los ECG - MANIFESTACIONES EN:
miocitos necróticos.  ISQUEMIA: obstrucción reversible
(<20min), onda T en pico o invertida.
Primera y segunda semana:
Proliferación fibrovascular en el margen,  LESION: la obstrucción es más
fagocitosis y remoción de las fibras prolongada (>20min), Supra ST.
musculares.
Tercera semana: tejido de granulación y  NECROSIS: obstrucción irreversible
fibras colágenas. (>1hora), ondas Q patológicas.

4ta-5ta semana: se forma el tejido

conectivo que comienza a reparar la zona ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
de necrosis. Cinecoronario-angiografía –CCG-
(cateterismo cardíaco), ventriculograma,
Segundo mes a 1 año: cicatrización en cámara gamma, ecocardiograma
infartos pequeños. bidimensional con Doppler.
En infartos extensos, la cicatrización se
completa en aproximadamente dos años.

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EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Pancreatitis aguda, colecistitis, esofagitis,
TEP, pericarditis, disección aórtica.
 Topografía y ECG
El Infarto transmural es IAM Q, mientras
el infarto subendocárdico es IAM no Q.
Anterior en V1-V6 DI - aVL descendente
anterior.
Anteroseptal en V1-V4 descendente
anterior.
Lateral: en V5-V6 DI-aVL circunfleja
izquierda.
Posterior: R en V1-V2 coronaria derecha.
Inferior (diafragmático) en DII-DIII-aVF
coronaria izquierda o derecha según
dominancia.
 Complicaciones del IAM
Aparecen en 80-90 % de los casos.
Eléctricas: taquicardia o bradicardia
sinusal, bloqueo A-V, FV y FA. Ocurren
por alteración del sistema de conducción.
Se presentan en un 90 % y son la causa
más frecuente de muerte. La fibrilación
ventricular causa la mayor parte de las
muertes súbitas por IAM.
Mecánicas: Insuficiencia Cardíaca, edema
agudo de pulmón (60%), shock cardiogénico
(10%), tromboembolia (15-20%), aneurisma
parietal agudo o crónico, pericarditis
serofibrinosa, desgarro de músculos pilares,
trombosis parietal post-infarto, ruptura de
la pared cardíaca (taponamiento cardíaco
con hemopericardio), ruptura del tabique
interventricular, infartos de otros órganos
(liberación de émbolos en bazo y SNC),
abscesos por trombos sépticos.
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PAGINA 129
Remodelamiento Ventricular
Es la expresión genómica que resulta en
cambios moleculares, celulares e
intersticiales que se manifiestan
clínicamente con cambios en el tamaño,
forma y función del corazón luego de una
injuria. Aunque el miocito es la principal
célula involucrada en este mecanismo,
también afecta intersticio, los fibroblastos,
colágeno y vasculatura coronaria.
La respuesta a la injuria miocárdica en
forma de remodelamiento es similar
independientemente de la causa, y se
relaciona directamente con el deterioro de
la función ventricular y una mayor
morbimortalidad. El remodelamiento se
presenta en IAM, sobrecarga de presión
(estenosis aórtica, HTA) o de volumen
(regurgitación valvular), miocarditis o por
miocardiopatía dilatada idiopática.
Factores que contribuyen al remodelamiento
ventricular:
 Tamaño del infarto.
 Fracción de eyección disminuida.
 Estrés de pared aumentado
(estiramiento mecánico).
 Activación neurohumoral regional y
sistémica: Angiotensina-II, norepinefrina,
aldosterona, endotelinas y vasopresina.
 Activación de citoquinas (FNT,
interleucinas).
 Producción de óxido nítrico/óxido-
nítrico sintetasa inducible.
 Estrés oxidativo aumentado.
 Activación de canales iónicos
mecanosensibles: - Intercambiador
Na/H – ingreso de Ca++.
 Isquemia.
 Citomiolisis (necrosis) y apoptosis.
 Síndrome de Brugada
Es una canalopatía iónica por mutación
del gen para el conducto de Na. En ECG:
bloqueo de rama derecha y supradesnivel
ST en V1 a V3. Es causa de muerte súbita
cardíaca en jóvenes en el Sureste asiático.
EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS
PATOLOGIAS del PERICARDIO
Hidropericardio: acumulación de más de
50ml de líquido en la cavidad pericárdica
(VN hasta 30ml). Se ve en el síndrome
nefrótico y en la insuficiencia cardíaca.
Hemopericardio: acumulación de sangre
en la cavidad pericárdica, originada por:
traumatismos (es la causa más común),
IAM con ruptura de la pared cardíaca o
disección aórtica.
Piopericardio: acumulación de material
purulento en la cavidad pericárdica.
Pericarditis: es la inflamación de la serosa
pericárdica.
Pericarditis Agudas (65 %)
Serosa: FR, LES, virosis y neoplasias.
Fibrinosa: se ve en FR, IAM, uremia y
pericarditis focal cicatrizal.
El síndrome post-IAM de Dressler es una
pericarditis (2-10 semanas después de
IAM).
Purulenta o Supurada: por infección
bacteriana (Staphylococcus, Streptococcus),
por contigüidad, vía hemática o linfática.
Hemorrágica: se ve en tumores y TB.
Colesterolósica: por aumento de la
colesterolemia, hipotiroidismo, TB,
pericarditis hemorrágica, el depósito de
colesterol origina un granuloma reaccional
en el pericardio.
Granulomatosa: en TB, sífilis (en ésta
última se afecta primero el miocardio y
luego el pericardio). En el glandulolinfoma
de Aschoff hay hipertrofia e hiperplasia del
mesotelio.
Pericarditis Crónicas (35 %)
No constrictiva: difusa con adherencias
o bridas o localizada con placas fibrosas.
Constrictiva: luego de una pericarditis
supurada o hemorrágica hay organización
con múltiples adherencias.
Si hay calcificación difusa es el concretio
cordis (corazón “en coraza”), dificulta la
diástole provocando congestión pasiva
pulmonar y hepática.
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PAGINA 130
 SINDROME DE PICKWICK
Hepato-esplenomegalia, ascitis, cianosis,
anasarca, circulación colateral, pulso
hepato-yugular positivo, encefalopatía.
Es por la similitud con el personaje de The
Picwick Papers de Charles Dickens.
En las mediastinopericarditis se ven
adherencias del pericardio con órganos
vecinos (pleura, costillas, esternón,
columna vertebral), dificultando la sístole.
Etiología
Infecciosa: virales (coxsackie,
ECHO, Influenza, adenovirus), bacterianas
(Streptococcus, Staphylococcus, TB) y
micóticas.
Metabólica: uremia, colesterol y
mixedema.
Hipersensibilidad: FR, LES, AR,
ESP, post infarto, medicamentosa, post
cardiotomía y post traumatismo.
Enfermedades de pulmón, pleura y
mediastino: TB, cáncer pulmonar, linfoma
de mediastino y cáncer de esófago.
Idiopáticas.
TUMORES DEL CORAZON
Los tumores cardíacos son raros hallazgos
en la Medicina.
Los primarios constituyen 5-10% (de los
cuales 75% son benignos, los mixomas
son los más comunes de este grupo).
Las MTS son de tumores primarios
regionales o distantes, pueden presentarse
hasta en 10% de enfermedad neoplásica
diseminada.
Tumores cardíacos benignos
 Mixoma
Es el 50% de los tumores cardíacos
primarios. Probablemente se origina en las
células endoteliales. Para algunos autores,
no es un verdadero tumor sino un trombo
organizado.
Macroscópicamente: masas mamelonadas,
friables, con un pedículo de implante en la
fosa oval, que le confiere movilidad
ocasionando trastornos hemodinámicos,
EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS
émbolos tumorales y hasta se han
reportado metástasis por esta modalidad.
Histológicamente se ve una matriz afibrilar
eosinófila PAS (+), calcificaciones focales,
hemorragias y depósitos de hemosiderina,
con núcleos fusiformes aislados.
En 95% localiza en aurículas, siendo 4
veces más frecuente en la izquierda.
Predomina en mujeres. Puede obstruir la
válvula mitral o tricúspide y simular una
estenosis valvular de origen reumático. La
obstrucción aguda puede provocar
síncope. Con frecuencia origina embolias.
El mixoma de la aurícula derecha puede
simular una obstrucción de la vena cava
superior. En el 7% el mixoma es familiar,
transmitido por gen AD. En estos casos se
describe en un síndrome que incluye,
además, la presencia de nevo azul,
lentiginoso, efélides y neurofibromas.
Otros tumores benignos
En niños rabdomioma y fibroma.
Lipomas, hemangiomas y linfangiomas
son poco frecuentes.
Tumores cardíacos malignos
 Mesotelioma
Afecta el pericardio y es más frecuente en
varones. Puede tener crecimiento difuso e
infiltrante (constricción pericárdica), o
localizado. Si localiza en el nódulo A-V
provoca bloqueos de conducción.
 Rabdomiosarcoma
Es el más común de los malignos
primarios. Es más frecuente en jóvenes.
Localiza en el miocardio ventricular, con
cierta preferencia por el lado derecho.
 Carcinoide cardíaco
En válvulas derechas, con regurgitación
tricúspide y estenosis o insuficiencia de la
pulmonar. Es poco frecuente. Se ve en
pacientes con Síndrome Carcinoide.
Otros tumores malignos: angiosarcoma,
fibrosarcoma y liposarcoma son menos
frecuentes. Son tumores muy agresivos
que invaden rápidamente el pericardio,
dando metástasis a distancia.
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PAGINA 131
 Tumores metastásicos en corazón
Las metástasis en el corazón son raras.
Los tumores con mayor potencialidad
metastásica en el corazón son: melanomas
(64%), leucemias (43%) y linfomas (35%).
Sin embargo, por frecuencia, la mayoría de
los tumores cardíacos secundarios,
provienen de cánceres de mama o pulmón.
Pueden afectar pericardio, miocardio o el
endocardio.
Pronóstico y tratamiento
Los tumores benignos, en especial el
mixoma auricular, pueden ser extirpados,
la mortalidad quirúrgica es inferior al 3%.
El pronóstico de los tumores cardíacos
malignos, por el contrario, es ominoso.
Los primitivos rara vez pueden ser
extirpados quirúrgicamente y son poco
sensibles a radioterapia y quimioterapia.
Los metastásicos tienen sobrevida escasa,
de semanas o meses.
CORAZON PULMONAR
Es la hipertrofia y dilatación del ventrículo
derecho, como resultado de trastornos que
afectan la estructura o función pulmonar.
Factores de riesgo
La hipertensión pulmonar que depende de
una enfermedad del parénquima o los
vasos, es una condición para la hipertrofia
o dilatación del VD.
Cor Pulmonale Agudo: dilatación del
VD causada por TEP masivo.
Cor Pulmonale Crónico
Causas: émbolos pulmonares pequeños y
repetidos, EPOC, enfisema, bronquitis
crónica, asma, granulomatosis de
Wegener, atelectasia, bronquiectasias,
cáncer pulmonar, neumoconiosis, TB,
fibrosis intersticial idiopática, alteraciones
esqueléticas (cifoescoliosis grave),
neuromusculares (poliomielitis y distrofias
musculares).
EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS PAGINA 132

CARDIOPATIA REUMATICA (FR) ATEROESCLEROSIS

La faringitis post estreptocóccica es la
causa más frecuente (50-60 %).
Criterios clínicos
Forma aguda: Los criterios mayores
son: artritis (85 %), carditis (65 %), corea
de Sydenham (30%), nódulos
subcutáneos, eritema marginado.
Los menores: títulos elevados de ASLO,
antihialuronidasa y estreptozima.
Se compone de tres enfermedades:
ateroesclerosis
enfermedad de Monckeberg
arterioloesclerosis.
1- ATEROESCLEROSIS
Etiología: idiopática, se la vincula
a hiperlipidemia, alteraciones de la pared
vascular, trombosis mural, dieta grasa,
lesión de vasa vasorum, herencia, stress,
hipertensión, diabetes, edad.

Forma crónica: soplos y luego Factores de riesgo mayores

insuficiencia cardíaca. Hiperlipidemia: VN de colesterolemia
es de 180 mg % , hay riesgos si supera los
Anatomía Patológica 240 mg % . La hiperlipemia a expensas del
Macroscopía: produce una colesterol, lipoproteínas o quilomicrones,
pancarditis con lesiones en las válvulas se manifiesta por filtración a través del
mitral (40 %), aórtica, asociación mitral- endotelio.
aórtica y en menor grado la tricúspide. La hiperlipidemia puede ser secundaria a
un síndrome nefrótico, hipertiroidismo o
Microscopía: degeneración fibrinoide y de etiología familiar.
cuerpos de Aschoff: miocitos de Los lípidos considerados factores de
Anitschkow, células gigantes de Aschoff, riesgo son el colesterol (LDL - VLDL - LDL
linfocitos, macrófagos y tejido de beta) y los quilomicrones.
granulación. Los lípidos se unen a las
Las lesiones tardías muestran apoproteínas (Apo B), que pueden verse
cicatrización y calcificación. por inmunofluorescencia en los tejidos. La
composición de las lipoproteínas varía en
relación a su densidad: LDL tienen 50 %
PATOLOGIA VASCULAR de colesterol mientras que las VLDL tienen
triglicéridos con sólo 12 % de colesterol.
Endotelio Vascular Las células
endoteliales tapizan el interior de los  Hipertensión arterial: el aumento de
vasos, secretan sustancias con función: la presión arterial condiciona el aumento
Antiplaquetaria: prostaciclina (PC I2), de la permeabilidad vascular, en
heparina, heparinsulfato. consecuencia, hay una esclerosis leve de
Procoagulante: factor histiocítico que la íntima. Esto determina hipoxia en la
activa o inhibe el plasminógeno (V). íntima que contribuye al aumento de la
Protrombótico: Factor Willebrand (VIII).
permeabilidad del endotelio vascular.
Mediadores vasoactivos: ECA,
degradadores de bradiquinina y PG I2.  Diabetes Mellitus: mayor riesgo entre
35-45 años, disminuye luego de los 65
Producción de matriz extracelular:
años. El riesgo de la diabetes es que puede
colágeno, elastina, proteoglicanos,
causar hipercolesterolemia.
fibronectina y laminina.
Antígenos: ABO, HLA-ABC y HLA-DR.
Tabaquismo: mayor riesgo entre los
Producción de receptores para los
35-50 años. La mortalidad por cardiopatía
factores IX, X, LDL y trombina. isquémica es 200 veces mayor en
fumadores que en no fumadores.

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EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS
El tabaco produce lesión endotelial que
favorece el desarrollo de la placa
ateroesclerótica, la formación de monóxido
de carbono contribuye a la adhesividad y
agregación plaquetaria.
Factores de riesgo menores:
sedentarismo (el ejercicio físico determina
aumento de las HDL que se encargan de
transportar el colesterol para su
eliminación hepática), obesidad, stress,
anticonceptivos orales (AO), hiperuricemia,
dieta hiperhidrocarbonada, cafeína.
Aterogenia
Infiltración lipídica
La alteración de la permeabilidad vascular
produce aumento de la concentración de
colesterol, aumento localizado de
glucosaminoglucanos y depósitos de
fibrina; se inmoviliza LDL, aumentando su
concentración en la túnica íntima.
Teoría trombógena
La lipemia alimentaria inhibe la actividad
fibrinolítica de la sangre. La hiperlipemia y
los ácidos grasos saturados de cadena
larga aumentan la adhesividad plaquetaria
facilitando la formación de trombos en la
placa ateroesclerótica – ateroembolia-.
Lesión y reparación
En la aterogénesis hay proliferación de
células musculares en la íntima, que
elaboran colágeno, fibras elásticas y
proteoglicanos, y contribuyen al depósito
intra y extracelular de lípidos. Esta es la
hipótesis de la respuesta a la injuria
persistente al tejido conectivo de la pared
arterial, el vaso se defiende por inmunidad
y reparación, que se manifiesta como una
lesión ateroesclerótica.
En la actualidad, la ateroesclerosis es
considerada de patogenia multifactorial.
También habría una base genética que
desencadena otros factores etiológicos
involucrados:
PAGINA 133
Carga genética
Medio ambiente
Hábitos
Hiperhomocistinemia
Síndrome Metabólico: los pacientes
presentan intolerancia a la glucosa,
HTA y obesidad.
Teoría de Virchow: el flujo sanguíneo y el
factor rozamiento con la pared arterial,
determina fenómenos hemodinámicos:
- Físicos
- Bioquímicos
- Reactivos
- Inflamación: proteína C reactiva
- Inmunidad
- Infección: Chlamydia pneumoniae,
Helicobacter pylori, CMV, herpes.
El mecanismo del shear stress (stress de
estiramiento de la pared vascular),
también explica la aterogenia.
Los sitios con mayor probabilidad de
desarrollar placa ateromatosa son:
bifurcaciones
curvas de salida en ángulo recto
ATEROESCLEROSIS Y
DISFUNCION ENDOTELIAL
La patogenia de la ateroesclerosis, incluye
la disfunción endotelial (DE) que está
relacionada con la inflamación crónica
subyacente y se presenta en las primeras
fases de la enfermedad.
La aterosclerosis es una condición
inflamatoria y comienza como una
respuesta a una lesión que favorece la
Disfunción Endotelial.
La Disfunción Endotelial se define como la
dilatación de los vasos sanguíneos
dependiente del endotelio en respuesta a
un estímulo y está asociada con una
mayor expresión de moléculas de
adhesión, citoquinas pro-inflamatorias,
factores protrombóticos, regulación
positiva del estrés oxidativo y modulación
del tono vascular anormal.
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EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS PAGINA 134

Localización topográfica En la placa ateromatosa hay células

La ateroesclerosis afecta arterias elásticas espumosas cargadas de lípidos y células
hj

de mediano y gran calibre: aorta inflamatorias, especialmente LT.

abdominal, coronarias, cerebrales
(polígono de Willis), aorta ascendente,  Proliferativa: células miointimales
cayado, bifurcación de ilíacas. (derivan de la capa muscular) migran
hacia la íntima y forman la masa
Microscopía: Se ven depósitos de celular. El citotoplasma es vacuolizado
mucopolisacáridos, cristales de colesterol, por hiperplasia del RE y fagocitosis de
ésteres de ácidos grasos, necrosis de fibras lípidos del torrente sanguíneo.
elásticas, proliferación de tejido conectivo,
hialinización de la íntima y depósitos de  Necrótica: la necrosis de la masa
sales de calcio, que constituyen la placa o celular provoca la salida de colesterol
“papilla” ateromatosa. que cristaliza, con MO se ve una
imagen acicular o espiculada.
Macroscopía
 Estrías adiposas (gotas amarillentas),
1-3mm de diámetro, sólo visibles. 2- Enfermedad de Monckeberg o
 Placas ateromatosas fibroadiposas, esclerosis de la capa media.
hacen prominencia sobre la íntima, Incidencia: se presenta en general
son visibles y palpables. en mayores de 50 años.
 Placa complicada o grave Etiología: desconocida.
Localización: afecta arterias de
Complicaciones mediano calibre: femoral, poplítea, radial y
calcificación (rigidez del vaso afectado, cubital.
clínicamente se manifiesta con HTA) Lesiones: hay degeneración,
ulceración (fisura endotelial con tumefacción y fragmentación de las fibras
esfacelación de material ateromatoso), musculares de la capa media, con
trombosis, embolias, hemorragia posterior calcificación, y puede llegar a la
intraplaca, aneurisma,
(erosión y osificación. La luz arterial, no sufre
dilatación sacular de la pared vascular), disminución, excepto en vasos pequeños
ruptura aneurismática con hemorragia de los miembros inferiores en los cuales
extraplaca. hay engrosamiento de la íntima.

Clasificación anatómica 3- Arterioloesclerosis o esclerosis

arteriolar difusa.
Grado Extensión de lesión
Localización: arterias de pequeño
I 25 % de oclusión de la luz arterial
y mediano calibre. Predomina en riñón y
II 25-50 %
III
bazo. Las lesiones renales pueden ser:
Más del 50 % de oclusión de la luz arterial

Grado Características benigna: provoca nefroesclerosis

A Placas de colesterol planas o sobreelevadas
B Ateromas calcificados
Ateromas complicados con ulceración,
C trombosis, hemorragia o aneurisma.
Etapas
 Alterativa: El espacio subendotelial
aumenta de espesor por depósitos de
mucopolisacáridos anormales con alto
poder anticoagulante, unidos a
proteínas (glicoproteínas).
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secundaria a hipertensión esencial
benigna, la lesión característica es la
arterioloesclerosis hialina (hialinosis de la
túnica íntima), y elastosis (hiperplasia de
fibras elásticas).
maligna: arteriolitis necrosante
(necrosis fibrinoide de íntima) y arteriolitis
hiperplásica (hiperplasia concéntrica de la
capa media “en catáfila de cebolla”.
EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS PAGINA 135

Estas lesiones desencadenan HTA benigna MONITOREO AMBULATORIO DE LA

o maligna. Las complicaciones son: PRESION ARTERIAL DE 24 HORAS (MAPA)

Localización Benigna Maligna La frecuencia de mediciones debe ser cada

Estrechez arterial y Edema de papila
Ojos exudación retiniana Estrechez arterial 15 minutos durante el día y cada 30
Hemorragia minutos durante la noche y como mínimo
Exudados el estudio debe aportar el 80% de las
Hipertrofia del VI
Corazón Hipertrofia y necrosis focal mediciones programadas correctas y al
del VI del miocardio menos una medición válida por hora.
Insuficiencia 60 % IC aguda
Tiene valor pronóstico superior al basado
Cardíaca
En 30 % por Edema cerebral en las mediciones casuales y confirma el
Hemorragia ruptura arterial con pérdida de diagnóstico de HTA de guardapolvo
cerebral conciencia.
blanco, permite evaluar el comportamiento
IR severa. Muerte
Riñón Nefroesclerosis por uremia de la PA durante el sueño; eficacia del
tratamiento antihipertensivo; correlacionar
síntomas y nivel de PA y da una
 TENSION ARTERIAL estimación de la variabilidad de la PA.

CATEGORIA SISTOLICA DIASTOLICA HIPERTENSION Y SINDROME METABOLICO

en mmHg en mmHg

OPTIMA <120 <80

Síndrome Metabólico (SM) es un conjunto
NORMAL 120-129 80-84 de signos clínicos y determinaciones de
LIMITROFE 130-139 85-89 laboratorio anormales, interrelacionados y
de origen desconocido. Su prevalencia en
la población general es 30% -40% y
 HIPERTENSION ARTERIAL
aumenta el riesgo de enfermedad
aterosclerótica cardiovascular y DM tipo 2.
En el 90% de los casos la HTA es Esencial
Los individuos con SM presentan un
o Idiopática. En el 10% restante es de
estado pro-trombótico y pro-inflamatorio
etiología conocida o HTA Secundaria.
como consecuencia de factores de riesgo:
CLASIFICACION DE HIPERTESION ARTERIAL obesidad abdominal, HTA, TG↑, HDL↓,
Joint National Commite VII (dislipidemia aterogénica), hiperglucemia
Evaluación y Tratamiento de HTA. OMS 2024 en ayunas o DM.
El diagnóstico de SM según los criterios
SISTOLICA DIASTOLICA
en mmHg en mmHg
emitidos por ATP III (2023) NCEP (NATIONAL
NIVEL 1 140-159 90-99 CHOLESTEROL EDUCAION PROGRAM), IDF
NIVEL 2 160-179 100-109 (INTERNACIONAL DIABETES FEDERATION) y
NIVEL 3 ≥180 ≥110 OMS, resultan de fácil acceso diagnóstico
en la práctica clínica y no enfatizan
ningún criterio diagnóstico en particular.
HTA SISTOLICA 140 <90 La presencia de tres de los cinco criterios
AISLADA
confirma el diagnóstico.

Estos valores se consideran sin tomar Criterios para el diagnóstico de Síndrome

drogas antihipertensivas y sin enfermedad Metabólico según Adult Treatment Panel III
aguda. Cuando las presiones sistólica y (ATP III) - 2023
diastólica califican en categorías Perímetro abdominal: mujeres ≥ 88cm
diferentes, se debe elegir la más alta, hombres ≥102cm
basados en el promedio de dos o más TG ≥150 mg/dl
lecturas obtenidas en dos o más visitas HDL mujeres <50 mg/dl
luego del examen inicial. Hombres <40 mg
Glucemia en ayunas ≥100mg/dl
TA ≥130/85 mmHg
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EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS PAGINA 136

HIPERTENSION Y OBESIDAD • Disección Aórtica

• Eclampsia
La obesidad es una enfermedad crónica, • HTA severa post-operatoria
compleja, de etiología multifactorial, que • Feocromocitoma – Fenilefrina – Cocaína -
afecta a un gran número de individuos, Tiramina
• Suspensión de alcohol / Clonidina
particularmente en los países occidentales
industrializados.
SIN DAÑO DE ORGANO BLANCO
Está caracterizada por el aumento de los
depósitos de tejido graso, resultado del Aumento severo de la TA en un paciente
desequilibrio entre el ingreso y el gasto de con enfermedad previa de órgano blanco,
energía. Reconoce causas genéticas y pero sin evidencia de compromiso agudo.
socioculturales; estas últimas han tenido
más importancia en los últimos años.
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
En Argentina el 25%-30% de la población
adulta tiene sobrepeso; esta cifra aumenta
Aproximadamente la tercera parte de las
su importancia si se tienen en cuenta los
trastornos metabólicos y complicaciones muertes por HTA son causadas por
que conlleva la enfermedad. descompensación cardíaca.
La ateroesclerosis predispone a la
IMC - INDICE DE MASA CORPORAL cardiopatía hipertensiva.
Es la evaluación antropométrica. Registro de
peso y talla del individuo. Macroscopía
Las principales manifestaciones son el
IMC= peso/talla en m2 aumento de espesor de VI con aumento de
volumen y peso del corazón.
IMC ≥ 25 kg/m2 NORMAL
IMC 25-29.9 kg/m2 SOBREPESO Período de compensación (hipertrofia
IMC ≤ 30 kg/m2 OBESIDAD
concéntrica) La hipertrofia es
CRISIS HIPERTENSIVAS principalmente del VI, puede alcanzar un
(HIPERTENSION ARTERIAL SEVERA) espesor de 2,5 cm o más, el peso del
corazón puede llegar a 500-800 gramos.
Se define como un grupo heterogéneo de
situaciones clínicas en las que el individuo Período de descompensación
tiene valores de presión arterial Cardiopatía Dilatada
≥180mmHg de sistólica y/o ≥110mmHg de Hay hipertrofia y dilatación de las
cavidades cardíacas.
diastólica la cual se presenta en forma
aislada o acompañando a distintas
Microscopía
entidades clínicas.
La cardiopatía hipertensiva no tiene
Se clasifica según el daño o no del órgano
características distintivas, las fibras
blanco.
Se define como emergencia hipertensiva musculares y núcleos están aumentados
al daño de órgano blanco y urgencia de tamaño.
hipertensiva sin daño de órgano blanco. Con ME se observa aumento del número
de miofilamentos y de mitocondrias.
DAÑO DE ORGANO BLANCO
Clínica
• HTA maligna acelerada La cardiopatía hipertensiva compensada
• Encefalopatía hipertensiva es asintomática, sin manifestaciones de
• Insuficiencia Cardíaca - Edema agudo de insuficiencia circulatoria. En el caso de
pulmón descompensación se manifiesta como ICI.
• Síndrome Coronario Agudo
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EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS
Evolución
Es variable, en los casos de hipertensión
moderada el compromiso cardíaco es bien
tolerado. En la hipertensión no controlada
es grave, la descompensación suele ir
seguida de muerte en breve plazo.
ENFERMEDAD DE RAYNAUD
Introducción: espasmo persistente
de pequeñas arterias y arteriolas de las
extremidades, especialmente en manos.
Etiología es desconocida.
Fisiopatología: vasoespasmo que
ocurre en respuesta al frío y emociones.
Sexo: es más frecuente en mujeres.
Edad: más común entre 2º-5º
décadas de vida, aunque hay casos que se
presentan en otros grupos etarios.
Clínica: Es una angioneuropatía
simétrica con hipoxia local, pudiendo
llevar a necrosis y gangrena de los dedos,
sensación de hormigueos o parestesias.
Caracterizada por palidez simétrica
en la punta de los dedos por la
vasoconstricción arterial, seguida de
cianosis por rémora sanguínea capilar e
hiperemia al recuperarse la circulación.
Al calentarse las manos, el tono de los
dedos pasa por el blanco-azul-rojo.
Diagnósticos Diferenciales
Es simétrica y afecta los miembros
superiores, se diferencia de la enfermedad
de Buerger (miembros inferiores), y de la
gangrena ateroesclerótica (es unilateral y
generalmente afecta miembros inferiores).
Fenómeno de Raynaud
Es siempre secundario a diversas
etiologías: Colagenopatías, LES, ESP,
tromboangitis obliterante, ateroesclerosis.
La mayoría de los pacientes presentan
fenómeno de Raynaud, meses o años
antes de la ESP.
El fenómeno de Raynaud es una palidez
transitoria mientras que la enfermedad
de Raynaud es constante.
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PAGINA 137
ANEURISMAS
Son dilataciones localizadas de vasos
sanguíneos (arteria, vena, capilar), o del
corazón, por debilitamiento congénito o
adquirido de la pared muscular.
Clasificación por su forma
 Sacular: es la forma más común de
presentación.
 Fusiforme
 Seudoaneurisma o falso aneurisma.
Falso aneurisma: la pared está
formada por conectivo que no es parte del
vaso, es un hematoma perivascular por
rotura traumática o infecciosa de la pared
vascular, limitado por tejido circundante.
Etiología de los aneurismas
 Aneurisma ateroesclerótico: aorta
abdominal, aorta torácica, coronarias,
renales, ilíacas y polígono de Willis.
Los aneurismas ateroescleróticos de aorta
abdominal, son los más comunes de los
aneurismas aórticos. La mitad de los
pacientes son hipertensos y tabaquistas.
La mayoría de los aneurismas aórticos se
originan en un punto distal a las arterias
renales y proximal a la bifurcación ilíaca.
El riesgo de rotura de aneurismas aórticos
depende de su tamaño: ≤ 4cm de diámetro
raramente tienen rotura, mientras que los
≥ 4cm en 25-40% riesgo de presentar
rotura aneurismática, en el transcurso de
5-10 años de su diagnóstico.
Algoritmo Diagnóstico: Clínica, AngioTAC
de aorta toraco-abdominal.
Tratamiento: control de HTA, quirúrgico y
endovascular con endoprótesis.
El aneurisma ateroesclerótico aórtico, la
disección aórtica aguda y el hematoma
intramural son parte del Síndrome
Aórtico Agudo.
EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS
 Disección aórtica
La disección aórtica sigue un trayecto
longitudinal, formando una luz falsa en la
capa muscular de la aorta con necrosis de
la pared (en zonas de alta presión).
Clínica: dolor intenso de inicio agudo, que
puede simular IAM, HTA, masa palpable,
soplo aórtico, asimetría de pulsos
arteriales. La mayoría son asintomáticos.
La causa de muerte más común es la
rotura de la disección: hemorragia masiva
por rotura aneurismática en cavidad
peritoneal, hemopericardio, hemotórax.
Hay destrucción de fibras musculares con
dilatación aneurismática o no. En 50 % de
los casos comienza en aorta ascendente.
Predomina en varones entre 60-70 años,
90% con antecedentes de HTA. También
puede ser iatrogénico durante cateterismo
diagnóstico.
Según Stanford se clasifica en:
Tipo A proximal: en aorta ascendente,
son los más frecuentes y letales.
Tipo B distal: en aorta descendente.
Estudios genéticos actuales asocian esta
patología con mutaciones del gen que
codifica la proteína fibrilina, miosina β,
actina α y filamina, con síndrome de
Marfan (AD, aracnodactilia, luxación del
cristalino y cataratas), Ehlers-Danlos.
 Aneurisma sifilítico
mesoarteritis sifilítica, predomina en el
cayado aórtico, en la porción ascendente y
descendente, por encima de las arterias
renales.
 Aneurisma en mora o moruliforme
Localiza frecuentemente en la arteria
cerebral media hasta su trifurcación).
No es un aneurisma congénito, pero existe
debilidad muscular congénita de la túnica
media (aplasia o hipoplasia), y de la
membrana elástica interna.
 Aneurismas por diabrosis: en vasos en
contacto con cavernas tuberculosas y
en úlceras gástricas perforantes.
 Aneurismas micóticos: son debidos a
una infección en la pared vascular, que
en su mayoría es de origen bacteriano.
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PAGINA 138
PATOLOGIA VENOSA
 Tromboflebitis o Flebotrombosis
TVP: trombosis venosa profunda
Enfermedad venosa que debilita el vaso,
entre sus causas mencionamos: rémora
venosa, IC, reposo prolongado, lesiones o
traumatismos de la pared venosa,
postoperatorios, postparto, neoplasias y
quemaduras.
Tromboflebitis migrans: es un
síndrome paraneoplásico caracterizado por
trombosis con flebitis en distintos grupos
venosos. Se ve en carcinomas de páncreas,
pulmón y riñón. Se produce la neoplasia
visceral y luego aparece la trombosis en
determinados lugares, y desaparece en
otros (Signo de Trusseau).
Síndrome de Bud-Chiari
Es la trombosis de venas suprahepáticas
extrahepática (policitemia) o intrahepática
(quiste hidatídico y tumores).
Bud-Chiari agudo: causa hepatomegalia,
congestión, hemorragia y lleva a la muerte
por insuficiencia hepática.
La forma crónica (Síndrome de Banti),
presenta esplenomegalia, circulación
colateral peri-umbilical -aspecto “en
cabeza de medusa”- lleva a la hipertensión
portal.
VARICES
Son dilataciones y alargamiento de las
venas con insuficiencia de sus válvulas.
Localización: son más frecuentes
en las venas superficiales de las piernas.
Predisponentes: herencia y
malformaciones congénitas del aparato
vascular venoso.
Desencadenantes: obstrucción
portal, compresión, postura de pie
prolongada, embarazo, sobre-esfuerzos,
hipertensión venosa.
Complicaciones: hemorragias,
flebitis, trombosis, edema de la zona que
desagota dicha vena, alteraciones tróficas
de piel y faneras: eczema varicoso,
pigmentación de la piel, paquidermia (“piel
de elefante”), úlceras varicosas.
EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS
 Hemorroides: son várices del plexo
hemorroidal, originadas por hipertensión
portal. Se complican frecuentemente con
hemorragia (proctorragia), anemia y
trombosis.
 Várices esofágicas: son dilataciones
tortuosas en el tercio inferior del
esófago a causa de hipertensión portal.
Es una causa frecuente de HDA, se
manifiesta por hematemesis o melena.
 Varicocele: várices del plexo
pampiniforme del cordón espermático,
es más frecuente en el lado izquierdo
por su trayecto más sinuoso (la
espermática desemboca en la vena
renal), mientras que la derecha lo hace
directamente en la VCI.
 Fleboesclerosis: fibrosis de la pared
venosa con degeneración de las fibras
elásticas y calcificación de la capa
media.
Síndrome de Vena Cava Superior
(VCS) Se ve en tumores mediastinales o
pulmonares, se asocia a cianosis,
dilatación de venas de la cabeza, cuello y
miembros superiores, conformando el
denominado edema “en esclavina’’.
Síndrome de Vena Cava Inferior
(VCI) por compresión tumoral o proporción 2:1 al sexo femenino. Puede
propagación de trombos ilíacos.
El hepatocarcinoma y el carcinoma de
células renales pueden infiltrar la VCI.
Flegmasia Alba Dolens: trombosis
venosa ilíaca-femoral con bloqueo linfático
que suele ocurrir en el tercer trimestre del
embarazo o inmediatamente luego del
parto. Produce tumefacción intensa con
aumento del perímetro de la extremidad y
dolor. Se considera que el bloqueo linfático
es por inflamación (flebotrombosis o
tromboflebitis).
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PAGINA 139
PATOLOGIA LINFATICA
Linfangitis: inflamación de los vasos
linfáticos, puede ser aguda o crónica.
Linfangiectasia: dilatación de los
vasos linfáticos.
Linfadenitis: inflamación de los vasos
y ganglios linfáticos.
Linfedema obstructivo secundario es
causado por bloqueo linfático, compresión
de conductos o ganglios linfáticos por un
tumor maligno, procedimientos
quirúrgicos con extirpación de linfáticos
regionales (cáncer de mama), fibrosis
posterior a una irradiación y filariasis.
Enfermedad de Milroy: linfedema que
aparece desde el nacimiento debido a un
desarrollo defectuoso de los vasos
linfáticos que afecta miembros inferiores y
es de herencia mendeliana.
TUMORES VASCULARES
 Hemangioma capilar
Es un tumor que con frecuencia es
congénito y está constituido por vasos
capilares que conservan su independencia
y cuya luz está habitualmente llena de
sangre, aunque puede encontrarse parcial
o totalmente trombosada. Afecta en una
localizarse en cualquier parte del
organismo, aunque la mayoría de las veces
aparece en piel y tejido celular subcutáneo
de cabeza y cuello. Se observa como una
lesión circunscripta, ligeramente elevada,
pequeña y de color rojo brillante o
azulado, no remite espontáneamente,
aunque tampoco crece; sólo durante el
embarazo puede fluctuar su tamaño.
 Hemangioma cavernoso
Se distingue del hemangioma capilar por
presentar vasos que se comunican entre
sí, formando senos o lagos venosos
separados por septos. Son tumoraciones
planas o discretamente elevadas,
EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS PAGINA 140

redondeadas, esponjosas al tacto y de  Glomangioma (tumor del glomus)

color violáceo, que con frecuencia invaden Localiza especialmente a nivel
el tejido celular subcutáneo. En las subungueal, presenta como característica
extremidades aparecen en la piel y, con dolor pulsátil. Consiste en un
menor frecuencia, en músculos. conglomerado de vasos sanguíneos
Se desarrollan también en huesos revestidos por endotelio y rodeados por
(especialmente en vértebras), y en hígado. células mioides con propiedades
Se manifiestan por los signos propios de contráctiles y una rica red de nervios.
cualquier tumor (compresión, oclusión) o Macroscópicamente tiene color rojo-
por signos específicos (hemorragia o azulado. Predominan en el sexo femenino
invasión de estructuras vecinas). Los que (3:1) y en la edad adulta. La extirpación
afectan a tejidos profundos se pueden quirúrgica es el tratamiento adecuado.
observar tanto mediante examen
ecográfico o tomográfico como por signos  Telangiectasias
indirectos en Rx, como calcificación Son grupos de vénulas, arteriolas o
distrófica o flebolitos. capilares muy dilatadas. Pueden ser
congénitas o adquiridas, causan lesiones
Síndromes clínicos asociados con pequeñas y rojizas en piel y mucosas.
los angiomas cavernosos Tipos de Telangiectasias:
Síndrome de Kasabach-Merrit, se
caracteriza por aparición de hemangiomas En araña: se observan mayormente en
gigantes, únicos o múltiples, complicados cara, cuello y parte superior de toráx.
con coagulopatía de consumo y Aparece en embarazadas, cirrosis,
trombocitopenia. hipertensión portal.
Enfermedad de Von Hippel-Lindau: es
un trastorno infrecuente que se hereda Hemorrágica hereditaria: enfermedad
con carácter autosómico dominante y que de Rendú-Osler-Weber: lesiones múltiples
está definido por la aparición de en piel, mucosas, digestivo, hígado, bazo,
hemangiomas cavernosos en retina, cerebro).
cerebro, cerebelo, hígado, carcinoma de
células renales, feocromocitoma y quistes  Hemangioendotelioma
en varios órganos. Afecta piel y vísceras (hígado y bazo).
Síndrome de Maffucci, asociación de Su aspecto histológico sugiere un
múltiples hemangiomas y encondromas. potencial biológico más agresivo:
estructura desorganizada, células de
Tratamiento de Hemangiomas núcleo hipercromático y con mitosis en
Se puede recurrir a glucocorticoides, en la mayor cantidad que la observada en los
fase de crecimiento activo; criocirugía, en hemangiomas. Estas características
hemangiomas superficiales y pequeños; histológicas no son suficientes para
inyección de soluciones esclerosantes, establecer el diagnóstico, la clínica y su
embolización y cirugía. En casos extremos evolución también se tienen en cuenta.
puede estar indicada la amputación de la El tipo epiteloide es la variante más
extremidad afectada. frecuente de este tumor. Puede tener
distintas localizaciones, incluso en
 Granuloma piógeno vísceras y huesos largos. Se desarrolla
Son nódulos rojizos que pueden aparecer como una masa solitaria y dolorosa, y en
en piel y mucosa oral o gingival, que a más de la mitad de los casos se identifica
menudo se ulceran. Presentan su relación con un vaso de gran calibre.
proliferación capilar, edema e infiltrado Es un tumor de crecimiento lento y tiene
inflamatorio agudo o crónico. mejor pronóstico que el angiosarcoma.

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EL CORAZON Y VASOS SANGUINEOS
 Hemangiosarcoma
Es poco frecuente. La mayoría se ven en la
piel en forma de nódulos pequeños,
múltiples y asintomáticos, que pueden
infiltrar la grasa y el músculo subyacente
en diversas regiones: cabeza, cuello,
extremidades, mama. También en vísceras
(hígado), excepcionalmente asienta en
tejidos profundos. El tamaño del tumor
(importante para el pronóstico) aumenta
hasta convertirse en masas carnosas
grandes de tejido blando y color blanco-
grisáceo. Se detectan por igual en ambos
sexos, especialmente en adultos.
Clínicamente es muy agresivo por su
tendencia a la invasión local y a la
diseminación metastásica distal.
La sobrevida a 5 años es 10%. La escisión
quirúrgica y radioterapia complementaria
ha demostrado eficacia en el tratamiento
de estas lesiones.
 Hemangiopericitoma
Es un tumor que se origina en los pericitos
y está constituido por numerosos capilares
rodeados por masas de células fusiformes.
Suele presentarse en adultos de ambos
sexos (especialmente en 4º década), como
una masa indolora que crece lentamente
hasta alcanzar un tamaño considerable.
Cursa frecuentemente con hipoglucemia y
presenta telangiectasias y aumento de la
temperatura en la piel que lo recubre.
Localiza más comúnmente en las
extremidades inferiores (muslo y fosa
pélvica) y en retroperitoneo, donde puede
causar sintomatología compresiva. Tiene
evolución clínica variable. Los tumores
con alta tasa de mitosis, pleomorfismo y
necrosis tienen tendencia a recidivar y dar
MTS. Mientras no se detecta actividad
mitótica el hemangiopericitoma es
considerado como tumor benigno.
Los malignos dan MTS en pulmón, hueso
y ganglios linfáticos.
El tratamiento de elección para los
tumores diferenciados y escaso número de
mitosis, es la extirpación completa.
Los tumores que son menos diferenciados
son tratados con radioterapia.
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PAGINA 141
 SARCOMA DE KAPOSI
Es un tumor maligno en cuya patogenia se
ha implicado el herpes virus 8 (HHV8) y el
HIV, su evolución está influenciada por el
estado inmunológico del individuo.
Se distinguen cuatro variantes clínicas:
 El sarcoma de Kaposi clásico está
asociado a un segundo tumor o estado
de inmunodeficiencia no dependiente
de infección por HIV. Se detecta
principalmente en varones de 5º-7º
décadas, presenta múltiples máculas
rojo-púrpuras, pequeñas, no dolorosas,
localizadas en regiones distales de las
extremidades inferiores, crecen en
número y tamaño, extendiéndose en
sentido proximal. El sarcoma de Kaposi
tiene curso clínico variable, con
recidivas y remisiones. Es localmente
agresivo.
 El linfadenopático tiene clínica
similar a la del clásico, se observa en
niños y jóvenes y cursa con afección
generalizada de los ganglios linfáticos.
 El sarcoma de Kaposi asociado a
trasplantes se presenta en receptores
de órganos que reciben altas dosis de
inmunosupresores.
 El sarcoma Kaposi asociado a HIV se
observa en un tercio de los pacientes
con SIDA, en especial en varones
homosexuales, con lesiones cutáneas
de amplia diseminación en etapas
precoces.
Como es un tumor de crecimiento
lento, detectado en sus primeros estadíos,
tiene buen pronóstico como en la forma
clásica. No así en pacientes con SIDA, que
presentan evolución muy agresiva con
afección mucocutánea, nodular y visceral.
Este tumor es radiosensible en sus
primeras fases. La quimioterapia con
antraciclínicos y vinblastina) es útil en los
casos localmente agresivos y en pacientes
con afección diseminada.
El interferón resulta de utilidad por su
acción antiangiogénica.
 VASCULITIS PAGINA 142

VASCULITIS

Las vasculitis son manifestaciones clínico- Las vasculitis en general tanto cutáneas
patológicas caracterizadas por la como sistémicas, son cuadros
inflamación y el daño de los vasos infrecuentes. Las bacterias y virus pueden
sanguíneos. Está asociado con el causar daño vascular (bacilo de Koch,
compromiso de la luz vascular y cambios citomegalovirus). Los Ac contra
isquémicos en los tejidos que son irrigados membrana basal glomerular y alveolar,
por los mismos. causan el síndrome de Goodpasture.
La liberación de gránulos de células
 Fisiopatología cebadas (serotonina e histamina), causan
La lesión vascular provocada por el cuadro inflamación en vasos vecinos.
inflamatorio puede expresarse bajo formas También están involucradas las IL (1, 2 y
limitadas, aumentando la permeabilidad 6), y el factor de necrosis tumoral (TNF).
vascular, formación de aneurismas o
proliferación de la túnica íntima.  Manifestaciones Clínicas
La traducción clínico-patológica de esos El espectro clínico de las vasculitis está
fenómenos será de isquemia, hemorragia o caracterizado por la heterogeneidad, así
trombosis en los tejidos correspondientes. como por la superposición de varios
Las manifestaciones clínicas de la síndromes.
vasculitis dependerán de la extensión de la
Síntomas Vasculitis
lesión, localización y calibre del vaso
Síntomas Cualquier tipo de
afectado, en consecuencia, el pronóstico y
constitucionales vasculitis
tratamiento es muy variable en los Polimialgia Horton
distintos síndromes vasculíticos. reumática
Artritis no Wegener - PAN
 Epidemiología destructivas Churg Strauss - Behçet
Las vasculitis sistémicas tienen marcada Lesiones en piel PAN - Churg Strauss
incidencia en relación a la edad. Behçet
Mononeuropatía Wegener - PAN
múltiple Churg-Strauss
Edad Sexo Raza Vasculitis Crioglobulinemia
Wegener - PAN
M=F Cualquiera S. Henoch Compromiso renal Churg Strauss
Niños M>F Asiáticos Kawasaki Takayasu
Jóvenes M=F Medio Oriente Behçet
F>M Asiáticos Takayasu  Clasificación de Chapel Hill
Wegener
Adultos M > F Cualquiera PAN DE GRANDES VASOS
Ch Strauss  Arteritis de células gigantes (arteritis
Senil F>M Caucásicos Horton temporal) o Enfermedad de Horton
 Arteritis de Takayasu
DE VASOS MEDIANOS
 Patogenia  Poliarteritis nodosa clásica(PAN)
La mayoría de los síndromes vasculíticos  Enfermedad de Kawasaki
son mediados, al menos en parte, por DE VASOS PEQUEÑOS
mecanismos inmunopatogénicos. Es el  Granulomatosis de Wegener
caso de inmunocomplejos de Ag-Ac  Síndrome de Churg-Strauss
circulantes que se depositan en las  Poli-angitis Microscópica
paredes vasculares o se forman in situ en  Vasculitis Crioglobulinémica esencial
el área de daño tisular (es el denominado  Púrpura de Henoch-Schönlein
fenómeno de Arthur).  Angitis Leucocitoclástica cutánea

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 VASCULITIS PAGINA 143

 Clasificación de Lié Otros síndromes vasculíticos

VASCULITIS PRIMARIAS
Vasos de  Arteritis de Takayasu
gran,  Arteritis de células gigantes
mediano y  Angitis aislada del SNC
pequeño
calibre
Vasos de  Poliarteritis Nodosa (PAN)
mediano y  Síndrome de Churg-Strauss
pequeño  Granulomatosis de Wegener
calibre
 Poli-angitis Microscópica
Vasos de  Púrpura de Schönlein-Henoch
pequeño  Vasculitis Leucocitoclástica
calibre Cutánea
 Tromboangitis obliterante
Miscelánea  Síndrome de Cogan
 Enfermedad de Kawasaki
VASCULITIS SECUNDARIAS
 Infecciosas
 Neoplasias
 Drogas u otros antígenos exógenos
 Colagenopatías
 Clasificación según McCarty
Vasculitis necrosante sistémica
 Poliarteritis nodosa clásica
 Angitis alérgica y granulomatosis
 Síndrome poliangítico de superposición
Vasculitis por hipersensibilidad
 Enfermedad del suero y reacciones
similares.
 Vasculitis relacionadas con drogas.
 Vasculitis asociadas a enfermedades
infecciosas.
 Púrpura de Henoch-Schönlein.
 Vasculitis asociadas con enfermedades
del tejido conectivo.
 Vasculitis asociadas con neoplasias
(linfomas).
Granulomatosis de Wegener
Granulomatosis Linfomatoide
Arteritis de células gigantes
 Arteritis de la temporal
 Arteritis de Takayasu
 Enfermedad de Kawasaki (nódulos
cutáneos).
 Vasculitis aislada del SNC.
 Enfermedad de Behçet.
 Tromboangitis obliterante (de Buerger).
PAN
POLIARTERITIS NODOSA CLASICA
Incidencia: afecta a mayores de 45 años y
la relación hombre-mujer es 2,5-1.
Localización: vasculitis necrosante de las
arterias musculares de pequeño y
mediano calibre. Las lesiones son
segmentarias con una predilección por
áreas de bifurcación.
Microscopía: en fases agudas se observan
leucocitos PMN que infiltran todas las
capas de la pared vascular y áreas peri-
vasculares. Luego hay invasión de células
mononucleares a medida que las lesiones
se hacen crónicas. En grados variables se
observa proliferación de la íntima,
degeneración de la pared vascular y
sustancia fibrinoide.
Manifestaciones Clínicas
Sistémica: son frecuentes síntomas como
debilidad, malestar general, dolor
abdominal y en extremidades, cefalea,
fiebre y mialgias. Esta presentación
inespecífica de las vasculitis, dificulta el
diagnóstico temprano.
Renal: grados variables de compromiso
renal se ve en la mayoría de los pacientes
con vasculitis. Esta complicación es la
principal causa de muerte.
La hipertensión arterial puede agravar la
severidad de la enfermedad renal
subyacente.
Digestivo: En 50% de los casos se afectan
arterias viscerales. Los síntomas y signos
pueden ser náuseas, vómitos, diarrea, íleo,
cólico abdominal, ulceración o perforación
con sangrado. Puede ocurrir un infarto
masivo intestinal por compromiso agudo
de la arteria mesentérica superior.
Neurológicas: las manifestaciones
neurológicas son comunes en la PAN
clásica.

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 VASCULITIS
El hallazgo más frecuente es una
mononeuritis múltiple provocada por
vasculitis de los vasa vasorum.
Cutáneo: hay compromiso de la piel en el
20-30% de los pacientes. Las lesiones se
manifiestan generalmente por nódulos
eritematosos subcutáneos, dolorosos, que
afloran en grupos y pueden medir desde
milímetros hasta varios centímetros.
Vascular: un rasgo característico es la
visualización de aneurismas de hasta 1cm
de diámetro en arterias de mediano
calibre, detectados por angiogramas de la
vasculatura renal, hepática y visceral.
Laboratorio
 Hemograma: VSG mayor a 10mm/h,
leucocitosis >10.000/mm3, hematocrito
<35%.
 Renales: anormalidades de la función
renal (proteinuria, hematuria y cilindros).
Diagnóstico
En el laboratorio, no hay hallazgos
indicativos de poliarteritis nodosa clásica.
Anatomía Patológica: la principal prueba
del diagnóstico de PAN clásica es la
demostración histopatológica de vasculitis
necrosante de las arterias de pequeño y
mediano calibre.
Pronóstico: la enfermedad no tratada
tiene mal pronóstico, pero mejora
notablemente con corticoides. La tasa de
sobrevida empeora en pacientes con
hipertensión o enfermedad renal inicial.
La muerte ocurre principalmente por falla
renal, compromiso cardiovascular o tumefacción endotelial, infiltración por
gastrointestinal.
SINDROME DE
CHURG - STRAUSS
Introducción: la combinación de angiitis y
granulomatosis es una enfermedad
caracterizada por vasculitis
granulomatosa multiorgánica.
Localización: afecta vasos pulmonares,
vasculitis de vasos de diferente tipo y
calibre, como arterias musculares,
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PAGINA 144
arteriolas y vénulas con formación de
granulomas intra y extravasculares,
infiltrado tisular de eosinófilos y
asociación con asma severa y eosinofília.
Laboratorio: VSG elevada, leucocitosis y
recuento total de eosinófilos elevados, esta
elevación no se ve en la PAN nodosa
clásica.
Pronóstico: es desfavorable si no se trata.
SINDROME POLIANGITICO DE
SUPERPOSICION
Muchas de las vasculitis necrosantes
sistémicas muestran características
clínico-patológicas que se superponen.
Es una vasculitis sistémica, puede tener
tanto un compromiso que semeja una
poliarteritis nodosa clásica o una angitis y
granulomatosis.
PURPURA DE
HENOCH - SCHÖNLEIN
Vasculitis por Hipersensibilidad
Se caracteriza por la inflamación de los
vasos pequeños (vénulas, capilares y
arteriolas). La vénula postcapilar está
comprometida frecuentemente. Si bien
puede afectar cualquier sistema orgánico,
la enfermedad cutánea domina el cuadro
clínico. Además, rara vez progresa a la
disfunción órgano sistémica en donde
pueda poner en riesgo la vida.
La apariencia macroscópica típica de la
lesión es la de una púrpura palpable
causada por una combinación de
leucocitos y extravasación de eritrocitos.
Las lesiones pueden variar en tamaño
desde mm hasta varios centímetros. Estas
alteraciones cutáneas pueden ser
pruriginosas, dolorosas, con sensación
quemante o punzante y son más comunes
en las extremidades inferiores o en sacro
en pacientes postrados. A medida que las
lesiones se hacen crónicas o recurrentes
puede aparecer hiperpigmentación
cutánea.
 VASCULITIS
Incidencia: ocurre más frecuentemente en
niños, sin embargo, se puede presentar en
adultos de cualquier edad.
Clínica: lesiones cutáneas, compromiso
articular, cólico a veces asociado a
hemorragia gastrointestinal y enfermedad
renal. En 75% de los pacientes hay fiebre.
Evolución: esta enfermedad suele remitir
espontáneamente en una semana, pero
puede recurrir varias veces en meses o
años hasta que la remisión sea completa.
GRANULOMATOSIS
DE WEGENER
Localización: afecta tracto respiratorio
superior e inferior, junto con GNF.
También puede haber grados variables de
vasculitis diseminada que compromete
tanto las pequeñas arterias como venas.
Incidencia: la relación hombre mujer es
de 1,5:1 y la edad promedio de comienzo
es 40 años.
Manifestaciones Clínicas
Sistémica: rinorrea, sinusitis severa,
ulceraciones en mucosa nasal (dato muy
importante y frecuente), epistaxis, otitis
media secundaria al bloqueo de la trompa
de Eustaquio por la enfermedad de la vía
aérea superior, disminución de la agudeza
auditiva, fiebre, anorexia y cefalea.
Respiratoria: los hallazgos pulmonares
característicos consisten en infiltrados
múltiples bilaterales que usualmente
desarrollan cavernas. Los derrames
pleurales surgen en 20% de los pacientes
Renal: las lesiones renales varían desde
una GNF focal y segmentaria leve con
mínimos hallazgos urinarios y ligero
trastorno del funcionamiento renal, hasta
GNF necrosante difusa fulminante con
cambios proliferativos y semilunas.
La GNF puede progresar rápidamente de
leve a severa y además puede inducir una
falla renal fulminante en semanas o días
luego de su aparición.
Infecciones: pueden aparecer
principalmente por el daño en la mucosa
nasal debido a ulceraciones, el agente más
común es Staphylococcus aureus.
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PAGINA 145
Evolución: No tratada, la enfermedad
sigue usualmente un curso rápido y fatal,
en particular a partir de la falla renal.
Pronóstico: la tasa de sobrevida en
pacientes no tratados es de 5 meses,
mientras que los tratados con los
fármacos actuales, la sobrevida se ha
prolongado notablemente, encontrándose
casos con diez años de evolución.
ARTERITIS DE LA TEMPORAL
(Enfermedad de Horton)
Incidencia: es común en la vejez.
Localización: afecta ramas de la carótida
externa (temporal superficial y oftálmica),
pero es una arteritis sistémica y puede
comprometer cualquier arteria de calibre
grande o mediano.
Histopatología: hay una panarteritis con
infiltrado inflamatorio de mononucleares,
células gigantes dentro de la pared de los
vasos y fragmentación de la lámina
elástica interna.
Clínica: fiebre, anemia, VSG elevada y
dolores musculares en ancianos, epífora.
Complicaciones: ceguera (amaurosis),
polimialgia reumática.
Pronóstico: es bueno con tratamiento.
Diagnóstico: biopsia bilateral de
arteria temporal y arteriografía.
Tratamiento: Corticoides
ARTERITIS DE TAKAYASU
Incidencia: afecta mujeres jóvenes, más
común en Oriente pero sin restricciones
raciales o geográficas.
Localización: arterias de mediano y gran
calibre, con predilección por el arco aórtico
y sus ramas. Puede comprometer arterias
pulmonares.
Histopatología: ocasiona una panarteritis
con infiltrados inflamatorios de células
mononucleares, proliferación de la íntima,
cicatrización y vascularización de la túnica
media.
Clínica
Síntomas sistémicos: relacionados con
los vasos afectados.
 VASCULITIS
Complicaciones: la muerte sobreviene por
ICC o patología vascular cerebral.
Diagnóstico: arteriografía.
Pronóstico: el curso es generalmente
progresivo y fatal en pocos años.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
(Síndrome Linfático Mucocutáneo)
Localización: es una arteritis necrosante
difusa, de vasos de mediano calibre,
aunque puede afectar arterias de calibre
grande, mediano o pequeño.
Incidencia: es una enfermedad febril
aguda de niños lactantes, aunque puede
afectar a adolescentes y adultos. La causa
es desconocida.
Microscopía: hay proliferación de la
íntima y un infiltrado de los vasos con
células mononucleadas, asociado a un
síndrome linfomucocutáneo.
Clínica: adenitis cervical no supurativa,
cambios en la piel, conjuntivitis, eritema
en cavidad oral, labios y palmas,
descamación de la piel de los pulpejos de
los dedos.
Evolución: es usualmente autolimitada y
la mayoría de los pacientes se recuperan
sin inconvenientes, salvo un 2% donde las
complicaciones son a nivel de las arterias
coronarias.
Diagnóstico
Es clínico, deben estar presentes cinco de
las seis manifestaciones propuestas por
Kawasaki, y estas son:
Fiebre
Inyección conjuntival bilateral
Alteraciones en los labios y cavidad oral
Descamación de la piel en dedos, eritema en
las palmas de las manos)
Exantema en miembros y tronco
Adenopatías cervicales no supurativas
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PAGINA 146
ENFERMEDAD DE BEHÇET
Enfermedad de origen desconocido está
caracterizada por episodios recurrentes de
úlceras bucales, lesiones oculares, úlceras
genitales y otras lesiones cutáneas.
Microscopía: hay lesión de las vénulas,
aunque pueden afectarse vasos de
cualquier calibre.
ENFERMEDAD DE BUERGER
Es una rara enfermedad vascular
inflamatoria oclusiva periférica que
compromete las arterias y venas.
Incidencia: es más frecuente en hombres
entre los 20 y 40 años. Esta patología se
asocia con tabaquismo.
Localización: lesiona arterias de mediano
y pequeño calibre, en especial la tibial y la
radial.
Es segmentaria y trombosante.
Se extiende a venas y nervios de las
extremidades.
Asociación: el cuadro inflamatorio está
asociado con trombosis y evoluciona a
través de varios estadíos. Dentro del
trombo podemos encontrar microabscesos.
Clínica: frialdad en extremidades,
cambios de color, disestesias, hiperemia
intensa, dolor terebrante, ulceración y
gangrena.
VASCULITIS AISLADA
DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Introducción: esta entidad clínico-
patológica es poco común y está
caracterizada por vasculitis restringida a
los vasos del SNC en ausencia aparente de
vasculitis sistémica o de otra enfermedad.
Clínica: cefaleas severas, función mental
alterada, defectos neurológicos focales.
Diagnóstico: se hace por la presentación
clínica junto con estudios angiográficos o
biopsia del parénquima cerebral y
leptomeninges.
Pronóstico: Desfavorable
 VASCULITIS
VASCULITIS
ASOCIADAS A CONECTIVOPATIAS
Etiopatogenia: el mecanismo por el que
origina vasculitis, se debe a depósitos de
inmunocomplejos en paredes vasculares.
Las conectivopatías que más comúnmente
presentan vasculitis son: LES y AR.
Artritis Reumatoide: la vasculitis
asociada a AR usualmente es una típica
leucocitoclástica de vénulas postcapilares
de la piel que da origen a una púrpura
palpable y ulceración cutánea.
Lupus Eritematoso Sistémico: En el LES
la vasculitis cutánea se desarrolla en 20%
de los pacientes, se manifiesta también
con púrpura palpable.
VASCULITIS ASOCIADAS A
ANCA
Los ANCA son anticuerpos anticitoplasma
de neutrófilos, según su localización se los
clasificaba en: tipo C (citoplasmático) y P
(perinuclear).
Los ANCA reaccionan contra células
activadas por las citocinas (TNF).
Los ANCA se utilizan como un marcador
en el diagnóstico de vasculitis asociadas a
ANCA.
Actualmente se describen:
 ANCA–MPO Antimieloperoxidasa (ANCAp)
MPO es un componente de los lisosomas
de neutrófilos que genera radicales libres
de O2, también se pueden producir por
fármacos (propil-tiouracilo).
La vasculitis de Churg-Strauss se asocia a
ANCA-MPO.
 ANCA – PR3 Antiproteinasa (ANCAc)
PR3 se ve en la vasculitis de Wegener
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CRIOGLOBULINEMIA
Clínica: en este síndrome la vasculitis
está generalmente limitada a la piel,
aunque algunos pacientes desarrollan una
enfermedad fulminante multisistémica,
que compromete en particular el riñón con
GNF severa.
Microscopía: el examen histopatológico de
las lesiones purpúricas muestra una
venulitis leucocitoclástica por depósitos de
inmunocomplejos, principalmente factor
reumatoide IgM dirigido contra una
molécula de IgG, de allí el término
crioglobulinemia mixta.
Pronóstico: si la enfermedad está
confinada a la piel, presenta buena
evolución. En cambio, los pacientes con
GNF severa tienen mal pronóstico.
VASCULITIS
ASOCIADA A NEOPLASIAS
Las neoplasias asociadas con vasculitis
son: linfoma Hodgkin, mieloma múltiple y
en menor grado otras variantes de
linfomas.
Un síndrome especial de vasculitis
granulomatosa del SNC está asociado
enfermedad de Hodgkin, en el que la
vasculitis se encuentra en áreas no
invadidas por el tumor.
 VASCULITIS PAGINA 148

TRATAMIENTO SEUDOVASCULITIS
DE LAS VASCULITIS
Concepto
Tratamiento Sintomático Entidades que pueden simular una
 Corticoides: Prednisona en dosis de vasculitis sistémica.
1mg/kg de peso/día. La prednisona se
utiliza en todas las vasculitis con el Granulomatosis linfomatosa
objetivo de aminorar la reacción Caracterizada por la presencia en varios
inflamatoria de la misma, es decir actuar órganos de infiltrado constituido por
sobre la fisiopatología. células linfocitoides y plasmocitoides
atípicas con inflamación granulomatosa,
 Inmunosupresores (Ciclosporina - sigue un patrón angiocéntrico y
Ciclofosfamida): se administran junto a angiodestructivo.
los corticoides en la mayoría de las
vasculitis. Los inmunosupresores poseen No es una vasculitis porque no hay una
otro mecanismo de acción y mayor verdadera inflamación de los vasos
potencia, pero el mismo objetivo que los sanguíneos, sino es más bien una
corticoides. infiltración de los vasos con células
 Gammaglobulinas: se administran linfoides atípicas como respuesta
junto con el ácido acetil salicílico en la granulomatosa intra o extravascular.
vasculitis de Kawasaki. La utilización de
gammaglobulinas antes de la La enfermedad tiene signos no específicos
coronariopatía propia de la enfermedad como fiebre, malestar, pérdida de peso y
cambia considerablemente el pronóstico. fatiga. Puede además afectar pulmones,
piel, SNC y linfáticos.
 Citotóxicos (Metotrexato): conforman
una de las medidas terapéuticas
farmacológicas de último recurso, por sus Otras patologías
efectos adversos. Enfermedades embólicas, endocarditis
infecciosas, mixoma auricular,
 Cirugía: se utiliza en la enfermedad de ateroesclerosis, displasia fibromuscular,
Takayasu (cirugía de reperfusión), y en la drogas inductoras de vasoespasmo como
de Buerger (amputación del miembro la cocaína y fenilpropanolamina, linfoma
afectado). intravascular, trombosis vascular, CID,
púrpura trombótica trombicitopénica,
 Tratamiento Etiológico trombosis inducida por heparina o
Se emplea en vasculitis secundarias a otra warfarina, Síndrome Antifosfolipídico,
patología (infecciones, neoplasias y sepsis, neoplasias varias y otras
conectivopatías). enfermedades del tejido conectivo.

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COLAGENOPATIAS PAGINA 149

ENFERMEDADES AUTOINMUNES: COLAGENOPATIAS

Son enfermedades del tejido conectivo de Hay otros tipos de Lupus: Fijo, Discoide o
etiología desconocida (a excepción de la FR Crónico Cutáneo y el Lupus Eritematoso
causada por Streptococcus β hemolítico del Subagudo Cutáneo.
grupo A de Lancefield.
En todas las colagenopatías hay una Las células LE se observan en 80–90 % de
lesión más o menos extensa del tejido los casos de LES, también pueden estar en
conectivo, especialmente de las fibras otras colagenopatías: AR, ESP, PAN.
colágenas.
Sexo: El LES es más común en las
 Sustancia Fibrinoide mujeres con una relación 9:1.
Es un elemento característico que no
procede de la degeneración del colágeno Edad: Aparece entre los 20-40 años de
sino del exudado plasmático y se edad, también puede haber lupus infantil
encuentra en contacto con las fibras, pero y en ancianos, en los que no hay tanta
por fuera de la sustancia fundamental. La prevalencia en mujeres.
sustancia fibrinoide representa un soporte
de anticuerpos completos e incompletos Fisiopatología
por lo que las enfermedades del colágeno Hay una aberración inmunológica con una
serian “enfermedades inmunológicas”. reactividad aumentada a diversos
estímulos antigénicos propios. Por
La sustancia fibrinoide es un producto diversos factores (infecciosos, hormonales,
glucoproteico insoluble procedente de la genéticos y ambientales), se produce un
precipitación del fibrinógeno (fibrina) rico trastorno en la regulación de la
en globulina. La sustancia fibrinoide que inmunidad, con aparición de fenómenos
se deposita en los vasos contiene lípidos, autoinmunes. En el LES, hay
que están ausentes en la que se deposita a autoanticuerpos contra componentes
nivel extravascular. celulares, principalmente núcleo y
Según la alteración histopatológica, hay citoplasma (Ac anti ADN, histonas,
sustancias fibrinoides de distinta ribonucleoproteinas, proteínas celulares).
composición química, tienen además de lo
citado mucopolisacáridos ácidos y Los inmunocomplejos precipitan en los
nucleoproteínas, como resultado del capilares glomerulares, piel, vasos
catabolismo celular. sanguíneos, articulaciones. Se detecta la
presencia de factores antinucleares o FAN
LES con el test de inmunofluorescencia.
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO El patrón de fluorescencia sugiere el tipo
de Ac presente en el paciente.
Es una enfermedad inflamatoria crónica
del tejido conectivo, que afecta diversos Periférico Ac anti ADN
órganos con grados variables de Nuclear Ac anti ARN nuclear
intensidad. Con mayor frecuencia sigue Homogéneo Ac antiribonucleoproteina
un curso irregular con períodos de Aspecto moteado Ac anti Ag nuclear
actividad alternando con otros de extraíble (ENA)
exacerbación y remisión.
Es de etiología desconocida, hay  Fenómeno LE
predisposición genética. Consiste en la demostración in vitro de
células LE (con material de inclusión).
Estas células estarían también presentes
en sangre, médula ósea y otros tejidos.

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COLAGENOPATIAS PAGINA 150

 Rosetas: son acúmulos de leucocitos  Riñón

alrededor del material de inclusión. La nefritis lúpica (70%), se manifiesta con
síndrome nefrótico. Evoluciona a IR.
 Nucleólisis: El factor LE antinuclear Clasificación OMS variantes GNF lúpicas:
(es una IgG anormal del suero del
paciente), despolimeriza al ADN I Glomérulo normal
convirtiéndolo en una masa homogénea y II GNF mesangial
amorfa. Esta Ig es un auto Ac contra IIA Lesiones mínimas
estructuras propias del organismo. IIB Glomerulitis mesangial
III GNF proliferativa focal
 Fagocitosis: el material nuclear es IV GNF proliferativa difusa
fagocitado por PMN. V GNF membranosa
VI GNF esclerosante
 Corpúsculos Hematoxilínicos de
Gross Son cuerpos basófilos (son los Los índices de actividad histológica son:
representantes de los cuerpos LE en los
tejidos aunque tienen diferencias Cariorrexis
Hipercelularidad glomerular
histoquímicas con éstos), que resultan de
Exudado fbrinoide
ADN despolimerizado libre entre las fibras
Trombos hialinos intracapilares
colágenas. Depósitos subendoteliales de inmunocomplejos
Histológicamente son PAS+, Feulgen+ Semilunas epiteliales
débilmente, no son metacromáticos. Vasculitis necrosante
Estos cuerpos son patognomónicos, Infiltrado intersticial
(aunque sólo en 3% de los casos), se
formarían post-morten. En la nefritis Los índices de cronicidad son:
lúpica, se observan en glomérulos, túbulos
o paredes arteriales. Esclerosis glomerular
Semilunas fibroepiteliales
MANIFESTACIONES CLINICAS Cilindros de falla renal
El paciente lúpico presenta fiebre (37,5°- Fibrosis intersticial
38,5°), pérdida de peso, artralgias y
artritis, sin lesiones erosivas, simétricas y  Corazón
no deformantes. En 50% de los pacientes hay endocarditis
de Libman-Sacks, con vegetaciones
ANATOMIA PATOLOGICA pequeñas en el borde libre de válvulas
 Piel mitral y aórtica. Es verrugosa, abacteriana
El compromiso cutáneo se caracteriza por y sobre ella pueden formarse trombos.
lesiones eritemato-escamosas en la región También hay derrame pericárdico y
malar y dorso de la nariz, “en ala de taponamiento cardíaco.
mariposa” (en 70% de los pacientes),
debido a fotosensibilidad.  Articulaciones
Hay atrofia de la epidermis, depósitos de Encontramos sinovitis leve, sustancia
sustancia fibrinoide en dermis (90%) y fibrinoide, pocos cambios inflamatorios,
degeneración hidrópica de células basales. cuerpos hamatoxilínicos y pannus.
Se ven depósitos de inmunocomplejos en El pannus es un tejido de granulación que
la membrana basal epidérmica que se proviene de la sinovial y va destruyendo el
detecta por el test de la banda cutánea. cartílago, no es tan marcado como en AR.
En cuero cabelludo aparecen lesiones Las manifestaciones articulares incluyen
eritemato-escamosas que progresan a la artralgias y artritis, sin lesiones erosivas,
atrofia y a la alopecia cicatrizal. simétrica y no deformante.

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COLAGENOPATIAS PAGINA 151

 Músculo: hay miositis inespecífica. Algoritmo Diagnóstico (Reumatograma)

 Sistema Nervioso: hay infiltrado  FAN (factor anti-nuclear)
inflamatorio difuso, causante de una  ANA (Ac Antinuclear). Se depositan con
complicación muy severa (encefalitis o patrón difuso o moteado, son muy
cerebritis lúpica), se detectan específicos y muy sensibles (90%).
inmunocomplejos en los plexos coroideos.  Ac Anti ADN bicatenario (70%).
El compromiso del SNC genera también  Ac Anti ADN monocatenario + en LES
convulsiones, stroke, vasculitis de los vasa inducido por drogas.
nervorum a nivel periférico.  Ac Anti Smith (30%), muy especifico.
El paciente presenta cuadros psiquiátricos  Ac Anti Ro y Anti La (20%)
como delirios, psicosis y depresión.  Ac Anti histonas + en LES por drogas
 Ac Anti ribonucleoproteinas
 Hígado  Células LE
La hepatitis lupoide no es una hepatitis  Dosaje de complemento
del LES, sino una hepatitis crónica activa  Dosaje de factor reumatoide
que puede aparecer coincidentemente con
un LES. Hay también hiperplasia de Los criterios mayores de Dubois para el
células de von Kuppfer. diagnóstico de LES, son:
 Lesiones cutáneas
 Pulmón  Polineuritis
La pleuritis al igual que la serositis (las  Poliartritis
más afectadas son pleura y pericardio),  Pleuritis
son frecuentes en todas las  Fenómeno de Raynaud
colagenopatías, en el caso del LES es una  Psicosis
complicación constante y se puede  Trombocitopenia o anemia
complicar con hemorragia intraalveolar, hemolítica
todo el pulmón se llena de sangre.  Ac antinucleares
También hay neumonitis, derrame pleural  Cuerpos hematoxilínicos en
y neumonías. Puede aparecer fibrosis biopsias
pulmonar e hipertensión pulmonar (puede
ser causa de muerte). Los criterios menores de Dubois, son:
 Fiebre de causa desconocida
 Bazo  Adenomegalias
En la adventicia de las pequeñas arterias  GNF
hay fibrosis y degeneración hialina, con  Esplenomegalia
imagen “en catáfila de cebolla”, también  Polimiositis
hay esplenomegalia.  Neuritis periférica
 Fotosensibilidad
 Arterias  Mialgias
Se afectan pequeñas arterias, arteriolas y  Anemia, leucopenia e
capilares, hay necrosis fibrinoide en la hipergammaglobulinemia
túnica media (vasculitis necrosante de  Glomérulos “en asa” con
pequeños vasos), infiltrado inflamatorio en necrosis focal
la pared vascular por inmunocomplejos,  Fibrosis periarterial
trombosis, ruptura y extravasación de concéntrica de bazo.
sangre hacia el TCS generando una
púrpura palpable (es una vasculitis
leucocitoclástica). En los territorios de
arteriolas terminales puede aparecer
gangrena. La vasculitis del tubo digestivo,
determina necrosis de segmentos
intestinales, perforación y peritonitis.

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COLAGENOPATIAS PAGINA 152

ESCLERODERMIA - ESP guante” hasta la grasa subcutánea, lo que

determina la imposibilidad de pellizcar la
Es una enfermedad crónica de etiología piel elevándola de los tejidos subyacentes.
desconocida, que tiene como característica El colágeno que se forma es un colágeno
un marcado espesamiento de la piel y embrionario anormal que no puede ser
esclerosis difusa de órganos internos, degradado por la colagenasa que
especialmente el tracto gastrointestinal, normalmente existe en el tejido conectivo.
pulmón, corazón y riñón. Comienza La fibrosis se produce también en el tracto
generalmente entre los 30-50 años, es más gastrointestinal, pulmones, miocardio,
frecuente en el sexo femenino, con una músculos y serosas.
relación 3:1. Se generan fenómenos
autoinmunes. FORMAS CLINICAS

Patogenia Morfea Lineal

Localizadas Morfea en placa
Se describen alteraciones
Hemiatrofia facial
 en la síntesis del colágeno
ESP
 Inmunológicas
Sistémicas CREST
 Ac antinucleolares ACROESCLEROSIS
 Ac anticentrómero que se ven en
el síndrome de CREST  Síndrome de CREST
 Ac Anti-scl 70 (anti DNA Es la forma más común de esclerosis
topoisomerasa I), es un Ac sistémica. Es circunscripta. Es una
Antinuclear. enfermedad con predominio en el sexo
femenino, que comienza alrededor de los
 Cromosómicas 40 años.
 Ambientales: sílice, hidrocarburos Clínicamente el paciente presenta
(vinilo, benceno), medicamentos
(carbidopa, bleomicina). C - Calcinosis
R - Fenómeno de Raynaud
ANATOMIA PATOLOGICA E - Complicaciones Esofágicas
En los períodos precoces, las biopsias de S - Esclerodactilia
piel pueden parecer normales.
T - Telangiectasia
Hay aumento de sustancia fundamental
de la dermis, (del condroitín sulfato B poco
Habitualmente se inicia con el fenómeno
polimerizado), y aparece un infiltrado
de Raynaud, que puede preceder en años
inflamatorio perianexial de linfocitos T.
a la esclerodermia. Se acompaña de un
progresivo endurecimiento cutáneo,
 Fase 1-Edematosa
especialmente en dedos de las manos, que
Se observa la presencia de un infiltrado a
muestran desaparición de pliegues, con la
predominio de linfocitos T en dermis e
piel tensa y brillante.
hipodermis.
 Esclerosis Sistémica Progresiva
 Fase 2 - Crónica
Esta forma afecta a mujeres de más de 40
Aumenta el colágeno de la dermis,
años. Es de comienzo lento y su
formando bandas que se introducen en la
progresión, irreversible.
hipodermis. Luego del período edematoso,
Además de las lesiones cutáneas se
la dermis aumenta de espesor con gruesos
afectan órganos internos, causando
haces de colágeno que se sitúan paralelos
disfagia y fibrosis pulmonar (con trastorno
a la epidermis, hay atrofia de glándulas
ventilatorio restrictivo y disminución de la
sudoríparas. La fibrosis dérmica se
difusión). La esclerosis cardíaca y renal
extiende con proyecciones “en dedo de
son raras y de mal pronóstico.

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COLAGENOPATIAS
Arteriolas: hay lesiones en pequeñas
arterias y arteriolas. En la íntima de
arterias interlobulares del riñón, se ven
depósitos de condroitín sulfato B.
A esto sigue fibrosis intimal que estrecha
la luz vascular, desencadenando HTA
maligna por aumento de la liberación de
renina como resultado del hipoflujo renal.
Puede llegar a la crisis renal, luego de 10
años de evolución.
Riñón: a menudo se produce necrosis focal
del glomérulo e infarto de la cortical. No es
común la GNF.
Músculo estriado: en músculo esquelético
y miocardio se observa una fibrosis
intersticial con macrófagos.
Además, puede acompañarse de
pericarditis serofibrinosa.
Aparato digestivo: las fibras musculares de
casi todos los órganos son reemplazadas
por colágeno, lo que determina la
desaparición de los movimientos
peristálticos y las vísceras se dilatan.
En el esófago trae como consecuencia
disfagia, reflujo gastroesofágico y Edad: afecta a personas de cualquier
megaesófago. La esclerosis del intestino
delgado causa síndrome de malabsorción,
síndrome del asa ciega e hipomotricidad.
En el intestino grueso raramente hay
alteración de la motilidad, divertículos de
boca ancha y megacolon.
Pulmón: la fibrosis es septal, si bien
pueden encontrarse áreas amplias de
fibrosis. También hay degeneración del
tabique interalveolar “en panal” y sobre
esto puede desarrollarse un carcinoma
alveolar o bronquial.
 Fasceitis Eosinofílica
Es una variedad de esclerodermia
caracterizada por infiltrado inflamatorio de
la fascia profunda del músculo con
abundantes eosinófilos, linfocitos,
plasmocitos e histiocitos.
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PAGINA 153
Algoritmo Diagnóstico
Serología: en 80% son positivos los ANA
con patrón moteado (sensibilidad), aunque
es más específico el Ac antinucleolar.
En la ESP son típicos los Ac Anti-scl 70
(Anti DNA topoisomerasa I), en 50-70% de
los pacientes. En el CREST son típicos los
Ac Anticentrómero (90%).
POLIMIOSITIS-DERMATOMIOSITIS
Son alteraciones de músculo, piel o ambos
que pueden presentarse en forma aislada
o como Síndromes Paraneoplásicos de
linfomas o cáncer de pulmón.
 POLIMIOSITIS
Está caracterizada por afección de los
músculos proximales, especialmente de la
cintura escapular y pelviana (deltoides,
cuadriceps crural).
 DERMATOMIOSITIS
Es una afección en la que se superponen
lesiones de polimiositis acompañadas de
inflamación inespecífica de la dermis.
edad, aunque es más común en la edad
media y en niños. Es algo más frecuente
en mujeres.
Etiología: la etiología es desconocida. Está
asociada a neoplasias, en 10 % de los
casos, en individuos de más de 40 años.
No se ve esta asociación en niños, aunque,
si se han descripto casos de leucemia con
polimiositis.
ANATOMIA PATOLOGICA
Macroscopía
Los músculos están tumefactos, pálidos y
endurecidos.
Microscopía
Las alteraciones histológicas muestran
signos de degeneración, pérdida de
estriaciones y de las diferenciaciones
estructurales de la célula muscular.
COLAGENOPATIAS PAGINA 154

Hay homogenización del citoplasma y SINDROME DE SJÖGREN

necrosis del tejido muscular.
Afecta al músculo estriado esquelético, es
raro el compromiso del miocardio y de
músculos inervados por los pares
craneanos.
Se observa fragmentación de las fibras
musculares con citomiolisis y vasculitis.
Hay además infiltrado inflamatorio
linfocitario perivascular.
Esta lesión activa de la DM es luego
reemplazada por marcada fibrosis.
En los niños se produce vasculitis a nivel
del intersticio provocada por depósito de
inmunocomplejos (IgG-IgM-C3).
También hay vasculopatía similar a la que
presenta la ESP.
Introducción
Es una enfermedad inflamatoria crónica
de etiología desconocida y patogenia
autoinmune.
Primario (SSA): queratoconjuntivitis seca
(xeroftalmia) y xerostomía, sin etiología
conocida o enfermedad relacionada.
Secundario (SSB): asociado a otra
enfermedad: LES, AR, cirrosis biliar
primaria o con crisis emocionales.
Incidencia: predomina en mujeres (9:1) y
se manifiesta entre la 4° y 5° década de la
vida.

Clasificación Fisiopatología
Presenta Ac dirigidos contra glándulas
I Polimiositis del adulto ( PM ) exócrinas, especialmente las salivales
II Dermatomiositis del adulto (DM ) (parótida, sublingual, submaxilar y
III DM o PM asociadas a malignidad labiales).
IV DM infantil
V DM o PM asociada a otras colagenopatías Manifestaciones Clínicas
VI PM con cuerpos de inclusión El Síndrome de Sjögren se caracteriza por
sequedad bucal (xerostomía), sequedad
ocular (xeroftalmia), que puede
complicarse con erosiones o úlceras de
ENFERMEDAD MIXTA DEL córnea. También presenta anemia
TEJIDO CONECTIVO (EMTC) normocítica y normocrómica, artralgias,
constipación, GNF, sequedad vaginal
Introducción (desencadena dispareunia), hiposecreción
Es la coexistencia de LES, PM y ESP. de glándulas bronquiales.
También se la denomina enfermedad de
Sharp. Es infrecuente el compromiso Algoritmo Diagnóstico
renal.  Rosa de Bengala
 Test de Schrimer
Algoritmo Diagnóstico  Serología: Ac anti Ro y anti La (90%)
 Serología: títulos altos en suero de Ac más frecuentes en el síndrome de Sjögren
anti RNP y Ag nuclear extraíble (ENA). primario.
 Inmunofluorescencia: los núcleos  Biopsia de labio (glándulas salivales)
presentan patrón moteado, SSA y SSB (Ac  Laboratorio
para las proteínas no histonas solubles).

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APARATO RESPIRATORIO
APARATO RESPIRATORIO
Mecanismos de Defensa
El sistema respiratorio está
expuesto a una amplia variedad de
sustancias extrañas transportadas por el
aire inhalado que pueden clasificarse en
tres categorías: pequeñas partículas, gases
nocivos y microorganismos. La aspiración
de secreciones de la boca y faringe es otra
fuente de ingreso de material infectado al
pulmón. Existe un activo mecanismo de
defensa, que protege la integridad de la
membrana alveolar.
 Barrera física a la penetración de
partículas.
 Sistema mucociliar para la
movilización de las partículas hacia
el exterior a lo largo de la vía aérea.
 Proteínas solubles y lípidos en los
fluidos alveolares y de la vía aérea.
 Fagocitos que engloban e inactivan
las partículas que logran penetrar.
 Mecanismos que inician,
incrementan y focalizan la
respuesta inflamatoria tendiente a
eliminar al invasor.
Factores Físicos
Regulan el pasaje de partículas en
suspensión y gases a través de la
nasofaringe y vías aéreas; entre ellos,
podemos mencionar: tamaño y masa de
las partículas, solubilidad de los gases en
agua, flujo de aire y patrón respiratorio, ya
sea por la nariz o la boca. Las partículas
se depuran mediante impactación,
sedimentación y difusión.
La tos y la broncoconstricción
sirven para la eliminación de sustancias
inhaladas, llevando el mucus hacia el
exterior, limitando el diámetro de la vía
aérea y con ello evitando la penetración de
partículas hacia la vía aérea periférica.
Depuración Mucociliar
Es el mecanismo ondulante de las
cilias, que desplaza una capa de mucus a
lo largo de las vías aéreas. La actividad del
sistema está regulada por estímulos
neurohumorales.
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PAGINA 155
Composición de la secreción
Las inmunoglobulinas presentes en
secreciones son: IgA, predominantemente
en vía aérea superior y secreción salival,
IgG, en la vía aérea periférica y superficie
alveolar, trazas de IgM e IgE unidas a la
superficie de mastocitos y basófilos en
mucosa y submucosa.
Otras sustancias como lisozima y
lactoferrina se encuentran también, y
cumplen un papel antibacteriano directo,
participando en la formación de radicales
libres tóxicos como superóxidos y oxígeno
molecular.
Superficie Alveolar
El surfactante es bactericida,
especialmente para gérmenes Gram + de
las secreciones bucales; cumple también
funciones opsonínicas, promoviendo la
fagocitosis de estafilococos por macrófagos
alveolares, que presentan en el citoplasma
gran cantidad de enzimas (lisozimas,
hidrolasas ácidas y proteasas),
importantes en la respuesta inflamatoria
del pulmón. También es capaz de reducir
la toxicidad de las partículas inhaladas
uniéndose a la superficie y alterando su
composición o carga.
Sistema Inmune
Los PMN y linfocitos de la sangre y
del sistema linfoide juegan también un
importante rol de defensa. Los neutrófilos
acuden en respuesta a factores
quimiotácticos de macrófagos, péptidos
bacterianos y componentes activos del
complemento (C5a), son mucho más
potentes como agentes antimicrobianos.
Tanto el sistema inmunitario humoral
como celular son importantes en la
defensa pulmonar (linfocitos B y T),
encontrándose desde la nasofaringe hasta
los alvéolos.
APARATO RESPIRATORIO
FOSAS NASALES
Inflamaciones Inespecíficas
 Rinitis
La rinitis es la inflamación de la
mucosa nasal, que puede ser infecciosa
(resfríos), irritativa (gases), y alérgica
(causada por el polen).
Rinitis aguda presenta:
 Congestión de la mucosa y edema.
 Secreción serosa, luego mucosa por
hipersensibilidad de las glándulas
mucosas.
 Exudado purulento, que aparece si
persiste el agente etiológico.
Rinitis crónica: una forma especial es la
denominada ocena, que resulta de la
atrofia de la mucosa nasal, con formación
de costras malolientes. El epitelio olfatorio
es reemplazado por epitelio pavimentoso.
Es causada por diversos bacilos.
 Granuloma Linfomatoide vasculitis
necrosante con células gigantes
linfocitarias, muchas de ellas son atípicas.
Se ubica dentro de las variantes de
Wegener, pero tiene más características de
neoplasia que de inflamación. Puede tener
evolución grave, es el granuloma maligno
centrofacial o letal de la línea media.
Inflamaciones Específicas
 Rinoescleroma: son masas formadas
por tejido de granulación, con linfocitos,
plasmocitos y células mononucleares (de
Mickulicz), que contienen Klebsiella
rinoescleromatis.
 Rinosporidiosis: lesión polipoide
múltiple, voluminosa, con tejido de
granulación y formación quística, dentro
de la misma hay un solo parásito.
El agente etiológico es Microcystis
aeruginosa. Resulta ser muy hemorrágica.
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PAGINA 156
 Rinofima: es un engrosamiento
nodular de la piel de las fosas nasales, por
hipertrofia de las glándulas sebáceas. En
la dermis, se puede observar reacción
inflamatoria fibrosa.
 Sífilis: la coriza sifilítica, son placas
mucosas del secundarismo. También
pueden verse lesiones del período terciario
(necrosis gomosa). La sífilis congénita
produce la nariz “en silla de montar”, por
destrucción del tabique nasal.
 Tuberculosis: aunque es rara la
localización, se pueden ver nódulos o
ulceraciones en las fosas nasales como
parte de lesiones diseminadas.
 Lepra: la lepra lepromatosa, puede
perforar el tabique nasal. Lo mismo ocurre
con la blastomicosis sudamericana, la
Leishmania cutáneo mucosa y la vasculitis
granulomatosa de Wegener.
Pólipos Nasales
Aparecen más comúnmente en el cornete
medio, generalmente son bilaterales. Son
inflamatorios, presentan edema, infiltrado
linfoplasmocitario, algunos eosinófilos y
fibrosis. El estudio histopatológico permite
excluir un carcinoma.
Tumores Benignos: son raros, pueden
verse osteomas, lipomas, fibromas.
Tumores Malignos: carcinoma escamoso,
de células de transición, adenocarcinoma,
melanoma. Son raros.
El Schwannoma (a partir de células de la
placoda olfatoria).
Grados I-II (estesioneurocitoma), y grados
III-IV (estesioneuroblastoma).
El estesioneuroblastoma (neuroblastoma
olfatorio), es un tumor maligno que
localiza en senos paranasales, derivado del
neuroepitelio olfatorio.
Tratamiento cirugía endoscópica
endonasal.
APARATO RESPIRATORIO
SENOS PARANASALES
 Sinusitis: es la inflamación de los
senos paranasales, hay formas agudas y
crónicas. La sinusitis frontal se puede
complicar con una meningitis, resultando
un cuadro grave.
 Hidropesía: es la obstrucción de un
seno paranasal con contenido acuoso.
 Mucocele: es la obstrucción de un
seno que contiene mucus.
 Empiema nasal: acumulación de pus
en senos paranasales.
Pólipos y tumores: son similares a los
descriptos en fosas nasales.
TUMORES DE CAVUM
Benignos: papiloma, adenoma, angio
fibroma nasofaríngeo juvenil. Este
último, es más frecuente en varones entre
los 10 y 25 años. Es un tumor con
superficie mamelonada, consistencia firme
y muy vascularizado. Produce severas
epistaxis, por lo que está contraindicada la
biopsia. Está indicada la embolización
preoperatoria.
Malignos: adenocarcinoma, carcinoma
escamoso, fibrosarcoma, condrosarcoma.
AMIGDALAS
Amigdalitis: puede ser
 Críptica (en criptas glandulares).
 Crónica.
 Ulcerosa: hay dos formas, la de
Vincent y otra producida por
radiación (hay agranulocitosis por
destrucción de la médula ósea).
 Amigdalitis diftérica
Es una infección necrosante de vías aéreas
superiores producida por Corynebacterium
diphtheriae. Las membranas formadas por
fibrina, tejido necrótico, leucocitos y
células mucosas; son extensivas,
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PAGINA 157
coherentes y adherentes; producen el
“crup diftérico”, causa la muerte por
asfixia.
En esta enfermedad, se observa también
polineuritis en nervios periféricos, necrosis
de Zencker en músculo estriado,
degeneración grasa focal en hígado, y a
veces, necrosis renal.
El diagnóstico de difteria, se realiza por
examen microscópico directo, cultivo en
medio de Löeffler y telurito de K.
LARINGE
Conceptos Anatómicos e Histológicos
El límite superior es la faringe y la cavidad
oral; el inferior es el primer anillo traqueal.
La epiglotis, los senos piriformes y las
cuerdas vocales superiores presentan
epitelio plano estratificado, el resto es
seudoestratificado cilíndrico ciliado.
Malformaciones congénitas
 Estenosis Congénita.
 Divertículos en ventrículo de
Morgagni.
 Fístulas que comunican a esófago,
totales (verdaderas), o parciales.
 Quistes branquiales
Laringitis: la inflamación de laringe puede
extenderse a tráquea y bronquios, en ese
caso es una laringotraqueobronquitis.
 Laringitis Aguda Inespecífica: es
generalmente viral (adenovirus, influenza,
ECHO). Los virus pueden disminuir las
defensas del individuo, permitiendo la
infección bacteriana (Streptococcus y
Staphylococcus). Se caracteriza por ser
catarral, purulenta, ulcero-necrótica.
En lactantes y niños las infecciones graves
pueden producir obstrucción aérea.
Las laringitis inespecíficas también
pueden originarse por irritación y cambios
térmicos.
APARATO RESPIRATORIO
Laringitis Crónicas
 Tuberculosis: comienza en cuerdas
vocales, da formaciones nodulares, que
luego se ulceran. Puede ser ulcerosa y
vegetante. Es secundaria a TB pulmonar.
 Micótica: blastomicosis sudamericana
o histoplasmosis secundarias a focos
pulmonares.
 Sífilis: se observa la presencia de
placas mucosas, necrosis gomosa sifilítica
y esclerosis en la laringe.
Trastornos Circulatorios
 Congestión activa: generalmente por
cambios bruscos de temperatura.
 Edema por inflamaciones, irritantes y
procesos alérgicos.
TUMORES BENIGNOS DE LARINGE
 Pólipo Laríngeo
Presenta aspecto nodular o polipoide,
asienta en cuerdas vocales inferiores.
Hay engrosamiento del tejido conectivo por
debajo del epitelio pavimentoso, edema y
dilatación vascular en la zona, que lo hace
polipoide. El edema causa disfonía.
Luego adquiere aspecto angiomatoso con
material hialino.
El epitelio pavimentoso puede ser
hipertrófico, atrófico, o con disqueratosis.
Es generado por esfuerzos vocales.
En general no excede de 1 cm de diámetro,
es más frecuente en sexo masculino y en
fumadores.
 Papiloma
Es el más común de los tumores
benignos. Son pediculados, sésiles, de
superficie verrugosa, en general miden
menos de 1cm de diámetro.
En adultos es generalmente único, asienta
en cuerdas vocales y tiende a malignizar.
En el epitelio pavimentoso se observa
hiperqueratosis, acantosis o displasia.
En niños es múltiple, y lleva a obstrucción
respiratoria.
Puede ser causado por HPV 6 y 11.
A veces desaparece espontáneamente.
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PAGINA 158
Otros tumores benignos: adenomas,
fibromas, condromas, mioblastomas y
quistes (no son frecuentes, pueden ser por
retención de una glándula mucosa).
 Leucoplasia
Es una lesión precancerosa. En 30% hay
displasia de bajo riesgo. En 25% displasia
de alto riesgo y 20% de los casos
progresan a carcinoma escamoso.
Macroscópicamente son manchas elevadas,
de bordes lisos, blanquecinas, no son
congestivas ni hemorrágicas.
Microscópicamente hay hiperqueratosis,
disqueratosis e infiltrado inflamatorio.
Es más común en varones, se asocia al
consumo de tabaco y alcohol.
 CANCER DE LARINGE
Constituye el 98% de las neoplasias
laríngeas y el 3% del total de los tumores
malignos del organismo.
El más común es el carcinoma de células
escamosas. Macroscópicamente son
papilares, infiltrativos o ulcerados.
Son más frecuentes en varones (relación
7:1) mayores de 40 años, en fumadores y
personas expuestas a asbestos (amianto).
Clínicamente presenta disfagia, disfonía,
disnea, tos, hemoptisis y expectoración.
Los que asientan en CV inferiores
(intrínsecos), alrededor del 60%, son de
pronóstico regular, de lenta evolución,
dando metástasis más tardíamente.
Los extrínsecos asientan en epiglotis, CV
superiores, repliegues aritenoepiglóticos, y
fosa piriforme. Son de peor pronóstico,
más indiferenciados y dan metástasis
precoces.
La diseminación linfática es a ganglios
supraclaviculares y del cuello.
Los adenocarcinomas, derivan de
glándulas mucosas. Son poco frecuentes y
extrínsecos.
Otros tumores malignos: condrosarcoma y
carcinoma adenoquístico.
APARATO RESPIRATORIO
ENFERMEDADES DE
BRONQUIOLOS Y BRONQUIOS
 Bronquiolitis aguda
Inflamación aguda de las vías aéreas de
pequeño calibre. Afecta a lactantes, niños
menores de 3 años y ancianos con
cuadros inflamatorios previos.
El virus sincitial respiratorio es el
agente causal más común en lactantes.
La enfermedad se presenta con
sibilancias, tos, disnea y fiebre.
Es autolimitada y cede en dos semanas.
En niños hospitalizados con cardiopatías
congénitas o inmunodeprimidos, la tasa
de mortalidad es hasta 30%.
En adultos es más leve y es producida por
virus sincitial, virus gripal, infecciones por
Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia
psittaci, inhalación de aerosoles químicos
(dióxido de azufre y vapores nitrosos) y
Síndrome de Stevens-Johnson.
El edema inflamatorio de las paredes
bronquiales y el incremento de la
producción de mucus lleva a obstrucción
de las vías aéreas; puede extenderse hacia
alvéolos y tejido peribronquiolar.
 Bronquiolitis obliterante
Es una complicación de una bronquiolitis
seguida de fibrosis de los bronquíolos que
provoca obstrucción de vías respiratorias.
Es más común en mujeres en la 6˚ década
asociada a colagenopatías, especialmente
AR. También se ve en trasplantes de MO y
cardiopulmonar.
Otras causas: enfermedad inflamatoria
intestinal, tumor carcinoide, inhalación de
amoníaco, fármacos: sales de oro,
penicilamina.
El diagnóstico requiere biopsia pulmonar
con toracoscopía.
 Bronquiolitis asociadas a patologías
intersticiales
- Inhalación de polvos orgánicos
- Neumoconiosis
- Histiocitosis de células de Langerhans
- Fibrosis por tabaquismo
- Neumonía criptogénica organizada
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PAGINA 159
 Bronquitis aguda: se inicia en las vías
Aéreas superiores, luego desciende hacia
los bronquios. Por lo general, se complican
tráquea y laringe. Es causada por agentes
bacterianos, virales, mecánicos y tóxicos.
Es más frecuente en adultos.
Macroscopía: la broncoscopía
permite visualizar la mucosa congestiva y
cubierta de exudado.
Microscopía: presenta congestión e
infiltrado PMN, edema, descamación
epitelial y aumento de la secreción
mucosa.
Clasificación
- Catarral con secreción mucosa.
- Fibrinosa con secreción más adherente.
- Purulenta con piocitos.
BRONQUIECTASIAS
Es la dilatación anómala y
permanente de los bronquios de mediano
calibre, por destrucción de componentes
muscular y elástico de la pared bronquial.
Clínicamente: broncoespasmo, tos
con expectoración abundante, bronquitis
infecciosas bacterianas y hemoptisis.
El 60% de los pacientes con
bronquiectasias presenta obstrucción al
flujo aéreo por secreciones mucosas que
provoca hipoxemia e ICD en casos
crónicos. La neumonía intercurrente es
causa de muerte.
Bronquiectasias Congénitas
 Síndrome de Kartagener tríada:
bronquiectasias, sinusitis y situs inversus,
hay defecto en el movimiento ciliar por
falta de los brazos de dineína en los
microtúbulos. Los varones con este
síndrome, en general son infértiles por
falta de motilidad de los espermatozoides.
 Síndrome de los cilios inmóviles:
debido a una falla en la disposición de las
paredes bronquiales que se encuentran
dilatadas, acompañado de agenesia del
tejido pulmonar.
APARATO RESPIRATORIO
 Otras bronquiectasias congénitas:
traqueobroncomegalia, deficiencia de
cartílago bronquial, fibrosis quística.
Bronquiectasias secundarias a:
 Infecciones granulomatosas en
bronquios (TB, micosis).
 Infecciones por MAI, bacterianas,
(Staphylococcus aureus, Klebsiella,
Pseudomonas), virales (sincitial
respiratorio, virus de la gripe,
adenovirus, HIV).
 Déficit de α1 AT
 Obstrucción bronquial localizada
por cuerpo extraño o tumor.
 Tracción de la pared del bronquio,
por atelectasia o fibrosis del
parénquima, como ocurre en el
Síndrome del Lóbulo Medio.
 Sarcoidosis
 Fibrosis Quística
Macroscopía: hay bronquiectasias
 saculares (gran dilatación que termina
en sacos con contenido purulento).
 cilíndricas: es una forma más leve.
 varicosas: dilataciones irregulares.
Microscopía: metaplasia escamosa
epitelial, abundante exudado inflamatorio
linfoplasmocitario de bronquios y aparece en bases pulmonares en pacientes
bronquíolos y destrucción de componentes
muscular y elástico de la pared bronquial.
Localización: tienen distribución
bilateral en lóbulos inferiores.
Algoritmo Diagnóstico
Se confirma por fibro-broncoscopía.
Tratamiento: drenaje postural,
ATB para combatir la infección y
aspiración broncoscópica de secreciones.
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PAGINA 160
ATELECTASIA
Es la condensación del parénquima
pulmonar, falta de expansión o colapso del
tejido pulmonar expandido.
Causas de Atelectasia
 Atelectasia fetal: la ausencia de
surfactante (lipoproteína tensioactiva que
se produce en los neumocitos II), origina
Síndrome de Distress Respiratorio del RN
(SDRRN) o Enfermedad de Membrana
Hialina (EMH).
 Atelectasia en el post operatorio en
cirugías abdominales.
 Obstrucción bronquial completa por
secreciones mucopurulentas, secundaria a
hemoptisis o epistaxis, cuerpo extraño
aspirado y tumores.
 Síndrome del lóbulo medio
Es una atelectasia recurrente del lóbulo
medio del pulmón derecho por compresión
bronquial extrínseca por tumor pulmonar
primario, MTS, tuberculosis, neumonía,
asma y bronquitis.
 Compresión endo-torácica: derrame
pleural, empiema, neumotórax, hemotórax
quilotórax o tumores.
 Atelectasias laminares de Fleishner
con TEP.
Macroscopía
El pulmón está compacto, no tiene
crepitación. Al realizar la docimasia
hidrostática el pulmón se hunde, va al
fondo del recipiente.
Microscopía: se observa colapso
alveolar, los alvéolos muestran aspecto de
hendidura o “en semiluna”.
La atelectasia es en general asintomática.
En casos graves da hipoxemia. En la Rx
tórax hay desviación del mediastino hacia
el lado atelectásico.
APARATO RESPIRATORIO PAGINA 161

 Fibrosis Quística o Mucoviscidosis frecuentes, cianosis e ICD son los

Enfermedad genética AR, gen localizado en abotagados azules (blue bloated).
Cr 7q31, con incidencia 1 cada 2.500 RN,
afecta secreción pulmonar, digestiva y del Otros pacientes presentan predominio
sudor (test del sudor para diagnóstico). enfisematoso con marcada disnea, tos y
En pulmón la hiperviscosidad del moco expectoración escasa, tienden a soplar
bronquial lleva a infecciones recurrentes, al espirar son los sopladores rosados
con destrucción del parénquima, (pink puffer).
bronquiectasias y pólipos nasales.
La mayor incidencia de infecciones es por
Pseudomonas aeruginosa. GRADOS DE EPOC
Hay Síndrome de Malabsorción, diarrea  LEVE VEF 1” ≥ 80%
con esteatorrea y déficit de insulina.  MODERADO VEF 1” ≤ 80%
Las complicaciones pulmonares causan el  GRAVE VEF 1” ≤ 50%
95% de las muertes por FQ. La expectativa  MUY GAVE VEF 1” ≤ 30%
de vida en pacientes con FQ en centros
especializados es superior a los 30 años. Las bacterias que exacerban un cuadro
de EPOC son: Streptococcus
EPOC pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Moraxella catharralis, Mycoplasma
pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.
Es un término inespecífico que
indica enfermedad caracterizada por
obstrucción crónica difusa de vías aéreas BRONQUITIS CRONICA
y se manifiesta por una disminución en el Es una inflamación frecuente en
flujo espiratorio (VEF 1”) que se detecta fumadores crónicos y en habitantes de
con espirometría. En EPOC se agrupan: grandes ciudades (smog ambiental).

 BRONQUITIS CRONICA Clínica: la bronquitis crónica es

 ENFISEMA
Algunos autores también incluyen
 ASMA BRONQUIAL
Factores de Riesgo: el 95% de los
pacientes que padecen EPOC, tienen
antecedentes de tabaquismo. EPOC tiene
tendencia familiar, es más común en
varones y progresa con la edad.
Otros factores de riesgo: hiper-
reactividad bronquial, contaminación
ambiental, déficit de α1 AT, exposición
ocupacional, consumo de alcohol y
asma crónico no tratado
adecuadamente.
La mayoría de los fumadores tienen en
forma simultánea bronquitis crónica y
enfisema en grado variable.
Hay pacientes a predominio bronquítico
con tendencia a infecciones pulmonares
más común en varones de mediana edad y
en fumadores, aunque ambos sexos y
otros grupos etarios pueden afectarse.
El paciente se presenta con tos productiva
y expectoración abundante por lo menos
tres meses al año, durante dos años
consecutivos. También disnea de esfuerzo,
hipercapnia, hipoxemia y cianosis,
edema de miembros inferiores, cefalea y
aumento de peso. Son pacientes
abotagados azules.
La bronquitis crónica grave cursa con Cor
Pulmonale e ICD por hipertensión de la
arteria pulmonar secundaria a hipoxemia
crónica.
Etiología: Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae y virus
(adenovirus, rinovirus y el virus sincitial
respiratorio).

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APARATO RESPIRATORIO
Patogenia
Hipersecreción mucosa: es la
característica más precoz de la bronquitis
crónica, hay hipertrofia de las glándulas
submucosas de tráquea y bronquios.
Si persiste, hay hiperplasia de células
caliciformes en bronquios pequeños y
bronquíolos, con formación excesiva de
mucus que contribuye a la obstrucción.
Se manifiesta con expectoración profusa.
Infecciones: suelen ser secundarias,
es decir, no son causales de la aparición
de bronquitis crónicas, pero sí de su
mantenimiento y de las exacerbaciones
agudas (infecciones de senos paranasales,
bronquiectasias).
Bronquitis tuberculosa: se pueden
formar nódulos o úlceras alrededor del
bronquio, si este es pequeño, puede
afectar toda su pared, dando la bronquitis
caseosa tubular.
Macroscopía: La bronquitis crónica
muestra hiperemia y abundante secreción
mucoide o mucopurulenta, que cubre la
superficie epitelial. En ocasiones, hay
pequeños cilindros de secreciones y pus,
ocluyendo bronquios y bronquíolos.
Microscopía: en bronquitis crónica
se ve infiltrado linfoplasmocitario con
fibrosis y zonas de metaplasia escamosa,
puede evolucionar con atipías e y su déficit contribuye a la inflamación.
hiperplasia de células caliciformes
(especialmente en fumadores).
Lo patognomónico es el crecimiento de las
glándulas mucosecretoras en grandes
bronquios. Si se afectan las partes distales
de bronquíolos terminales y respiratorios,
se observan elementos que obstruyen el
flujo espiratorio:
 metaplasia de células caliciformes
 aumento de mucus en la luz
bronquial
 infiltrado inflamatorio: activación de
neutrófilos, macrófagos y linfocitos
T CD4 y CD8
 fibrosis de la pared de bronquíolos
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 macrófagos alveolares pigmentados
 en casos graves, bronquiolitis
fibrosa obliterante
Indice de Reid: relación entre glándula y
pared. Es el cociente entre el espesor de la
capa glandular y el espesor total de la
pared bronquial (entre la membrana basal
del epitelio y el pericondrio interno).
El valor normal es hasta 0,4. En la
bronquitis crónica es mayor a 0,5 siendo
generalmente proporcional a la intensidad
y duración de la enfermedad.
ENFISEMA
Es el contenido anómalo de aire en
un tejido. El enfisema pulmonar es el
aumento del espacio aéreo distal al
bronquíolo terminal. Hay pérdida de la
elasticidad del parénquima pulmonar.
En el enfisema hay ruptura de
tabiques interalveolares, que no ocurre en
la insuflación. El enfisema es más común
en la mujer y aumenta con la edad.
Patogenia: Es multifactorial. Se asocia a
tabaquismo (el humo de tabaco aumenta
la producción de elastasa), déficit de α 1AT
y de antielastasa. Hay pérdida del efecto
anti-inflamatorio.
El Gen SERPINA 1 14q 32.1 codifica α 1AT
El enfisema se produce por aumento de
elastolisis o disminución de antielastolisis.
Macroscopía: el pulmón presenta patrón
“en panal”, con aumento de los espacios
aéreos, se pueden ver grandes ampollas o
“bullas” en la periferia.
Microscopía: se observa ruptura de
tabiques y dilataciones de los sacos
alveolares, hiperplasia e hipertrofia de
células caliciformes y glándulas
bronquiales, como así también infiltrado
peri y endo-bronquiolar.
APARATO RESPIRATORIO
 Enfisema centrolobulillar
(centroacinar)
Es el más frecuente. Localiza en la parte
central del lobulillo, en los bronquiolos
respiratorios. Afecta lóbulos superiores y
segmento superior de lóbulos inferiores.
Está asociado al tabaquismo. Es más
severo en zonas apicales de los pulmones.
 Enfisema panlobulillar o panacinar
La destrucción alveolar es uniforme y
compromete todo el lobulillo, desde el
bronquiolo respiratorio hasta los
alvéolos. Predomina en lóbulos
inferiores. Se asocia a déficit de α 1AT.
También se ve en fumadores asociado
a enfisema centrolobulillar.
Los pacientes con déficit de α1 AT
(glicoproteína codificada en 14q 32.1),
desarrollan enfisema a edad temprana
(4º década), si fuman, tiene un curso
más grave.
En pacientes con fenotipo PiZZ, es más
severo, y se asocia a cirrosis hepática.
El déficit de α1 AT se detecta con
proteinograma electroforético.
 Enfisema localizado: afecta la
periferia del lobulillo adyacente al
septum fibroso. Es más frecuente en
lóbulos superiores, forma “blebs” o
ampollas subpleurales, mayores de 1
cm de diámetro. La ruptura de las
bullas da origen a un neumotórax.
 Enfisema intersticial: en fracturas
de costillas, traumatismos, heridas de
tórax, hay pasaje de aire al espacio
intersticial. El aire puede continuar
hacia el mediastino (neumomediastino)
o al tejido celular de cuello y hombros
(enfisema subcutáneo).
 Enfisema senil: se produce por
rigidez de la caja torácica y pérdida de
elasticidad. Son pulmones sobre-
distendidos, a veces voluminosos.
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PAGINA 163
En los ancianos el tórax se dilata en
sentido anteroposterior “en tonel”.
 Enfisema obstructivo
La insuflación se acompaña de
obstrucción parcial de la vía aérea, el
pulmón se expande por el aire atrapado
en su interior. Ocurre en un cáncer
pulmonar originado en un bronquio, con
crecimiento exofítico.
 Enfisema compensatorio
Dilatación alveolar sin destrucción de
paredes septales, tendiente a compensar
una pérdida funcional del parénquima
pulmonar. Ocurre en el pulmón residual
tras extirpación quirúrgica de un lóbulo.
Clínica del enfisema
El paciente enfisematoso presenta
tórax “en tonel”, tos, expectoración
mucoide, disnea, espiración dificultosa,
permanece sentado hacia adelante
forzando la espiración, aumento de la
frecuencia respiratoria, uso de
músculos accesorios de la respiración.
Son pacientes sopladores rosados.
La disminución de la elasticidad
pulmonar y la ruptura de los septos
interalveolares provoca disminución de
la red capilar con rémora del circuito
menor, hipertensión pulmonar y
dilatación VD: Cor Pulmonale Crónico.
Complicaciones de EPOC
 Corazón pulmonar crónico
 Insuficiencia cardíaca derecha
 Insuficiencia respiratoria
 Acidosis respiratoria y coma
 Enfisema bulloso
 Neumotórax por ruptura de “bullas”
 Bronquitis y neumonías a repetición
 Riesgo de Cáncer de pulmón
 En 20% se asocia a úlcera péptica
APARATO RESPIRATORIO
ASMA BRONQUIAL
Es una enfermedad alérgica con
dificultad espiratoria, caracterizada por
espasmos del músculo bronquial
(broncoconstricción), y aumento de la
secreción mucosa, la que a su vez es más
viscosa, formando los espirales de
Curshmann y los cristales de Charcott-
Leyden, que derivan del infiltrado de
eosinófilos. Se eliminan por expectoración.
Macroscópicamente hay distensión de
los pulmones por insuflación excesiva, con
áreas atelectásicas, oclusión de bronquios
y bronquíolos por tapones mucosos.
Microscópicamente en el bronquio se ve
 Edema
 Infiltrado inflamatorio a predominio de
eosinófilos.
 Hipertrofia del músculo de Reisenssen
(por esfuerzo).
 Engrosamiento de la mucosa, por
aumento de la membrana basal e
hipersecreción mucosa-viscosa por
hiperplasia e hipertrofia de células
caliciformes y glándulas mucosas.
Relación Asma-EPOC
Los pacientes asmáticos crónicos no
tratados con corticoides, evolucionan a
cuadros clínicos indistinguibles del EPOC,
probablemente por depósitos de colágeno
por debajo de la membrana basal del
epitelio bronquial que lleva a obstrucción
irreversible de vías aéreas.
Células que intervienen
en la Fisiopatología del Asma
 Mastocitos: tienen receptores que son
estimulados por la unión del alergeno a la
IgE. Las células cebadas liberan
mediadores de respuesta de
hipersensibilidad tipo I: histamina,
bradicinina, leucotrienos, prostaglandinas,
TxA2, FAP, IL4-5. Estos mediadores
producen: contracción de músculo liso,
secreción de mucus, aumento de
permeabilidad vascular y edema.
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PAGINA 164
 Eosinófilos: liberan leucotrieno B4 y
FAP, agravando la bronco-constricción y el
edema. Liberan gránulos que contienen
proteína catiónica y proteína básica que
dañan a las células epiteliales.
 Macrófagos: son presentadores de
antígenos e inducen la liberación de
mediadores inflamatorios.
 Plaquetas: son fuente de mediadores
inflamatorios como el PAF.
Los factores quimiotácticos favorecen la
diapédesis de neutrófilos, eosinófilos y
plaquetas hacia la pared bronquial.
Factor Activador Plaquetario
(PAF) y Asma
Origen: plaquetas, endotelio vascular y
leucocitos (monocitos, macrófagos, PMN).
Metabolismo: a partir del Alquil-Acil-GPC
se transforma en Liso-FAP por medio de la
fosfolipasa A2, luego por acción de acetil-
transferasa se forma el FAP que será
liberado al plasma para ejercer su acción.
Relación con los leucocitos: la IgE
estimula a los macrófagos que liberan FAP,
que es vasoactivo y quimiotáctico para
eosinófilos que liberan Leucotrieno C4,
anión superóxido y la proteína básica
principal. Además el FAP atrae y activa a
los neutrófilos.
Clasificación de Asma
 Asma Alérgico
Es la forma más frecuente y comienza en
la niñez. Está desencadenado por
alérgenos ambientales: polvo doméstico
contaminado por ácaros, frío o humedad
ambiental, polen de plantas, pelos de
animales y alimentos. Con frecuencia
existe una historia familiar de atopía, y las
crisis asmáticas suelen ir precedidas de
rinitis alérgica, urticaria o eccema. Hay
aumento de IgE, que actúa sobre células
blanco (basófilos y mastocitos), con
APARATO RESPIRATORIO
liberación de sustancias vasoactivas:
leucotrienos C4 D4 E4 que inducen
broncoconstricción.
 Asma Infeccioso
Desencadenado por infecciones
respiratorias virales (virus sincitial
respiratorio, rinovirus, parainfluenza). Los
contaminantes atmosféricos inhalados
favorecen la inflamación crónica y la
hiper-reactividad de las vías respiratorias.
Los pacientes tienen antecedentes
familiares y valores normales de IgE.
 Asma Inducido por Fármacos
Lla aspirina desencadena asma inhibiendo
la vía de la ciclooxigenasa, en el
metabolismo del ácido araquidónico,
dando leucotrienos C4 D4 E4 (bronco-
constricción), esto se observa en pacientes
con rinitis crónicas y pólipos nasales. Los
β bloqueantes también pueden generar
asma.
 Asma Ocupacional
Está favorecido por ciertos humos (resinas
epoxi, plásticos), polvo de materia orgánica
(madera, algodón, platino), productos
químicos (formaldehído, tolueno,
compuestos de penicilina).
Los mecanismos varían según cada
estímulo, provocando reacciones de
Hipersensibilidad tipo I mediada por IgG y
tipo III, con liberación de sustancias
bronco-constrictoras.
 Asma Inducido por el Ejercicio
El ejercicio físico puede originar
broncoespasmo en más de la mitad de los
asmáticos y en 40% de pacientes con
rinitis sin asma. Se desencadena por
liberación de leucotrienos debido a la
pérdida de agua del epitelio respiratorio y
al aire frío y seco que se respira durante el
ejercicio.
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PAGINA 165
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
Congestión activa: está dada por
inflamaciones agudas o irritantes. El
pulmón se encuentra rojo y sangrante.
Congestión pasiva: se produce por fallas
del VI, como ocurre en la estenosis mitral.
Se da especialmente en el lóbulo medio.
Cuando ésta congestión pasiva es crónica,
aparece además de la dilatación capilar
trasudado en la luz alveolar.
Los macrófagos alveolares fagocitan
pigmento hemático: “células cardíacas”.
Hay proliferación de tejido conectivo,
aumenta la consistencia del pulmón con
coloración parda por rémora circulatoria,
es la induración parda pulmonar.
Si la congestión pasiva es aguda hay
edema agudo de pulmón.
Macroscópicamente, se visualiza pulmón
erguido de consistencia aumentada.
Al comprimir el parénquima aparece
líquido serosanguinolento, con pequeñas
burbujas de aire. La crepitación está
disminuida. Con la prueba de docimasia
hidrostática, el pulmón queda en el tercio
medio del recipiente con agua.
Microscópicamente, hay dilatación capilar,
ensanchamiento de los tabiques y
trasudado en la luz alveolar.
El edema pulmonar, la embolia pulmonar,
y la bronconeumonía, son lesiones que
pueden acompañar a neoplasias.
 INFARTO HEMORRAGICO DE PULMON
Causado por émbolos provenientes
del circuito mayor venoso (flebotrombosis
de venas profundas en miembros
inferiores, plexo prostático, útero-ovárico),
tromboembolias de placas de ateroma en
arterias pulmonares, que se ulceran.
Si la tromboembolia ocurre en el
tronco de la arteria pulmonar o en la
bifurcación de sus ramas (“trombo en silla
de montar”) causa muerte súbita.
Al mismo tiempo se desencadena un
reflejo pulmo-coronario vasoconstrictor,
que determina intenso dolor precordial,
por espasmo de arterias coronarias e
isquemia cardíaca.
APARATO RESPIRATORIO
Si el parénquima pulmonar no
presenta trastornos, un trombo en vasos
pequeños no determina infarto por las
anastomosis de los sistemas de irrigación:
bronquiales y pulmonares.
Si en cambio hay rémora
circulatoria, hipertensión pulmonar, o
fibrosis del parénquima, estos fenómenos
contribuyen al infarto hemorrágico.
HIPERTENSION PULMONAR
(Esclerosis vascular pulmonar)
Esclerosis vascular primaria: se ve en
individuos que no tienen otra causa
manifiesta de hipertensión pulmonar,
especialmente en mujeres jóvenes. Es poco
frecuente.
Esclerosis vascular secundaria: es
aquella que sigue a enfermedades
causantes de hipertensión pulmonar:
EPOC, embolia pulmonar, Poliarteritis
Nodosa. Aparece en ambos sexos y a
cualquier edad, aunque especialmente en
ancianos. Es la forma más común.
Patogenia: en las formas primarias
intervienen distintos factores:
 Hiperactividad del SNA (la
vasoconstricción crónica produce
hipertensión pulmonar y del surfactante: incorporación de
engrosamiento de la pared arterial).
 Embolias pulmonares pequeñas.
 Enfermedades por hipersensibilidad.
 Factores dietéticos y medicinales,
producen lesiones endoteliales, que
lleva a falta de inactivación de
sustancias vasoconstrictoras.
Microscopía: las lesiones de la esclerosis
vascular son similares en ambas formas
descritas, se afecta todo el árbol arterial
pulmonar, hasta las arteriolas. Hay
lesiones de ateromas en arterias elásticas
de gran calibre. En las arterias
musculares de mediano calibre, se observa
fibrosis de la íntima y engrosamiento de la
capa media. Las arterias elásticas de
mediano y gran calibre, presentan
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PAGINA 166
engrosamiento y duplicación de las
membranas elásticas interna y externa,
más notable en las formas primarias.
También hay arteriopatía pulmonar
plexiforme, capilares que forman plexos
dentro de arterias pequeñas, se ve
especialmente en la esclerosis vascular
primaria grave y en cardiopatías
congénitas.
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
NEONATAL (SDRRN)
Etiología
El defecto fundamental es la deficiencia de
surfactante (dipalmitoil-lecitina), que
disminuye la tensión superficial dentro de
los alvéolos y conserva la expansión de los
mismos.
Otras causas: aspiración de líquido
amniótico, sedación excesiva de la madre
con depresión respiratoria del RN, lesión
cerebral con afectación de centros
respiratorios, debilidad de la musculatura
esquelética vinculada con la respiración, y
anular del cordón en el cuello.
Patogenia
 Prematuros (gestación menor a 37
semanas), se alteran vías biosintéticas
colina y metilación que produce
lecitina.
 Hipoxia intrauterina.
 Cesárea, asociada con aspiración de
líquido amniótico.
 Hijo de madre diabética: posiblemente
el hiperinsulinismo que desarrolla el
feto contrarresta el efecto de los
esteroides, que deriva en supresión de
la síntesis del surfactante.
Macroscópicamente los pulmones
presentan un volumen normal, pero son
sólidos, aumentados de peso, no contienen
aire, y no flotan al realizar la docimasia
hidrostática.
Microscópicamente se ven membranas
hialinas rosadas, que revisten los alvéolos
y conductos alveolares, constituidas por
APARATO RESPIRATORIO
fibrinógeno y fibrina, detritus de células
alveolares (neumocitos necróticos). No hay
reacción inflamatoria importante.
Las membranas hialinas dan tinción
positiva para lípidos, Fuelgen positivas por
restos nucleares e inmunofluorescencia
para fibrina.
Las membranas hialinas se acompañan de
congestión vascular y dilatación de
linfáticos en la zona.
Mortalidad: 20-30%, puede llegar al 50%
en RN de 1000 grs.
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
AGUDA (SDRA)
Es el pulmón de choque, lesión difusa de la
pared alveolar, edema pulmonar, con
formación de membranas hialinas y
cambios proliferativos en células
intersticiales y del revestimiento alveolar.
El SDRA tiene una tasa de mortalidad de
50%. En pacientes mayores de 60 años la
mortalidad alcanza 90%.
Etiología
 Toxicidad por oxígeno en altas
concentraciones (70-80%).
 Shock
 Infecciosos difusas del pulmón.
 Broncoaspiración de contenido gástrico
 Inhalación de gases tóxicos (bióxido de
nitrógeno).
 Sepsis por Gramnegativos, neumonitis
por radiaciones, pancreatitis
hemorrágica, cirugías abdominales con
complicaciones, cirugías cardíacas.
 Quimioterápicos citotóxicos.
 Dosis excesivas de narcóticos.
 Exposición a herbicidas (Paraquat)
Macroscópicamente: pulmón rojizo,
consistencia pastosa y aumento de peso.
Microscópicamente se ven membranas
hialinas formadas por fibrina, líquido de
edema con proteínas, células epiteliales
necróticas y detritus celulares. Hay
extensas zonas de necrosis, colapso
alveolar y hemorragia.
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PAGINA 167
INFECCIONES PULMONARES
NEUMONIA
Neumonía es la inflamación de los alvéolos
(alveolitis), con exudado rico en PMN.
 Neumonía bacteriana
Es la inflamación y consolidación del
parénquima pulmonar. Es una causa
importante de muerte.
La neumonía bacteriana puede ser:
- Comunitaria (ambulatoria)
- Nosocomial (intrahospitalaria)
- Oportunista
 Neumonía Comunitaria
Neumonía adquirida en la comunidad,
fuera del ambiente hospitalario, en
individuos sin enfermedad primaria del
sistema inmune.
Streptococcus pneumoniae es el agente
bacteriano más común (95% de casos).
Otros agentes: Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus, Moraxella
catharralis, Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella pneumoniae.
Clínicamente el paciente manifiesta: tos,
expectoración sanguinolenta y dolor “en
puntada de costado”.
Factores predisponentes: disminución de
las defensas del hospedero, tabaquismo,
bronquitis crónica, alcoholismo, pacientes
terminales, inmunodeprimidos.
Las etapas de la inflamación son:
1° día: congestión y edema (exudado).
3° día: alveolitis fibrinoeritrocitaria.
El pulmón tiene consistencia aumentada y
no crepita, de color rojizo.
5° día: alveolitis fibrinoleucocitaria,
exudado de PMN y fibrina. El pulmón está
hepatizado (consistencia similar a la del
hígado), de color gris.
8° día: Restituto ad Integrum: restitución
total del parénquima pulmonar, los
macrófagos fagocitan la fibrina y PMN.
APARATO RESPIRATORIO PAGINA 168

Complicaciones de la neumonía Macroscópicamente pulmón con aspecto de

 Absceso pulmonar: cavidades con “carne lavada” y consistencia firme.
contenido de pus (piocitos), posterior
organización de la zona. Microscópicamente: bronquiolitis con
 Bacteriemia: se presenta en 25% de las exudado intraluminal. Tiene patrón
neumonías por neumococo, puede intersticial con escaso exudado intra-
producir endocarditis, otitis media o alveolar, hay membranas hialinas que
meningitis. revisten la pared alveolar.
 Pleuritis
 Derrame pleural Tiene buen pronóstico, se restituye
 Empiema pleural íntegramente la arquitectura alveolar; pero
 Carnificación: fibrosis alveolar que puede complicarse con infecciones
reemplaza al parénquima pulmonar. bacterianas, la principal causa de muerte.

 Neumonía Nosocomial  Neumonía por Haemophilus

Es una complicación grave con alta tasa
de mortalidad.
Son infecciones pulmonares que se ven en
pacientes hospitalizados con tratamientos
prolongados, enfermedad terminal grave,
inmunodeficiencia, ARM, traumatismos,
catéteres endovasculares.
Los patógenos hospitalarios más comunes
son: Staphylococcus aureus, Pseudomonas
aeruginosa, Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter, Legionella pneumophila,
Listeria monocytogenes, Pneumocystis
jiroveci, Candida albicans, Aspergillus
fumigatus, Citomegalovirus (CMV).
 Neumonía por Pneumocystis jiroveci
Es la enfermedad oportunista más común
en pacientes HIV, con alta tasa de
mortalidad. Histológicamente presenta un
infiltrado intersticial linfoplasmocitario.
Tratamiento: trimetoprima sulfametoxazol.
 Neumonía intersticial o Atípica
Mycoplasma pneumoniae es el agente
etiológico más común.
El diagnóstico es mediante pruebas
serológicas: detección de Ac contra
Mycoplasma pneumoniae.
También puede ser por virus: mixovirus,
influenza tipos A y B, parainfluenza tipo
B, sincicial respiratorio.
influenzae
Este bacilo se desarrolla especialmente si
está disminuida la resistencia del tracto
respiratorio tras infección vírica.
Esta neumonía es común en niños,
constituye una urgencia pediátrica y tiene
alta tasa de mortalidad.
Los bronquios presentan exudado con
PMN y abundante fibrina.
Haemophilus influenzae es el agente
bacteriano más común que provoca un
agravamiento brusco de una EPOC.
 Neumonía por Legionella
Legionella pneumophilla ocasiona brotes de
neumonías originados en el agua
contaminada de sistemas de enfriamiento
por aire acondicionado y en
condensadores por evaporación.
 Neumonía Neonatal
Se ve durante el primer mes de vida del
neonato. Antes de las 48 hs por infección
transplacentaria o aspiración de líquido
amniótico. Streptococcus agalactiae.
Después de las 48 hs por la presencia de
Staphylococcus aureus del medio
hospitalario. También puede producirse
por inhalación del jugo gástrico.

Otros patógenos que pueden dar  Neumonía lipoidea

neumonías atípicas: Chlamydia psittaci, Esta neumonía se produce por la reacción
Hantavirus y Leptospira. pulmonar ante la llegada por vía bronquial
de sustancias grasas (aceite de hígado de
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APARATO RESPIRATORIO
bacalao, gotas nasales y preparados
vitamínicos). La lesión es una reacción de
cuerpo extraño, macrófagos cargados de la
sustancia lipoide, células gigantes y
proliferación de tejido conectivo. La forma
descrita es la neumonía lipoidea exógena.
Hay otra endógena, con alvéolos llenos de
macrófagos con inclusiones lipídicas. Esta
patología se ve en niños y lactantes.
 Neumonías virales
Las infecciones virales del parénquima
pulmonar producen neumonía intersticial
con infiltrado linfoplasmocitario y
formación de membranas hialinas.
 Neumonía por SARS CoV2
A fines de 2019 se comunicaron los
primeros casos de neumonías graves
asociadas a un nuevo agente viral, el
SARS-CoV 2, es importante incluir este
agente en los diagnósticos diferenciales del
compromiso respiratorio bajo.
Habitualmente, el compromiso pulmonar
suele ser la manifestación más común y
grave de la infección. La presentación
clínica incluye: fiebre, fatiga, tos seca,
disnea y mialgias. Otros síntomas:
cefalea, secreción nasal, odinofagia y
manifestaciones gastrointestinales.
Se estima que aproximadamente un 80%
de los casos de COVI-19 padecen una
enfermedad leve o moderada, 15% puede
manifestar una afección más grave con
disnea, frecuencia respiratoria superior a
30/min, saturación menor al 92%, índice
de PaO2/FiO2 menor a 300, así como
infiltrados pulmonares que superan el
50% de los campos pulmonares, que suele
instalarse en 24-48 horas.
Es fundamental que ante la sospecha de
una infección causada por SARS-CoV 2 se
indique una Rx de tórax. En aquellos
pacientes que ya se encuentren internados
las indicaciones para realizar una Rx de
tórax o incluso una TAC incluyen la
desmejoría clínica o para el control
evolutivo de aquellos pacientes que han
debido ser internados en UCI.
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PAGINA 169
Es crucial una adecuada evaluación de
todo paciente con COVID-19 para
establecer el marco de la atención, sea
ambulatorio, internación en sala común o
UCI. La misma se basa en los criterios del
CURB-65, saturación de O2,
comorbilidades, shock séptico asociado o
insuficiencia respiratoria, variables que
juegan un papel fundamental en el
pronóstico de los pacientes.
No se dispone hasta el momento de un
tratamiento específico y etiológico para la
neumonía asociada al SARS-Cov 2, pero
ante la sospecha de sobreinfección es
indispensable la búsqueda activa del
agente etiológico, mediante la recolección
de muestras de esputo o eventualmente de
pruebas más invasivas como el lavado
bronco-alveolar, el tratamiento de acuerdo
con el agente sospechado y un monitoreo
estrecho del paciente.
EOSINOFILIA PULMONAR
Infiltración de eosinófilos en espacios
alveolares.
Idiopática:
 Neumonía eosinófila aguda.
 Neumonía esosinófila crónica: disnea,
tos, fiebre, pérdida de peso, sudoración
nocturna.
Secundaria a patología subyacente:
 Micosis bronco-pulmonar alérgica
secundaria a Aspergillus.
 Parásitos: Ascaris, Filarias,
Ancylostoma, Toxocara, Strongyloides
(Síndrome de Löeffler).
 Fármacos: citostáticos, sulfas,
penicilina, tiacidas, isoniazida,
indometacina, antidepresivos.
 Vasculitis de Churg-Straus.
 Síndrome de hipereosinofilia.
En la Eosinofilia Pulmonar se observa:
Macroscopía: áreas de consistencia
aumentada, de hasta 5cm de diámetro,
bronquios dilatados y secreción mucosa.
APARATO RESPIRATORIO
Microscopía: exudado alveolar, edema
intersticial, granulomas con necrosis
fibrinoide central rodeada de fibroblastos,
infiltrado linfoplasmocitario, histiocitos y
vasculitis. En bronquios y bronquíolos hay
secreción e infiltrado eosinófilo.
INTERSTICIOPATIAS
Patologías del Intersticio Pulmonar
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL
CRONICA (EPIC).
Son patologías en estructuras alvéolo-
intersticiales, que evolucionan a fibrosis
pulmonar y alteraciones espirométricas
restrictivas.
Causan taquipnea, disnea, tos seca,
hipoxemia, cianosis, hipocratismo digital.
Algunos pacientes tienen estertores
crepitantes secos al final de la inspiración.
Complicación: hipertensión pulmonar e
ICD.
Fisiopatología
La lesión de la pared alveolar origina
edema intersticial, infiltrado mononuclear,
formación de membrana hialina, aumento
de neumocitos tipo II, fibroblastos,
colagenización y fibrosis de tabiques
interalveolares, es el pulmón “en panal”.
El paciente presenta valores elevados de
complejos inmunes circulantes, que
desempeñarían un papel importante en la
patogenia de este síndrome.
EPIC DE CAUSA CONOCIDA
 Neumoconiosis: silicosis, asbestosis,
neumoconiosis en mineros de carbón.
 Alveolitis alérgicas extrínsecas: pulmón
del granjero y del cuidador de aves.
 Inhalación de sustancias químicas
(herbicida Paraquat - dipiridilo), gases
(O2 en altas concentraciones), vapores
nitrosos (en silos de granos).
 Fármacos: citostáticos (bleomicina,
bisulfán, metotrexato, nitrosoureas),
sulfasalazina y amiodarona.
 Radioterapia torácica.
 EPIC EN COLAGENOPATIAS
En todas las colagenopatías se observa
fibrosis pulmonar. La de mayor gravedad
es la ESP en la que la fibrosis pulmonar
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puede ser causa de muerte. En LES, AR,
Sjögren, la EPIC es leve o moderada.
 EPIC EN HISTIOCITOSIS
La Histiocitosis de células de Langerhans
en pulmón presenta múltiples nódulos que
confluyen en parches fibróticos a
predominio de zonas apicales.
Los pacientes, en su mayoría fumadores,
presentan fiebre, síndrome de
impregnación, tos seca, disnea y lesiones
osteolíticas costales. Evoluciona a pulmón
“en panal” y neumotórax.
Mejoran al dejar de fumar y con
administración de corticoides.
 EPIC asociadas a: sarcoidosis,
amiloidosis pulmonar, bronquiolitis
obliterante, hepatopatías (hepatitis
crónica, cirrosis biliar primaria), EII,
Whipple, artropatías seronegativas, HIV.
 EPIC en LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS
Afecta a mujeres de alrededor de 40 años.
Descrita en 1955 por Roberts (150 casos).
Proliferación de fibras musculares lisas en
intersticio pulmonar, en venas y vasos
linfáticos pulmonares, mediastino,
conducto torácico (quilotórax), pericardio
(quilopericardio) y ganglios linfáticos
retroperitoneales (quiloperitoneo).
Clínicamente presenta disnea de esfuerzo,
neumotórax y hemoptisis.
NEUMOCONIOSIS
Enfermedad respiratoria de evolución
crónica, por inhalación de partículas.
 Antracosis
Está provocada por inhalación de
partículas de 5μ de diámetro, de carbón o
polvo ambiental (smog), diseminan por vía
linfática y llegan hasta los ganglios
satélites. No origina fibrosis, puede
causar bronquitis crónica, probablemente
por la obstrucción linfática.
 Silicosis
Es la más común de las enfermedades
ocupacionales: exposición en mampostería
de piedra, construcción de túneles y
APARATO RESPIRATORIO PAGINA 171

canteras de granito. El pulmón presenta  Pulmón del granjero

marcada fibrosis con grandes nódulos, Agricultores expuestos a Mycropolyspora
crea un terreno predisponente para la faeni del heno enmohecido, origina una
Tuberculosis. Cursa con disnea, neumonitis por hipersensibilidad o
hipertensión pulmonar e IC. alveolitis alérgica extrínseca.
Histológicamente se ve fibrosis en tabiques
interalveolares. En la Rx da imagen “en
tormenta de nieve”. Complicaciones son:  Pulmón del cuidador de aves
bronquitis crónica, enfisema, TB Afecta a profesionales que tienen contacto
pulmonar y marcada hipertrofia del VD. con proteínas de plumas, sangre y
excremento de las aves. Agente causal
 Asbestosis Chlamydia psittaci (psitacosis-ornitosis).
Causada por inhalación de partículas de Produce neumonía intersticial e infiltrado
asbesto (amianto), formadas por sales inflamatorio linfocitario.
cálcicas y férricas unidas a proteínas. Tratamiento: tetraciclina.
Histológicamente se ven los cuerpos de
amianto con imagen de bastón o “palo de
golf”, con extremo engrosado y cuerpo TUMORES DEL PULMON
segmentado. Hay reacción de cuerpo
extraño, con abundantes células gigantes. Tipos Histológicos de Neoplasias Pulmonares
La enfermedad causa fibrosis y pulmón
Papiloma escamoso
“en panal”.
Benignos Adenoma Pleomorfo
El asbesto es cancerígeno asociado con Monomorfo
mesotelioma pleural y cáncer pulmonar. Adenocarcinoma
Epiteliales Carcinoma escamoso
 Beriliosis Carcinoma microcítico
Es la inhalación de partículas de berilio, Malignos Carcinoma macrocítico
Formas Combinadas
originando neumonitis y fibrosis pulmonar Adenoca. Bronquioloalveolar
difusa “en panal”. La beriliosis se asocia a Tumor Carcinoide
mayor riesgo de cáncer pulmonar. Ca. mucoepidermoide
Ca. adenoidequístico
 Silicosiderosis Benignos Fibroma
Se origina por inhalación de partículas de Hemangioma
Conectivos Fibrosarcoma
hierro con silicio (cuarzo). Da fibrosis Malignos Condrosarcoma
difusa o nodular color ladrillo y Hemangioendotelioma
destrucción del parénquima pulmonar. Sarcoma de arteria pulmonar
Epitelial
Mesotelioma Fibroso
 Bisinosis
Bifásico
Es producida por inhalación de partículas
Coristoma
de algodón. Blastoma pulmonar
Variados Linfomas Pulmonares (Hodgkin, no
 Bagazosis Hodgkin)
En trabajadores de la caña de azúcar, por Granulomatosis linfomatoide
contacto con Thermoactinomyces sacchari Hamartoma
Tumores de Mediastino
que parasita la caña de azúcar mohosa.

 Talcosis (Silicato de Magnesio)

Exposición ocupacional al polvo de talco
en minería, industria del cuero, goma y
papel; como vehículo en drogas
endovenosas.
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APARATO RESPIRATORIO
CANCER PULMONAR
Incidencia: El cáncer pulmonar
predomina entre los 40 a 70 años, es más
común en el sexo masculino (2:1), aunque
en algunos países la incidencia es 1:1.
Etiopatogenia
El tabaco es el principal cancerígeno
(riesgo del fumador pasivo. Sustancias de
contaminación: benzopirenos, gas radón,
hidrocarburos, arsénico, amianto.
El cáncer pulmonar es la primera causa de
muerte por cáncer en ambos sexos, en todo
el mundo.
Fisiopatología
Hay destrucción ciliar, aumento del
número de células mucosecretantes, luego
metaplasia escamosa, displasia y cáncer de pulmón en la actualidad y la
progresión a carcinoma in situ y
carcinoma invasivo.
Macroscopía: el tumor pulmonar
puede ser vegetante, ulcerado y variantes
de crecimiento mixtas.
Microscopía
La clasificación de los tipos histológicos de
cáncer pulmonar está basada en la
clasificación de la OMS:
 Carcinoma de células pequeñas (SC)
 Carcinomas de cels no pequeñas (NSC):
 Adenocarcinoma
 Carcinoma de células escamosas
 Carcinoma de células grandes
 Formas combinadas
 Adenoidequístico
 Mucoepidermoide
El adenocarcinoma, carcinoma escamoso,
carcinoma de células pequeñas y de
células grandes, son los tipos histológicos
más comunes de cáncer pulmonar.
Avances actuales en quimioterapia y
terapia biológica dejan de lado el término
de NSC, porque responden en forma
similar al tratamiento.
FUNDACION H. A. BARCELO – FACULTAD DE MEDICINA - CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA - 2024
PAGINA 172
Localización topográfica
Hiliar: bronquio principal y segmentarios.
El más común es carcinoma de células
escamosas; con menor frecuencia,
carcinoma de células pequeñas y grandes.
Zona media: en bronquios segmentarios y
ramas bronquiales. En esta zona se ven
carcinoma de células pequeñas, de
grandes células y adenocarcinoma.
Periféricos: en bronquíolos. Predominan
los adenocarcinomas.
Actualmente la OMS (WHO) distingue dos
grupos de cáncer pulmonar:
CARCINOMAS NO MICROCITICOS
 ADENOCARCINOMA (36%)
Es el tipo histológico más frecuente de
variante más común en la mujer.
Se desarrolla con frecuencia en cicatrices
pulmonares. Aparece en bronquios o en
bronquíolos pequeños, es de localización
periférica, especialmente en el lóbulo
inferior. Tiene mejor pronóstico que el
escamoso, porque no es obstructivo.
Presenta las siguientes variantes:
 Acinar
 Papilar
 Sólido con formación de mucina
 Bronquiolo-alveolar
El tipo histológico más común de
adenocarcinoma pulmonar es el acinar
que muestra glándulas recubiertas por
células cilíndricas o cuboides.
El Adenocarcinoma Bronquiolo-alveolar se
localiza en la zona periférica. Son células
atípicas cilíndricas que revisten los
bronquíolos terminales y paredes
alveolares. Puede ser uninodular (con
pocas mitosis tiene mejor pronóstico) y
multinodular (son más agresivos).
Aparece en cualquier edad y sexo. Si dan
MTS hay escasa sobrevida, sin embargo,
éstas son en general tardías.
APARATO RESPIRATORIO
Con ME se observa que el adenocarcinoma
bronquiolo-alveolar tiene neumocitos II,
células bronquiolares secretoras de
mucina y células de Clara.
 CARCINOMA ESCAMOSO (20%)
Se ve en zonas de metaplasia escamosa de
grandes bronquios, cerca del hilio
pulmonar.
Son lesiones blanquecinas, ulceradas de
3-5 cm de diámetro que se extienden a lo
largo de la pared bronquial invadiendo el
parénquima vecino.
La mayoría presenta necrosis central, son
de crecimiento lento en relación a otros
tumores, dan metástasis en ganglios
hiliares e inter-traqueobrónquicos, luego
diseminan a distancia. Da invasión
directa. Causa obstrucción bronquial,
atelectasia e infecciones recurrentes.
Hay formas bien diferenciadas (perlas
córneas) y otras poco diferenciadas.
 Carcinoma de grandes células
(3%)
Es anaplásico o indiferenciado, presenta
células voluminosas con mucina en
vacuolas intracitoplasmáticas. También se
ven células multinucleadas, gigantes, con
citoplasma claro o fusiformes.
Da metástasis tempranas en ganglios
bronquiales, hiliares, traqueales,
mediastinales, y en ganglios del escaleno
(50%). Predomina en el sexo masculino.
 Tumor Carcinoide (3%)
Deriva de células basales ubicadas entre
las células epiteliales y la membrana basal
(células de Kulchintsky).
Se ven grupos de células pequeñas
alrededor de pequeños vasos. Representa
el 2% del total de los tumores pulmonares.
Un tercio de los carcinoides son centrales
(vecinos a la carina y grandes bronquios),
otro 1/3 son subpleurales y 1/3 en zona
media.
Algunos carcinoides muestran células con
gránulos de neurosecreción.
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PAGINA 173
Alrededor del 40% de los tumores
carcinoides dan metástasis ganglionares,
5-10% en hígado. Estos últimos, son los
que suelen dar Síndrome Carcinoide.
La invasión local es frecuente.
 Carcinoma Adenoidequístico
Un tercio da metástasis. Es más infiltrante
que el carcinoide. Localiza especialmente
en bronquio fuente, carina, y tráquea,
dando síntomas obstructivos.
CARCINOMA MICROCITICO
 Carcinoma de pequeñas células SC
Small Cell o microcítico. (15%)
Localiza en bronquios principales, rara vez
son periféricos, de evolución rápida, dan
precozmente invasión ganglionar.
Es la variante histológica de peor
pronóstico del cáncer pulmonar.
Predomina en el sexo masculino (2:1).
Microscopía: pequeñas células redondas
o fusiformes; con el ME se ven gránulos de
neurosecreción: ACTH (síndrome de ACTH
ectópica), HAD (diabetes insípida),
Síndrome Eaton-Lambert, gonadotrofinas
y otras sustancias que sirven como
“marcadores”.
 Cáncer pulmonar Combinado (3%)
Los carcinomas pulmonares combinados
son aquellos que presentan dos o más
tipos histológicos.
La combinación más común es la de
carcinoma escamoso con adenocarcinoma.
Los carcinomas microcíticos combinados
con otras variantes histológicas se tratan
como carcinomas microcíticos.
Los carcinosarcomas (carcinomas con
componente sarcomatoso), son muy raros
y tienen peor pronóstico.
APARATO RESPIRATORIO
Diseminación del cáncer pulmonar
Directa intrapulmonar: por contigüidad
o por extensión bronquial tipo
bronconeumónica.
Directa extrapulmonar: disemina hacia
pericardio y miocardio, puede invadir los
grandes vasos originando constricción de
venas cavas, penetración en venas
pulmonares (hipertensión pulmonar), y
diseminación hematógena. La aorta es
raramente afectada, debido a su pared
muscular elástica y su tensión elevada.
Si afecta componentes nerviosos: ronquera
(parálisis del nervio recurrente laríngeo),
elevación hemidiafragmática y disnea
(parálisis del nervio frénico), tos
coqueluchoide o emetizante (compresión
del neumogástrico), defectos en pulmón y
corazón (afección del nervio vago).
 Síndrome de Claude Bernard Horner
Miosis, ptosis palpebral, enoftalmos,
anhidrosis en hemicara y omalgia
homolaterales al tumor. Se produce
por compresión del simpático cervical
en tumores del vértice pulmonar de
Pancoast Tobías.
 Síndrome de François Pourfour du
Petit (midriasis, retracción palpebral,
exoftalmos, hiperhidrosis).
También presentan derrame pleural
hemorrágico, derrame pericárdico,
taponamiento cardíaco, arritmias, disfagia
e invasión ósea costal.
Diseminación por vía Linfática
Intrapulmonar: linfáticos peribronquiales y
perivasculares.
Extrapulmonar: ganglios hiliares y hiliares homolaterales, o en ambos con
mediastinales, suprarrenal derecha,
conducto torácico (causa ascitis quilosa),
ganglios para-aórticos, supraclavicular,
inserción del escaleno. La biopsia del
escaleno es útil, ya que refleja la afección
de ganglios mediastinales.
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PAGINA 174
Diseminación hemática
Las MTS son frecuentes en el cáncer de
pulmón al momento del diagnóstico (90%).
En el carcinoma de células pequeñas, casi
todos los pacientes tienen MTS al
momento del diagnóstico.
Hay MTS a distancia en: hígado (40%),
cerebro (30%), suprarrenales (25%),
huesos (20%) riñones (18%).
Clasificación TNM
T (Tumor primario)
TO : sin evidencia de tumor primario.
TX: Tumor demostrado por la presencia de
células atípicas en las secreciones
broncopulmonares, pero no identificable
en la Rx o broncofibroscopía.
T1: Tumor < de 3cm, rodeado de pulmón o
pleura visceral sin evidencia de invasión a
bronquio lobar.
T2: Tumor > 3cm; con invasión de pleura
visceral, o bronquio lobar con extensión
hiliar; atelectasia o neumonitis
obstructiva; o tumor que se ve por
broncofibroscopía en bronquio lobar a más
de 2 cm de la carina.
T3: Tumor de cualquier tamaño con
propagación directa en estructuras
adyacentes (pared torácia, diafragma,
pleura mediastinal o pericardio); o tumor
que con broncofibroscopía, se ve a < 2 cm
de la carina.
T4: Tumor de cualquier tamaño, con
invasión a mediastino, corazón, grandes
vasos, tráquea, esófago, cuerpos
vertebrales, carina, pleuresía neoplásica.
N (Ganglios linfáticos regionales)
N0: Ausencia de metástasis demostrables
en ganglios linfáticos regionales.
N1: MTS en ganglios periobronquiales o
extensión directa.
N2: MTS en ganglios hiliares homolaterales
y subcarinales.
N3: MTS en ganglios mediastinales
contralaterales; hiliares contralaterales,
escalenos o supraclaviculares.
M (MTS a distancia)
APARATO RESPIRATORIO PAGINA 175

Estadíos TNM Fetoproteínas

I T1 - N0 - M0
T2 - N0 - M0
II T1 - N1 - M0
T1 - N1 - M0
T3 - Nx - M0
III Tx - N2 - M0
N3 - Tx - M0
IV M1 - Tx
M1 - Nx
Nx: Cualquiera de los (N)
Tx: Cualquiera de los (T)
Síndromes paraneoplásicos
Síndrome de Impregnación: Astenia,
adinamia, anorexia, pérdida de peso.
Hematológicos: Anemia, tromboflebitis
migratriz, CID, diátesis hemorrágica
crónica.
Esqueléticos: Osteoartropatía néumica
hipertrófica (de Bamberger - Pierre Marie)
con neoformación ósea periostial en
huesos largos, hipocratismo digital y
artritis simétrica. Es más común en el
carcinoma de células escamosas.
Neuromusculares: Síndrome de Eaton
Lambert o miasteniforme.
Cutáneos: dermatomiositis, acantosis
nigricans, hipertricosis, hiperpigmentación
cutánea.
Endocrinos: Cushing secreción de ACTH
like (adelgazamiento de extremidades,
decaimiento y alcalosis hipokalémica)
hipercalcemia por PTH like; secreción
inadecuada de HAD, con un cuadro de
hiponatremia, DBT insípida; ginecomastia;
lactación y Síndrome Carcinoide.
Se detectaron dos antígenos fetales
en el cáncer de pulmón:
 α Fetoproteína (AFP): globulina que
aparece normalmente en suero del feto y
se detiene a las pocas semanas del
nacimiento. Se ve en 75% de los adultos
con cáncer hepático y sólo en 7% con
cáncer pulmonar.
 Ag carcinoembrionario (CEA): está
aumentado en 80% de pacientes con
cáncer pulmonar.
Se han detectado otros dos Ag, x e y
(Yachin y colaboradores).
FAP (Fosfatasa Alcalina
Placentaria): Aparece en 2% de pacientes
con carcinoma broncogénico.
Poliaminas: Son cationes orgánicos
que regulan los procesos de crecimiento:
espermina, espermidina, putrescina.
Están aumentadas en orina de pacientes
con cáncer broncogénico.
ALGORITMO DIAGNOSTICO DE
CANCER PULMONAR
Clínica: el comienzo es silencioso,
los primeros síntomas aparecen después
de varios meses. La tos es un síntoma
común, expectoración, hemoptisis, dolor
difuso o localizado, disnea de esfuerzo.
A veces hay infecciones, favorecidas
por la obstrucción bronquial que provoca
el tumor (neumonía, absceso pulmonar).
Rx de Tórax: de frente y de perfil.

Marcadores Tumorales Tomografía: permite localizar el

Se ha detectado niveles elevados de tumor en profundidad.
CA 125, CEA, VEGF, SFTPB y CYFRα 21-1 RMN torácica
(19 fragmentos de citoqueratina) en
pacientes con cáncer pulmonar activo NSC Fibrobroncoscopía: se puede
(en 65% de los casos). visualizar el tumor si invade la luz
bronquial o evidenciar signos indirectos:
Hormonas compresión extrínseca bronquial,
ACTH secretada por carcinoma de estenosis bronquial “en embudo”,
células pequeñas (SC), en menor grado por engrosamiento de la carina por
escamoso y adenocarcinoma. También adenomegalias inter-traqueobrónquicas o
pueden secretar: GCH, STH, MSH, ADH, parálisis del recurrente.
prolactina, insulina, glucagon, LDH,
calcitonina y estradiol. PET Scan

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APARATO RESPIRATORIO PAGINA 176

Centellografía: es utilizada para el METASTASIS EN EL PULMON

diagnóstico de las metástasis hepáticas. El cáncer secundario de pulmón
generalmente es por vía sanguínea de las
Citología: directa, a partir de la células neoplásicas y su implantación y
expectoración, o lavado bronco-alveolar. desarrollo en ese órgano. En ocasiones,
El estudio citológico se hace con el método sigue la vía linfática, y a veces se propaga
de Papanicolaou. Se obtienen muestras de por contigüidad desde tumores vecinos.
esputo durante cinco días seguidos. Los carcinomas que con más frecuencia
dan MTS pulmonares son: riñón, mama,
Broncoscopía fibroóptica: permite tiroides, coriocarcinoma, melanoma,
localizar el tumor y realizar biopsia. pulmón y testículo. También los sarcomas
dan MTS pulmonares, como es el caso del
Toracotomía exploradora: utiliza osteosarcoma.
sustancias que se fijan a las células
neoplásicas y dan fluorescencia: Las MTS pulmonares pueden ser:
tetraciclinas, dimetilclortetraciclina,  nodular
hematoporfirina. Se inyectan 3 hs antes  linfangitis carcinomatosa, se presenta
de la broncoscopía. en un solo pulmón, a partir del hilio,
desde donde irradia “en abanico” una
Mediastinoscopía red retículonodular.
 carcinomatosis miliar: pequeños
Isótopos Radiactivos: perfusión nódulos extendidos en ambos
pulmonar, gammagrafía con Galio 67, pulmones. Presenta intensa disnea.
tomografía por emisión de positrones (PET)
Punción transtorácica con aguja TRATAMIENTO DEL CANCER
fina: Es un método de gran valor para PULMONAR
diagnóstico citológico; se efectúa bajo
control tomográfico computarizado, si el  CIRUGIA
tumor se encuentra en contacto pleural la Lobectomía
aguja se guía con ecografía. Neumonectomía
 Quimioterapia Adyuvante o
SOBREVIDA: A los dos años es 25- Neoadyuvante
40% y a los cinco años es 9-10% para los  Radioterapia
carcinomas no microcíticos.
Los cánceres de células pequeñas
tienen sobrevida de 1- 3% a 5 años. TUMORES DEL MEDIASTINO

PRONOSTICO: Depende del tipo Timoma

histológico, tamaño y localización. Mediastino Adenoma de paratiroides
Los de mejor pronóstico son: Anterior Teratoma
adenocarcinoma periférico y carcinoma Linfoma
escamoso bien diferenciado. Bocio
Mediastino Quiste broncógeno
El cáncer pulmonar de peor Medio Quiste pericárdico
pronóstico es el de células pequeñas (SC) Linfoma
o carcinoma microcítico. Neurofibroma
Ganglioneuroma
Mediastino Simpatoblastoma
Posterior Fibrosarcoma
Linfomas
Hamartoma Angiolinfoide

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APARATO RESPIRATORIO
PLEURA
Hidrotórax: acumulación de líquido
en la cavidad pleural de causa
inflamatoria, tumoral o hipoproteinemia.
Hemotórax: es la acumulación de
sangre en cavidad pleural a causa de
tumores o rotura de bridas pleurales.
Neumotórax: es la presencia de
aire en la cavidad pleural que puede ser
espontáneo o por perforación traumática
de la pleura.
El neumotórax espontáneo se ve en adultos
jóvenes por rotura de bulla enfisematosa
subpleural.
El neumotórax a tensión es la presencia de
un neumotórax grande que desplaza el
mediastino hacia el lado opuesto
causando disminución de la capacidad
respiratoria. Se ve en edad avanzada.
La fístula broncopleural es la comunicación
de vías respiratorias y pleura. La causa
más común es iatrogénica: toracocentesis,
ventilación asistida, biopsia pulmonar o
pleural. También puede provocarlo la
perforación traumática por herida de arma
blanca o fractura de costillas.
Quilotórax: es la acumulación de
linfa en la cavidad pleural, por ruptura del
conducto torácico.
PLEURITIS
Es la inflamación pleural producida
por: Staphylococcus, Streptococcus,
Mycobacterium, provenientes del
parénquima pulmonar o propagación de
un foco extrapulmonar.
En colagenopatías (FR y LES), hay
pleuritis sin microorganismos, asociada a
mecanismo inmunológico.
Clasificación por su exudado:
serofibrinoso, fibrinoso y purulento.
Evolución
Si la pleuritis fue purulenta y luego
se hace crónica, frecuentemente quedan
adherencias o bridas entre las hojas
pleurales.
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PAGINA 177
La pleuritis serofibrinosa es común
en la TB, neumonías, abscesos de pulmón,
blastomicosis y conectivopatías.
Al comienzo es seca, luego se hace
húmeda cuando hay derrame.
Pleuritis hemorrágica: la causa
más común son las MTS carcinomatosas
en la pleura.
Empiema Pleural: es una
pleuresía supurada, uni o bilateral, que se
organiza originando adherencias. Entre
sus causas podemos mencionar:
contaminación de cavidad pleural por n
foco pulmonar infectado, como puede ser
un absceso, neoplasia abscedada,
bronquiectasias, también en abscesos
subfrénicos o hepáticos.
Tumores Primarios de la pleura
 Mesotelioma o celotelioma
Es un tumor maligno de células
mesoteliales de pleura. Se acompaña de
líquido hemorrágico en la cavidad pleural.
También aparece en pericardio, peritoneo
y túnica vaginal del testículo.
El mesotelioma pleural comprime al
pulmón y se extiende por las cisuras.
Es un tumor de mal pronóstico.
Microscópicamente muestra patrón
epitelial y sarcomatoso. Algunos casos que
tienen sólo componente epitelial, deben
diferenciarse de un adenocarcinoma.
El mesotelioma pleural se asocia con
exposición ocupacional prolongada al
asbestos (amianto). El período de latencia
entre la exposición y el desarrollo de
mesotelioma es de 20-40 años. También se
asocia con tabaquismo, si combina ambos
factores el riesgo de desarrollar
mesotelioma es 90 veces mayor.
 Metástasis en Pleura
Son aquellas por extensión de cáncer
pulmonar, de mama y de ovario, que dan
metástasis en pleura. El líquido pleural es
serosanguinolento.
Se diagnostican por toracocentesis, es la
extracción de líquido pleural, por punción
pleural. También con Videotoracoscopía.
PATOLOGIA DIGESTIVA
APARATO DIGESTIVO
BOCA
Malformaciones congénitas
 Fisura palatina
 Labio leporino (queilosquisis), puede
ser unilateral, bilateral o central.
 Mandíbula inferior bífida
 Hendidura facial oblicua por
persistencia del surco naso-lacrimal.
La fusión de los procesos faciales en el
embrión ocurre en la sexta semana.
Microstomía boca pequeña
Macrostomía boca grande
Microglosia lengua pequeña
Macroglosia lengua grande
Micrognatia mandíbula pequeña
Macrognatia mandíbula grande
Infecciones de la cavidad oral
 Estomatitis: inflamación de todos los
componentes de la boca.
 Glositis: inflamación de la lengua
 Gingivitis: inflamación de encías
 Queilitis: inflamación de los labios
 Estomatitis aftosa: pequeñas úlceras
únicas o múltiples, dolorosas, recurrentes
en la mucosa oral; etiología desconocida,
se postula origen viral, bacteriano,
micoplasmas o reacción autoinmune.
 Herpes simplex: VHS tipo I causa
lesión inflamatoria en la cavidad oral, con
vesículas y ulceraciones. Es frecuente en
pacientes febriles, linfadenopatía, alergias,
traumatismo, menstruación, exposición
solar.
 Sarampión: origina las manchas de
Köplick, son pequeñas vesículas en la cara
interna de mejillas precedidas por reacción
de tipo enantema.
 Candidiasis oral (muguet)
Causada por Candida albicans presenta
lesiones blanquecinas “en parches”. Se
asocia a DM, inmunodeficiencia, HIV.
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PAGINA 178
 Tuberculosis: es infrecuente, presenta
lesiones ulcerosas. Puede afectar zonas
labiales y peri bucales.
 Sífilis: chancro y condilomas sifilíticos
pueden presentarse en labios, lengua y
mucosa bucofaríngea.
La glositis luética (atrofia de papilas),
predispone a leucoplasia.
 Angina de Vincent: gingivitis ulcero
necrótica aguda causada por Borrelia
vincentii, fusoespiroquetosis (simbiosis de
un bacilo fusiforme y una espiroqueta).
Son lesiones membranosas y ulcerativas
en amígdalas, faringe y encías. Se asocia a
nutrición inadecuada, inmunodeficiencia y
falta de higiene bucal.
 Noma: infección por fusoespiroquetas
que causa lesión ulcero gangrenosa
progresiva y destructiva, puede llevar a la
perforación de la mejilla.
 Angina de Ludwig: celulitis o flemón
estreptocóccico, en espacio sublingual o
submaxilar que se extiende a piso de boca
y cuello, compresión traqueal y edema de
glotis. Se asocia a extracción dentaria,
traumatismo e inmunodeficiencia.
Tumores benignos de cavidad oral
 Papiloma escamoso
Es el tumor epitelial benigno más común
de la cavidad oral. Se asocia a HPV 6 y 11.
Localiza en lengua, mucosa oral, paladar y
amígdalas.
 Epulis: es una lesión vascular reactiva
con tejido de granulación e inflamación en
las encías, tiene evolución granulomatosa,
(granuloma piógeno), gigantocelular y
fibromatosa. Se ve en el primer trimestre
del embarazo.
PATOLOGIA DIGESTIVA
 Leucoplasia
Mácula blanquecina asintomática
más común en labio, lengua y mucosa
bucal. Se asocia a consumo de alcohol,
tabaco e irritación local. Presenta
hiperplasia epitelial, hiperqueratosis y
atipías.
La leucoplasia es una lesión
epitelial preneoplásica, en el 10% de los
casos tiene riesgo de transformación a
carcinoma de células escamosas.
CANCER DE CAVIDAD ORAL
El cáncer de boca representa el 5%
del total de las neoplasias malignas.
En el 90% de los casos son
carcinomas escamosos. Están asociados a
tabaco y alcohol. La localización
topográfica es en:
 labio inferior
 parte anterior del piso de boca
 porción móvil de la lengua
 paladar
 parte posterior de la lengua
 Carcinoma escamoso de labio
El 95% en labio inferior, predomina en
varones (80%), fumadores especialmente
de pipa. Es bien diferenciado con perlas
córneas, las metástasis son tardías en
ganglios submentonianos.
 Tumor basocelular es más común
en el labio superior con predominio en
varones 10/1.
 Carcinoma escamoso de lengua
Menos diferenciado que el de labio inferior
y más indiferenciado a medida que se hace
más posterior en la lengua. Asienta más
frecuentemente en los bordes, 50% en
tercio anterior. Da metástasis en ganglios
cervicales profundos. Mientras más
posterior es su localización, peor es su
pronóstico.
 Otros tumores: melanoma, tumores
del tejido linfoide y sarcomas. Son raros.
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PAGINA 179
DIENTES
 Caries: infección crónica del esmalte,
dentina y el cemento de los dientes, por
bacterias (Streptococcus mutans) y ácidos
producidos por microorganismos.
 Paradentosis o piorrea: infección
crónica con destrucción progresiva del
alvéolo dentario y formación de absceso.
 Granuloma apical: absceso peri apical
e infiltrado linfoplasmocitario (gingivitis).
 Gingivitis proliferativa: inflamación
por prótesis dentales mal adaptadas.
Tumores de dientes
 Quiste dentígero: cavidad quística que
envuelve corona dental (más en 3º molar).
 Odontoma: tumor benigno presenta
esmalte, dentina y cemento. Son raros.
 Adamantinoma o Ameloblastoma
Son tumores voluminosos, de evolución
incierta, de crecimiento lento y localmente
invasivos. Localizan en la mandíbula, 90%
en la rama ascendente o región molar. Se
originan en restos de placa dentaria de
Malassez que quedan dentro del maxilar.
Histológicamente es similar al órgano del
esmalte, presenta cordones formados por
una capa periférica de epitelio cilíndrico y
células estrelladas en su interior. Pueden
ser sólidos, quísticos o mixtos.
El pronóstico es favorable. Los tumores
extirpados en forma incompleta recidivan,
algunos pueden metastatizar, sin
embargo, permanecen histológicamente
como benignos, no malignizan.
PATOLOGIA DIGESTIVA PAGINA 180

 PERIODONTITIS o ENFERMDAD La placa dental está causada por

PERIODONTAL bacterias, saliva y restos de alimentos que
se adhieren a la superficie del diente y
La encía es la parte de la mucosa oral que forman cálculos (sarro).
rodea el diente. Termina en un borde Clínica de la periodontitis: tumefacción,
delgado (encía libre) que se adhiere dolor, sensibilidad al tacto, halitosis.
estrechamente a los dientes. Las fibras
colágenas del ligamento periodontal La gingivitis en general desaparece con un
mantienen los dientes en posición en la buen cuidado bucodental (uso diario de
cavidad (alvéolo) del maxilar. Estas cepillo dental, hilo dental y enjuague.
estructuras forman el periodonto.
En cambio, la periodontitis requiere de un
tratamiento profesional continuo. A veces,
La periodontitis es una de las está indicada cirugía y antibioticoterapia,
enfermedades inmunoinflamatorias en especial si hay presencia de abscesos.
crónicas más prevalentes a nivel global.
Se asocia a otras enfermedades Colaboración
sistémicas, como: cardiovasculares, Dra. ALIONA ANTONENKO
Diabetes Mellitus, preeclampsia,
enfermedades respiratorias, renales,
autoinmunes, Crohn.

Periodontitis es una patología poligénica

multifactorial que afecta tanto la
composición como la integridad de las
estructuras de protección y soporte de las
piezas dentarias (la encía, el ligamento
periodontal, unión dento-gingival, cemento
y hueso alveolar), causando la destrucción
de la matriz y de las células del tejido
conectivo, pérdida de inserción de las
fibras periodontales y la reabsorción
alveolar.
Los agentes causales más comunes de la
peridodontitis son Bacteroides gingivalis,
Bacteroides intermedius, Actinomyces sp. y
Haemophilus sp.

Es fundamental el diagnóstico temprano y

tratamiento oportuno de esta patología, ya
que, si no se estabiliza a tiempo y no se
mantiene con terapia de soporte, conduce
a la pérdida de las piezas dentarias.

La periodontitis puede o no ser precedida

por la gingivitis que es una afección
inflamatoria de la encía, causada por la
acumulación de la placa bacteriana
periodontopática, a diferencia de la
periodontitis, se resuelve controlando al
agente causal.

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PATOLOGIA DIGESTIVA
GLANDULAS SALIVALES
Parotiditis Urliana: eritema infeccioso
“quinta enfermedad”, con tumefacción de
parótidas y submaxilares. Es epidémica
generalmente bilateral. Puede complicar
gónadas (testículo u ovario), por afinidad
del virus a proteínas del tejido germinal.
También afecta páncreas.
Agente etiológico: Parvovirus humano B19.
 Sialolitiasis (Litiasis salival): es más
frecuente en submaxilar. Generalmente
precedida por infección de conductos, que
se denomina sialoadenitis.
 Enfermedad de Mikulicz: hiposecreción
de glándulas salivales y lagrimales, que
están engrosadas, con numerosas
estructuras linfocitarias.
La mayoría de los autores consideran los
Síndromes de Mikulicz y de Sjögren como
una misma entidad.
 Síndrome de Sjögren
Hay atrofia de glándulas salivales,
lagrimales, conjuntivales y del tracto
respiratorio superior, con la consiguiente
sequedad de mucosas: xerostomía,
xeroftalmia (Queratoconjuntivitis Sicca).
Tiene patogenia inmunitaria.
Es considerado como una conectivopatía.
Puede ser primario (SSA), o secundario
(SSB).
En 30% se asocia a AR, en menor grado
LES, ESP, PM, PAN. En 90% de los
pacientes se detecta en sangre factor
reumatoide, células LE, ↑ IgA, IgM e IgG.
Diagnóstico
 Test de Schirmer: utilizando un papel
de filtro en mucosa conjuntival, que
normalmente en 5 minutos se humedece
15mm. En el Sjögren esto no sucede.
 Coloración con Rosa de Bengala
 Biopsia de glándulas salivales (labio
inferior).
 Ránula: quiste de coloración azulada
en glándulas sublinguales. No es tumoral,
pero puede confundirse con una neoplasia
de la boca.
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PAGINA 181
TUMORES DE GLANDULAS SALIVALES
Incidencia: son más comunes en varones
8-10/1. Los tumores de parótida son más
frecuentes que los de sublingual y
submaxilar.
 Tumor De Warthin
Es el adenoma monomorfo más común,
asienta sólo en parótida, es benigno,
puede ser bilateral. El tumor se origina a
partir de inclusiones ganglionares
localizadas dentro de las glándulas
salivales.
Histológicamente presenta espacios
glandulares quísticos cubiertos por dos
capas de células cilíndricas eosinófilas y
proyecciones papilares, incluidas en tejido
linfoide con centros germinativos.
 Oncocitoma o adenoma oxífilo es un
tumor benigno formado por células de
núcleo pequeño y citoplasma acidófilo
intenso con numerosas mitocondrias.
 ADENOMA PLEOMORFO
El 75% asienta en glándula parótida. Es
más común en mujeres de edad media. Es
un tumor de evolución incierta,
encapsulado, de comportamiento biológico
benigno, aunque puede recidivar, infiltrar
localmente y malignizar.
El gen tipo I del adenoma pleomorfo se
activa por translocaciones en la región
8q12.
Histológicamente presenta estructuras
glandulares con células epiteliales y
mioepiteliales formando cordones, áreas
mixoides y condroides. Todos estos
componentes son de origen ectodérmico,
por lo que es incorrecta la denominación
de tumor mixto.
 Tumor mucoepidermoide: Proviene de
conductos glandulares y acinos. Presenta
células escamosas, mucosas e
intermedias. Si predominan los elementos
acinosos (PAS+) es de bajo grado;
mientras, si predominan los elementos
escamosos es de alto grado de malignidad.
Da invasión local y metástasis precoces.
PATOLOGIA DIGESTIVA PAGINA 182

 Adenocarcinoma de células acinares La complicación grave del Síndrome de

Es de crecimiento lento, generalmente
encapsulado, de baja malignidad, puede
recidivar y dar MTS. Histológicamente
presenta células grandes basófilas
similares a las células serosas de los
acinos salivales normales.
 Tumor mixto maligno: generalmente
aparece sobre adenoma pleomorfo previo
(luego de 10 años). Es de tipo glandular
con áreas sólidas. El adenocarcinoma
pleomorfo, puede originarse de novo, sin
que derive de adenoma pleomorfo previo.
Plummer-Wilson es que se lo considera
como factor de riesgo para el cáncer
bucofaríngeo y del esófago superior.
TUMORES
 Carcinoma Escamoso: más frecuente
en amígdalas, velo del paladar y mucosa
faríngea.
 Linfoma: los linfomas del anillo de
Waldeyer son en su mayoría tumores
difusos de células B.

 Carcinoma Adenoide Quístico: se ve en  Carcinoma de células de transición:

parótida y submaxilar, presenta cavidades se caracteriza por la presencia de células
quísticas con aspecto cilindromatoso y anaplásicas, grandes con citoplasma claro.
contenido hialino similar a “mucina”.
Estos tumores producen invasión local, su  Linfoepitelioma: sería una variante
recurrencia local es frecuente tras la del carcinoma de células de transición.
resección quirúrgica y dan MTS tardías Histológicamente tiene cordones de células
especialmente en pulmón. epiteliales anaplásicas con tejido linfoide.
Si afecta el VII par causa parálisis facial
(al igual que otros tumores de parótida).  Angiofibroma naso-faríngeo: tumor
de cavum benigno muy vascularizado, da
 Adenocarcinoma: es muy agresivo e profusas epistaxis, se ve en jóvenes.
invasivo. Da MTS en ganglios cervicales y La biopsia está contraindicada.
MTS sistémicas.
Afecta especialmente la parótida y tejido ESOFAGO
peri neural del nervio facial.
Atresia y fístulas traqueo-esofágicas
FARINGE
ATRESIA ESOFAGICA
 Faringitis: causada por Streptococcus, Simple Con doble fístula
Corynebacterium diphtheriae y virus.
Las amígdalas presentan tumefacción,
enrojecimiento y exudado.
La estreptocóccica puede complicarse con
Fiebre Reumática o glomerulonefritis.

 Amigdalitis: es la inflamación de las

Atresia con fístula traqueo-esofágica
amígdalas, puede ser aguda o crónica.
Etiología: Streptococcus, Staphylococcus,
difteria (seudomembranosa, adherente y
sangrante), sífilis y tuberculosis.

 Síndrome de Plummer-Vinson:
Lesiones de la mucosa bucofaríngea,
membrana esofágica, anemia ferropénica,
glositis, onicolisis y esplenomegalia.
El 90% de los casos se ve en mujeres.

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PATOLOGIA DIGESTIVA
Divertículos
Evaginación de todas las capas de la pared
esofágica, en la zona hipofaríngea, por
encima del esfínter esofágico superior
debido a disfunción motora.
Complicaciones: perforación, fístulas
traqueo-esofágicas, leucoplasia, estenosis
y neumonía por aspiración.
 Divertículo de Zenker es infrecuente,
alteración funcional que afecta la zona alta
del esófago, más común en varones.
 Síndrome de Mallory-Weiss: son
laceraciones de la mucosa esofágica distal
causadas por vómitos, con sangrado que
puede ser grave, más común en
alcohólicos crónicos. Se complica con
rotura esofágica (Síndrome de Boherhaave)
VARICES ESOFAGICAS
En alcohólicos crónicos con
hipertensión portal hay circulación
colateral en abdomen, periumbilicales “en
cabeza de medusa”, anastomosis de
hemorroidales medias e inferiores,
gastroepiploicas y várices esofágicas.
Son más comunes en tercio inferior
del esófago. Son causa de HDA.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA HDA
Son hemorragias ocasionadas por
patologías localizadas en tracto digestivo
alto hasta el ángulo de Treitz: úlcera
péptica (40%), várices esofágicas (35%),
neoplasias ulceradas de esófago y
estómago (15%), discrasias sanguíneas
(8%). En 40% de los casos causa la muerte
en la primera crisis hemorrágica.
ACALASIA
Incapacidad de relajación del esfínter
esofágico inferior, ausencia de peristalsis,
lesión de células ganglionares mientéricas
con hipertrofia y dilatación esofágica.
En Latinoamérica es secundaria a la
Enfermedad Chagas-Mazza. Amiloidosis,
sarcoidosis y neoplasias causan acalasia.
Clínica: disfagia para líquidos y sólidos,
odinofagia, regurgitación del contenido
esofágico, megaesófago con acumulación
de restos alimenticios, halitosis, esofagitis,
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PAGINA 183
neumonía por aspiración del contenido
esofágico.
En casos de larga evolución, la acalasia es
preneoplásica, factor de riesgo para
desarrollo de cáncer esofágico.
Algoritmo diagnóstico de acalasia
 Clínica
 Rx de tórax
 Estudio baritado de la deglución
 Seriada esófago-gastro-duodenal
 Manometría esofágica
ESOFAGITIS
 Esofagitis péptica
Es la esofagitis más común, causada por
regurgitación del contenido gástrico.
Se asocia con hernias hiatales, alcohol,
tabaco, alimentos grasos, chocolate,
bebidas calientes, embarazo, diazepam,
morfina.
 Esofagitis infecciosas
Candida albicans, Streptococcus,
Staphylococcus, herpes, CMV. Se asocian a
inmunodepresión: HIV, tratamientos con
inmunosupresores, ATB, citostáticos,
pacientes con neutropenia, diabéticos,
esclerodermia, trasplantados.
En la candidiasis esofágica se ven placas
blanquecinas adherentes que contienen
numerosos hongos.
 Esofagitis química
Se produce por ingesta accidental de
cáusticos, ácido sulfúrico, clorhídrico,
productos de limpieza.
 Esofagitis por agentes físicos
Producida por irradiación externa y
sondas nasogástricas colocadas durante
períodos prolongados (es iatrogénica).
 Esofagitis eosinófila
Es autoinmune presenta intenso infiltrado
de eosinófilos en la mucosa escamosa.
Se asocia a alergias, rinitis, asma,
dermatitis atópica, anillo de Schatzki.
Con endoscopía muestra surcos profundos
de la mucosa: traquealización (semejantes
a los anillos traqueales).
Ulcera péptica de esófago
En tercio inferior en áreas de
metaplasia (esófago de Barret). Las
complicaciones: perforación, hemorragia,
cicatrices retráctiles.
PATOLOGIA DIGESTIVA
ESOFAGO DE BARRET
El esófago de Barret es una
metaplasia cilíndrica del epitelio
escamoso del esófago distal, en respuesta
a irritación crónica.
Las complicaciones del Barret son:
estenosis, úlcera péptica y displasia,
anaplasia y adenocarcinoma.
Hay de segmento corto (< de 3 cm)
y de segmento largo (> de 3 cm). Este
último es considerado lesión preneoplásica
tiene riesgo de hasta 125 veces de
desarrollar adenocarcinoma.
El tratamiento consiste en una
mucosectomía endoscópica, láser y terapia
fotodinámica.
Hernias del hiato esofágico
Es la herniación del estómago a
través del hiato esofágico dilatado.
Clínicamente presenta disfagia, pirosis,
odinofagia, reflujo gastroesofágico.
 Hernia deslizante: el cardias se
desplaza por encima del diafragma.
 Hernia paraesofágica: una porción del
fundus del estómago pasa a través de un
defecto de la membrana diafragmática.
 Anillo de Schatzki estrechamiento
esofágico inferior, se ve en el 15% de Rx
exploratorias con contraste.
Tumores Benignos: son muy raros.
Leiomioma presenta múltiples nódulos
intraparietales. Otros: papiloma, fibroma,
lipoma.
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PAGINA 184
CANCER ESOFAGICO
El 4% de muertes por cáncer, son por
carcinoma esofágico. Es más común en
varones 5:1. Clínicamente dan disfagia
(primero a sólidos, luego a semilíquidos y
líquidos), esofagitis, pérdida de peso,
hemorragia y aspiración de alimentos.
 Adenocarcinoma: localiza en esófago
distal, prácticamente todos derivan de
Barret previo con displasia y anaplasia.
Su incidencia ha crecido en los últimos
años y actualmente es más común que el
carcinoma escamoso en algunos países.
 Carcinoma escamoso: predomina en
tercio medio (50%) y superior, en mayores
de 50 años. Macroscópicamente puede
ser: polipoide, ulcerado e infiltrante difuso.
 Adenoescamoso: Es muy raro, es la
asociación de carcinoma escamoso con
adenocarcinoma.
 Sarcomas: Son raros. Fibrosarcoma,
liposarcoma. Pueden ser de bajo o alto
grado de malignidad.
Estadíos del cáncer esofágico
I Tumor ≤ de 5 cm limitado a esófago.
II Tumor ≥ de 5 cm con ganglio positivo,
limitado al esófago, es operable.
III Tumor ≥ de 10 cm, invade órganos
vecinos, es inoperable.
IV Perforación, fístula traqueo-esofágica o
MTS a distancia.
Las metástasis son en hígado, pulmones,
ganglios linfáticos y en mediastino.
El pronóstico es desfavorable, por
dificultad del abordaje quirúrgico.
Las causas de muerte son: caquexia,
neumonía aspirativa y complicaciones de
las metástasis.
Factores de riesgo para cáncer esofágico:
alcohol, tabaco, acalasia, enfermedad
celíaca, divertículos, radiaciones,
membranas esofágicas, Síndrome de
Plummer-Vinson, tylosis (hiperqueratosis
palmoplantar -17q 24 Síndrome de Howel-
Evans).
PATOLOGIA DIGESTIVA
ESTOMAGO
 Estenosis pilórica congénita: es el
estrechamiento del canal pilórico que
obstruye la salida hacia el duodeno.
Es cuatro veces más frecuente en varones.
Es la causa más común de cirugía
abdominal en lactantes. Clínicamente
cursa con vómitos “en chorro”.
GASTRITIS
 Gastritis aguda erosiva
Son pequeñas erosiones causadas por:
AAS, AINEs, alcoholismo, cocaína, reflujo
biliar, ingesta medicinal de hierro,
asociada a hernia hiatal. El exudado es
fibrino-hemorrágico, catarral o purulento.
 Gastritis crónica
Enfermedad crónica inflamatoria gástrica
que varía de lesión leve superficial hasta
formas graves con atrofia de la mucosa.
Helicobacter pylori es la causa más común
de gastritis crónica.
Helicobacter pylori afecta al 50-70% de la
población. Se asocia a gastritis antral,
úlcera gastroduodenal y linfoma gástrico
(MALT). Helicobacter pylori en 2/3 de los
infectados produce enfermedad crónica
inflamatoria de antro y cuerpo gástrico.
 Gastritis Atrófica Autoinmune
Se limita al antro gástrico, hay atrofia
glandular.
Es autoinmune: Ac circulantes a células
parietales, Ac a FI que impide su unión a
vit B12 y Ac a complejo FI-vit B12 que
interfiere su absorción. Es más común en
poblaciones del norte de Europa.
Se relaciona con anemia perniciosa y
predispone a carcinoide gástrico.
 Gastritis Atrófica Multifocal
Es idiopática, no se asocia a anemia
perniciosa ni a Ac. Es una gastritis a
predominio antral. Es más común que la
gastritis autoinmune.
Es factor de riesgo para el desarrollo de
adenocarcinoma y carcinoide.
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PAGINA 185
 Gastropatía Hipersecretora Hiperplásica
(Enfermedad de Ménétrier): hipertrofia de
pliegues de la mucosa gástrica, las
glándulas están revestidas por células
secretoras de mucus; en la lámina propia
hay escaso infiltrado linfoplasmocitario.
Es más común en varones de 40-60 años.
Hay pérdida de proteínas plasmáticas por
la mucosa gástrica, hipoalbuminemia y
edemas periféricos. Se considera que es
una lesión preneoplásica.
 Gastritis Eosinófila
Se asocia a enteritis eosinófila. Hay
infiltrado de eosinófilos en todas las capas
de la pared gástrica, afecta especialmente
la región antropilórica. Es común una
historia de alergia a alimentos. Se puede
complicar con pérdida de sangre y anemia.
ULCERA PEPTICA
La Enfermedad Ulcerosa Péptica,
es la destrucción localizada de la mucosa
gástrica distal y duodenal proximal,
causada por hipersecreción de HCl con
daño en los mecanismos defensivos de la
mucosa (gel de moco y bicarbonato).
Se asocia a infección por Helicobacter pylori.
Las úlceras gástricas localizan más
comúnmente en curvatura menor y antro
pilórico. Las úlceras gástricas en general
son lesiones únicas ≤ 2 cm de diámetro.
Las úlceras duodenales son más
frecuentes en la pared anterior o posterior
de la primera porción, próximas al píloro,
son lesiones únicas, aunque a veces hay
doble úlcera “en beso”, una en cada pared.
La úlcera péptica es poco frecuente
en esófago distal, divertículo de Meckel
con coristoma y neobocas de gastroentero-
anastomosis (Cirugías de Billroth I y II).
Patogenia multifactorial: Helicobacter
pylori, ↑HCl, dieta, alcohol, café,
tabaquismo, fármacos (AINE), factores
genéticos, stress, hiperpepsinogenemia,
amiloidosis, IRC, déficit de α1 antitripsina,
cirrosis, EPOC, Síndrome de Zollinger-
Ellison, NEM.
PATOLOGIA DIGESTIVA PAGINA 186

ULCERA AGUDA ULCERA PEPTICA Ulcera de Curling: úlceras pépticas

Etiología Uremia, quemaduras, HCl, Helicobacter
septicemia, pylori, gastritis
agudas en pacientes con quemaduras
politraumatismos crónica. severas. Por estrés hay liberación de
Número Múltiples. Aguda Unica. Es crónica sustancias histaminoides. Son erosiones
Profundidad Superficial Profunda
gástro-duodenales, con hemorragias
Localización Al azar Antropilórica
severas de carácter fulminante.
Diámetro ≤ 1cm 1-2 cm
Fondo hemorrágico Blanquecino
Ulcera de Cushing: en traumatismos de
Microscopía de la úlcera péptica SNC, sepsis, politraumatismos, shock.
De superficie a profundidad se observa: En estado de descerebración, aumenta la
1- Exudado fibrinoleucocitario secreción de HCl.
2- Tejido de granulación necrótico Síndrome de Zollinger-Ellison
3- Tejido de granulación en actividad Un tumor de células δ de páncreas libera
4- Tejido cicatrizal denso sustancia gastrina-like, origina aumento
de secreción gástrica y múltiples úlceras
Complicaciones de úlcera péptica: HDA en estómago e intestino delgado.
(Hemorragia digestiva alta), perforación
(peritonitis química difusa aséptica y Tumores Gástricos benignos
neumoperitoneo), estenosis pilórica. Epiteliales: adenoma, poliposis gástrica
difusa, papiloma.
Conjuntivos: leiomioma
ULCERA PEPTICA CANCER ULCERADO
≤ 2 cm ≥ 2,5 cm Tumores del estroma gastrointestinal
Pliegues convergentes Pliegues atróficos (GIST) derivan de las células intersticiales
Región antropilórica Región antropilórica
Bordes netos Bordes irregulares
de Cajal, ubicados en la submucosa.
“en sacabocado” Los GIST gástricos (60%) tienden a ser
Fondo limpio y liso Fondo mamelonado y benignos, mientras que GIST de intestino
sangrante
delgado (30%) generalmente son malignos.
Sus células son fusiformes con citoplasma
La úlcera péptica no maligniza. La biopsia
vacuolizado, expresan el oncogén c-kit.
en cuadrantes permite hacer diagnóstico
diferencial con cáncer ulcerado.
CANCER GASTRICO
CANCER GASTRICO AVANZADO
Algoritmo diagnóstico de úlcera péptica
Predomina en varones mayores de 50
 Video Endoscopía Digestiva Alta
años. Localiza más frecuentemente en
(VEDA) Gold standard.
curvatura menor y región antropilórica.
 Seriada G-D con bario doble contraste.
La mayoría de los cánceres gástricos al
 Gastrinemia.
momento del diagnóstico están en etapa
 Detección de Helicobacter pylori:
avanzada, son infiltrantes y de mal
serología, detección de Ag en heces,
pronóstico. Macroscópicamente puede ser:
test del aliento, test de ureasa, biopsia,
 Vegetante o Exofítico
cultivo.
 Ulcerado
 Invasivo o Endofítico
CLASIFICACION DE JOHNSON
 Crecimiento mixto
Grado I 50% Ulcera en curvatura menor.
Los tipos histológicos son:
Grado II 20% Ulcera gástrica y duodenal.
Grado III 20% Localización prepilórica.
 Adenocarcinoma Tipo Intestinal
Grado IV ≤10% Ulcera en el fondo gástrico
Presenta estructuras glandulares con
o alta de la curvatura menor.
metaplasia intestinal. Es bien diferenciado
Grado V Ulcera secundaria a uso de AINE
con pronóstico más favorable.
La mayoría de estos cánceres gástricos se
originan en áreas de metaplasia intestinal.

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PATOLOGIA DIGESTIVA
 Adenocarcinoma infiltrante difuso
Es 10% de los cánceres gástricos, es poco
diferenciado, con células “en anillo de
sello” PAS+, mucina intracitoplasmática y
desmoplasia marcada del estroma.
Es la Linitis Plástica, macroscópicamente
el estómago tiene aspecto “en bota de
cuero”.
A veces la secreción mucinosa extracelular
es prominente formando “lagos mucosos”
(carcinoma mucinoso o coloide).
CANCER GASTRICO TEMPRANO
Es extensivo superficial, está limitado a la
mucosa y submucosa, de buen pronóstico.
El término precoz no indica duración,
tamaño, síntomas ni ausencia de MTS;
hace referencia al grado de invasión de la
pared gástrica.
Este cáncer gástrico no precede al
avanzado. Son entidades diferentes.
Se describen las variantes:
 Tipo I: Polipoide
 Tipo II: Lesión plana superficial
 Tipo III: Cáncer ulcerado
En Japón el cáncer gástrico temprano
representa 35% de los cánceres gástricos,
en EEUU sólo 5%.
 Carcinoide
Es un tumor maligno derivado de células
neuroendocrinas (enterocromafín), están
dispersas en la mucosa gastrointestinal.
 Linfoma gástrico (MALT)
El linfoma primario es 5% de los tumores
gástricos y 20% de los extraganglionares.
La incidencia es entre los 40-65 años. La
mayoría derivan de linfocitos B tipo MALT.
Estadíos del cáncer gástrico
I: limitado a pared gástrica
II: limitado a pared gástrica con
participación ganglionar.
III: extensión a órganos vecinos: hígado,
páncreas, colon transverso.
IV: metástasis a distancia, peritoneo,
ovarios (Tumor de Krukenberg).
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PAGINA 187
Evolución
El cáncer gástrico presenta síntomas
tardíos. La sobrevida es 95% en el cáncer
temprano y 20% en el cáncer avanzado.
Algoritmo diagnóstico en cáncer gástrico
 Sintomatología
Hiperbilirrubinemia, dispepsia, vómitos,
pirosis, pérdida de peso, epigastralgia
postprandial, anemia y aclorhidria.
Puede presentar acantosis nigricans como
síndrome paraneoplásico.
 Laboratorio
Si hay MTS hepáticas hay aumento de
Fosfatasa Alcalina, hipoalbuminemia,
hipercolesterolemia e hiperbilirrubinemia,
 Síndrome pilórico se ve especialmente
en tumores prepilóricos).
Puede invadir ganglios supraclaviculares
(de Virchow) y escalénicos.
 Exámenes complementarios
El cáncer gástrico avanzado se diagnostica
con VEDA (Gold Standard) Video
Endoscopía Digestiva Alta y biopsia.
 Biopsia
 Detección de Helicobacter pylori
DUODENO
Divertículos
Se presentan más comúnmente en cara
posterior de la segunda porción duodenal.
Pueden ser primarios o secundarios a una
úlcera péptica.
ULCERA PEPTICA
Es más común en cara posterior y anterior
de la primera porción, luego en segunda
porción duodenal. Algoritmo Diagnóstico
VEDA (Gold Standard). Es única, a veces
doble (úlcera “en beso”.
Tumores de Duodeno
Carcinoma de ampolla de Vater es polipoide
y vegetante, de mal pronóstico.
Adenoma de glándulas de Brunner
PATOLOGIA DIGESTIVA
YEYUNO ILEON E INTESTINO GRUESO
Anomalías congénitas
 Divertículo de Meckel: persistencia
del conducto onfalomesentérico, de 3-4 cm
de longitud, a unos 30-80 cm de la válvula
ileocecal. Si tiene mucosa gástrica o
tejido pancreático es un coristoma.
La inflamación da diverticulitis. Causa
íleo, hemorragia y perforación intestinal.
 Falta de fijeza de Mesos: ciego móvil
 Atresia anal, atresia rectal
 Megacolon congénito (Hirschprung).
Divertículos
Más comunes en colon distal. Se originan
en el sitio donde penetran los vasos
mesentéricos. Si son múltiples da la
diverticulosis o enfermedad diverticular . Su
inflamación diverticulitis, aguda (si se
absceda o perfora da peritonitis) o crónica
(se acompaña de peridiverticulitis, que
puede complicarse con estenosis).
Trastornos circulatorios
Congestión pasiva: por hipertensión portal.
Infarto hemorrágico: originado por
embolia mesentérica, trombosis mural,
endocarditis bacteriana, hipotensión
marcada.
Infartamiento: oclusión venosa por
hernias o post cirugía. Es de límites
difusos.
Intususcepción o Invaginación
Es la penetración de una porción proximal
de intestino dentro de otra distal. La más
frecuente es la ileo-cecal, también hay
ileo-ileal y colónica-colónica. Se complica
con infartamiento de la zona invaginada
por oclusión venosa.
En niños es primaria, por alteraciones en
el peristaltismo.
En adultos es secundaria a pólipos que
actúan como cabeza invaginando la
porción proximal del intestino.
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Ileo
Es la detención del tránsito intestinal por
diversas causas:
Mecánico: litiasis con fístulas bilio-
digestivas, bridas, hernia estrangulada,
vólvulos, invaginación, ingesta de cuerpos
extraños bezoar: tricobezoar (pelos),
fitobezoar (hojas, raíces), tierra, estiércol
(coprobezoar).
Funcional: espástico (intoxicación
plúmbica) y paralítico (post-operatorio,
peritonitis)
Vascular: trombosis mesentérica.
Hernia
Es el pasaje de vísceras abdominales a
través de un orificio preformado. Pueden
estrangularse originando infartamiento y
oclusión intestinal.
Vólvulo
Es la torsión de un asa intestinal sobre el
eje del mesenterio, con necrosis, íleo e
infartamiento.
Inflamaciones (Enteritis)
Causadas por irritantes, intoxicaciones
alimentarias, infecciones bacterianas y
virales. Puede ser: catarral aguda o
crónica y seudomembranosa (Difteria).
Tuberculosis: generalmente secundaria a
foco pulmonar por deglución de esputos.
La forma primaria es por ingestión de
leche con bacilos, no pasteurizada.
Localiza más comúnmente en región
ileocecal. Da úlceras transversales.
 Fiebre Tifoidea
Predomina en ileon y ciego. El agente es
Salmonella typhi o Bacilo de Eberth
acantona en placas de Peyer, da úlceras
longitudinales. Hay hiperplasia de
macrófagos mononucleares, plasmocitos y
linfocitos. Los macrófagos (células de
Mallory), fagocitan bacterias Gram+ y GR
(eritrofagocitosis).
Clínica: hepatoesplenomegalia, leucopenia,
neutropenia y monocitosis.
Hay fenómenos necróticos en hígado,
músculo (Necrosis de Zenker).
PATOLOGIA DIGESTIVA
Los bacilos tíficos ingresan con leche,
agua o alimentos contaminados.
La patogenia de las lesiones se explica por
la liberación de endotoxinas.
Diagnóstico: reacción de Widal detecta
aglutininas (1°-2° semana), coprocultivo
(2° semana) y urocultivo (3°-4° semana).
Complicaciones: hemorragia, perforación
intestinal, estrechez cicatrizal.
 Infección paratifoidea
El agente es Salmonella paratyphi A y B.
Tiene menor duración y gravedad, mayor
tendencia a originar úlceras.
 Disentería bacilar
Disentería es una diarrea con sangre,
moco o pus en las heces.
Agente etiológico es Shigella dysenteriae,
Gram (-), inmóviles transportados por
alimentos y agua contaminados. Afecta
intestino grueso provocando necrosis local
(endotoxinas) y a distancia (exotoxinas).
Puede complicarse con estenosis.
CAUSAS MICROBIANAS DE DIARREAS
Enterocolitis Bacteriana invasiva
Campylobacter jejuni: la bacteria enteropatógena
más común (Diarrea del viajero)
Escherichia coli
Salmonella typhi
Shigella dysenteriae
Tuberculosis intestinal ulcerosa
Yersinia enterocolitica
Enterocolitis bacteriana toxinógena
Vibrio cholerae
Escherichia coli
Enterocolitis vírica
Virus de Norwalk – Norovirus: causa el 50% de
las gastroenteritis infecciosas no bacterianas.
Rotavirus
Enterocolitis fúngica
Candida albicans
Mucormicosis
Enterocolitis por protozoarios y metazoarios
Entamoeba histolytica
Giardia lamblia
Schistosoma haematobium
Criptosporidium parvum
 Disentería amíbica
Agente etiológico es Entamoeba histolytica.
Afecta ciego y recto. La infección se
adquiere por portadores o contaminación
de agua. El parásito acantona en la
submucosa y origina necrosis por los
fermentos proteolíticos que segrega.
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PAGINA 189
La mucosa se desprende en colgajos,
dejando úlceras de bordes irregulares y
profundos “en botón de camisa”.
El absceso hepático es frecuente, en 50 %
es múltiple, con necrosis de hepatocitos.
Se complica con absceso subfrénico.
COLERA
Enfermedad tropical y asiática provocada
por Vibrio cholerae o Bacilllus comma.
Se disemina en epidemias especialmente
por la contaminación del agua y los
alimentos. La infección afecta todo el
tracto intestinal, especialmente el colon.
Se observa inflamación aguda catarral,
engrosamiento de la mucosa y, a veces,
hemorragias. No hay úlceras, sino una
descamación del epitelio superficial.
Aparece diarrea profusa en la que pueden
observarse “copos” blanquecinos en las
heces acuosas que llevan a marcada
deshidratación del paciente.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
IDIOPATICA (E.I.I.)
ENFERMEDAD DE CROHN
La enfermedad afecta principalmente al
ileon y al ciego (50% de los casos), sólo al
colon (20%), y puede extenderse a lo largo
de todo el tubo gastrointestinal. Es una
inflamación crónica idiopática con ligero
predominio en mujeres. Es una lesión
granulomatosa, transmural y segmentaria.
Macroscópicamente hay zonas engrosadas
y rígidas “intestino en manguera”, aspecto
polipoide.
Las complicaciones más comunes son la
oclusión y fístulas intestinales. El 75% de
los pacientes presentan dolor abdominal,
diarrea y hemorragias.
Las manifestaciones extraintestinales:
hepatopatías, amiloidosis, litiasis biliar y
renal, uveitis, epiescleritis, artritis y
eritema nodoso.
Microscópicamente se ven pequeñas
úlceras en la mucosa y granulomas sin
caseum especialmente en la submucosa,
con células gigantes multinucleadas,
epiteloides, infiltrado linfocitario y fibrosis.
PATOLOGIA DIGESTIVA
COLITIS ULCERATIVA
Es una inflamación de curso crónico que
predomina en adultos jóvenes. Comienza
en recto y sigmoides, puede extenderse al
resto del colon. Es de causa desconocida.
Se la asocia con infecciones, trastornos
inmunológicos, neurógenos y psíquicos.
Se han detectado Ac contra Ag bacterianos
como respuesta autoinmune y destrucción
de la mucosa colónica. En 80% hay ANCA.
En los plasmocitos de la mucosa se han
detectado IgA, IgG y C3 del C’.
Microscopía: lesión superficial con edema
y congestión de la mucosa, ulceraciones,
zonas hemorrágicas con islotes de mucosa
hipertrófica (seudopólipos).
Hay infiltrado linfoplasmocitario y PMN
con microabscesos en las criptas.
Es superficial, difusa no granulomatosa.
Un 5-10% de las colitis ulcerativas
desarrollan adenocarcinoma.
Los adenocarcinomas de colon originados
en colitis ulcerativas previas son de peor
pronóstico que los originados de novo.
Complicaciones: hemorragia, perforación,
megacolon tóxico, colitis fulminante,
displasia epitelial, riesgo de desarrollar
cáncer colorrectal mayor que población
general, cirrosis y amiloidosis secundaria.
Colitis Granulomatosa
Propagación de una Enfermedad de Crohn
hacia colon. La histopatología es similar a
la descrita en Crohn: granulomatosa,
transmural y extensa fibrosis.
Actinomicosis
Asienta preferentemente en ciego y
apéndice. Se debe hacer diagnóstico
diferencial con Enfermedad de Crohn.
Linfogranuloma venéreo (Nicolas Fabre).
Chlamydia trachomatis, causa proctocolitis
y linfadenitis.
APENDICITIS AGUDA
Los agentes más comunes: Streptococcus,
Escherichia coli y organismos anaerobios.
La vía de llegada es hemática a partir de
foco séptico. Se puede perforar originando
peritonitis localizada o difusa. El tejido
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PAGINA 190
mesentérico se adhiere formando el
denominado plastrón.
Grados de severidad de apendicitis aguda:
 Apendicitis Incipiente
 Apendicitis Supurada con presencia de
piocitos Pueden verse abscesos en la pared
del apéndice y ulceraciones.
 Apendicitis Gangrenosa: tiene necrosis,
putrefacción y úlceras hemorrágicas.
Apendicitis crónica: es rara. El apéndice
está fibrosado con infiltrado y exudado
linfoplasmocitario en la subserosa.
Complicaciones de apendicitis
 Mucocele apendicular: obliteración con
dilatación y acúmulo de material mucoso.
Puede ser por un tumor o inflamación. La
ruptura origina seudomixoma peritoneal.
 Melanosis coli: acúmulo de pigmento
similar a lipofuscina en grandes células
mononucleares en la submucosa del
colon. Enfermedad rara, relacionada con
el estreñimiento crónico, por el uso
prolongado de laxantes antraceno.
SINDROME DE MALA ABSORCION
Es la alteración de la función absortiva del
intestino delgado para grasas, vitaminas,
proteínas y otros nutrientes.
 Enfermedad celíaca, Esprúe no tropical
Enteropatía por sensibilidad al gluten,
causada por déficit enzimático de
peptidasas. Se ve rápida respuesta clínica
e histopatológica a la eliminación en la
dieta de alimentos que contienen gluten.
Se producen deposiciones esteatorreicas,
malolientes, blanquecinas y pastosas. Se
detecta aumento de IgA e IgM. Hay atrofia
de vellosidades y microvellosidades,
proliferación de criptas, epitelio cúbico,
desaparición de células caliciformes e
infiltrado linfoplasmocitario.
 Esprúe tropical: asociada a deficiencia
de folatos. Cursa con anemia macrocítica.
 Enfermedad de Whipple: presenta
engrosamiento de la mucosa intestinal,
acúmulos de macrófagos y linfangiectasia.
Las vellosidades intestinales están
distendidas. Los macrófagos contienen
gránulos de glicoproteínas PAS+. Con ME
PATOLOGIA DIGESTIVA PAGINA 191

se detectan numerosos bacilos. El agente Enterocolitis necrosante neonatal

etiológico es Tropheryma whippleii. Es idiopática. Afecta a niños prematuros y
Cínica: fiebre, hiperpigmentación cutánea, neonatos. Hay necrosis y hemorragias.
artritis y linfadenopatía. Predomina en Puede verse en adultos con Leucemia.
hombres en la edad media de la vida.
 Abetalipoproteinemia: una enfermedad TUMORES BENIGNOS
hereditaria AR, con déficit en la síntesis de Adenoma, leiomioma y lipoma: son
apoproteína B, las células de absorción del raros. Pueden ser únicos o múltiples,
intestino delgado no contienen los localizan en duodeno e ileon.
quilomicrones necesarios para transporte Síndrome de Peutz-Jeghers: es una
de lípidos fuera de la célula. poliposis gastrointestinal AD con máculas
 Déficit de lactasa: causa intolerancia a pigmentadas en boca, labios y genitales.
los derivados lácteos, con distensión Mutación de gen LKB1 en cromosoma 19p.
abdominal, flatulencia y diarrea. Es frecuente, se produce por crecimiento
anormal de la muscularis mucosae:
Causas de Síndrome de Mala Absorción hamartoma. Tiene células caliciformes
 Gástricas sostenidas por redes de músculo liso.
Resección gástrica Raramente maligniza (<3%).
Anemia perniciosa
Síndrome de Zollinger-Ellison TUMORES MALIGNOS
 Pancreáticas
 Carcinoide
Pancreatitis aguda
Carcinoma de páncreas Localiza en apéndice (60%), 40% restante
Mucoviscidosis en yeyuno-ileon, ciego, rectosigmoides,
estómago. Tiene hiperproducción de
 Hepatobiliares serotonina, polipéptidos vasoactivos (VIP)
Cirrosis Biliar y polipéptidos gastroinhibitorios. Forma
Litiasis parte de las NEM (Neoplasias Endocrinas
Carcinoma de conducto biliar Múltiples). En orina se detecta un
derivado de la serotonina 5-OH-indol
 Intestinales acético que sirve para diagnóstico. El
 Estructural pronóstico varía según su localización
- Enfermedad celíaca topográfica y el tamaño. Entre 1-2 cm de
- Enfermedad de Crohn
diámetro 50% dan MTS, los mayores de
- Resecciones intestinales
- Esclerodermia 2cm 80% dan metástasis.
- Amiloidosis de pared intestinal En recto y sigmoides la sobrevida es 80 %,
-Linfomas en estómago e intestino delgado 50 %.
 Microbiana
- Enfermedad de Whipple Las MTS hepáticas originan el Síndrome
- Divertículos yeyunales Carcinoide, conjunto de síntomas y signos
- Parasitosis caracterizado por: rubor paroxístico,
- Síndrome de asa ciega cianosis, diarrea, bronco-constricción,
 Bioquímicas hipotensión y lesiones cutáneas. En el
- Abetalipoproteinemia 50% de los pacientes hay valvulopatía
- Déficit de disacaridasas derecha por productos de degradación de
- déficit de α1 antitripsina la serotonina liberados en cava inferior.
 Funcionales: enteritis aguda y otras
causas que aceleren el tránsito intestinal.
Los carcinoides de más de 2 cm requieren
Fecalitos
hemicolectomía derecha y linfadenectomía
Concreciones calcáreas en la luz
ileo-cecal por el riesgo significativo de
intestinal. Pueden originar una apendicitis
metástasis.
aguda o un íleo mecánico.

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PATOLOGIA DIGESTIVA
 Adenocarcinoma
Los carcinomas de intestino delgado son
raros. Localizan especialmente en duodeno
y yeyuno, crecimiento polipoide o anular.
 Leiomiosarcoma
Es poco frecuente, localiza en yeyuno.
 Linfoma Intestinal Primario
Los linfomas primarios se consideran la 2°
neoplasia maligna de intestino delgado,
derivan de tejido linfoide asociado a
mucosas (MALT). Asientan en yeyuno-
ileon. En 10% se asocian a enfermedad
celíaca. Se complican con perforación,
hemorragias y obstrucción.
 Metástasis
Son los tumores más comunes del
intestino delgado, provienen de estómago,
colon, páncreas, genitales y melanoma.
TUMORES BENIGNOS DEL COLON
POLIPOS ADENOMATOSOS
Son neoplasias que se originan en el
epitelio del colon, en región rectosigmoidea
a menudo con displasia. Son precursores
del cáncer colorectal.
 Adenoma tubular
Es el más común de los adenomas de
colon (70%). La mitad localiza en recto y
sigmoides (detectados por VEDB), la otra
mitad en el resto del colon. Son
pediculados con un eje fibrovascular.
 Adenoma velloso
El 80% en recto y sigmoides, lesión
premaligna, sésil y mucosecretante.
Presentan hipokalemia, hiponatremia y
deshidratación. Tiene mayor riesgo de
desarrollo de cáncer que el tubular.
El 50% de adenomas vellosos mayores de
2cm presenta focos de carcinoma invasivo.
 Poliposis hereditaria múltiple
Enfermedad preneoplásica de colon, AD,
causada por mutación del gen APC en
cromosoma 5q21-22. Son miles de
adenomas con 100% de riesgo de cáncer
colorectal. La colectomía total antes del
inicio del cáncer es curativa.
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PAGINA 192
 Síndrome de Turkot: poliposis FAP de
colon asociada a glioma en SNC.
 Síndrome de Gardner: poliposis FAP
con osteomas de cráneo, mandíbula,
quistes epidérmicos y fibromatosis.
 Síndrome Cronkhite-Canada: poliposis
FAP asociada a onicodistrofias.
CANCER DE COLON
 Adenocarcinoma
El 80% localiza en recto y sigmoides, con
crecimiento anular exo-endofítico. En el
colon ascendente es vegetante localizado.
Es más común en sexo masculino.
Macroscópicamente tiene crecimiento
vegetante, ulcerado, infiltrante y mixtos.
Microscópicamente son adenocarcinomas,
15% presentan secreción de mucina
(mucinosos). Los adenocarcinomas bien
diferenciados tienen mejor pronóstico.
El cáncer colorectal disemina a ganglios
linfáticos regionales, vasos hemorroidales
superior y medio y ganglios peri rectales
hacia el mesocolon, hígado y peritoneo.
Marcadores: 75% de los adenocarcinomas
de colon producen CEA.
El pronóstico del cáncer colorectal está
relacionado con el grado de invasión local
y la propagación ganglionar.
Estadíos de Dukes Modificada (Astler-Coller)
- A: Tumor limitado a mucosa sobrevida 100%.
- B: Tumor invasivo supera la muscular de la
mucosa, sin invasión ganglionar, sobrevida
50%.
B1 no infiltra serosa (en muscular propia)
B2 invade serosa
- C: Invasión de ganglios regionales
C1 tumor B1 con MTS ganglionares
C2 tumor B2 con MTS ganglionares
- D: MTS a distancia
Factores de riesgo del cáncer colorectal:
 Edad: mayor incidencia 5º-6º década
 Poliposis Hereditaria Familiar
 Colitis ulcerativa y enfermedad Crohn
 Dieta rica en grasas y carnes rojas.
 Cáncer colorectal previo: 5-10% de
pacientes tratados por cáncer colorectal
previo desarrollan una segunda neoplasia.
 Dietas bajas en frutas-verduras-fibras.
 Alcohol y tabaco.
PATOLOGIA DIGESTIVA
 Síndrome de Muir-Torre: es AD, una
genodermatosis (adenomas sebáceos),
asociada con el cáncer colorectal.
 Síndrome de cáncer colorectal
hereditario sin poliposis (Warthin-Lynch),
AD, 3-5% de todos los cánceres
colorectales. Aparece a edad temprana,
asociado a cáncer de ovario, endometrio,
estómago, vías biliares y renal. También
adenomas sebáceos y queratoacantomas.
 Carcinoide
Es un tumor maligno derivado de células
argentafines de Kulchintsky, con gránulos
de neurosecreción. El 60% localiza en
apéndice e ileon, con un comportamiento
biológico de mejor pronóstico.
La serotonina produce rubefacción
transitoria o permanente de la piel de cara
y cuello, espasmo bronquial, diarreas y
lesiones del corazón (estenosis tricuspídea
y pulmonar). El diagnóstico de este tumor
es detectar en orina el catabolito de la
serotonina ácido 5 indol- acético.
Además, secreta catecolaminas, insulina,
prostaglandinas, calicreinas. También se
ve en el resto del tubo digestivo, pulmón,
ovario, testículo y tiroides.
 Linfoma primario de colon es raro,
la mayoría son a linfocitos B.
 Mesenquimáticos: raros en colon.
Benignos: Leiomiomas, fibromas,
angiomas. Malignos: Sarcomas
PERITONEO
Peritonitis
La peritonitis puede ser localizada o
generalizada, causada por infecciones,
bilis, sangre, líquido intestinal, partículas
de talco por intervenciones quirúrgicas.
La peritonitis tuberculosa miliar se
produce por diseminación hemática.
Ascitis
Es la acumulación de líquido en cavidad
peritoneal. Las causas pueden ser locales
(infecciones, irritantes, hipertensión
portal), y generales (hipoproteinemia).
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PAGINA 193
HIGADO
HEPATITIS AGUDAS
Las hepatitis pueden ser
 tóxicas
 medicamentosas
 virales
Las hepatitis virales pueden ser
producidas por diferentes virus:
 A (HAV) (infecciosa)
 B (HBV) (sérica)
En la actualidad no se da tanta
importancia a este hecho ya que un virus
puede ser transmitido por diferentes
mecanismos, es decir, el A también puede
ser infectante por vía parenteral.
La hepatitis A no se hace crónica, no da
cirrosis. Es más común en niños y
jóvenes. El agente se aísla de heces y
sangre. Se ha identificado que el virus A es
un ARN monocatenario que determina al
comienzo la formación de Ig M anti HVA,
mientras que después de varios meses
puede aparecer Ig G anti HVA.
La hepatitis B es producida por el Ag
Australiano. Es más común en adultos.
El agente sólo está en sangre.
 C (HCV), antes llamada noA noB.
El 90% se produce por transfusiones.
Clínicamente es similar a la hepatitis B.
Intervendría más de un virus. Se ve
especialmente en drogadictos. Incubación
7-8 semanas.
 D (HDV), o Delta. Un virus ARN
rodeado por un Ag HBs. Aparece como
enfermedad aguda, como hepatitis aguda
en un portador crónico de hepatitis B, o
bien como hepatitis crónica en un
portador crónico de hepatitis B.
 E Se transmite por el agua. Tiene una
diseminación a través del intestino.
PATOLOGIA DIGESTIVA
El estado de portador crónico se puede ver
en la hepatitis B, en menor proporción en
la C y nunca en la A. Un portador es una
persona asintomática que alberga un
microorganismo y que por lo tanto puede
transmitirlo. Hay dos tipos de portadores:
 portador sano que no presenta
ninguna afección.
 portadores crónicos que presentan
cierto grado de daño hepático, con poca o
escasa sintomatología.
Microscopía
Tanto la hepatitis A como la B tienen
similares características histopatológicas:
necrosis de hepatocitos (hepatolisis),
cuerpos acidófilos de Councilman
(apoptosis determinada por el Ag HBs),
degeneración balonizante, hipertrofia e
hiperplasia de células de von Kuppfer,
hepatocitos “en vidrio esmerilado” dado
por el Ag HBs, membrana limitante
intacta. En los espacios porta hay
infiltrado inflamatorio mononuclear
(linfocitos, monocitos, plasmocitos), y
algunos PMN.
Hay hepatomegalia y distintos grados de
colestasis biliar. Cuando se produce la
resolución se restablece la disposición de
las trabéculas. Hay regeneración de
hepatocitos (restituto).
Marcadores Serológicos
Los marcadores serológicos de la
HBV son el Ag s (de superficie) y su Ac; el
Ac contra el Ag central (Ac anti HBc) y el
Ag e y su Ac.
El Ag s y el e aparecen en sangre en
el período de incubación. El e desaparece
cuando aparecen los primeros síntomas de
hepatitis. El s persiste 3-4 meses y
desaparece en el período de convalecencia.
El Ac HBc es una Ig M e Ig G y se
puede demostrar cuando aparecen los
síntomas.
El Ac contra el HBs aparece en el período
de recuperación, persiste años, y
proporciona protección frente a nuevas
infecciones.
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PAGINA 194
En la etapa aguda de la hepatitis viral el
ME muestra distensión de mitocondrias y
dilatación del RE. Cuando la enfermedad
cura, los cambios histológicos son
reversibles, es decir que el hígado presenta
sus características normales.
En ciertos casos la hepatitis, puede
hacerse persistente o hacerse ostensible
en varias oportunidades, es la hepatitis
viral no resuelta o crónica persistente.
Si la hepatitis recidiva después de algunos
meses se habla de hepatitis recidivante.
El portador crónico asintomático del virus
de la hepatitis tiene en hígado Ag s y Ag c.
Algunos sugieren que la fibrosis o
cicatrización posterior resultaría de una
reacción inmunológica puesta en marcha
en estos pacientes afectados de una
hepatitis virósica, determinando una
cirrosis postnecrótica.
El mecanismo inmunológico sería el
siguiente: un Ag del virus al unirse con un
Ac en presencia de C’ produce una
reacción Ag-Ac que determina necrosis del
hepatocito. Hay reacción del mesénquima
hepático, se estimulan los macrófagos que
captan el Ag, lo ceden al linfocito
inmunocompetente y lo transforman en
plasmocito productor de Ac circulantes.
Esto determina estimulación de los
fibroblastos, por lo que hay fibrosis en
distintos sectores del hígado.
Complicaciones de las hepatitis
Hepáticas
 El 1 % de las agudas puede seguir un
curso fulminante con necrosis masiva o
submasiva del hígado, con alta tasa de
mortalidad.
 Estado de portador crónico
 Hepatitis crónica que puede
evolucionar a cirrosis post necrótica y
tiene riesgo de desarrollo de carcinoma
hepático.
Extrahepáticas: vasculitis similares a la
PAN, crioglobulinemia y eritema nodoso.
PATOLOGIA DIGESTIVA
HEPATITIS CRONICA
La hepatitis crónica es la presencia de
necrosis e inflamación hepática durante
más de 6 meses.
Etiología: hepatitis B, C, HBV combinado
con HDV, hepatitis autoinmune, drogas y
déficit de  1 antitripsina.
El 90% de pacientes con hepatitis B
crónica son varones. El 10% de infectados
por VHB desarrolla hepatitis crónica y
cirrosis y ≤ 1% carcinoma hepatocelular.
Hay 200 millones de personas infectadas
por VHC en el mundo. La probabilidad de
infección persistente y hepatitis crónica es
70%. La morbilidad clínica de la mayoría
de pacientes es leve por 10-20 años.
El 20% de infectados por VHC crónica
desarrolla cirrosis, 5% de estos, carcinoma
hepatocelular.
Clasificación
 Hepatitis Crónica Agresiva (activa)
Es la más grave, puede llevar a
hipertensión portal e insuficiencia
hepática. La mayoría por HBV, también
por HCV o HBV-HDV.
Se han detectado FAN (Factores
Antinucleares).
El infiltrado inflamatorio en espacios porta
es de linfocitos y plasmocitos. Se extiende
hacia el interior del lobulillo.
Los hepatocitos muestran degeneración
“plumosa” (se ven tumefactos, núcleos
aumentados de tamaño o picnóticos).
Esto progresa hacia la necrosis erosiva o
piece-meal necrosis: degeneración
fragmentación de la membrana limitante
que le da aspecto moteado y distorsiona la
histoarquitectura del lobulillo hepático.
La fibrosis en puente, es una necrosis
confluente de hepatocitos debido a la
destrucción del armazón reticulínico,
quedan uniones de fibras entre espacios
porta o desde éstos hacia el centro del
lobulillo.
Hay progresiva fibrosis desde el espacio
porta hacia el interior del lobulillo.
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PAGINA 195
Clínica: el paciente presenta fatiga, fiebre
moderada e ictericia; aunque con
frecuencia es asintomática. Se diagnostica
por complicaciones de la cirrosis post
necrótica que desarrolla (ascitis, várices
esofágicas).
Pronóstico: impredecible, puede ir desde
la curación espontánea a la cirrosis.
La tasa de mortalidad es 25-50 % a cinco
años. Causas de muerte: encefalopatía
hepática, hematemesis por várices
esofágicas, cirrosis, carcinoma hepático.
 Hepatitis crónica persistente: es de
curso y pronóstico más benigno que la
anterior. Hay infiltrado de mononucleares
en espacio porta, con histoarquitectura
conservada y membrana limitante intacta,
escasa fibrosis y escasa necrosis de
hepatocitos. En esta forma de hepatitis
crónica hay un equilibrio entre el virus y el
y huésped. Es benigna y autolimitada.
 Hepatitis autoinmune es una forma
grave de hepatitis crónica, con autoAc
circulantes y cifras elevadas de Ig en el
suero. Es más común en mujeres (2/3).
Tipo I (gen DRB1), la más frecuente,
presenta Ac antinucleares y antimúsculo
liso. Se asocia a cirrosis biliar primaria,
déficit de 1 antitripsina y otras
autoinmunes: tiroiditis, AR, Sjögren,
colitis ulcerosa.
Tipo II se ve en niños, tiene Ac
antimicrosomas hepáticos y renales.
Se asocia a DM tipo I y tiroiditis.
PATOLOGIA DIGESTIVA PAGINA 196

El alcoholismo presenta las siguientes

Evolución de la hepatitis alteraciones hepáticas:
 Esteatosis que es reversible
HEPATITIS VIRAL AGUDA
(Infección por HBV)  hepatitis alcohólica aguda por
intoxicación alcohólica grave con necrosis
de hepatocitos e infiltrado de PMN,
inicialmente centrolobulillar
Hepatitis Curación (> 90 %)  cuerpos de Mallory y fibrosis peri
Fulminante (<1 %) Restituto ad vascular
Con necrosis masiva integrum
La secuencia de etapas para llegar a una
cirrosis alcohólica, es la siguiente:
Hepatitis Crónica 10 %
esteatosis hepática

necrosis de hepatocitos
Activa o Agresiva Persistente
10 – 30 % 70 – 90 % fibrosis

regeneración

Cirrosis Post-necrótica Curación

 Cirrosis Post-necrótica o macronodular
Presenta extensas áreas de fibrosis con
Hepatocarcinoma
nódulos de distinto tamaño, lobulillos de
regeneración y necrosis, alternando con
sectores de parénquimas respetado.

Etiología: HBV (hepatitis crónica activa),

CIRROSIS
HCV, alcoholismo, autoinmunidad,
Consta de una tríada: necrosis, fibrosis y
drogas, tóxicos, necrosis submasiva.
regeneración. Es una enfermedad crónica
Se puede complicar con insuficiencia
y evolutiva.
hepática (coma hepático).
 Cirrosis Portal o Micronodular
 Cirrosis Biliar
Es denominada alcohólica de Laennec.
La forma primaria (idiopática o de Hannot),
Macroscópicamente se observan nódulos
fibrosis e infiltrado inflamatorio en espacio
pequeños (3-5 mm), uniformes, que hacen
porta, predomina en mujeres de mediana
protrusión dando al hígado una superficie
edad y sería autoinmune, 95% tienen Ac
irregular. Microscópicamente se observa
antimitocondriales. Se asocia con LES,
fibrosis a partir del espacio porta que
ESP, AR, Sjögren. Es una lesión
avanza hacia la vena centrolobulillar
inflamatoria no supurativa que destruye
cambiando la arquitectura del lobulillo.
los pequeños conductos biliares
Se acompaña de necrosis (hepatolisis) y
intrahepáticos.
regeneración de los hepatocitos.
La cirrosis biliar secundaria puede ser
Se forman lobulillos pequeños y difusos,
causada por: litiasis, tumor de ampolla de
sin vena centrolobulillar. No hay
Vater, de colédoco, de cabeza de páncreas.
parénquima respetado. Hay degeneración
Presenta fibrosis alrededor de los
grasa.
conductillos biliares, regeneración y
Se complica con hipertensión portal.
necrosis. Hay colestasis y colangitis,
causadas por la rémora biliar crónica.
Etiología: alcoholismo crónico, nutrición
defectuosa y raramente hepatitis viral.

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PATOLOGIA DIGESTIVA
Clínica: ictericia, prurito,
hipercolesterolemia, hiperlipoproteinemia,
xantomas, síndrome de mala absorción,
osteoporosis y osteomalacia. Puede ir a la
insuficiencia hepática.
Los estadíos son los siguientes:
I Infiltrado ductal
II Proliferación ductal
III Fibrosis
IV Cirrosis
El tratamiento es trasplante hepático.
 Cirrosis Pigmentaria (Hemocromatosis)
Por excesiva absorción de Fe que se
deposita en hígado, páncreas y otros
órganos. Es más frecuente en el sexo
masculino, en alcohólicos, especialmente
por vino tinto.
 Enfermedad de Wilson
Es un trastorno AR del metabolismo del
Cu, por déficit de ceruloplasmina. Hay
acúmulos tóxicos de Cu en hígado,
cerebro (núcleo lenticular), y córnea en
membrana de Descemet (anillo verdoso de
Kayser-Fleischer).
Hay un defecto en la movilización del Cu
por parte de los lisosomas, alterándose su
excreción en la bilis.
 Galactosemia: se observa en infantes
que desarrollan cirrosis por
imposibilidad de metabolizar galactosa.
 Déficit de 1 antitripsina
Causa cirrosis micro o macronodular. En
los hepatocitos hay gránulos PAS+.
Los homocigotos (PiZZ) desarrollan
hepatopatía y enfisema por acción
incontrolada de proteasas.
En todas las cirrosis en un primer
momento hay hepatomegalia, luego hay
atrofia, consistencia leñosa y superficie
multinodular.
Se acompañan de hipertensión portal,
ascitis, llevando a insuficiencia hepática.
Pueden complicarse con várices esofágicas
(especialmente en 1/3 inferior del esófago),
y hemorragias (hematemesis y melena).
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PAGINA 197
Frecuencia de la cirrosis
Alcohólica 60 %
Post–Necrótica 10 – 30 %
Biliar 10 %
Hemocromatosis 5%
Wilson y Déficit de  1 AT Rara
Criptogénica (idiopática) 10 %
Tumores Hepáticos
Los primarios son muy raros.
Hemangioma: es el tumor hepático
benigno más común. Lo más común es
que sean menores de 5 cm de diámetro.
Son más comunes en mujeres 30-50 años.
Microscópicamente se observan espacios
vasculares quísticos dilatados separados
por tejido fibroso, llenos de glóbulos rojos.
Adenomas: son nódulos blanquecinos,
bien delimitados. Su incidencia aumentó
con el uso de AO y esteroides anabólicos.
También se ven en pacientes obesos y
consumo excesivo de alcohol. Son de
tamaño variable y bien delimitados.
Presentan marcada esteatosis con
infiltrado inflamatorio.
Hiperplasia nodular focal: se asocia al
uso prolongado de AO y esteroides
anabólicos. Hepatocitos dispuestos en
pequeños nódulos o cordones.
Carcinoma Hepatocelular Constituye el
90% de los tumores malignos primarios de
hígado. Es más común en el lóbulo
derecho, presenta las siguientes formas:
 Masiva: es una gran masa tumoral
que afecta casi todo el lóbulo derecho.
 Multinodular: presenta múltiples
nódulos. Hacer diagnóstico diferencial
con metástasis (tiene nódulos con
umbilicación o ulceración central) y
con cirrosis. Es la menos frecuente.
 Uninodular: es un nódulo pequeño
localizado.
PATOLOGIA DIGESTIVA
Microscopía: En los tumores bien
diferenciados los hepatocitos se disponen
en patrón trabecular (sinusoidal) o acinar
(seudoglandular). El citoplasma es similar
al normal, el núcleo es mayor y más
irregular. La variante de células claras
tiene acúmulos de glucógeno y esteatosis.
Hay una forma rara indiferenciada con
gran pleomorfismo. Hay otros con células
pequeñas y fusiformes indiferenciadas.
La variante fibrolamelar con células
acidófilas, es el de mejor pronóstico.
Factores de Riesgo en cáncer hepático
 Cirrosis postnecrótica (20%) VHB VHC
 Cirrosis por hemocromatosis (10%).
 Cirrosis por déficit de 1 AT, cirrosis
biliar primaria y la enfermedad de Wilson
pueden originar hepatocarcinoma en
menor proporción.
 Alcoholismo excesivo con cirrosis
macronodular.
 Hepatopatías no alcohólicas.
 aflatoxina: micotoxina producida por
Aspergillus flavus que se desarrolla en
cereales y frutos secos almacenados en
mal estado. Causa mutación del gen p53.
 Tabaco.
 Thorotrast: se usó en Rx de vía biliar.
 Cloruro de vinilo utilizado en plásticos.
Algoritmo diagnóstico de
cáncer hepático
 Rx simple puede mostrar elevación del
diafragma
 TAC
 Centellograma: Rosa de bengala
marcado con Iodo 131, permite localizar
80% de casos en los que el tumor es < 1,5
cm de diámetro.
 Biopsia: positiva en 80 % de los casos.
Las células del hepatocarcinoma son
similares a las normales, más acidófilas,
con macronucleosis y multinucleadas.
 Laparotomía exploradora
  fetoproteína (no es patognomónica,
puede aumentar en otras enfermedades).
 Arteriografía
Pronóstico: depende de si el tumor es o no
resecable y del grado de diferenciación.
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PAGINA 198
 Colangiocarcinoma
Constituido por células cúbicas o
cilíndricas con estructuras glandulares
rodeadas por estroma denso. Es un tumor
muy agresivo, con una evolución de peor
pronóstico que el hepatocarcinoma.
 Tumor de Klatskin: se origina en el
cístico y conductos hepáticos derecho e
izquierdo.
 Hepatocolangioma
Es una forma mixta en parte
hepatocarcinoma y, en parte, carcinoma
de los conductillos biliares.
 Hepatoblastoma
Sólo se ve en niños de 6 meses a 3 años.
Tiene células embrionarias parecidas a
hepatoblastos. Se describen formas:
 epitelial: células embrionarias.
 mixta: células epiteliales y
mesenquimáticas atípicas que
remedan un sarcoma.
El hepatoblastoma es un tumor muy
anaplásico, especialmente la forma mixta.
Los niños por diversas causas pueden
desarrollar en hígado células gigantes que
deben diferenciarse de hepatoblastos.
METASTASIS HEPATICAS
Las metástasis son los tumores más
comunes del hígado. La tercera parte de
los cánceres metastásicos afectan el
hígado. Son la causa más común de
hepatomegalia masiva.
La mayoría de las metástasis hepáticas
provienen de tumores gastrointestinales
cáncer de colon y páncreas. También de
melanoma, hematológicos y pulmón, pero
cualquier tumor maligno puede hacerlo.
Tratamientos para cáncer hepático
 Resección quirúrgica
 Trasplante hepático
 Ablación
 Inmunoterapia (sorafenib)
 Quimioterapia
 Embolización arterial
 Radiación
PATOLOGIA DIGESTIVA PAGINA 199

SINDROME DE HIPERTENSION PORTAL VESICULA BILIAR

La hipertensión portal es aumento del  Alteraciones congénitas: atresia de vías

gradiente porto-cava, valores de presión
≥10 mmHg (14 cm H2O). Se debe al
aumento de la resistencia al flujo
sanguíneo portal.
La cirrosis es la causa más frecuente de
hipertensión portal. Más de 60% de los
pacientes con cirrosis tienen hipertensión
portal clínicamente significativa.
También se origina por obstrucción de
vena porta idiopática o secundaria a
cirrosis, pancreatitis, infecciones y
traumatismos abdominales.
Más raramente se ve por trombosis de las
suprahepáticas (Síndrome de Budd-Chiari)
Clínica de Hipertensión Portal:
 hemorragias por várices esofágicas
y hemorroidales
 esplenomegalia
 ascitis
 circulación colateral peri umbilical
“en cabeza de medusa”
 encefalopatía hepática
 plaquetopenia
SINDROME HEPATO-RENAL
Es una complicación grave en pacientes
con cirrosis y ascitis. Se caracteriza por:
 hiperazoemia
 hiponatremia
 oliguria
 hipotensión
ENCEFALOPATIA HEPATICA
Síndrome neuropsiquiátrico con alteración
de la conducta y la conciencia (aumento
de GABA), asterixis (temblor “en aleteo”).
Factores desencadenantes: hemorragias
gastrointestinales, cirrosis, hiperazoemia,
hipopotasemia, hipovolemia, desequilibrio
hidroelectrolítico, dieta hiperproteica.
biliares, estenosis.
INFLAMACIONES
 Colecistitis aguda
Presenta congestión y edema de la
mucosa, a veces necrosis y formación de
úlceras, generalmente se asocia a litiasis.
 Colecistitis crónica
Es característica la fibrosis de la pared,
llegando hasta 1cm de espesor, puede
presentar calcificación difusa, dando la
denominada vesícula “en porcelana”, con
una mucosa blanquecina despulida de
pliegues.
 Colecistitis colesterolósica
Es una colecistitis crónica, que muestra
la mucosa con trama reticulada
amarillenta (“vesícula fresa”), por
depósitos de colesterol en el epitelio e
histiocitos (células seudoxantomatosas o
espumosas).
 Litiasis vesicular
Se produce por alteraciones del
metabolismo de los componentes biliares,
infecciones o rémora biliar. Predomina en
el sexo femenino.
Los cálculos pueden ser:
 puros: constituidos por un elemento
(colesterol, bilirrubinato de Ca++ o
carbonato de Ca++).
 mixtos: 80% de los cálculos son
múltiples, facetados, de varios colores y
lobulados.
 combinados: presentan un núcleo de
colesterol rodeado por componentes
mixtos. Al corte son concéntricos.
El de colesterol es generalmente grande,
blando, único, amarillento con estructura
radiada. Los de bilirrubinato de Ca++ son
múltiples y facetados, de color negro.

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PATOLOGIA DIGESTIVA
Los de carbonato de Ca++ son amorfos y
blanquecinos.
La litiasis puede complicarse con
infecciones, degeneración carcinomatosa,
obstrucción de vía biliar y de intestino.
La litiasis se presenta clínicamente con
dolor tipo cólico, signo de Murphy, fiebre
y leucocitosis.
La litiasis biliar puede presentarse en
cístico (Síndrome de Mirrizzi), colédoco,
conducto hepático y en las vías biliares
intrahepáticas.
Tumores de las vías biliares
Benignos: adenoma, papiloma.
Malignos
El adenocarcinoma, constituye el 90% de
los carcinomas de vesícula biliar, de mal
pronóstico, sobrevida 3%. Puede ser de
tipo escirroso, papilar y mucoso. Es más
común en mujeres (75%) y raza blanca.
La mayoría de adenocarcinomas se
producen luego de litiasis persistentes,
esto no significa que pacientes con litiasis
desarrollen cáncer (menos del 2%).
La ampolla de Vater puede presentar
carcinoma primario o bien ser invadida
por cáncer de duodeno, colédoco o
páncreas. La sobrevida es del 30 %.
PANCREAS
Alteraciones congénitas
 Páncreas anular (envuelve el duodeno)
 Quistes congénitos
 Mucoviscidosis, también denominada
Enfermedad Fibroquística del Páncreas).
PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda es más común en
adultos, más frecuente en mujeres.
Es causada por: litiasis (50% de pacientes
tienen también colelitiasis), alcoholismo,
reflujo biliar, espasmo esfínter de Oddi,
duodenitis, fármacos, shock, traumatismo
romo: lesión contusa que se puede ver en
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PAGINA 200
pacientes sometidos a CPRE, biopsia PAAF
o manipulación quirúrgica.
Hay aumento de tamaño y consistencia del
páncreas, con zonas blandas de necrosis y
hemorragias.
El signo microscópico de pancreatitis
aguda es la necrosis de células acinosas y
grasa (citoesteatonecrosis), asociada a
inflamación aguda (PMN), calcificación
(depósitos de jabones cálcicos) y extensas
áreas de hemorragia.
 Pancreatitis edematosa aguda
Hay pocas enzimas, congestión y edema
en tabiques interlobulillares.
 Pancreatitis Necrosante: marcada
citoesteatonecrosis, isquemia y áreas
hemorrágicas.
 Pancreatitis Hemorrágica Fulminante
Hay gran cantidad de enzimas y ninguna
reacción antienzimática, extensas zonas
de necrosis hemorrágica.
Las antienzimas o inhibidores de las
enzimas pancreáticas se forman en el
hígado: 1 AT y 2 macroglobulina.
Etiopatogenia de la Pancreatitis
La activación enzimática en los conductos
a partir de una quinogenasa, origina la
injuria del tejido pancreático.
La activación de tripsinógeno desencadena
la pancreatitis aguda.
Las enzimas liberadas son: lipasa,
amilasa, elastasa, tripsina, quimiotripsina.
La tripsina autodigiere los acinos.
La lipasa causa citoesteatonecrosis, puede
complicarse con “toxemia enzimática” que
lleva al paciente al shock.
El aumento de amilasemia es indicativo
para el diagnóstico de pancreatititis.
 Obstrucción Biliar y Alcoholismo
La bilis y el contenido duodenal que llega
a conductos pancreáticos activan la
liberación enzimática, los ácidos biliares
liberan tripsina activa químicamente que
transforma proenzimas en fosfolipasa A
(citotóxica y daña membranas celulares) y
elastasa (produce ruptura de conductos).
PATOLOGIA DIGESTIVA
El reflujo es por obstrucción de la ampolla
de Vater, cálculo enclavado, edema o
ingesta de alcohol. Se libera gastrina en el
antro gástrico ↑HCl hay gastroenteritis
y espasmo del esfínter de Oddi.
 Ruptura canalicular - Hipersecreción
El aumento de presión intraductal por la
obstrucción origina ruptura canalicular
con hipersecreción pancreática que se le
atribuye al alcohol.
 Infecciones
Se ve en Fiebre Urliana, Fiebre Tifoidea y
en estreptocóccicas con infección
intestinal y pancreatitis aguda.
 Hiperlipemias e hiperparatiroidismo
El aumento de Ca++ favorece la aparición
de litiasis y obstrucción del esfínter de
Oddi.
 Estrógenos, Corticoides y Diuréticos
Pueden aumentar la secreción viscosa.
 Lesión hepática
Origina pancreatitis por disminución de la
síntesis de 1 AT.
 Tabaquismo
 Factores nutricionales
 Pancreatitis autoinmune
PANCREATITIS CRONICA
Hay aumento de la consistencia del
páncreas con fibrosis intersticial,
reemplazo de los acinos por tejido
conectivo y disminución del número de
islotes, con distribución “en parches”.
La pancreatitis crónica puede reagudizar
varias veces con destrucción progresiva
del páncreas, es la pancreatitis recurrente.
Hay presencia de calcificaciones.
Complicaciones de la pancreatitis: shock,
cuadros diabetiformes, peritonitis y
abscesos pancreáticos.
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PAGINA 201
Sintomatología
La semiología es característica.
La pancreatitis aguda provoca dolor
abdominal lacerante en hemicinturón
izquierdo que puede llevar al shock, es un
cuadro de abdomen agudo. El paciente
adopta la “plegaria mahometana”.
La pancreatitis crónica presenta tres
características: dolor, esteatorrea e
hiperglucemia, con signos de insuficiencia
pancreática exócrina grave, Diabetes
Mellitus, peritonitis, síndrome de
malabsorción e IR.
Diagnóstico: amilasemia elevada, Rx
abdominal (hemo-neumoperitoneo), con
ecografía y TAC se ven calcificaciones.
 MUCOVISCIDOSIS
Es una enfermedad hereditaria de carácter
mendeliano y recesivo, denominada
también Fibrosis Quística del Páncreas,
caracterizada por la presencia de moco
espeso en vías respiratorias, biliares,
pancreáticas e intestinales.
Hay alteración de glándulas sudoríparas
con aumento de la excreción de sodio (test
del sudor).
Hay espesamiento de las secreciones
pancreáticas con retención y formación de
zonas quísticas, atrofia del parénquima
respetando los islotes; con reemplazo por
tejido conectivo o adiposo.
En pulmón hay espesamiento y aumento
de secreción que favorece el desarrollo de
infecciones que pueden ser fatales.
El hígado y las glándulas salivales se
afectan en menor proporción.
En 25 % de los pacientes el espesamiento
de la mucina en las vías biliares se suma a
la absorción intestinal defectuosa.
En 2 % de los casos se puede llegar a
cirrosis biliar secundaria.
El gen está en el cromosoma 7q31.2 que
codifica una proteína reguladora de la
conductancia transmembrana.
PATOLOGIA DIGESTIVA
Las complicaciones más importantes de la
Mucoviscidosis son:
 Pancreatitis crónica
 Cor pulmonale por bronquitis
crónica, EPOC, infecciones
 Insuficiencia respiratoria.
 Infecciones por Pseudomonas.
 Síndrome de malabsorción con
esteatorrea.
 Cirrosis biliar secundaria.
Tumores pancreáticos benignos
 Adenoma de los islotes
Puede ser sólido o quístico (cistoadenoma),
funcionante o no.
El cistoadenoma no es frecuente, es
limitado, redondeado, con cavidades
quísticas. Asienta en la cola del páncreas.
Tumores pancreáticos malignos
Epiteliales
 de Acinos: más común en la cabeza de
páncreas, da obstrucción de vías biliares.
 de Conductos: más común en la cabeza
pancreática. Son más frecuentes que los
anteriores.
 de los Islotes: más comunes en la cola
del páncreas, raros y bien diferenciados.
 ADENOCARCINOMA DE LOS ACINOS
El 60-70% localiza en cabeza de páncreas,
30% en cuerpo y 5-10% en la cola.
Más frecuente en hombres de 60-70 años.
Los de cabeza por obstrucción del colédoco
generan ictericia. Los de cuerpo y cola dan
trombosis venosas múltiples (Síndrome de
Trousseau, es síndrome paraneoplásico).
Estos tumores dan metástasis regionales y
luego en hígado, pulmón, mediastino y
peritoneo. Por lo general el diagnóstico es
tardío, la sobrevida es sólo del 2%.
Adenocarcinomas de los islotes (insulares)
 Insulinoma de células 
Presenta la tríada de Whipple:
hipoglucemia (45mg%), convulsiones y
desaparición de la sintomatología con
ingesta de azúcar. Este tumor da
metástasis regionales y luego en hígado.
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PAGINA 202
 Gastrinoma células no  o G
Síndrome de Zollinger-Ellison secreción de
gastrina-like, que estimula la secreción
péptica, originando múltiples úlceras y
hemorragias en estómago e intestino.
Se denomina “no insulinógeno”.
La mayoría de los tumores de células G
son malignos, aunque hay formas
benignas.
 Vipoma de células PP
La mayoría son benignos, sintetizan
polipéptidos intestinales vasoactivos (VIP).
Dan diarreas profusas incontrolables que
causan hipopotasemia e hipoclorhidria.
 Glucagonoma de células 
Originan diabetes leve y erupción en
miembros inferiores.
 Somatostatinoma de células 
El paciente se presenta con diabetes,
colelitiasis, esteatorrea e hipoclorhidria.
Conjuntivos: los sarcomas pancreáticos
al igual que los hepáticos, son muy raros.
ALGORITMO DIAGNOSTICO PARA
PATOLOGIAS PANCREATICAS
 Clínica
 Laboratorio: Hemograma, Amilasemia,
Lipasemia, Perfil Hepático.
 Ecografía abdominal.
 TAC abdominal.
 CRMN: Colangio Resonancia Magnética
Nuclear. Es el Gold standard.
 RMN
 Colangiopancreatografía Endoscópica
con ductoscopía pancreática.
 PET Scan
 Ecoendoscopía para aspirar con Aguja
Fina líquido quístico.
EL RIÑON Y TRACTO URINARIO
APARATO URINARIO
ANOMALIAS CONGENITAS
 Agenesia: ausencia de riñón. Agenesia
renal unilateral no es grave si no hay
anomalías asociadas, hay hipertrofia
del riñón contralateral. Agenesia
bilateral es incompatible con la vida.
 Aplasia: se observan pequeños riñones
rudimentarios no funcionantes. Hay brote
embrionario pero no se desarrolla.
 Hipoplasia: Los riñones hipoplásicos
congénitos están formados por seis o
menos pirámides de Malpighi con corteza
superpuesta.
Hipoplasia se diferencia de riñón atrófico
por presencia de cicatrices. Puede
presentar oligomeganefronas (escasos
glomérulos aumentados de tamaño).
 Riñón “en herradura” Ambos riñones
están fusionados, generalmente en los
polos inferiores. Los uréteres pueden
acodarse con obstrucción (urectasia) y
aumenta el riesgo de pielonefritis.
 Persistencia de lóbulos fetales renales
 Ectopia renal: Es un riñón normal en
ubicación anormal. El riñón ectópico está
en la pelvis, por fracaso del riñón fetal
para migrar hacia el flanco. En la ectopia
simple, los uréteres drenan hacia el lado
apropiado de la vejiga. En ectopia cruzada
el ectópico está del mismo lado del normal
y el uréter ectópico cruza la línea media y
drena al lado contralateral de la vejiga.
 Uréter doble
 Vaso polar: la arteria polar se origina
directamente en la aorta.
 Displasia Quística: malformación del
metanefros. El riñón presenta cartílago,
hueso, músculo y otros componentes
mesodérmicos. Hay aumento del tamaño
renal, pequeños quistes e IR. Puede ser
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PAGINA 202
unilateral (nefrectomía del riñón afectado),
o bilateral (incompatible con la vida).
 Enfermedad quística medular
Juvenil: es heredo-familiar, afecta la zona
córtico-medular y lleva a IR.
 Riñón Poliquístico Infantil: AR, el gen
ha sido localizado en cromosoma 6p21,
puede ser uni o bilateral, en ésta última
variante el RN muere al nacer por
insuficiencia renal (anuria).
El riñón muestra quistes alargados, está
aumentado de tamaño, no es hipertrofia
porque el parénquima remanente es muy
escaso. El RN presenta facies de Potter
(alteraciones tróficas en piel, arrugas en la
cara, aumento de pliegues, micrognatia).
 Enfermedad Poliquística Renal AD:
Es la más común de de las poliquistosis
congénitas. Mutación de gen PKD 1 y 2.
Múltiples quistes de tamaño variable
hasta 5cm, que surgen en glomérulos y
túbulos. Clínicamente cursa asintomático
o a partir de la 4ª década: hematuria,
dolor lumbar, HTA. Desarrolla IR en etapa
terminal.
 Riñón “en esponja” medular es una
malformación asintomática en la que se
ven quistes pequeños, revestidos por
epitelio cilíndrico en médula renal.
Predispone a litiasis e infecciones.
 Esclerosis tuberosa
Síndrome AD, con mutación en gen TSC1
(codifica hamartina) o TSC2 (tuberina), en
el que los quistes renales son frecuentes,
se asocia a carcinoma de células renales y
angiomiolipoma renal, tumores benignos
en SNC, ojos, corazón, pulmón, hígado y
piel. Los pacientes tienen manifestaciones
neurológicas y cognitivas.
 Enfermedad de Von Hippel-Lindeau
Múltiples quistes renales bilaterales, se
asocia a cáncer de células renales,
feocromocitoma, hemangioblastomas y
hemangiomas de la retina.
EL RIÑON Y TRACTO URINARIO
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
NEFROESCLEROSIS HIPERTENSIVA
BENIGNA
En la Nefroesclerosis benigna hay
retracción cicatrizal de los riñones debido
a patologías vasculares de la arteria o
arteriolas renales.
 Ateroesclerosis de arteria renal se
manifiesta por la presencia de infartos,
con zonas de atrofia cortical y medular.
La función renal está conservada por
hipertrofia compensadora.
La ateroesclerosis también puede afectar
arterias de mediano calibre. El riñón está
disminuido de tamaño con granulaciones
irregulares en la superficie externa, que
corresponden a cicatrices.
La isquemia crónica lleva a hipertensión
renovascular.
 Arterioloesclerosis: la esclerosis de
arteriolas aferentes y arterias
interlobulillares, determina atrofia renal,
con superficie granulosa de coloración
rojiza. Hay disminución del parénquima,
dilatación de la pelvis urinaria y de los
cálices. Se acompaña de HTA benigna.
La nefroesclerosis hipertensiva benigna
causa IRC, que es una de las secuelas
más importantes. Clínicamente se
manifiesta con proteinuria.
El 60% de arterioloesclerosis renal se
acompaña de hipertensión arteriolar
aferente.
La lesión básica es la arterioloesclerosis
hialina de las arteriolas aferentes.
Hay atrofia de los nefrones e infiltrado
linfocitario (los linfocitos aparecen cuando
hay atrofia del parénquima).
Hay acumulación de matriz mesangial y
atrofia tubular.
 Nefropatía Hipertensiva Maligna
La nefropatía por hipertensión maligna es
una enfermedad potencialmente mortal,
más común en varones, alrededor de los
40 años de edad.
La hipertensión maligna se define como
hipertensión arterial diastólica superior a
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PAGINA 203
130 mmHg, cambios vasculares en retina,
papiledema y deterioro de la función renal.
Los pacientes tienen cefalea, trastornos
visuales, encefalopatía, hematuria y
proteinuria.
Macroscópicamente el riñón tiene tamaño
normal con puntillado hemorrágico,
aspecto “en picado de pulgas”.
Microscópicamente las lesiones vasculares
se caracterizan por arteriolitis necrotizante
aguda, se observa:
 Esclerosis concéntrica “en catáfila de
cebolla”, en las arteriolas aferentes e
interlobulillares hay proliferación de la
íntima. Es una endarteritis obliterante
productiva o fibrosa. Con el ME se ha visto
que es tejido fibroso y músculo liso que
reducen la luz vascular.
 Arteriolonecrosis fibrinoide: sustancia
fibrinoide y hemorragia en la pared
vascular, microtrombos, con Ig G y C´.
Es una arteriolitis necrotizante.
La muerte se produce por IRC, hemorragia
cerebral, insuficiencia cardíaca.
Patogenia de la Nefropatía hipertensiva
maligna
Comienza con una lesión de la pared de
los vasos renales, posiblemente por un
mecanismo inmunológico. Recientemente
se ha identificado Ig G y complemento en
la pared vascular.
Esta lesión determina un aumento de
permeabilidad a las proteínas y al
fibrinógeno, que se deposita en la pared de
la arteria y desencadena un mecanismo de
coagulación.
EL RIÑON Y TRACTO URINARIO PAGINA 204

También se forman microtrombos dentro PATOLOGIAS RENALES

de la luz, hay coagulación intravascular
que determina la hiperplasia “en catáfila
de cebolla”.
Además del daño vascular, hay hemólisis
con la consecuente anemia.
Este cuadro es la anemia hemolítica
microangiopática (AHM).
Entre las enfermedades renales asociadas
con la AHM, podemos mencionar:
- Síndrome Hemolítico Urémico Infantil
- Síndrome Hemolítico del Adulto
- Púrpura Trombótica Trombocitopática
En estos casos, los riñones muestran
marcada isquemia.
La patogenia se explica porque la CID
determina la presencia de sustancia
fibrinoide en la pared vascular, que origina
isquemia renal, activación del sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona e HTA.
CAUSAS SECUNDARIAS DE HTA
 HTA NEFROGENA
 Estenosis de arteria renal
(Riñón de Goldblatt)
 Ateroesclerosis de la renal
 Aneurisma ateroesclerótico
 Ateroembolia renal
 Poliquistosis renal
 Hidronefrosis
 Tumores renales
 Pielonefritis crónica
 Síndrome Nefrítico
 GNPD
 Nefritis Lúpica
 DBT, PAN, ESP.
INFLAMATORIAS
Glomerulonefritis
Las glomerulopatías bacterianas tienen
como mecanismo inmunológico el depósito
de complejos inmunes.
De acuerdo al sector que está afectado
 Glomerular: glomerulonefritis (GN) o
glomerulopatías (también está dañado el
resto del nefrón y el intersticio renal).
Algunos autores reservan el término
glomerulitis para lesión sólo glomerular.
 Intersticial: se define como nefritis,
pero a la larga, también se lesionan vasos,
glomérulos y túbulos, por lo que es más
correcto hablar de pielonefritis.
Las glomerulonefritis (GN) pueden ser:
 Focal afecta 50% de los glomérulos
 Difusa 50% de los glomérulos
 Segmentaria si la lesión es de una
parte del ovillo glomerular
 Global si lesiona la totalidad del ovillo
glomerular.
Segmentaria
Focal
GLOMERULO Global
NEFRITIS Segmentaria
Difusa
Global

 HTA CARDIOVASCULAR

 HTA ENDOCRINA

 HTA NEOPLASICA

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EL RIÑON Y TRACTO URINARIO PAGINA 205

Síndrome Nefrítico
 Hematuria Síndrome de Goodpasture
 Hipertensión arterial
 Proteinuria < de 3 grs/día Es una GNPD aguda ocasionada por Ac
 Edema localizado antimembrana basal glomerular y
 Oliguria alveolar.
Hay necrosis de glomérulos (hematuria e
La Hematuria y la HTA son los principales IRA) y de alvéolos (hemorragia pulmonar
hallazgos de Síndrome Nefrítico, que masiva (hemoptisis).
aparece en cuadros generalmente agudos Es de curso generalmente fatal.
o subagudos, también puede verse en
nefrolitiasis, carcinoma de células renales
y papiloma vesical. Síndrome vasculítico pulmonar renal

Está causado en 80% de pacientes con

Síndrome Nefrótico glomerulonefritis por ANCA asociada con
vasculitis pulmonar.
 Proteinuria  de 4 grs/día Se presenta con mayor frecuencia que el
 Edema generalizado (anasarca) Sme. de Goodpasture, con hemorragia
 Hipoalbuminemia pulmonar y manifestaciones sistémicas.
 Hiperlipidemia secundaria
 Lipiduria
Esclerosis y Fibrosis
Los términos de esclerosis y fibrosis, se
La hipovolemia causa disminución del
diferencian en patologías renales:
flujo sanguíneo renal, que lleva a
retención de H2O y Na, provocando
ESCLEROSIS FIBROSIS
oliguria. Hay alteraciones en la membrana
Se debe al aumento de Formada por colágeno
basal y en los pedicelos de los podocitos. mesangio y de
membrana basal
 Si hay proliferación de células Tiñe de azul débil con Azul intenso
endoteliales, epiteliales y mesangiales, Tricrómico de Masson
provoca hematuria y síndrome nefrítico. PAS + PAS -

 Si hay proliferación de membrana La fibrosis se puede observar en:

basal, matriz mesangial y podocitos,  semilunas fibroepiteliales
provoca proteinuria y síndrome nefrótico.  ateroesclerosis
 fibrosis intersticial
La biopsia renal permite el diagnóstico
definitivo en la mayoría de los casos de las En cualquier otro órgano que no sea el
enfermedades glomerulares. riñón, los términos esclerosis y fibrosis
pueden utilizarse indistintamente como
El algoritmo diagnóstico incluye: sinónimos.
 Manifestaciones Clínicas
 Laboratorio: Niveles séricos de urea
nitrogenada y creatinina, Filtrado
Glomerular, Sedimento Urinario
 Imagenología

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 EL RIÑON Y TRACTO URINARIO PAGINA 206

GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS - PROLIFERATIVAS

MO ME CLINICA

Glomerulonefritis Hipercelularidad Depósitos Síndrome Nefrítico,

proliferativa difusa o (endotelial y electrodensos puede llevar a IRA,
predominantemente mesangial) subepiteliales GNC o GNRE.
endotelial. forma de “jorobas”
Macroscopía: aspecto Desaparición del postestreptocócccica. En niños 85% curación
GNPD “picado de pulgas”. Difusa espacio capsular de total en 4-6 meses, 4%
Bowman Depósitos muere en IRA y 1%
subendoteliales pasa a GNC.
PMN y cilindros (LES)
En adultos 60% se
Con IF depósitos con recupera, el resto pasa
patrón granular a GNC o GNRE.

Glomerulonefritis
Rápidamente Semilunas epiteliales Depósitos de IgG, Síndrome Nefrítico.
Evolutiva o y fibroepiteliales. fibrinógeno y C3 en
predominantemente Proliferación de Mb. Lleva a la muerte en
epitelial o subaguda. células de hoja pocos meses por IR
GNRE
Difusa parietal de la cápsula I Ac anti Mb. (uremia) si no se hace
Se ve en GNPD, LES, de Bowman. diálisis o trasplante
PAN, púrpura de Fibrina II inmunocomplejos. renal.
Henoch-Schönlein, Con IF depósitos con
Goodpasture y ANCA patrón lineal. III pauciinmune
Se asocia ANCA

Glomerulonefritis Hipercelularidad Síndrome Nefrótico con

Membrano mesangial. componente nefrítico.
Proliferativa
(Mesangio capilar), o Depósitos de matriz Hematuria leve a
GNMP hipocomplementémica. mesangial en la Mb, marcada.
Difusa
que se duplica “en
I subendoteliales riel” o doble contorno Puede ir a IR.
II en lámina densa
III intramembranosos Con IF, se observan Mal pronóstico, en
depósitos granulares. especial la variante III.

Glomerulonefritis Buena evolución en

Proliferativa Focal o general.
predominantemente
mesangial. Hay hematuria sin
HTA.
En Enfermedad de
GNPF Berger (por depósitos Focal Proteinuria
de IgA), por depósitos Síndrome Nefrótico.
de IgM, en púrpura
Henoch-Schönlein,
PAN, Endocarditis
bacteriana, Wegener,
idiopática.

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GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS - NO PROLOFERATIVAS

MO ME CLINICA
Es Focal Al MO prácticamente Pérdida de las Proteinuria
no se observan prolongaciones de selectiva
alteraciones. los podocitos. (se pierden
proteínas de
Leve vacuolización en Hay disfunción de bajo PM).
TCP por resorción de las células T.
lipoproteínas. Es la causa
GNCM Glomerulonefritis de Proteinuria más común de
cambios mínimos. selectiva. Síndrome
Nefrótico
en niños.

Pronóstico
excelente
(esteroides).
Sobrevida a
10 años 90%.
GNCM Glomerulonefritis de Es más Sme. Nefrótico
Variante cambios mínimos y focal que la proteinuria
aumento de la anterior. más alta que la
matriz mesangial. anterior.

Es Difusa Engrosamiento Podocitos sin sus En jóvenes y en

irregular de la Mb prolongaciones. la edad media
Glomerulonefritis Presenta depósitos de la vida.
membranosa Con técnica de electrodensos de
Idiopática. Asociada metenamina plata se IgG y C´. No responde a
con AgHBs, sífilis, observa imagen “en corticoides.
GNM tratamiento con espícula”. Pronóstico
sales de oro, Hg, regular.
penicilamina, LES, Sobrevida 40%
tumores de pulmón a 10 años en
y colon. adultos.

Es la causa
más común de
Síndrome
Nefrótico
en adultos.

Focal Esclerosis Sme. Nefrótico

Glomeruloesclerosis Segmentaria glomerular (PAS +)
focal y segmentaria ↑ de mesangio Frecuente HTA
GEF o glomerulopatía ↑ de MB
esclerosante Hematuria y
primaria. proteinuria no
selectiva.

Sobrevida 50%
a 10 años.

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EL RIÑON Y TRACTO URINARIO PAGINA 208

GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS

La OMS clasifica la nefropatía lúpica en las siguientes clases:

I Glomérulos con caracteres normales al MO

IIa Glomérulos con lesiones mínimas
IIb GN Mesangial (10 % de las nefropatías lúpicas))
III GN Proliferativa Focal (25 %)
IV GN Proliferativa Difusa (50 %), imagen “en asa de alambre”
LES V GN Membranosa
VI GN Esclerosante crónica avanzada

La nefropatía lúpica tiene períodos de actividad y de cronicidad cuyo

diagnóstico sirve para evaluar el pronóstico.
Las de peor pronóstico son clases III y IV. En la actualidad utilizando
inmunosupresión sólo 25% de pacientes con GN IV van a IR en 5 años.

 Específica: GEN Glomérulo Esclerosis Nodular de Kimmelstiel-Wilson

La Glomérulo Esclerosis Diabética es la principal causa de nefropatía en

estadío terminal y un tercio de los pacientes con IRC. El control de la
glucemia y de la hipertensión retrasa la progresión de la enfermedad
a la IRC.

DIABETES
 Sugestivas: GED Glomérulo Esclerosis Difusa, gota capsular, gorro de
fibrina, Arterioloesclerohialinosis.

 Inespecíficas: ateroesclerosis, arterioloesclerosis, aneurisma capilar, fibrosis

periglomerular, infiltrado intersticial, glomérulos “en oblea”, necrosis papilar y
pielonefritis.

Depósitos segmentarios, nodulares y difusos. La amiloidosis AA se ve en AR,

Lepra y TBC. La amiloidosis AL se asocia a mieloma múltiple.
AMILOIDOSIS
Presenta síndrome nefrótico e insuficiencia renal.

Púrpura de Erupción cutánea, dolores articulares, cólicos abdominales. Es la vasculitis más

Henoch- común de la infancia, con depósitos de inmunocomplejos de Ig A.
Schönlein

Anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, necrosis cortical bilateral,

convulsiones, irritabilidad, hipertensión endocraneana e IRA.
SHU
El SHU es la causa más común de IRA de la infancia.
Síndrome
El SHU es causado por cepas de Escherichia coli productoras de la toxina de Shiga
Hemolítico
que se ingieren con alimentos contaminados (hamburguesas mal cocidas).
Urémico

Mieloma Cilindros hialinos, amiloidosis tubular (30 %), va a la Insuficiencia Renal.

Múltiple Células gigantes multinucleadas derivadas del epitelio tubular renal.
Nefropatía gotosa crónica con depósitos de cristales de urato monosódico en
GOTA
túbulos distales y colectores.

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ESCLEROSIS RESIDUAL
GN Esclerosis y signos de inflamación: proliferación celular, necrosis.
Crónica Activa Insuficiencia renal descompensada.
Es una GNF Difusa, también denominada riñón terminal. Hay fibrosis del
GN ovillo glomerular, atrofia y dilatación tubular (cilindros de falla renal).
Crónica Inactiva Nefroesclerosis benigna. Infiltrado inflamatorio inespecífico intersticial.
Requiere de diálisis o trasplante.

GNF por ANCA

Es una GNF por autoAc anticitoplasma de TUBULOPATIAS E INTERSTICIOPATIAS
neutrófilos (ANCA), mieloperoxidasa (MPO-
ANCA) y proteinasa 3 (PR3-ANCA), que se Tubulopatías
presenta como respuesta autoinmune  Necrosis Tubular Aguda
contra el colágeno tipo IV de la membrana La lesión tubular isquémica aguda es la
basal. Constituye el 20% de GNF de principal causa de Insuficiencia Renal
progresión rápida. Aguda intrarrenal.
Histológicamente presenta necrosis focal
glomerular y semilunas epiteliales. ISQUEMICA Tipo I NEFROTOXICA Tipo 2
Tiene evolución grave, lleva a síndrome
- Tubulorrexis TCD TC - necrosis severa TCP
nefrítico. - Mb necrosada - Mb conservada,
En 80% de pacientes con GNF por ANCA - abundantes cilindros regeneración tubular
hay vasculitis por ANCA pulmonar y Causas:
sistémica: Síndrome vasculítico pulmonar y Causas - ATB: anfotericina B,
renal. - hemorragia masiva aminoglucósidos
El tratamiento con inmunosupresores - shock séptico - mercurio, plomo
disminuye esta incidencia a un 20%, y - grandes quemaduras - sales de Ag
recurre en 20% de pacientes con - deshidratación grave - tetracloruro de C
trasplante renal. - IC congestiva - venenos
- transfusiones - Arsénico
incompatibles
NEFROPATIA ASOCIADA A VIH
La nefropatía en pacientes con infección TUBULOPATIAS CRONICAS HEREDITARIAS
por VIH se presenta en 10% de los casos,
es una forma grave y de rápida evolución Alteraciones funcionales de los túbulos
de esclerosis glomerular focal, segmentaria con incapacidad de reabsorber ciertos
o global, tumefacción de podocitos, elementos del filtrado glomerular.
fibrosis intersticial e infiltrado inflamatorio
de mononucleares. Túbulo Proximal:
Clínicamente se presenta con proteinuria,  Diabetes mellitus: hay glucosuria
insuficiencia renal y progresa rápidamente  Aminoácidos: arginina, cistina,
a un estado terminal. lisina, ornitina. Si además elimina
albúmina es Síndrome de Fanconi.
 Fosfatos: hay hiperfosfaturia,
retardo del crecimiento, raquitismo.

Túbulo Distal: hay lesiones en el epitelio

tubular con trastornos en la reabsorción:
Diabetes Insípida Nefrogénica.
Hay marcada pérdida de agua y sales con
acidosis hiperclorémica compensatoria.

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EL RIÑON Y TRACTO URINARIO
Otras tubulopatías son secundarias a
lesiones del intersticio: pielonefritis, riñón
poliquístico, intoxicaciones por metales
pesados (oro, plomo, plata), drogas
(tetraciclinas, sulfamidas).
NEFRITIS INTERSTICIALES
Son lesiones inflamatorias a nivel del
intersticio. Pueden ser:
 Bacterianas
 No bacterianas
- Escarlatina
- Sarampión
- Virosis
- Drogas (fenilbutazona, aspirina)
- Riñón de rechazo
- Nefropatía plúmbica
En la actualidad la mayoría de los
patólogos hablan indistintamente de
pielonefritis o nefritis intersticial.
Algunos reservan el término pielonefritis si
la etiología es bacteriana y complicación
progresiva de otras estructuras (túbulos,
glomérulos y vasos), y el de nefritis
intersticial si afecta sólo al intersticio
renal y es de etiología no bacteriana.
PIELONEFRITIS
Es la inflamación intersticial de etiología
bacteriana que rápidamente se extiende a
glomérulos, túbulos y vasos.
Es más común en el sexo femenino por las
características anatómicas de la uretra.
El embarazo (por bacteriuria asintomática)
y el parto predisponen a pielonefritis
agudas.
En el hombre ocurre en general después
de los 50 años, por hipertrofia prostática,
estrechez uretral o sondajes uretrales que
favorecen la infección.
La pielonefritis es más frecuente en:
diabéticos, hipokalemia, gota, litiasis
renal.
El 90% de DBT en algún momento de la
enfermedad desarrollan pielonefritis, por
déficit de factor IV del C’ disminución de
las defensas, infecciones o trastornos
funcionales.
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PAGINA 210
PIELONEFRITIS BACTERIANA AGUDA
La pielonefritis aguda, inflamación
supurativa de riñón y pelvis causada por
infección bacteriana, es denominada ITU
(Infección de Tracto Urinario).
Es una manifestación de infección del
tracto urinario bajo (Cistitis, uretritis,
prostatitis), alto (Pielonefritis), o ambos.
En las formas agudas macroscópicamente
 riñón aumentado de tamaño, tenso
y edematoso.
 abscesos superficiales de 1-3 mm,
rodeados de un anillo hemorrágico,
forma triangular con base cortical y
vértice como una línea amarillenta
que se prolonga hacia la médula.
 cálices dilatados y congestivos.
Microscópicamente
 infiltrado de PMN
 inflamación purulenta intersticial
 túbulos con piocitos
 no se afectan los vasos sanguíneos
 se detectan bacterias en orina
El agente más común es Escherichia coli
uropatógena y gérmenes intrahospitalarios
(Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa,
Proteus, Serratia, Acinetobacter), llegan por
vía canalicular o ascendente desde uretra.
Frecuencia: 3-15% de las lesiones renales.
Vías de llegada del germen
 ascendente o canalicular, por
infección en vejiga o uretra. Es la
más frecuente.
 hemática o descendente
 linfática, linfáticos periureterales.
 contigüidad, a través de la grasa
peri-renal, por inflamación del
colon.
La inflamación purulenta destruye los
túbulos. La curación deja cicatrices en
forma de “U”.
EL RIÑON Y TRACTO URINARIO PAGINA 211

En pielonefritis hematógena se forman PIELONEFRITIS TUBERCULOSA

microabscesos, su cicatrización da
nefroesclerosis secundaria. Casi siempre secundaria a un cuadro
pulmonar, pero puede ser primitiva por
Ley: “Todo músculo subyacente a una reactivación de un foco ganglionar.
mucosa inflamada, se paraliza”. Hay dos formas:
En consecuencia, la pelvis urinaria se
dilata por parálisis del músculo liso. Miliar por diseminación hemática, se
ven múltiples nódulos de 1-2mm de
diámetro.
PIELONEFRITIS CRONICA
Los agentes más comunes son: Nodular: en los glomérulos puede verse
Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus caseificación o tubérculos. La localización
aureus y Proteus miriabilis. más importante es en la papila donde se
Macroscópicamente presenta: forman cavernas que pueden confluir.
 riñón atrófico, con forma asimétrica
 corteza con cicatrices grandes e Si el organismo tiene resistencia el cuadro
irregulares queda limitado y es una forma de curación
 cálices dilatados (riñón mastic). El bloqueo se produce por
 parénquima atrófico, no se observa fibrosis y calcificación alrededor de la
el límite córtico-medular masa caseificada.

Microscópicamente Si predomina la hipersensibilidad, el riñón

 en el área cicatrizal los glomérulos pierde su estructura y se transforma en
muestran fibrosis capsular con o un saco de detritus celulares y gran
sin hialinización. cantidad de caseum, denominado
 atrofia de los TCP y engrosamiento pionefrosis tuberculosa.
de la Mb.
 dilatación tubular con cilindros Si el material caseoso es eliminado hacia
hialinos (tiroidización). uréteres y vejiga, ocasiona ureteritis y
 en el intersticio hay infiltrado cistitis tuberculosa y, en varones,
linfocitario. prostatitis y orquiepididimitis tuberculosa.
 fibrosis.
En la vejiga el material tuberculoso forma
 arterias y arteriolas con esclerosis
folículos amarillentos que se ulceran y por
de la íntima y media
vía ascendente puede contaminar el otro
 nódulos inflamatorios subepiteliales riñón.
que se proyectan en la luz tubular.
NEFROPATIA POR SIFILIS
Papilitis necrotizante
 etapa esclerogomosa (linfocitos,
En la DBT hay una forma maligna de
plasmocitos y fibrosis). La necrosis
pielonefritis necrotizante, con trombosis
gomosa es rara en riñón.
vasculares de las interlobulares, que lleva
 síndrome nefrótico debido a
al infartamiento de la papila, necrosis, se
glomerulopatía probablemente por
esfacela y obstruye. Es muy grave. Se ve
acción del Ag treponémico.
en DBT, toxicomanía por fenacetina, en
mujeres con cáncer de cuello uterino por
compresión de uréteres.

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EL RIÑON Y TRACTO URINARIO
UROPATIAS OBSTRUCTIVAS
HIDRONEFROSIS
La obstrucción urinaria provoca
 hidronefrosis: es la dilatación del
árbol pielocalicial (urectasia).
 pionefrosis: urectasia con infección
purulenta.
La uropatía obstructiva puede ser de
causa congénita (implantación alta del
uréter y vaso polar), o adquirida:
 litiasis, es la causa más común de
hidronefrosis.
 tumores de la vía urinaria.
 fibrosis retroperitoneal funcional por
parálisis vesical (vejiga neurogénica).
En la hidronefrosis el riñón se presenta
aumentado de tamaño con cavidades
pielocaliciales y aplanamiento de las
papilas. El riñón puede contener hasta
tres litros de orina.
Los túbulos colectores se dilatan y pierden
la capacidad de reabsorción de Na+.
El espacio capsular glomerular se
distiende, el parénquima se retrae, hay
proliferación de tejido fibroso.
Las arterias y arteriolas presentan
destrucción de sus membranas elásticas.
La dilatación es mayor si la obstrucción es
parcial. Se produce una verdadera
tubulopatía, hay una adaptación funcional
con diuresis excesiva que lleva al colapso y
muerte.
Según la ubicación topográfica:
NEFROLITIASIS
 Litiasis renal: los litos se forman en la
pelvis urinaria, varían en tamaño desde
1mm hasta 1-2 cm de diámetro, son más
comunes en varones. Durante su paso a lo
largo del uréter suscitan contracciones
espasmódicas: cólico renal.
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PAGINA 212
UROLITIASIS
 Cálculos ureterales: pueden quedar
retenidos en el uréter, especialmente en
sus extremos. La compresión provoca
ulceración de la pared. Da lugar a las
formas más notorias de hidronefrosis.
 Litiasis vesical: formación de litos en
La vejiga (intrínsecos) o que provienen de
la pelvis renal. Los primeros suelen ser de
fosfatos y se forman en la orina infectada
retenida por distintas causas (se ven en
DBT). Hay retención por obstrucción del
orificio uretral, infección o ulceración por
compresión.
En el 15% de las autopsias se detecta
presencia de cálculos. Sólo en 0,5% fue la
causa de muerte. Es más común en el
sexo masculino, relación 4:3, entre los 20-
50 años.
El cálculo es una concreción cristalina que
se forma en la vía urinaria. En el túbulo
colector son milimétricos mientras que en
los cálices pueden ser de gran tamaño,
denominados “en asta de ciervo”.
La mayoría de los cálculos son mixtos
(80%), se ven facetados, de diferentes
colores. Los de gran tamaño, tienen un
núcleo de ácido úrico en forma de urato
rodeado de carbonato y fosfato, otros
tienen una matriz proteica.
También hay puros y combinados.
Pueden ser de oxalato de calcio (40%),
urato de calcio y carbonatos o sales
cálcicas.
EL RIÑON Y TRACTO URINARIO
La composición química de los cálculos:
 ácido úrico: en orinas ácidas, es más
común en litiasis idiopática por uratos.
También se ve en 25% de pacientes con
hiperuricemia y gota.
 oxalato de calcio: en pH ácido. El 80%
de los litos presentan calcio en forma
de fosfato o de oxalato. Se ven en
hiperparatiroidismo.
 fosfato de calcio (apatita) o fosfato de
amonio (estruvita) o de magnesio: en
orinas alcalinas e infectadas. Se ven
en chicos con aminoaciduria.
 cistina: se ven en niños con cistinuria
hereditaria.
Factores predisponentes
En la génesis de los cálculos actúan
factores que aumentan la concentración
urinaria de las sales lo que favorece su
precipitación por cambios físicos.
 hiperuricemia: los cristales de urato
favorecen la precipitación de sales de
calcio.
 oxalato de calcio (60% es exógeno y
40% endógeno)
 hipercalciuria
 La litiasis, a veces se asocia a úlceras
gástricas.
 Con pH alcalino precipitan los fosfatos
y con pH ácido precipitan los cristales
de urato y oxalato.
 aumento en orina de uromucoide, una
mucoproteína que sirve de matriz para
la precipitación de calcio.
 lesiones tumorales de la vía urinaria
favorecen la precipitación.
 avitaminosis A, produce metaplasia
escamosa.
 el ácido cítrico, iones como el
magnesio y el sulfato facilitan la
precipitación de Ca.
Según la teoría de Randall los cálculos se
producen por precipitación de calcio en la
desembocadura de los túbulos colectores.
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PAGINA 213
Complicaciones de la Litiasis Renal
 pielitis
 pielonefritis
 hidronefrosis
 anuria
 atrofia del parénquima renal con
lipomatosis de reemplazo
 ruptura espontánea
 metaplasia, lo que aumenta el riesgo de
carcinoma de pelvis urinaria
Tratamiento de Litiasis Renal
Los litos se desintegran por litotripsia
(ultraecografía), extracción endoscópica o
exéresis quirúrgica.
TUMORES DE RIÑON
Los tumores renales son escasos y
clínicamente se presentan asintomáticos o
con síntomas tardíos.
Tumores Epiteliales Benignos
 Adenoma: Es raro. Macroscópicamente
es de color amarillento, redondeado,
milimétrico, asienta en la cortical y es de
crecimiento expansivo con necrosis.
Microscópicamente se ven células cúbicas,
de núcleos redondos y citoplasma claro.
Tumores Epiteliales Malignos
 Cáncer de células claras (tumor de
Grawitz).
Constituye el 3% de los tumores malignos
del adulto y 90% de los cánceres renales.
Se origina de células epiteliales tubulares
proximales (CCR: carcinoma de células
renales). Es más frecuente en varones
(2:1). Localiza comúnmente en los polos
renales, especialmente en el superior.
Se ve en 6º-7º década de la vida. Sólo en
5% de los casos se diagnostica
precozmente, asintomático o provoca dolor
sórdido. Luego de 2 años 95% presenta
hematuria con MTS a distancia al
momento del diagnóstico.
EL RIÑON Y TRACTO URINARIO
El CCR conocido clínicamente como “gran
simulador”, secreta hormonas y produce
síndromes paraneoplásicos: eritropoyetina
(policitemia), ACTH-like (Cushing), PTH-
like (hipercalcemia), renina (hipertensión
arterial), hormonas sexuales (feminización
o masculinización), reacciones
leucemoides, eosinofilia y amiloidosis.
En la Enfermedad de von Hippel-Lindau,
AD, gen en 3p25 con hemangioblastomas
de retina, SNC y quistes renales, un 50%
de los pacientes desarrolla cáncer renal.
Macroscopía: tumor nodular, sólido, con
extensas áreas de necrosis y hemorragia;
crece hacia la pelvis urinaria, vasos del
hilio, venas renales, VCI, llega incluso a
cavidad derecha del corazón.
Microscopía: nidos de células atípicas que
forman estructuras tubulares rodeadas de
tejido fibroso, zonas necrosis, hemorragia
y precipitación de calcio.
Se describen las siguientes variantes:
 Células claras (80%)
 Papilar (10-15%)
 Cromófobo (5%)
 De túbulos colectores
La variante de células claras es el más
común. Estas células contienen glucógeno
y lípidos.
Las metástasis más comunes son:
 Ganglios regionales y peri-
cavoaórticos
 50% en pulmón
 30% en huesos
 15% en el otro riñón
 Hígado y cerebro
Si excede 5cm de diámetro invade venas y
da MTS. Sólo 5% son intrarrenales; el 95%
restante presenta invasión de cápsula
renal y de órganos vecinos.
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Estadíos del tumor de Grawitz
I- Tumor intrarrenal.
II- Invasión de grasa perirrenal, linfáticos
y vasos.
III- Invasión venas renales, VCI o linfáticos
perirrenales.
IV- Infiltración de órganos vecinos y
MTS a distancia.
La sobrevida es 90% si el cáncer no se ha
extendido más allá de la cápsula renal.
Si hay MTS al momento del diagnóstico,
disminuye al 30%.
Tumores Conjuntivos
 Fibroma medular
 Angiomiolipoma
Tumor bien delimitado, encapsulado, con
proliferación de tejido adiposo, músculo
liso y vasos de paredes gruesas. Puede ser
de algunos centímetros de diámetro o
adquirir gran tamaño.
Se asocia con esclerosis tuberosa.
El paciente presenta hamartomas en
diferentes órganos y angiofibroma facial.
 Tumor de Wilms (Adenosarcoma)
Es el tumor sólido abdominal más
frecuente en niños de 1-3 años, se origina
de elementos nefrógenos embrionarios.
Es un tumor congénito que se puede
desarrollar excepcionalmente durante el
período fetal. En estos casos adquiere gran
tamaño que dificulta el parto por vía baja
o produce feto muerto y retenido.
50% ocurren antes de los 3 años, 90%
antes de los 6 años.
Se han identificado anormalidades en el
cromosoma 11 de niños que padecen este
tumor. Parece resultar de cambios en uno
o más genes, mutaciones específicas de
línea germinal (gen1 del tumor de Wilms-
WT1), localizado en el brazo corto del
cromosoma 11 (11p banda 13), asociado a
hipospadias, criptorquidia (Síndrome de
Denys-Drash). Un gen que causa aniridia,
está ubicado cerca del WT1.
WAGR: Wilms, aniridia, disgenesia
gonadal y retardo mental.
 EL RIÑON Y TRACTO URINARIO
Otro está en el locus del gen de Beckwith-
Wiedemann en el cromosoma 11p banda 15,
los niños con este síndrome (gigantismo,
visceromegalia, macroglosia) tienen mayor
riesgo de desarrollar tumor de Wilms,
hepatoblastoma y rabdomiosarcoma.
También se asocia a nevus, angiomas,
neurofibromas y polidactilia.
Otros genes relacionados con Wilms son
pérdida de material genético en el
cromosoma 16, trisomía del 1q o ambos.
Macroscopía: tiene masas redondeadas,
blanquecinas, de aspecto carnoso, con
áreas hemorrágicas y quísticas. Puede ser
uni o bilateral, es más común en polo
superior. En un 5-10% es bilateral.
El nefroblastoma de Wilms tiene tejido
extrarrenal atípico (hueso, cartílago,
músculo), llega a pesar hasta 10 kg.
Los de gran tamaño producen distensión
abdominal que puede llevar a obstrucción
intestinal (íleo).
Microscopía: presenta formaciones
glandulares y nidos celulares atípicos (con
áreas de osteosarcoma, condrosarcoma,
leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma).
La presencia de células musculares no
modifica el pronóstico.
Da MTS rápidamente en pulmón, hígado,
hueso. Se desarrolla en el retroperitoneo.
Luego de la cirugía no hay recidivas.
La sobrevida ha mejorado en los últimos
años con nefrectomía, quimioterapia y
radioterapia, llegando a una tasa de
supervivencia de 90%.
Grawitz Wilms
 1º infancia
 6º-7º década
(<2 años)
 adenocarcinoma  adenosarcoma
 más común en polo
 polo superior o inf.
superior
 Puede llegar a
pesar 10 kg
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PAGINA 215
PELVIS Y URETER
Inflamaciones
 Pielitis quística masa epitelial con
zona central quística que asienta en el
sistema pielocalicial por irritaciones. Se
ven los restos epiteliales de Brunn.
 Leucoplasia. Transformación del
epitelio polimorfo en escamoso. Es una
lesión precancerosa.
Tumores
Representan 10% de los cánceres renales.
Los más frecuentes son:
 Papiloma
Es un tumor paramalpighiano (derivado
del epitelio transicional), en pelvis urinaria
y uréter es raro.
 Carcinoma de células transicionales
Tienen un patrón de crecimiento papilar.
Hay formas localizadas y múltiples
(afectan pelvis urinaria, uréter y vejiga).
Estas neoplasias que derivan de células
transicionales del urotelio, infiltran la
pared de la pelvis urinaria, cálices y vena
renal. Se clasifican según el pleomorfismo
celular, nuclear, número de mitosis
atípicas y comportamiento biológico.
Los carcinomas transicionales de pelvis
renal, uréter y uretra, presentan
características histológicas similares a los
de vejiga.
Tratamientos para el cáncer renal
El tratamiento dependerá del estadío del
cáncer renal y del tipo histológico.
 Nefrectomía
 Radioterapia
 Pembrolizumab adyuvante es un Ac
monoclonal dirigido a la proteína PD-1.
 Embolización arterial paliativa
EL RIÑON Y TRACTO URINARIO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Incapacidad orgánica renal para mantener
el medio interno.
Hay hiperazoemia (aumento de urea o
nitrógeno ureico) y de creatinina en
sangre. Se acompaña de oliguria o anuria.
FISIOPATOLOGIA DE LA IRA
La Insuficiencia Renal Aguda es un
síndrome relacionado con la supresión
brusca de la función renal, disminución
del flujo glomerular que se manifiesta por
oliguria o anuria.
La isquemia y nefrotoxinas dan una lesión
tubular que lleva a vasoconstricción por el
sistema renina-angiotensina-aldosterona,
cilindros y alteración de la reabsorción
tubular. La isquemia provoca lesión
glomerular directa, la obstrucción por
cilindros aumenta la presión intratubular.
Causas de IRA:
RENALES
La disminución del filtrado glomerular
condiciona retención urinaria.
La disminución de la reabsorción lleva a
pérdida de electrolitos y agua.
A la acidosis metabólica se llega por
insuficiente reabsorción de Na y secreción
de amoníaco.
Las enfermedades renales que causan IRA:
 Necrosis Tubular Aguda
 GNPD
 GNRE
 pielonefritis aguda
 necrosis cortical bilateral
 PAN
 hipertensión maligna
EXTRA-RENALES
 Pre-renales
 Disminución del flujo sanguíneo,
oclusión bilateral de arterias
renales (trombosis, embolias,
compresión)
 Insuficiencia circulatoria (shock)
 Vómitos incoercibles que alteran
el metabolismo hidroelectrolítico
 Infarto pulmonar masivo
 Hemorragia intestinal alta
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PAGINA 216
 Post-renales: son en general, las
nefropatías obstructivas:
 Litiasis
 Hiperplasia de próstata
 Cáncer vesical
UREMIA
También denominado Síndrome Urémico.
Se caracteriza por cambios bioquímicos y
clínicos, que se observan en las etapas
avanzadas de la IRC, mejorando con
diálisis.
Hay insuficiencia en la excreción de
productos nitrogenados. La sintomatología
en SNC: cefaleas, convulsiones, coma y
neuropatía periférica. Se acompaña de
trastornos gastrointestinales, anemia por
disminución en la producción de
eritropoyetina, pigmentación cutánea por
depósito de urocromos y prurito.
Hay disnea, edema pulmonar o pulmón
urémico y daño alveolar difuso (DAD).
Puede llevar a hipertensión arterial por el
aumento de renina y pericarditis urémica.
SINDROME HEMOLITICO UREMICO
Es la causa más común de Insuficiencia
Renal Aguda en niños. Es una forma de
coagulación intravascular diseminada
(CID) con trombos de fibrina en capilares
glomerulares.
La principal causa es la ingesta de
alimentos contaminados con cepas de
Escherichia coli productoras de toxina de
Shiga que afecta las células endoteliales y
origina microangiopatía trombótica.
También puede ser causada por especies
de Shigella y Pseudomonas.
Esta enfermedad tiene trombocitopenia,
anemia hemolítica microangiopática,
hemorragias gastrointestinales y en SNC.
Macroscópicamente los riñones muestran
“picado de pulgas”.
EL RIÑON Y TRACTO URINARIO
Microscópicamente se ve hiperplasia de la
íntima de arterias renales y arteriolas
aferentes, necrosis cortical bilateral. Con
inmunofluorescencia se ven depósitos de
Ig, Complemento y fibrinógeno.
Evoluciona a IR, proteinuria, hematuria,
hiperazoemia, hipertensión y oliguria.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Es la manifestación final de la evolución
de las nefropatías crónicas, especialmente
las difusas y bilaterales.
Las lesiones renales alteran los
mecanismos de filtración, secreción y
reabsorción.
Las consecuencias de IRC son: retención
de metabolitos del nitrógeno (uremia),
poliuria (incapacidad de concentrar la
orina), alteración de homeostasis,
retención de Na y H2O (hipertensión),
acidosis metabólica, hiperpotasemia.
Enfermedades renales que causan IRC:
 Pielonefritis crónica
 Glomerulonefritis crónica
 Glomérulo Esclerosis Nodular
 Glomérulo Esclerosis Difusa
 Nefroesclerosis maligna
 Pionefrosis
 Hidronefrosis
 Riñón de shock
 Necrosis Tubular Aguda isquémica
 Mieloma Múltiple
 Síndrome Nefrítico
 Síndrome Nefrótico
Grados de IRC
I Reducción de la función renal
II Hay IR sin Síndrome Urémico
III IR con Síndrome Urémico
La Insuficiencia Renal Crónica es
irreversible por destrucción progresiva de
los nefrones.
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PAGINA 217
Necrosis Cortical. Puede ser parcial o
difusa. Es una infartación cortical que no
afecta médula renal. Hay necrosis de los
TCP y parte de los TCD. Se ve en shock,
desprendimiento prematuro de placenta y
sepsis.
Trombosis de la Vena Renal.
Se ve en la infancia. Es un Síndrome
Nefrótico asociado a deshidratación,
hipercoagulabilidad sanguínea, trombosis
periférica y embolia pulmonar. Hay
hemorragia intersticial, congestión renal y
necrosis tubular.
TRASPLANTE RENAL
Es el tratamiento de elección en pacientes
con enfermedad terminal. El rechazo
inmunológico, recurrencia de enfermedad
y nefrotoxicidad de los inmunosupresores
(ciclosporina y tacrolimús), producen daño
del aloinjerto renal.
 Rechazo hiperagudo: actualmente es
poco frecuente (0.5% de los injertos), por
los estudios de compatibilidad. Se debe a
la presencia de Ac anti HLA preformados
en sangre del receptor, provoca CID,
necrosis focal e infiltrado de PMN. Edema
intersticial, hemorragia y necrosis cortical
se desarrollan en 12 a 24 hs.
 Rechazo Agudo: la forma más común
de rechazo agudo, es mediada por LT y
macrófagos que infiltran glomérulos,
túbulos, intersticio y vasos.
Hay endarteritis y GNF aguda por
trasplante.
Trasplantes renales con lesión tubular sin
endarteritis, tienen 80% de posibilidades
de supervivencia de injerto a 1 año; en
comparación con 60% para aloinjertos con
endarteritis.
 Rechazo crónico: es lento y
progresivo. Hay fibrosis de la íntima de
arterias, esclerosis glomerular, atrofia
tubular, infiltrado linfocitario y fibrosis
intersticial.
EL RIÑON Y TRACTO URINARIO PAGINA 218

 RETENCION AGUDA DE ORINA (RAO)
Es la obstrucción intravesical que impide
un adecuado vaciamiento de la vejiga.
Es la urgencia urológica más frecuente
junto con la hematuria.
Causas: Hiperplasia Benigna de Próstata
(50%), carcinoma prostático, prostatitis,
litiasis, vejiga neurogénica, embarazo, post
parto, retención urinaria post quirúrgica,
estenosis uretrales, neoplasias.
Clínica: dolor en hipogastrio.
Examen físico: globo vesical que a la
palpación despierta deseo miccional.
Estudios complementarios: ecografía
abdominal que permite hacer diagnóstico
diferencial entre RAO y falla renal por IRC
o anuria obstructiva.
Tratamiento: cateterismo vesical.
 SINDROME MICCIONAL
- Polaquiuria
- Disuria
- Urgencia miccional
- Tenesmo vesical
VEJIGA
Malformaciones congénitas
 Agenesia
 Hipoplasia
 Hiperplasia
 Divertículos: son verdaderos sacos en
los que se desarrolla un cuello y un fondo.
Hay retención de orina, que constituye un
caldo de cultivo permanente, causando
infecciones urinarias ascendentes a
repetición. El paciente presenta la
denominada micción “a dos tiempos”.
 Extrofia vesical: ausencia de pared
anterior de la vejiga y de pared abdominal
anterior, se asocia a falta de sínfisis
púbica y en varones a hipospadias. Es una
deficiencia de crecimiento del hipómero
(mesodermo somítico). Presenta riesgo de
desarrollo de adenocarcinoma vesical.
El Síndrome de Eagle-Barret es una forma
de extrofia vesical, en la que la vejiga
dilatada hace protrusión en la pared
anterior de abdomen.

 Cordón alantoideo: su persistencia se

 INFECCION DEL TRACTO URINARIO presenta como un conducto que comunica
(ITU) vejiga y ombligo. A veces se cierran los
extremos del cordón y se forman quistes
- Fiebre del uraco.
- Hematuria
- Hipertensión arterial CISTITIS
- Expulsión de cálculos La cistitis es una inflamación vesical que
- IRC puede ser aguda o crónica. Es la infección
- Megauréter más común del tracto urinario. Es más
frecuente en la mujer (a causa de la menor
longitud de la uretra), y en pacientes
hospitalizados. Se asocia a Diabetes
Mellitus, litiasis e inmunodeficiencia.
Los agentes etiológicos más comunes son:
Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa,
Proteus vulgaris y Enterobacter.
Schistosoma haematobium es endémico en
el norte de África y Oriente Medio.

Los gérmenes llegan por vía ascendente

(desde una uretritis), descendente (desde
una pielonefritis), o por vía hemática.

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EL RIÑON Y TRACTO URINARIO
 Cistitis hemorrágica: hemorragias
focales en la mucosa, frecuente en cistitis
bacterianas, por radiaciones, leucemias,
fármacos tuberculostáticos (Isoniacida) o
antineoplásicos (Cisplatino, Tiotepa,
Ciclofosfamida).
 Cistitis Tuberculosa: secundaria a TB
renal, presenta folículos amarillentos que
luego se ulceran.
 Cistitis intersticial crónica:
Es más común en mujeres de edad media,
afecta la cúpula vesical y pared posterior.
Es una inflamación transmural de la
vejiga, que puede complicarse con úlceras
mucosas 1-2cm de diámetro (úlceras de
Hunner).
Clínicamente presenta dolor suprapúbico,
polaquiuria, urgencia miccional con o sin
hematuria.
 Cistitis enfisematosa (bullosa):
Es común en la DBT. Es una cistitis por
bacilos productores de gas, con formación
de burbujas intersticiales en la lámina
propia de la pared vesical.
 Malacoplaquia: placas amarillentas en
superficie mucosa vesical y vías urinarias.
Presenta incrustación de sales de calcio
con reacción granulomatosa, células
gigantes de cuerpo extraño PAS + y
estructuras cálcicas esféricas: cuerpos de
Michaelis-Gutman. Con ME se estableció
que los gránulos son lisosomas que
contienen restos bacterianos.
Hay cistitis con metaplasia por estímulos
constantes o variaciones en el pH urinario,
que aumentan el riesgo de desarrollo de
cáncer:
 Cistitis quística: metaplasia que
presenta brotes de epitelio de transición
con mucina en su interior.
 Cistitis glandular: metaplasia
trígono, se asocia con atrofia vesical.
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PAGINA 219
 Leucoplasia: metaplasia escamosa del
epitelio transicional, queratinización e
infiltrado inflamatorio. Luego desarrolla
displasia que puede derivar en carcinoma
in situ.
Tumores Epiteliales Benignos de
vejiga urinaria
 Papiloma urotelial
El papiloma de células transicionales es
poco frecuente, 1% de tumores epiteliales
de la vejiga. Su diagnóstico es incidental
en varones en la 5º década de la vida,
durante una cistoscopía por consulta no
relacionada o por hematuria.
El papiloma tiene un crecimiento exofítico
con estructuras papilares revestidas por
epitelio transicional similar al normal, con
ejes conectivo-vasculares.
En 70% de los casos hay recurrencia del
tumor y en 7% aparece carcinoma in situ.
CANCER VESICAL
El cáncer vesical representa el 5% de
todos los cánceres, predomina en sexo
masculino, en relación 3:1, es más común
en la 6º década de la vida, el 80% de los
pacientes tiene entre 50-80 años.
Los factores predisponentes son:
 Tabaco (hidrocarburos policíclicos)
 cistitis hemorrágicas a repetición
 fármacos (ciclofosfamida y
analgésicos).
 pinturas acrílicas (anilinas)
 aminas aromáticas (β-naftilaminas,
benziclinas) en productos teñidos.
 ciclamatos
 radioterapia por cáncer de cuello
uterino, prostático o de colon.
 cistitis parasitaria (Schistosoma
haematobium)
 Carcinoma transicional in situ
El carcinoma in situ vesical está confinado
a la mucosa, suele ser multifocal al
del momento del diagnóstico.
En 30% de los casos se asocia con
carcinoma invasivo subyacente.
EL RIÑON Y TRACTO URINARIO PAGINA 220

A veces es concomitante con carcinoma in Clínicamente se manifiesta con hematuria

situ de uréteres, uretra y conductos
prostáticos.
El carcinoma urotelial in situ limitado a
vejiga urinaria, se trata con quimioterapia
intravesical aunque algunos profesionales
sugieren realizar cistectomía radical.
 Carcinoma de células transicionales
Los carcinomas uroteliales son más
comunes en las paredes lateral o posterior
de la vejiga.
La mayoría presenta crecimiento papilar
(80%), pediculado o sésil.
Los carcinomas uroteliales se estadifican
histológicamente en:
Tumor bien diferenciado, con escaso número
de células atípicas.
Grado 1
Neoplasia urotelial de bajo potencial de
malignidad.
Tumor poco diferenciado, alta tendencia a
Grado 2
recidivar (70%).
Carcinoma papilar urotelial de bajo grado.
y disuria.
La sobrevida de pacientes con cáncer
vesical a los 5 años es:
- T0 y T1: 80 %
- T2: 60%
- T3: 30-50%
- T4: <20%
 Carcinoma de células escamosas:
representa el 6% de los cánceres vesicales.
Aparece en áreas de metaplasia escamosa
de vejiga y pelvis renal, irritación crónica
por litiasis y esquistosomiasis en zonas
endémicas.
 Adenocarcinoma: es el 1% de los
cánceres de la vejiga urinaria. Se origina
de glándulas del uraco de la cúpula
vesical, por anomalías congénitas (extrofia
vesical) o a partir de focos de cistitis
glandular.

Pleomorfismo nuclear significativo, alto índice Tumores conjuntivos

Grado 3
mitótico.  Benignos: Angioma, leiomioma,
Carcinoma papilar urotelial de alto grado.
rabdomioma.
 Malignos
La mayoría de los carcinomas uroteliales
invasivos, corresponden a tumores de alto  Rabdomiosarcoma embrionario de la
grado de malignidad. infancia o sarcoma botryoides. Muestra
crecimiento de estructuras polipoides con
Estadificación TNM de cáncer vesical forma de “racimo de uvas”.
T0 Tumor papilar no invasivo Es de mal pronóstico, con tratamiento
TIS Tumor plano no invasivo combinado de quimioterapia y radioterapia
T1 Invasión de la lámina propia se ha incrementado la tasa de sobrevida.
T2a Invasión superficial de la muscular
T2b Invasión profunda del músculo
T3 Infiltración de tejido perivesical
T4 Diseminación a órganos adyacentes o
MTS a distancia

N1-3 Metástasis en ganglios linfáticos

M0 No hay MTS a distancia
M1 MTS a distancia

El cáncer vesical da MTS en ganglios

linfáticos regionales y periaórticos, hígado,
pulmón y huesos.
La invasión prostática indica mal
pronóstico.

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 PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO
GENITAL FEMENINO
VULVA
Anomalías congénitas
Agenesia
Hipoplasia
Vulva doble
Himen imperforado
Hipertrofia de clítoris
Hipertrofia de labios menores
En el himen imperforado la menstruación
no se exterioriza, por obstrucción, se
producen acúmulos de sangre en vagina
(hematocolpos), en útero (hematometra), en
trompa uterina (hematosálpinx), en
peritoneo (hemoperitoneo).
DISTROFIAS VULVARES
Se definen como una alteración estructural
del epitelio vulvar. Son máculas
blanquecinas, de evolución crónica, el
síntoma principal es prurito intenso, en
general refractario al tratamiento.
 Hiperplasia epitelial
Son lesiones blancas induradas de la
mucosa vulvar (leucoplasia). Aparece en la
menopausia. Histológicamente se ven áreas
de hiperqueratosis, acantosis, papilomatosis
e infiltrado inflamatorio en el corion.
El síntoma característico es el prurito y en
general son indoloras.
 Liquen Escleroso (distrofia atrófica)
Es la forma más común. La etiología es
desconocida, la presencia de LT sugiere
lesión autoinmune. Sería una forma
localizada de esclerodermia. Se ve en
mujeres menopáusicas y raramente en
niñas. Se presenta con placas blancas
adelgazadas.
Evoluciona hacia la atrofia con borramiento
progresivo de los pliegues vulvares, labios
menores, clítoris y estrechamiento del
introito vulvar.
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PAGINA 221
Hay atrofia del epitelio, edema de la basal y
esclerohialinosis del corion.
El liquen escleroso no es lesión premaligna,
conlleva un riesgo ligeramente mayor para
el desarrollo de cáncer escamoso.
El síntoma principal es prurito crónico,
dolor durante las relaciones sexuales
(dispareunia) y disuria.
Craurosis: es la atrofia de la vulva con la
piel adelgazada y seca. Al MO se observa
atrofia epitelial y del corion con reemplazo
por tejido fibroso. Es una lesión senil.
Se presenta como mácula blanquecina con
achicharramiento de la vulva. Para algunos
autores es el estadío final del liquen
escleroatrófico.
 Distrofias mixtas
Asociación de hiperplasia epitelial y liquen
escleroso. Produce síntomas similares a las
entidades anteriores.
El potencial de malignización de las
distrofias es 5-10%, pudiendo evolucionar
hacia displasia, carcinoma in situ o invasor.
 Dermatitis crónica: se origina por
rascado, por el prurito que puede haber en
lesiones previas. Se observa engrosamiento
epidérmico e infiltrado linfoplasmocitario
perivascular en dermis.
VULVITIS
 Bacterianas: la mayoría originadas por
Neisseria gonorrhoeae. Las pacientes
refieren secreción purulenta y disuria. Otros
agentes: Haemophilus ducreyi, Gardnerella
vaginalis (flujo blanquecino y fétido).
 Parasitarias: Trichomona vaginalis y
Phthirius inguinalis. La paciente presenta
leucorrea maloliente.
 Micóticas: Candida albicans.
Clínicamente se presenta con leucorrea y
prurito. Habitualmente se asocia a colpitis
micótica. La infección puede ser intensa en
pacientes con Diabetes Mellitus.
PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO
 Virósicas: condiloma acuminado,
Herpes simple y Molluscum contagiosum.
 Inespecíficas: mecánicas (prendas
íntimas, bicicleta y equitación), físicas
(radiaciones ionizantes, hipertermia o
cuerpo extraño) y químicas (medicamentos,
incontinencia urinaria).
 Diabética: debida a elevados niveles de
glucemia.
 Específicas: sífilis primaria (chancro) y
secundaria (lesiones en mucosa vulvar);
Tuberculosis, displasias vulvares.
Bartholinitis: inflamación de glándulas de
Bartholin, generalmente asienta en
formación quística previa. Es causada por
Neisseria gonorrhoeae, Staphylococcus y
Escherichia coli. Se caracteriza por dolor
intenso y tumefacción unilateral del labio
mayor.
Elefantiasis: es un gran espesamiento de
los labios vulvares, originado por una
inflamación crónica que obstruye los
linfáticos. El agente etiológico más común
Streptococcus.
ENFERMEDADES VENEREAS – ITS -
 Condiloma acuminado: HPV
Lesión verrugosa de tamaño variable que
tiene aspecto de coliflor.
En el examen histológico se observa
proliferación papilomatosa del epitelio
escamoso con acantosis, hiperqueratosis,
paraqueratosis y focos de disqueratosis.
Se observan koilocitos, característicos de
infección por HPV (efecto citopático viral).
Los HPV de bajo riesgo oncogénico son
tipos: 6-11-30-42-43 y 44.
La localización más frecuente es
vulvoperineal (menor frecuencia en vagina).
Esta lesión es ITS de origen viral (HPV) y
debe diferenciarse del condiloma plano de
origen sifilítico.
Clínicamente se presenta con flujo vaginal,
prurito y dispareunia.
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PAGINA 222
 Herpes genital: vesículas en ramilletes
muy pequeños, pruriginosas, que se ulceran
y son muy dolorosas. Afecta vulva, vagina y
cuello uterino. Presentan adenopatías
inguinocrurales y tienden a recidivar. Son
producidas por Herpes simple HSV II.
 Chancro sifilítico: causado por
Treponema pallidum. Es erosivo, indurado,
indoloro y autoresolutivo.
 Chancro blando: es causado por
Haemophilus ducreyi. Se debe diferenciar
del chancro sifilítico.
 Granuloma inguinal: causado por
Calymmatobacterium granulomatis o
Donovania se observa dentro de las células
mononucleares, formando cuerpos de
inclusión (cuerpos de Donovan, con tinción
de Wright). En una primera etapa se forma
una pápula que se ulcera y luego cura
dejando una cicatriz fibrosa. La lesión
comienza en la horquilla y labios mayores y
se extiende hacia vulva y periné.
 Linfogranuloma venéreo o enfermedad
de Nicolás-Fabre: causada por Chlamydia
trachomatis. Se presenta como una pápula,
pústula o vesícula única que se ulcera, con
adenomegalias duras que pueden supurar.
Se diagnostica con la reacción de Frei (test
de fijación del complemento).
Como afecta los ganglios peri-rectales causa
esclerosis del recto.
PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO
Quistes
No son verdaderos blastomas. Se presentan
en glándulas de Bartholin (obstrucción del
conducto excretor), de Skene, de Gartner.
TUMORES BENIGNOS
EPITELIALES
 Papiloma: Es un tumor sésil o
pediculado de mediano tamaño, que puede
ser asintomático o presentar sintomatología
de cuerpo extraño.
La lesión tiene una estructura histológica
caracterizada por acantosis, papilomatosis e
hiperqueratosis y un estroma conectivo
vascular con ramificaciones digitiformes.
 Papilomatosis florida o carcinoide: es
un papiloma de aspecto arborescente,
relacionada con el HPV. Es una lesión
premaligna, circunscripta, de pequeño
tamaño que luego crece y se torna de gran
volumen. Presenta acantosis, con aspecto
digitiforme, con o sin hiperqueratosis.
 Hidroadenoma papilífero o escamoso invasivo.
siringoadenoma: se origina en una
glándula sudorípara apócrina. Aparece
como un nódulo que hace relieve y es
asintomático.
TUMORES CONJUNTIVOS
Son infrecuentes y asintomáticos, son
nódulos que se ulceran. Entre ellos
mencionamos: lipoma, leiomioma,
hemangioma, linfangioma, mixoma.
DISPLASIAS VULVARES
 Displasia vulvar (VIN)
VIN (Vulvar Intraepithelial Neoplasia),
relacionado con transmisión sexual y HPV.
Hay tres grados de displasia en vulva VIN I,
II y III, que corresponden a displasia leve,
moderada y grave respectivamente.
La VIN III es la más común, incluye al
carcinoma in situ de células escamosas.
VIN III es un precursor del carcinoma de
células escamosas invasivo.
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PAGINA 223
Tumores malignos
EPITELIALES
 Carcinoma in situ (VIN III)
El término VIN III (Neoplasia intraepitelial
vulvar) ha sido adoptado por la Sociedad
Internacional de Patólogos Ginecológicos y
por la OMS, reemplazando los términos de:
displasia, enfermedad de Bowen,
eritroplasia de Queyrat y carcinoma in situ.
Es una lesión elevada de color blanquecino,
bien delimitada, a veces multicéntrico, con
aumento del espesor del epitelio de
revestimiento. Puede ser asintomática o
presentar prurito y dolor (vulvodinia).
La VIN III puede ser dividida en tres tipos:
1- VIN III Condilomatosa: en mujeres
jóvenes, presenta koilocitos y se
asocia a HPV 16 y 18.
2- VIN III Basaloide: se ve en mujeres
mayores, tiene superficie lisa y menor
koilocitosis.
3- VIN III Simple: en mujeres mayores y
en la vecindad de carcinoma
Recientes estudios han detectado marcada
expresión de TP53 por inmunoperoxidasa
en la base del epitelio de VIN III y del
carcinoma escamoso invasivo.
Histológicamente se ve pérdida de la
polaridad celular, con anisocariosis.
Las mitosis atípicas se ven hasta en capas
superficiales del epitelio.
Esta lesión no sobrepasa el límite de la
membrana basal. Puede aparecer
disqueratosis y células gigantes.
 Carcinoma de células escamosas
Es el más común de los carcinomas de
vulva (85%), representa el 3 % de los
cánceres genitales femeninos.
Se presenta después de los 60 años y puede
ser precedido por una lesión preinvasiva.
En las proximidades de un carcinoma
escamoso invasivo, generalmente hay áreas
de VIN III. La localización más frecuente es
en labios mayores.
PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO PAGINA 224

Histológicamente: bien diferenciado con  Enfermedad de Paget: patología que

perlas córneas 20%, moderadamente (60%) comienza en glándulas mucosas o sebáceas
y escasamente diferenciado (20%). del periné, y crece por los conductos
Da MTS linfáticas tempranas: inguinales, excretores hacia epidermis. Tiene acantosis
intrapélvicas, peri-rectales, ilíacas y y células de Paget intraepiteliales (PAS+), el
bifurcación aórtica-ilíaca. Puede diseminar 30 % se asocia a carcinoma subyacente.
localmente invadiendo tejidos vecinos. Es más común en mujeres de 60-70 años.
Macroscópicamente son de crecimiento
exofítico, endofítico o mixto. VAGINA
Clínicamente se presentan asintomáticos o
con sensación de cuerpo extraño, prurito, Alteraciones congénitas
dolor, fetidez, hemorragia y adenopatías.  Agenesia vaginal
 Aplasia vaginal
El tratamiento es quirúrgico: vulvectomía  Hipoplasia vaginal
radical con linfadenectomía (vaciamiento  Himen imperforado
ganglionar de la región inguinal).
 Vagina tabicada, con tabique
Sobrevida a 5 años: 30%.
transversal o longitudinal.
Las anomalías vaginales se asocian a otras
Estadificación FIGO para cáncer vulvar
uterinas, como el síndrome de Rokitansky–
0: Carcinoma in situ
Küster–Hauser.
I: Tumor ≤2 cm diámetro limitado a vulva
I a- ≤1 mm de invasión estromal
 VAGINOSIS BACTERIANA
I b- ≥1 mm de invasión estromal
Estado del contenido vaginal que muestra
II: Tumor >2 cm diámetro con extensión a
escasos lactobacilos y predominio de
uretra, vagina, periné, ano.
Gardnerella vaginalis, Anaerobios,
III: Tumor de cualquier tamaño con MTS
Mobilincus y Mycoplasma (GAMM), con
en ganglios inguinofemorales.
ausencia de reacción inflamatoria vaginal.
IV: Tumor extendido fuera de la vulva
Clínica: prurito, flujo vaginal maloliente,
IV a- vejiga o recto, hueso, MTS
dispareunia.
bilaterales en ganglios regionales.
Tratamiento: Metronidazol 500mg c/12 hs
IV b- MTS a distancia.
7días o Clindamicina.
 Adenocarcinoma
Colpitis infecciosa
 Carcinoma basocelular: no asociado a
Es causada por: Neisseria gonorrhoeae,
HPV. Similares características al de piel.
Trichomonas vaginalis, Candida albicans,
Treponema pallidum, Gardnerella vaginalis.
 Sarcoma: asienta más comúnmente en
Hay factores intrínsecos que influyen en la
labios mayores, crecimiento exo y endofítico.
colpitis: pH ácido y tapón mucoso cervical.
Se disemina por vía linfática. Es raro.
Los factores externos que contribuyen a la
colpitis incluyen: alteraciones hormonales,
 Melanoma: lesiones pedunculares o
enfermedades asociadas (DBT, alergia), aseo
ulceradas, color negruzco. La diseminación
defectuoso, utilización inadecuada de
es por vía hemática. Es muy agresivo, más
tampones, diafragmas o DIU, tumores
común en mujeres de 60-70 años.
uterinos o vaginales, antecedentes de ITS.
Clínicamente presenta sangramiento o
secreción vaginal. La sobrevida es 7%.
 SINDROME DE SHOCK TOXICO
En el diagnóstico histológico se indica la
Colonización vaginal por Staphylococcus
profundidad (espesor) de la invasión.
aureus asociado con tampones de mayor
absorción y “esponjas” anticonceptivas.
Causa fiebre, shock, exantema descamativo
y CID.
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PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO
Algoritmo Diagnóstico
-Clínica: flujo vaginal, prurito y dispareunia
-Examen ginecológico: colposcopía, muestra
para realizar examen en fresco, cultivo y
eventualmente biopsia.
 Colpitis senil atrófica: inflamación que
aparece en la postmenopausia por
disminución en la producción estrogénica.
 Adenosis vaginal
Son formaciones glandulares vaginales que
no fueron reemplazadas por epitelio
escamoso durante la etapa embrionaria
(semana 10 a 18 de gestación).
Es una metaplasia cilíndrica del epitelio
vaginal, en mujeres que sufrieron una
exposición al dietilestilbestrol (DES),
durante la vida intrauterina (si el producto
de la concepción es de sexo masculino no
presenta alteraciones).
Tiene riesgo de desarrollar ulteriormente:
adenocarcinoma vaginal de células claras,
metaplasia escamosa, ectropión o rectales por compresión local.
alteraciones estructurales en útero y vagina.
TUMORES BENIGNOS
Son raros. Leiomioma, lipoma, mixoma,
papiloma.
El síntoma más frecuente es la dispareunia
que depende del tamaño tumoral.
TUMORES MALIGNOS
Son raros, aparecen en la 5º-6º década de
vida. Su localización más frecuente es en
tercio superior de la pared posterior vaginal.
Su diagnóstico en general es tardío.
Se asocian a traumatismos repetidos,
antecedente de DES.
 Carcinoma de células escamosas
Es la variedad más frecuente (90%). Es más
común en la menopausia. La mayoría
produce sangramiento vaginal. Sobrevida a
5 años: 80% estadíos I-II y 20% III-IV.
La Neoplasia Intraepitelial Vaginal (VAIN),
precede al carcinoma invasivo.
 Adenocarcinoma: se presenta en
mujeres con exposición a DES durante
la vida intrauterina.
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PAGINA 225
 Rabdomiosarcoma botryoides
Se observa en niñas de primera infancia.
Macroscópicamente es de consistencia
blanda y tiene un crecimiento con aspecto
“en racimo de uvas”. Afecta el tercio
superior de vagina, cuello uterino, y puede
crecer hacia la vulva. Da MTS precoces.
Microscópicamente presenta células
mesodérmicas atípicas poco diferenciadas
(tejido conectivo, muscular, óseo).
Tratamiento: cirugía y quimioterapia.
Los tumores secundarios (metástasis) son
más frecuentes. Pueden provenir de cuello
uterino, endometrio o vulva. Llegan a vagina
por vía hemática o linfática (permeación).
Localizan en el tercio superior de la pared
anterior vaginal. Son más frecuentes en
mujeres adultas.
El cáncer de vagina, se caracteriza por
presentar clínicamente: sinusorragia,
dispareunia, flujo, síntomas urinarios y
El diagnóstico en general es tardío, con el
examen ginecológico: colposcopía y biopsia.
Estadificación FIGO para cáncer vaginal
0: Carcinoma in situ
I: Limitado a pared vaginal.
II: Invasión subvaginal sin infiltrar pared
pélvica.
III: Se extiende a la pared pélvica.
IV: Se extiende fuera de la pelvis. Infiltra
recto y vejiga. MTS a distancia.
UTERO
CUELLO UTERINO
Mide aproximadamente 2,5cm de largo. El
endocérvix comunica con el endometrio a
través del orificio cervical interno, tiene
epitelio cilíndrico mucíparo, células basales
con potencialidad de transformarse en
cilíndricas o escamosas. El exocérvix en
contacto con la vagina a través del orificio
cervical externo, presenta epitelio plano
estratificado no queratinizado, las células
superficiales tienen abundante glucógeno.
PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO PAGINA 226

Alteraciones congénitas  Ectropión

 Agenesia Es la eversión de la mucosa endocervical
 Aplasia bilateral incompleta o síndrome hacia el exocérvix (es fisiológico,
de Rokitansky-Hauser (falla en el postpuberal), dejando expuesto el epitelio
desarrollo de los conductos de Müller), sensible al pH del medio vaginal.
ausencia de útero y vagina, cromatina En respuesta hay una metaplasia escamosa
sexual positiva y aspecto somático del epitelio cilíndrico.
femenino. La paciente tiene amenorrea, Es una zona de transformación de un
imposibilidad de coito y esterilidad, con ectropión de la mucosa endocervical
vulva normal, sin formación de himen ni (ZTEME).
vagina. Tratamiento:
 Hipoplasia LEEP Loop Electrosurgical Excision Procedure
Es una escisión electroquirúrgica.
 Utero unicorne o aplasia uterina
unilateral, hay una trompa y un ovario.  Erosión
Es la pérdida del epitelio en una zona de la
 Utero Bicorne fallas en la fusión y mucosa exocervical. Es una exulceración
reabsorción de los conductos de Müller. superficial conservando algunas capas de
epitelio escamoso.
 Utero Didelfo: fallas en el acoplamiento
de los conductos de Müller. Conserva la CERVICITIS INFECCIOSAS
fertilidad. Existe un tabique vaginal Las cervicitis agudas y crónicas, causadas
longitudinal (vagina doble), dos cuellos y por Staphylococcus aureus, Streptococcus
dos cuerpos uterinos independientes. más comunes en el puerperio.
La mayoría de las cervicitis son provocadas
 Utero Tabicado por transmisión sexual (ITS): Chlamydia
trachomatis, Neisseria gonorrhoeae,
 Utero Infantil: cuerpo y cuello uterinos Trichomona vaginalis, Candida spp., Herpes
son pequeños y proporcionados. simple HSV tipo 2.
 Utero Fetal: cuerpo pequeño con La localización de chancro sifilítico en el
respecto al cuello uterino. cérvix es frecuente y debe hacerse
diagnóstico diferencial con un carcinoma.

Algunas cervicitis no son de transmisión

sexual. La TB en el cuello uterino es
excepcional, histológicamente se caracteriza
por la presencia de folículos de Köster y
áreas de necrosis caseosa.

Los cambios epiteliales de las cervicitis

originan obstrucción de conductos
glandulares, con formación de quistes de
Naboth, índice de lesión inflamatoria crónica
en la unión escamocolumnar. Clínicamente
se presenta con leucorrea o flujo vaginal
intenso acompañado o no de prurito vulvar.

El diagnóstico de las cervicitis se realiza con

examen ginecológico (especuloscopía,
colposcopía, citología exfoliativa, cultivo y
eventualmente biopsia).
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PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO
DISPLASIAS DE CUELLO UTERINO
El screening (diagnóstico precoz), es con
citología exfoliativa. El cáncer cervical surge
de lesiones precursoras. La nomenclatura
para clasificar las lesiones preinvasivas de
cuello uterino ha variado constantemente.
CIN Cervical Intraepithelial Neoplasia
Esta terminología es incorrecta aplicada a
displasia leve (CIN I), se presta a confusión
entre diferentes entidades biológicas, como
infección por HPV y verdadera neoplasia
que corresponde a CIN III.
SIL Squamous Intraepithelial Lesion
Publicación del Bethesda System Diagnoses
SIL de bajo grado se corresponde con una
displasia leve o CIN I.
SIL de alto grado incluye la displasia
moderada y al carcinoma in situ o CIN III.
El SIL es considerado una enfermedad de
transmisión sexual.
 Displasia leve (SIL bajo grado o CIN I):
alteraciones celulares en estratos basales
del epitelio escamoso (exocérvix), o en áreas
metaplásicas del endocérvix. La displasia
leve se caracteriza por pérdida de la
polaridad celular, hipercelularidad basal y
aumento del número de mitosis típicas.
 Displasia moderada (CIN II): la lesión
se extiende hacia estrato medio del epitelio
(abarca 2/3 de su espesor). Se observa
mayor número de figuras mitóticas con
algunas atípicas.
 Displasia severa (SIL de alto grado o
CIN III) todo el espesor del epitelio muestra
alteraciones, células atípicas inclusive en
capas superficiales.
Desde el punto de vista morfológico el
término SIL de alto grado se considera un
carcinoma in situ, por lo que se indica una
conización.
Un 10-20% de casos de SIL de alto grado
progresan a carcinoma escamoso invasivo si
no son tratados.
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PAGINA 227
Actualmente las displasias cervicales se
diagnostican con la denominación SIL.
En el informe del patólogo debe constatar
esta nomenclatura y sus sinónimos.
Tumores benignos de Cuello Uterino
 Pólipo endocervical tumor pediculado
del endocérvix, formado por proliferación
glandular. En general asintomático, puede
presentar metrorragias y sinusorragia.
 Papiloma proliferación tumoral del
epitelio escamoso que asienta en exocérvix y
suele ser asintomático.
 Fibroleiomioma: un mioma submucoso
pediculado puede exteriorizarse a través del
orificio cervical externo, es el denominado
mioma nascens.
 Adenoma
 Fibroma
CANCER DE CUELLO UTERINO
La introducción de métodos de screening
adecuados ha disminuido la incidencia de
esta neoplasia.
Es precedido en años por lesiones y cambios
preinfiltrativos.
Se presenta con mayor frecuencia en 4º-5º
década de la vida. En nuestro país en
general es diagnosticado en estadíos
avanzados.
Hay países en los que este cáncer tiene
mayor incidencia.
Entre los factores de riesgo, podemos
mencionar:
PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO
 Mujeres con mayor actividad sexual.
 Inicio precoz de relaciones sexuales.
 Número de partners sexuales.
 Infección por HPV
HPV 6 y 11 se consideran de bajo riesgo
están presentes en el 85% de SIL de bajo
grado. El resto: HPV 40-42-43-44-52.
HPV 16, 18, se detectan en 70% de los
SIL de alto riesgo y cánceres invasivos.
HPV 31-33-35-39-45-51-52-56-58-59-68
también se ven en lesiones atípicas.
 Herpes simple HSV tipo II.
 Chlamydia trachomatis.
 HIV.
 Tabaquismo.
 Multiparidad.
Tipos histológicos
 Carcinoma de células escamosas
Representa el 85% de los casos. Formado
por células grandes (queratinizadas o no), o
células pequeñas. De acuerdo al grado de
diferenciación, se distinguen:
 Bien diferenciado, con células que
forman perlas córneas de queratina.
 Moderadamente diferenciado es el más
común, 50% de los casos.
 Escasamente diferenciado.
 Adenocarcinoma (5-10 %), originado en
el endocérvix. En mujeres más jóvenes
que las que tienen carcinoma escamoso.
 Adenoescamoso es de mal pronóstico.
Según su forma de crecimiento, pueden ser:
 Extensivo superficial
 Exofítico, con aspecto de coliflor
 Endofítico, con necrosis y ulceración
 Exoendofítico o mixto
La ubicación topográfica:
 límite escamo-columnar (el más común)
 exocervical
 endocervical
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PAGINA 228
La propagación más precoz es por
continuidad, siendo la vagina la más
afectada. Luego invade: parametrios, vejiga,
recto y cuerpo uterino. También puede
propagarse por vía linfática a ganglios
hipogástricos, ilíacos externos, obturadores,
ilíacos primitivos y periaórticos.
La propagación por vía hemática es menos
frecuente, afecta huesos, hígado y pulmón.
Macroscópicamente se observa el cérvix fijo,
la vagina como un tubo rígido, estrecho,
rugoso y sangrante. Hay pérdida de fondos
de saco vaginales (“vagina acartonada”).
En estadíos avanzados aparecen fístulas
rectovaginales e infiltración de pelvis ósea
(“pelvis congelada”).
Clínica del Cáncer de Cuello Uterino
En estadíos iniciales es asintomático, el
diagnóstico en general es tardío. La paciente
refiere metrorragias (por ruptura de vasos
de neoformación y necrosis tumoral).
Otros síntomas son: sinusorragia (pérdida
sanguínea genital durante el coito), flujo
serosanguinolento (por necrosis tumoral);
dolor que indica propagación a órganos
vecinos.
Los síntomas avanzados son urinarios
(polaquiuria, hematuria, insuficiencia renal,
uremia), rectales (pujos, tenesmos,
proctorragia y fístulas), y generales (anemia,
caquexia).
Algoritmo Diagnóstico
Es necesario hacer diagnóstico precoz con
exámenes ginecológicos periódicos, que
incluyen:
 Especuloscopía: colocación de espéculo
vaginal, que permite la observación
directa del cuello uterino. En caso de un
tumor, se verá su forma de crecimiento
(vegetante, ulcerado o erosionado).
 Citología exfoliativa: principal método
de screening. Se realiza con la espátula
de Ayre (toma muestra de fondos de
saco y cuello uterino), y el citobrush
(cepillo endocervical), para determinar la
PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO
extensión de las lesiones y si hay o no
propagación hacia el canal endocervical.
La muestra se extiende en un portaobjetos y
se fija con alcohol 96º.
En el laboratorio de histopatología, se
colorea con la tinción de Papanicolaou
(Pap smear).
En la observación microscópica, el patólogo
informa con las siguientes clases:
I células normales
II células con alteraciones compatibles con
un cuadro inflamatorio. También puede
presentar metaplasia.
III displasia (células anormales con
alteraciones nucleocitoplasmáticas)
IV carcinoma in situ
V carcinoma invasivo
El Bethesda System, más descriptivo, es
también utilizado en la actualidad:
1- Células dentro de límites normales
2- Cambios celulares inflamatorios
3- Células Escamosas Anormales de
Significado Indeterminado (ASCUS)
4- SIL de bajo grado
5- SIL de alto grado
6- Alteraciones de células glandulares
7- Otras neoplasias malignas
 Colposcopía: El colposcopio, es una
lupa binocular que aumenta 10 a 30
veces; es un método clínico que
evalúa los cambios de los patrones
vasculares del cuello.
Luego de la observación directa, se pincela
el cuello con ácido acético al 3% y a
continuación con solución yodada de Lugol,
que torna de color blanquecino los epitelios
anómalos (test de Schiller + positivo).
El epitelio normal presenta color caoba por
contenido de glucógeno (Schiller negativo).
 Tacto vaginal
 Biopsia dirigida: se toma muestra si
hay lesión visible.
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PAGINA 229
Estadificación FIGO para cáncer cervical
0: Carcinoma in situ.
I: Tumor limitado al cuello uterino.
A- Microinvasivo
A1- hasta 3 mm de profundidad
no mayor a 7mm de extensión
A2- 3 a 5mm de profundidad
no mayor a 7mm de extensión
B- Macrocarcinoma
B1- menor de 4 cm
B2- mayor de 4 cm
II: Tumor extendido fuera del cuello
A- propagación a 1/3 superior de vagina.
B- invasión de parametrios sin llegar a la
pared pélvica.
III: Carcinoma invasivo que compromete
A- tercio inferior de vagina sin invadir
pared pélvica.
B- parametrios, se extiende a la pared
pélvica.
IV: Tumor extendido a órganos vecinos
A- invade mucosa vesical o rectal
B- MTS a distancia.
La sobrevida a 5 años en T0 es 100%
(conización), 90% en T1, 75% en T2, 30% en
T3, y sólo 10% en T4.
Tratamiento del Cáncer Cervical
 Conización Cervical
Indicada sólo para SIL de alto grado
(carcinoma in situ – FIGO Estadío 0).
Es una cirugía que sirve como tratamiento
(cono suficiente, en cuyo caso los límites de
sección están libres de lesión). Consiste en
extraer un cono con base en exocérvix,
centrado en el orificio externo cuyo eje es el
conducto endocervical.
Con la pieza quirúrgica, el patólogo debe
tomar como referencia un punto (hora 12 en
labio anterior, en relación a las agujas del
reloj). Se realizan varias secciones
histológicas para tener amplia visualización
del canal endocervical.
PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO
A partir de FIGO estadío I y en casos
avanzados de cáncer de cuello, se indica:
 Colpoanexohisterectomía total con
linfadenectomía (cirugía de Wertheim-
Meigs)
 Radioterapia
 Quimioterapia
VACUNAS
 GARDASIL ® Y GARDASIL 9 ®
(HPV 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58)
 CERVARIX ®
La OMS recomienda que la vacunación
contra HPV sea incluida en los planes de
vacunación nacionales.
CUERPO UTERINO
Alteraciones funcionales del ciclo
endometrial
La morfología del endometrio, tiene
importancia en pacientes con esterilidad.
 Endometrio mixto: fenómenos
proliferativos y secretorios causados por
anovulatorios.
 Endometrio disociado: la modificación
progestacional es más acentuada en el
estroma que en las glándulas.
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PAGINA 230
 Fase pro-gestacional retardada: la
secreción es normal pero asincrónica con la
función ovárica, es causa de esterilidad.
 Fase pro-gestacional incompleta:
aparecen menstruaciones cada 23-25 días.
 Fase pro-gestacional imperfecta:
alternan zonas de endometrio secretor con
otras no secretoras. Hay asincronismo, pues
el útero responde irregularmente a la acción
ovárica. Las causas más frecuentes son:
falta de secreción pro-gestacional y
administración de hormonas anovulatorias.
INFLAMACIONES
 Endometritis: es la inflamación del
endometrio. Se ve con mayor frecuencia en
puérperas y pacientes con antecedentes de
maniobras abortivas. Puede ser séptica.
La endometritis crónica presenta células
plasmáticas en endometrio. Se asocia con
DIU (dispositivo intrauterino), retención de
restos postparto o post-aborto.
La endometritis TB por diseminación
hemática de TB pulmonar o de una
salpingitis tuberculosa, es poco frecuente.
Endometritis sifilítica es rara. Se ve necrosis
gomosa.
 Piometra: acumulación purulenta en la
cavidad uterina. Se observa en casos de
obstrucción del cuello uterino por un tumor
y concomitante infiltración endometrial.
Puede aparecer en abortos sépticos graves.
 Miometritis: inflamación del miometrio.
 Endomiometritis: inflamación severa
que afecta endometrio y miometrio.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
 Hiperplasia endometrial no atípica:
proliferación exagerada de glándulas e
hiperplasia del estroma, en general por
estímulo estrogénico.
PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO
 Hiperplasia endometrial atípica o
Neoplasia Endometrial Intraepitelial
Es un crecimiento neoplásico monoclonalde
células epiteliales con mayor riesgo de
progresar a cáncer. La transformación
maligna es evidente cuando las glándulas
desarrollan patrones sólidos o cribiformes
característicos en un adenocarcinoma.
ENDOMETRIOSIS
Es la presencia de tejido endometrial fuera
de los límites normales. Responde a
estímulos hormonales (estrógenos y simultáneo. Tiene mayor incidencia entre
progesterona). Se observa en el 10% de las
mujeres (70% de pacientes son estériles).
No se observa antes de la menarca ni en la
postmenopausia. El pico de presentación es
entre los 30 y 40 años.
La endometriosis puede ser:
Interna o adenomiosis, presenta glándulas
endometriales en el miometrio.
Externa: focos endometriales ectópicos en:
ovarios, trompas, vagina, ligamentos, vejiga,
peritoneo, nariz, recto, cerebro.
Los focos están constituidos por glándulas,
estroma endometrial, hemorragias recientes
y antiguas, depósitos de hemosiderina.
Si son funcionales, en la etapa
premenstrual y menstrual las glándulas se
ven tumefactas, hay necrosis y hemorragias.
Pueden originar “quistes achocolatados”.
La patogenia no está bien establecida, pero
existen diversas teorías:
 metaplasia (la más aceptada)
 implantación (proliferan fragmentos del
endometrio, que son transportados por
menstruación retrógrada).
 factores hormonales
 factores inmunológicos
Síntomas: dolor pélvico, dismenorrea,
dispareunia, esterilidad (por obstrucción
tubaria), adherencias peritoneales, ciclos
anovulatorios y metrorragias.
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PAGINA 231
TUMORES DEL ENDOMETRIO
 Adenoma: son nódulos situados en la
mucosa, con aspecto polipoide. Pueden
localizar en cuello o cuerpo uterino, en la
capa basal del endometrio y son de
consistencia blanda. Se acompañan de
metrorragias. En 0,5-3% pueden malignizar.
 CANCER DE ENDOMETRIO
El adenocarcinoma de endometrio se origina
en la mucosa endometrial que reviste la
cavidad del cuerpo uterino. Puede ser
primitivo (95%), secundario (5%), o
55-65 años de edad.
Macroscópicamente puede ser: extensivo-
superficial, exofítico, endofítico, mixto.
Histológicamente: bien diferenciado,
moderado y escasamente diferenciado.
Hay invasión del estroma por glándulas
fusionadas (imagen “back to back”).
Epidemiología: Tiene mayor incidencia en
la peri y postmenopausia. Es más frecuente
en raza blanca que en negra.
El cáncer endometrial tiene crecimiento
lento, la menor irrigación linfática impide
hacer una gran diseminación. Es menos
invasivo, da metástasis más tardías y tiene
mejor pronóstico que el cáncer cervical
avanzado. Invade la pared del útero hasta la
serosa, puede crecer hacia el cuello uterino.
Factores de riesgo: Se ve en mujeres con
antecedentes de: HTA, diabetes, obesidad,
Síndrome Metabólico, hiperestrogenismo,
nuliparidad, terapia hormonal.
Clínica: metrorragia, leucorrea y dolor.
Algoritmo Diagnóstico:
Ecografía transvaginal, Histeroscopía,
Biopsia
Propagación: puede diseminar por vía
linfática, hemática o por implantación.
PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO
Estadificación FIGO cáncer endometrial
0: carcinoma in situ (T0 N0 M0)
I: Tumor limitado al cuerpo uterino (T1 N0
M0)
IA Sin invasión de miometrio o invasión
≤50% del espesor miometrio.
IB Invade ≥50% del espesor de miometrio.
G1 adenocarcinoma bien diferenciado
G2 moderadamente diferenciado
G3 indiferenciado
II: Tumor invade cuello uterino (T2 N0 M0).
III: Se extiende fuera del útero (T3 N0 M0).
IIIA: invade la serosa de cuerpo uterino.
IIIB: extensión vaginal o parametrial.
IIIC: MTS a pelvis o ganglios paraórticos.
IV: Se extiende fuera de la pelvis, invade
vejiga y recto, o MTS a distancia.
Pronóstico y Sobrevida
Estadío 0: curable con histerectomía.
Estadío I: radioterapia y cirugía (80%).
Estadío II: 30-50%.
Estadío III y IV: 25%.
 SARCOMA DEL ESTROMA ENDOMETRIAL
Está formado por elementos homólogos o
heterólogos, en cuyo caso es de peor
pronóstico.
Histológicamente: Bajo grado de malignidad
pocas atipías y escasa actividad mitótica
(invaden miometrio y linfáticos).
Alto grado es invasivo, con numerosas
atipías y alta actividad mitótica.
 Tumores mesenquimáticos
 Adenosarcoma uterino (Mülleriano)
epitelio glandular benigno y estroma
maligno.
 Carcinosarcoma: con epitelio glandular
maligno y estroma maligno.
 Tumor mesodérmico mixto Mülleriano
maligno, de peor pronóstico.
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PAGINA 232
TUMORES DEL MIOMETRIO
 FIBROLEIOMIOMA
El fibroleiomioma es el tumor más común
del tracto genital femenino. Los leiomiomas
aparecen en el 70% de mujeres mayores de
30 años.
Se origina del tejido fibromuscular del
miometrio. Son estrógeno-dependientes,
aumentan de tamaño durante el embarazo y
disminuyen en la menopausia. El pico de
incidencia es entre 35 y 55 años de edad.
Puede proliferar sólo músculo liso
(leiomioma), o sólo conectivo (fibroma), pero
lo más común es que presente ambos
tejidos. Puede asociarse a neoplasia
vascular (angiofibroma).
Macroscópicamente se observan nódulos
blanquecinos, únicos o múltiples, rodeados
por seudocápsula, al corte presentan
aspecto arremolinado, consistencia firme y
elástica, bien delimitados, redondeados y
diversos tamaños. Pueden ser:
intramurales, submucosos y subserosos.
Microscópicamente formados por fibras
musculares lisas en diferentes direcciones,
separadas por tejido conectivo que le otorga
el típico aspecto arremolinado. Los núcleos
son regulares y muestran mitosis típicas.
La ubicación topográfica:
PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO PAGINA 233

 Intramurales se desarrollan en el EMBARAZO ECTOPICO TUBARIO

miometrio, originan modificaciones en el
tamaño y configuración del útero.
El síntoma característico es hipermenorrea
(hemorragia menstrual excesiva).
 Subserosos: más del 50% del mioma
sobresale de la superficie del órgano. Crecen
hacia la serosa, pueden ser sésiles y
pediculados. Producen dolor.
 Submucosos: crecen hacia la cavidad
uterina, sésiles y pediculados. El síntoma
principal es la metrorragia.
El pediculado que protruye hacia el orificio
cervical es el mioma nascens.
Los fibroleiomiomas pueden presentar:
hialinosis, quistes, degeneración grasa,
calcificación, necrosis, infección,
supuración, atrofia (en postmenopausia).
El embarazo ectópico es la implantación y
desarrollo del huevo fuera de la cavidad
uterina. Es sinónimo de embarazo
extrauterino. Su incidencia es 1 en 140
embarazos. Constituye la principal causa de
muerte en el primer trimestre de gestación.
El 95% de los embarazos ectópicos son
intratubarios: 65% en ampolla, 30% en
istmo, 5% intersticial).
El 50% de embarazos ectópicos resuelven
espontáneamente, los restantes pueden
complicarse: hematosálpinx, hidrosálpinx,
embarazo intraligamentario, ruptura de
trompa grávida.
El diagnóstico se hace con ecografía y
dosaje de subunidad  de gonadotrofina
coriónica humana).

Tratamiento quirúrgico: miomectomía,

histerectomía, AHT Anexo-Histerectomía
Total.

 Leiomiomatosis intravenosa benigna

proliferación de músculo liso en el
interior de venas pelvianas y uterinas.

 Leiomiosarcoma: es poco frecuente,

esvoluminoso, consistencia blanda
aspecto “en carne de pescado”, bordes
irregulares y de mayor tamaño que el ENDOMETRIOSIS
leiomioma. Es de comportamiento
biológico agresivo si tiene 5 o más Es una enfermedad caracterizada por la
mitosis atípicas por cada 10 campos de presencia de tejido endometrial en
gran aumento. localizaciones ectópicas, fuera de la cavidad
uterina.
TROMPAS DE FALOPIO Se desarrolla probablemente durante la
Los oviductos son dos conductos que parten adolescencia, pero su diagnóstico se realiza
del cuerpo uterino, presentan las siguientes en general en edades más avanzadas.
porciones: intramural, istmo, infundíbulo, El foco endometriósico puede ser intra o
zona ampular y fimbrias. extra pélvico. Macroscópicamente se
visualiza de aspecto azul–negruzco, según la
Malformaciones congénitas antigüedad. El diagnóstico de certeza es
Son de rara observación, pueden ser uni o intra-quirúrgico.
bilaterales (esta última asociada a
esterilidad). Hay agenesia (total o
segmentaria), hipoplasia. En general son
hallazgos en cirugías tubáricas.
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PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO PAGINA 234

SALPINGITIS BACTERIANAS  Endosalpingiosis: presencia de epitelio

tubárico en peritoneo pelviano y ganglios
En 80% el agente es Neisseria gonorrhoeae linfáticos.
(gonococo). En general aparecen en el
postparto (puerperio inmediato), o por Tumores Benignos
maniobras abortivas. Por su evolución:  Quiste paraovárico de Morgagni: restos
aguda, subaguda o crónica. Puede ser del conducto de Wolf. Son pequeños con
purulenta o no. contenido seroso. Se observa en 10% de las
mujeres adultas. Pueden complicarse con
El gonococo invade el tracto genital inferior, torsión de la trompa.
habitualmente durante la menstruación,
(medio de cultivo ideal, constituido por  Tumor adenomatoide: neoplasia
sangre y epitelio necrótico), asciende hacia mesotelial benigna, nódulo único, pequeño,
útero y trompas. Inicialmente produce de consistencia firme con estructuras
endometritis o endosalpingitis con reacción tubulares separados por tejido conectivo.
inflamatoria que destruye la mucosa,
reemplazada con tejido fibroso. Hay Otros tumores menos frecuentes son:
exudado purulento que obstruye la trompa.  Fibroma
 Lipoma
Clínica  Linfangioma
Se caracteriza por aparición de dolor  Extensión de tumores endometriales
pelviano acompañado de síndrome febril. Al Son raros y en general su diagnóstico es
examen ginecológico aparece dolor al tacto intraoperatorio.
vaginal por movilización del cuello uterino,
que se extiende hacia los anexos. Tumores malignos
Las complicaciones más severas son:  Adenocarcinoma: muy raro, el tumor
infertilidad (obstrucción tubaria) y absceso menos frecuente de genital femenino.
tubo-ovárico. Se presenta sólido, friable, ocupa la luz del
oviducto y perfora la pared para extenderse
Diagnóstico hacia peritoneo y órganos vecinos. Con
El diagnóstico es por anamnesis, examen
frecuencia es bilateral.
ginecológico, demostración del diplococo Macroscópicamente semeja un hidrosálpinx
Gram (-) intracelular, medios de cultivo, o un hematosálpinx. Da metástasis por
ecografía. El diagnóstico de certeza es con
contigüidad y por vía linfática.
laparoscopía o laparotomía exploradora. Tiene mal pronóstico. En cualquier estadío
la sobrevida a 5 años es del 35%.
SALPINGITIS TUBERCULOSA
Es la forma de comienzo de la TB genital
femenina. El bacilo de Koch llega por vía
hemática, generalmente bilateral, disemina
a endometrio (nunca a los ovarios).
La más común es la TB miliar que luego
pasa a úlcero-caseosa.
Progresa a obliteración tubaria pudiendo
originar un piosálpinx.
La salpingitis: abacteriana tiene granulomas
xantomatosos diseminados en la superficie
del oviducto.
La salpingitis ístmica nodosa causada por
endometriosis, formaciones fibromusculares
de aspecto nodoso, lleva a esterilidad.
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PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO
OVARIO
El ovario presenta variaciones con los
cambios hormonales de la mujer. Durante
la menstruación aumenta su volumen (el
folículo de De Graaf maduro tiene una
cavidad quística con líquido folicular).
Durante el embarazo se encuentra el cuerpo
lúteo, macroscópicamente de color
amarillento. En la mujer postmenopáusica
el ovario está atrófico y presenta superficie
rugosa con múltiples cicatrices.
La determinación sexual ocurre durante la
fecundación o durante el desarrollo fetal.
Según la caracterización del sexo que se
visualice, se distinguen:
Sexo genético o cromosómico: XX y XY
determinado durante la fecundación.
Sexo gonadal: Ovario o Testículo. Luego de
la etapa de gónada indiferenciada, hay
diferenciación hacia ovario o testículo.
Sexo somático o anatómico: es el
resultado de las influencias hormonales
fetales y la respuesta normal de los tejidos y
órganos efectores.
Sexo psicológico: Se desarrolla en los
primeros años de vida. La educación ejerce
una influencia importante para la ulterior
conducta sexual del individuo.
Identidad de género autopercibida.
Sexo Legal o Civil: Se reconoce al momento
del nacimiento, determina la inscripción del
sexo en el documento de identidad.
DISGENESIAS GONADALES
 Hermafrodita Verdadero
Presenta gónadas masculina y femenina
 Seudohermafrodita
Tiene la gónada de un sexo y constitución
fenotípica del sexo opuesto. Hay dos
variantes (depende de la gónada):
Masculino: testículos y aspecto femenino
Femenino: gónadas femeninas y aspecto
masculino
La hiperplasia de la corteza adrenal puede
traer hipertrofia del clítoris, dando un
seudohermafroditismo.
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PAGINA 235
 Síndrome de feminización testicular
(de Morris)
Son pacientes de talla elevada, con genitales
externos femeninos, desarrollo mamario,
con escaso vello pubiano y axilar. El útero
suele estar ausente (de lo contrario tienen
amenorrea), vagina corta y ciega. Presenta
testículos intraabdominales o en conductos
inguinales (son atípicos ya que generan
estrógenos).
El sexo genético es XY, sexo somático y
psicológico es femenino.
 Síndrome de Turner
Sexo cromosómico X0, cromatina sexual
negativa. El Sexo psicológico y somático es
femenino. Tiene hipoplasia de genitales
externos, trompas de Falopio y vagina.
Físicamente son de baja talla, pliegues en el
cuello con aspecto de “esfinge”, presentan
malformaciones óseas y retardo mental. El
ovario está constituido por estroma sin
folículos ni células germinales, clínicamente
se manifiesta con amenorrea.
 Síndrome de Klinefelter
Son pacientes con talla elevada, presentan
ginecomastia, con genitales externos
masculinos, vello pubiano escaso. Tienen
fenotipo masculino con retardo mental,
testículos pequeños y azoospermia. Es
frecuente su asociación con osteoporosis.
El sexo cromosómico es XXY (50% casos),
con otros mosaicismos (XXXY, XXXXY).
Presenta testículos disgenéticos que
muestran hialinización de túbulos
seminíferos con células de Leydig normales.
 Síndrome Triple X
El sexo cromosómico es XXX, se denomina
superhembra o metahembra. Presenta
amenorrea, retardo físico y mental.
INFLAMACIONES
La inflamación del ovario: oophoritis, puede
ser inespecífica o específica (TB). Ocurre por
propagación de una salpingitis. Puede
complicarse con absceso tubo-ovárico.
PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO
QUISTES NO NEOPLASICOS DEL OVARIO
Son formaciones quísticas desarrolladas a
partir de elementos constitutivos normales
del ovario, tales como folículos, o lesiones
agregadas que toman una forma quística.
 Quiste folicular o folículo quístico
El folículo llega a medir hasta 2,5 cm de
diámetro, con paredes delgadas, superficie
interna y externa lisas, brillantes, con
contenido líquido cristalino.
Clínica: atraso menstrual (el ovario sigue
produciendo estrógenos), y metrorragia. Hay
ciclo monofásico.
 Cuerpo amarillo quístico hemorrágico
La cavidad quística se forma por acúmulos
de sangre en el cuerpo amarillo, producto
de sangrado excesivo por ruptura folicular.
Si se rompe determina abdomen agudo.
También puede verse en el embarazo.
 Hiperreacción luteinal quística
Es la respuesta ovárica a un estímulo
gonadotrófico brusco y excesivo. En general
es bilateral, caracterizado por la presencia
de múltiples quistes, correspondientes a
folículos maduros y sus tecas luteinizadas,
con contenido líquido espeso que puede ser
hemorrágico. El estímulo hormonal
determina maduración y luteinización de
gran cantidad de folículos.
Es causada por proliferación del trofoblasto
(mola hidatiforme, coriocarcinoma) y albugínea engrosada la que no les permite
tratamiento inadecuado con gonadotrofinas.
 Absceso central del ovario
Es una complicación de una infección
séptica (en partos o abortos) o gonocóccica.
Se forma una cavidad en el centro del ovario
con contenido purulento, rodeada de tejido
fibroso y adherencias periováricas. El ovario
llega a medir hasta 10-15 cm de diámetro.
En general también está afectada la trompa
(absceso tubo-ovárico).
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PAGINA 236
 Quistes por inclusión del epitelio
superficial
Hay invaginaciones del epitelio y se forman
quistes. Pueden ser muy pequeños con
contenido líquido en su interior. Son
frecuentes en la menopausia. Debe hacerse
diagnóstico diferencial con TBC y MTS.
 Poliquistosis ovárica
Se ve en mujeres de 25-35 años de edad.
Hay un fracaso sistemático de la ovulación
(ciclos monofásicos), los folículos llegan
hasta cierto grado de evolución y luego
involucionan. Las pacientes presentan
hipertrofia bilateral de los ovarios, con
múltiples quistes correspondientes a masas
foliculares.
La etiopatogenia es desconocida aunque se
postula que por disfunción hipotálamo-
hipofisaria hay aumento de secreción de LH,
esto estimula a las células tecales llevando
a excesiva producción de andrógenos
(normalmente éstos se convierten en
estrógenos en las células foliculares o de la
granulosa). En 25% de los casos, la causa
es una hiperprolactinemia.
Macroscópicamente se ven grandes quistes
con superficie externa lisa y blanquecina
por esclerosis de la albugínea).
Microscópicamente hay múltiples folículos
dispuestos en forma de corona debajo de la
su evolución y llegan a la atresia.
En la parte central hay un grado variable de
hiperplasia del estroma ovárico con
engrosamiento de las tecas.
Clínicamente puede asociarse al Síndrome
de Stein-Leventhal:
o obesidad
o hirsutismo con o sin acné
o alteraciones del ciclo (oligomenorrea,
amenorrea o polimenorrea)
o anovulación crónica que lleva a
esterilidad
PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO
Se llega al Síndrome de Stein-Leventhal a
través de varios años de poliquistosis
ovárica, con trastornos en el mecanismo de
producción de gonadotrofinas.
 Quiste endometrial
La endometriosis si afecta al ovario origina
el quiste achocolatado o endometrioma.
Los focos de endometrio son funcionales,
no tienen comunicación con el exterior, la
sangre se acumula dentro del quiste, no
coagula, por acción de los macrófagos
cambia su aspecto y color.
Macroscópicamente se observa una cavidad
quística con líquido de aspecto achocolatado
en su interior. La pared es gruesa y se
adhiere a órganos vecinos (trompas y
vejiga).
Clínica: dismenorrea.
TUMORES BENIGNOS DEL OVARIO
Constituyen 80% de los tumores del ovario,
son más frecuentes en mujeres entre los 20-
60 años de edad.
Tumores del Epitelio Superficial
-De diferenciación Mülleriana:
Desde el punto de vista histológico,
características citológicas y comportamiento
biológico, se describen:
 Benignos (cistoadenoma)
 Borderline (cistoadenocarcinoma de
bajo potencial maligno)
 Malignos (cistoadenocarcinoma de
alto grado).
 Cistoadenoma papilífero seroso
Es el más común de los tumores ováricos,
tiende a ser unilocular.
Los tumores serosos son bilaterales más
frecuentemente que los mucinosos.
Macroscópicamente presenta una cavidad
quística con pared delgada, en su interior
tiene formaciones papilares y contenido
seroso.
Microscópicamente está constituido por
estructuras glandulares, con proliferación
de papilas en su interior.
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PAGINA 237
El epitelio glandular que reviste el quiste y
las papilas, remeda al epitelio de las
trompas (endosalpingoide).
 Cistoadenoma mucinoso
Los tumores mucinosos son de gran
tamaño, pueden medir 30-50 cm de
diámetro.
Macroscópicamente presenta múltiples
cavidades quísticas pequeñas con paredes
delgadas con papilas en su interior.
Microscópicamente los quistes presentan
estructuras glandulares, proliferación de
papilas con eje fibrovascular.
El epitelio glandular que reviste los quistes,
y papilas remeda al epitelio del endocérvix
(endocervicoide).
TUMORES MALIGNOS DE OVARIO
El cáncer de ovario representa el 20% de las
neoplasias del ovario. Se ve en mujeres de
4˚- 6˚ década de la vida.
El cáncer de ovario es el segundo en
incidencia de los tumores malignos
ginecológicos después del de endometrio,
pero su tasa de mortalidad es mayor que la
de todos los demás cánceres genitales.
En tres cuartas partes de las pacientes el
diagnóstico es tardío, con tumor extendido a
pelvis. No hay detección precoz.
Factores de riesgo
El cáncer ovárico se presenta en mujeres
con antecedentes familiares, nuliparidad,
disgenesia gonadal, factores ambientales,
asbestos y talco.
El gen BRCA-1 (17q12) implicado en cáncer
mamario, interviene en la patogenia de
cánceres ováricos familiares.
Las mujeres con mutaciones en BRCA-1
desarrollan cáncer de ovario a edad más
temprana y tienen mejor pronóstico que las
que no lo presentan.
PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO
 Cistoadenocarcinoma seroso
Es el más común de los cánceres ováricos
(70%).
Las mujeres con mutación BCRA-1 tienden
a presentar un carcinoma seroso.
Frecuentemente se extienden fuera del
ovario y presentan siembra peritoneal.
Los adenocarcinomas de potencial maligno
bajo raramente se transforman a uno de
alto grado.
Macroscópicamente presentan áreas
quísticas con predominio de componente
sólido, de aspecto multinodular, necrosis y
hemorragia.
Microscópicamente muestra epitelio
glandular atípico de tipo endosalpingoide.
 Cistoadenocarcinoma mucinoso
Los cánceres mucinosos se presentan en
mujeres con mutación K-ras. Son
multiloculares, cavidades con papilas y un
contenido mucinoso, áreas necróticas y
hemorrágicas.
Microscópicamente los quistes y papilas
muestran epitelio glandular atípico de tipo
endocervicoide, con invasión del estroma.
 Cistoadenocarcinoma endometroide
Constituyen 10% de los cánceres ováricos,
se ve en mujeres post menopáusicas.
Macroscópicamente tiene quistes con
predominio del componente sólido y áreas
necróticas.
Microscópicamente los quistes presentan
epitelio glandular atípico que remeda al de
endometrio.
El adenocarcinoma endometroide es el de
mejor pronóstico de los cánceres ováricos.
El 20% de pacientes con cáncer ovárico
endometroide, presentan sincrónico un
cáncer de endometrio.
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PAGINA 238
 Cistoadenocarcinoma de células claras
Esta variante es 10% de los cánceres
ováricos, en mujeres post menopáusicas.
Macroscópicamente presenta quistes con
áreas sólidas y necróticas.
Microscópicamente las glándulas atípicas
muestran células con citoplasma claro y
núcleo excéntrico, similar al endometrio
gestante (reacción de Arias-Stella).
Esta neoplasia tiene peor pronóstico que los
otros adenocarcinomas.
 TUMORES BORDER - LINE
Los tumores ováricos “border line”
presentan proliferación de células epiteliales
atípicas sin invasión estromal destructiva.
A pesar de que características histológicas
sugieren agresividad, tienen un excelente
pronóstico.
El tratamiento quirúrgico en los tumores
limitados a los ovarios tiene una sobrevida
de 80%.
Aunque tienen una tasa significativa de
recurrencia tardía, raramente recurren más
allá de los 10 años de la cirugía.
Los tumores ováricos border line serosos se
presentan en mujeres entre los 20 y 50 años
(media 46 años), aunque pueden verse en
mujeres mayores.
Los serosos border line son bilaterales en
35% de los casos, mientras que de los
mucinosos sólo 5%.
Para diferenciar un cistoadenoma seroso de
un seroso border line, el patólogo debe tener
en cuenta en este último la presencia de
estratificación epitelial, moderada atipía
nuclear y actividad mitótica.
La presencia de más de un foco de micro-
invasión estromal (≤ 3mm), identifica a un
tumor como carcinoma invasivo de bajo
grado, en lugar de border line.
Sin embargo, la presencia de metástasis en
ganglios linfáticos o implantes peritoneales,
son todavía border line y de ahí su excelente
pronóstico respecto a los adenocarcinomas
habituales.
PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO PAGINA 239

TUMORES DEL OVARIO

Disgerminoma: contraparte ovárica del seminoma testicular.

Indiferenciados
Extraembrionario Tumor del seno endodérmico de Telium
Germinales Coriocarcinoma
15 – 20 %
Teratoma adulto maduro (quiste dermoide, enteroide y estruma ovárico)
Embrionario Teratoma inmaduro o teratoblastoma

Mixto Gonadoblastoma
Cistoadenoma papilífero seroso
Borderline
Cistoadenocarcinoma papilífero

Cistoadenoma mucinoso
Diferenciación Borderline
Mülleriana Cistoadenocarcinoma mucinoso
Epitelio superficial
95 % Cistoadenoma endometroide
Borderline
Cistoadenocarcinoma endometroide
Adenoacantoma
No
Germinales Tumor de Brenner
80 – 85 % Diferenciación Celómica
Granulosoma
Diferenciación Femenina Tecoma
Cordones Sexuales y Tecogranulosoma
Mesénquima
específico Androblastoma tubular (Sértoli)
(2%) Diferenciación Tumor de células de Leydig
Masculina Arrenoblastoma

Bipotencial Ginandroblastoma

Mesénquima no Fibroma
específico Asociado a ascitis y derrame pleural
constituye el Síndrome de Meigs

Tumores de estructuras embrionarias

- Tumores de Diferenciación Celómica
o Tumor de Brenner
Es un tumor benigno, sólido y unilateral.
Tiene nidos de células claras de Walthar
con diferenciación mucinosa. Es más
común en mujeres de 5˚ década de vida.
Tumores Conjuntivos:
o Fibroma
Se presenta en la perimenopausia.
Asociado con ascitis y derrame pleural
constituye el Síndrome de Meigs.
o Teratoma quístico
Es más común en mujeres jóvenes. Es
una proliferación benigna de las tres hojas
embrionarias. En el más común prolifera
ectodermo (piel, glándulas sebáceas,
faneras, folículos pilosos, uñas y dentina)
es el quiste dermoide, su contenido es
material espeso amarillento con pelos.
Si tiene predominio de endodermo es el
quiste enteroide. Si tiene predominio de
tejido tiroideo: estruma ovárico.

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PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO
Tumores del estroma gonadal
o Tecoma
Es un tumor sólido de color amarillento,
formado por células tecales con lípidos,
más común en post menopáusicas. Son
tumores funcionales, la mayoría benignos.
o Arrenoblastoma
Se ve en mujeres jóvenes entre 20 y 45
años de edad. Clínicamente pueden cursar
asintomáticos, en general no afectan los
ciclos menstruales ni la fertilidad.
Si son funcionales dan masculinización.
A veces pueden comprimir estructuras
vecinas originando polaquiuria, retención
urinaria, distensión y dolor abdominal.
CLINICA DEL CANCER DE OVARIO
En el cáncer de ovario, en general la
evolución es lenta y silenciosa.
El cáncer ovárico puede originar síntomas
por crecimiento expansivo y compresión
de órganos vecinos.
Algunos de los síntomas tardíos son:
síndrome de impregnación (astenia,
anorexia, adinamia, pérdida de peso),
ascitis, dolor y distensión abdominal.
El índice pronóstico más significativo es la
etapa quirúrgica del tumor al momento del
diagnóstico.
La mitad de los casos se detecta con
tumor extendido a cavidad abdominal.
La sobrevida a 5 años es del 35%.
Los cánceres de alto grado tienen riesgo de
recurrencia en 30% de los casos.
El Ag CA125 es detectable en 50% de los
tumores confinados al ovario y en 90% de
los que se han extendido.
La especificidad de esta prueba es máxima
cuando se combina con ecografía
transvaginal.
La detección precoz, el diagnóstico, la
extirpación quirúrgica y el grado de
propagación en un cáncer de ovario, son
los pilares de la terapia.
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PAGINA 240
Estadíos FIGO para cáncer ovárico
I: Tumor limitado a los ovarios o trompas.
IA- tumor en un ovario sin ascitis.
IB- tumor en ambos ovarios sin ascitis.
IC- tumor en uno o ambos ovarios con:
IC1 derrame quirúrgico intraoperatorio
IC2 rotura capsular antes de cirugía
IC3 líquido peritoneal positivo
II: Con extensión pélvica
IIA- Extensión y/o implantes en útero
y/o trompas
IIB- Extensión a otros tejidos pélvicos
intraperitoneales
III: MTS intraperitoneal extrapélvica y/o
Ganglios retroperitoneales positivos
IIIA- MTS en ganglios retroperitoneales
IIIB- MTS peritoneal ≤ 2cm
IIIC- MTS peritoneal ≥ 2cm
IV: MTS distantes excluída MTS peritoneal
IVA- Derrame pleural con citología +
IVB- MTS en órganos extraabdominales
Algoritmo Diagnóstico en Cáncer Ovárico
 Clínica
 Ecografía
 Detección de CA 125
 Doppler color
Tumores metastáticos del ovario
 Tumor de Krukenberg
Es una MTS ovárica bilateral de tumor
primario del aparato digestivo (estómago o
colon), disemina por vía transcelómica.
Es un adenocarcinoma mucosecretante,
con células “en anillo de sello”, con
marcada desmoplasia de tejido conjuntivo.
Las características que permiten
identificar una metástasis ovárica son:
 Bilateralidad
 Múltiples nódulos
 Similar histología en diferentes
áreas del tumor.
 Células “en anillo de sello”.
 MTS hepáticas sin evidencia de
tumor en el omentum.
Los primarios más comunes: cáncer de
mama, colon, endometrio y estómago.
PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO PAGINA 241

ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA LA MAMA

Es un síndrome causado por infección
La mama es una glándula écrina
del tracto genital superior y estructuras
modificada, ubicada en la parte antero-
adyacentes. La EPI incluye cervicitis,
superior del tórax, delante de los
endometritis, salpingitis, oophoritis,
músculos pectorales mayor y menor, entre
absceso tuboovárico, anexitis y peritonitis.
la 3º y 7º costilla, a la altura de los brazos.
Clínicamente presenta dolor pelviano,
Anatómicamente está constituida por:
fiebre, leucorrea, dispareunia. Laboratorio:
glándula mamaria, cubierta cutánea y
leucocitosis, ↑VSG y ↑PCR.
celuloadiposa.
Es una de las enfermedades infecciosas
Histológicamente tiene seno galactóforo,
más comunes en la mujer en edad fértil.
conducto galactóforo, conducto
La EPI ocurre por infecciones endógenas
segmentario, conducto terminal,
(flora habitual o patológica proveniente del
conductillos o ácinos y lobulillos.
tracto genital inferior) o exógenas
Las mamas experimentan cambios
(gérmenes de ITS), utilización de DIU.
cíclicos, con la edad, embarazo y
lactancia. Recordar que los estrógenos
La EPI se estadifica según Shekelle (Royal
actúan sobre el desarrollo de los
College of Obstetricians Gynecologists):
conductos, la progesterona sobre el
I Salpingitis y/o endometritis sin
desarrollo de los ductillos y del estroma, y
reacción peritoneal.
la prolactina (LTH) interviene en la
II Salpingitis con reacción peritoneal.
lactancia determinando la secreción.
III Absceso tubo-ovárico o absceso
central del ovario.
Malformaciones Congénitas
IV Peritonitis difusa.
 Amastia: ausencia completa de una
mama por agenesia o falta de
Los patógenos más frecuentes:
desarrollo del germen.
 Neisseria gonorrhoeae
 Chlamydia trachomatis
 Atelia: carencia de pezón o areola
 Mycoplasmas spp.
 Trichomonas vaginalis
 Gardnerella vaginalis  Hipotrofia o Hipomastia: desarrollo
 Haemophilus influenzae escaso de la glándula mamaria por
 Ureaplasma urealyticum hipogonadismo o falta de respuesta del
 Treponema pallidum tejido glandular al estímulo hormonal.
 Calymmatobacterium granulomatis
 Haemophilus ducreyi  Polimastia: presencia de mayor número
 Streptococcus agalactiae de mamas (supernumerarias) que se
 Escherichia coli disponen siguiendo la línea mamaria
primitiva.
Diagnósticos diferenciales:
 Embarazo ectópico  Politelia: pezones supernumerarios.
 Ruptura de quiste folicular o
luteínico  Tejido mamario accesorio
 Endometriosis  Inversión congénita del pezón
 Neoplasias ginecológicas
 Apendicitis  Hipertrofia: aumento del volumen
 Diverticulitis mamario. Es fisiológica en la
 Infecciones urinarias adolescencia, embarazo y lactancia.

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PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO
 Gigantomastia: aumento de tamaño
de la glándula mamaria en la mujer.
 Ginecomastia: crecimiento benigno de
la mama masculina.
MASTITIS INESPECIFICAS
 Mastitis aguda piógena
Su forma más común es la que se
desarrolla en la lactancia, por lo que se la
denomina también mastitis puerperal.
Entre los agentes etiológicos,
mencionamos: Staphylococcus aureus (el
más común) y Streptococcus. Estos
gérmenes penetran a través de pequeñas
grietas de la piel del pezón.
Complicaciones: absceso subareolar o
intra-glandular.
Histológicamente se observan las
características correspondientes a un
cuadro inflamatorio agudo: congestión,
edema e infiltrado leucocitario.
 Mastitis crónica
Es el resultado del paso a la cronicidad de
la mastitis aguda. Se forman abscesos
rodeados por una reacción fibrosa, que
pueden fistulizar, provocar fijación y
retracción de la piel.
Puede ser supurada o no.
 Galactoforitis crónica
Es una lesión peri areolar que se presenta
en pacientes de alrededor de 40 años con
dificultades para la lactancia.
Es generalmente secundario a una ectasia
de los conductos galactóforos (que no se
relaciona con la lactancia), en cuyo
interior se acumula material secretorio
que se condensa y se exterioriza como
comedones. Es el resultado de una
alteración degenerativo de las fibras
elásticas de la pared de los conductos.
Esta secreción pasa del epitelio al
intersticio que determina una reacción de
células gigantes y plasmocitos, rodeada
por cristales de lípidos provenientes de la
misma secreción láctea. Se debe hacer
diagnóstico diferencial con un carcinoma.
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PAGINA 242
 Absceso Subareolar Recidivante
Lesión originada en el extremo de los
conductos galactóforos terminales en el
pezón, que en general fistuliza hacia la
piel de la areola.
 Tromboflebitis
Generalmente se debe traumatismos que
llevan a necrosis: citoesteatonecrosis o
granuloma lipofágico
Es una lesión del tejido celuloadiposo de
la glándula mamaria, caracterizada por
una reacción granulomatosa lipofágica,
clínicamente puede ser confundida con un
carcinoma ya que presenta nódulos de
consistencia firme, no encapsulados,
discretamente dolorosos, bien delimitados
y adheridos a la piel. La causa más común
es el traumatismo de la mama, ya sea
accidental o quirúrgico, o por isquemia
mamaria. Hay saponificación al igual que
en la pancreatitis.
Histológicamente se observa tejido adiposo
necrótico-hemorrágico, granuloma con
abundantes histiocitos, lipófagos, células
gigantes multinucleadas que engloban
cristales de colesterol o ácidos grasos e
infiltrado linfocitario. La lesión evoluciona
hacia la fibrosis o calcificación.
 Mastitis Específicas
La TB es de rara observación en la mama.
Hay formas primarias y secundarias,
debido a diseminación hemática, linfática
o extensión directa a partir de un ganglio
caseoso. Histológicamente se ve necrosis
caseosa rodeada por granulomas
tuberculosos.
En la mastitis sifilítica, pueden verse:
chancro (período primario), máculas y
pápulas (secundario) y goma (terciario).
 Galactocele
Es la dilatación de un conducto
galactóforo. Puede originarse luego de una
mastitis o luego de una obstrucción
durante la lactancia.
PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO PAGINA 243

DISPLASIAS MAMARIAS  Fibrosis

se ve más frecuentemente en la 4º década.
Son lesiones epiteliales benignas, las más Se presenta como una tumoración
frecuentes de la mama durante la etapa de uninodular, dolorosa, de límites poco
madurez sexual. No son lesiones netos. Hay proliferación fibroblástica con
inflamatorias ni tumorales, sino atrofia de los conductos.
alteraciones clínico patológicas de la
glándula mamaria por desequilibrios  CAMBIO FIBROQUISTICO MAMARIO
hormonales. Enfermedad fibroquística o cambio
fibroquístico mamario no proliferativo.
CAMBIOS MAMARIOS NO PROLIFERATIVOS Es la más frecuente de las displasias
Se observan en la madurez sexual de la mamarias.
mujer. Existen mejorías durante el El cambio fibroquístico no es una lesión
embarazo. Presenta modificaciones premaligna, es una respuesta fisiológica
clínicas durante el ciclo menstrual. exagerada, multifocal y bilateral.
Se relacionan con factores hormonales, Afecta 30% de mujeres entre 20-50 años,
neuroendocrinos, nutricionales y con aumento de consistencia mamaria e
psicológicos. Su evolución es de curso irregularidades en su superficie.
benigno. Los síntomas más frecuentes son: dolor y
Estas displasias mamarias son bilaterales, presencia de un tumor uni o bilateral.
sujetas a modificaciones durante el ciclo Puede ser quiste único (macroquística),
menstrual (se denominan cíclicas) redondeado de bordes definidos, color azul
“cúpula azul”; y múltiples quistes
 Mastodinia o Mastalgia (microquística o enfermedad de Reclus).
Se presenta entre los 20-30 años de edad. La forma más común es la múltiple y
El síntoma principal es el dolor mamario bilateral, localizada más frecuentemente
unilateral o bilateral cuya localización más en cuadrante superoexterno con o sin
frecuente es en el cuadrante supero derrame por el pezón.
externo. La mama presenta aumento de Histológicamente presenta:
consistencia, más evidente en días  Hiperplasia epitelial de lobulillos
premenstruales.  Metaplasia apócrina: células epiteliales
acidófilas similares a las del conducto
 Adenosis excretor de glándulas sudoríparas.
Se observa en mujeres entre los 25-45  Dilataciones quísticas de los conductos
años, clínicamente presenta dolor y se terminales
palpan múltiples nódulos de diferente  Infiltrado de células inflamatorias
tamaño. Puede tener derrame por el  Esclerosis del estroma circundante
pezón. Es unilateral y localiza en el  Adenosis
cuadrante supero externo.
Histológicamente se presentan formas:
simple, quística, papilar, esclerosante, CAMBIOS MAMARIOS PROLIFERATIVOS
involutiva. Hay hiperplasia de ductos, Estas displasias afectan determinadas
cuyas células forman varias hileras estructuras de la glándula mamaria y no
cerrando la luz. están sujetas a cambios durante el ciclo
La adenosis esclerosante muestra menstrual.
proliferación de conductos, ácinos,
túbulos y células del estroma intralobular. Las lesiones proliferativas sin atipías:
Se debe distinguir de carcinoma invasivo, hiperplasia epitelial simple, adenosis
con inmunohistoquímica se ve la esclerosante, lesión de cicatriz, papiloma
persistencia de células mioepiteliales intraductal, no son precursoras de cáncer
alrededor de los conductos en la adenosis. invasivo.

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 Papilomatosis Juvenil Carcinomas Invasivos

Hay proliferación epitelial endocanalicular Carcinoma ductal invasivo
(con relleno total o parcial de canalículos), Carcinoma lobulillar invasivo
y formación de quistes con metaplasia Enfermedad de Paget del pezón
hidrosadenoide. Se ve en mujeres jóvenes
de 20-35 años de edad. Carcinomas específicos:
tubular
La enfermedad proliferativa con atipías: mucinoso
hiperplasia ductal atípica (epiteliosis), medular
hiperplasia lobulillar atípica, atipía epitelial micropapilar
plana, son lesiones de alto riesgo y metaplásico
precursoras de un carcinoma invasivo.

La atipía epitelial plana es una entidad 2. Conjuntivos

descrita recientemente que muestra 3. Mixtos
unidades ducto-lobulillares terminales  Fibroadenoma
revestidas por células atípicas de bajo  Tumor Phyllodes
grado de malignidad y microcalcificaciones  Tejido linfoide y hematopoyético
mamográficas no ramificantes.
TUMORES BENIGNOS de la MAMA
 Epiteliosis
Corresponde a una hiperplasia epitelial  Fibroadenoma
ductal que va rellenando la luz del
conducto. En las hileras centrales Es el tumor benigno más frecuente de la
aparecen células atípicas (debe mama, para algunos autores es una forma
diferenciarse del carcinoma in situ, en el de hiperplasia focal. Es un tumor mixto,
que las células atípicas cubren toda la luz que muestra proliferación de tejido
del conducto). epitelial y conectivo.
Aparece en mujeres jóvenes (15-30 años).
El fibroadenoma es una lesión displásica Por su alta capacidad de respuesta
localizada en un sector glandular, se hormonal (estrógenos), incrementa su
describe como tumor por su forma de tamaño al final de cada ciclo menstrual.
crecimiento. En el embarazo y lactancia se produce un
crecimiento mayor y en la menopausia se
detiene.
TUMORES DE LA GLANDULA MAMARIA Hay dos patrones de crecimiento:
 intracanalicular: la proliferación del
Clasificación histológica (OMS) estroma comprime los conductos que
forman estructuras curvilíneas. Es el
1. Epiteliales más común.
 Pericanalicular: conductos conservan
Benignos estructura tubular.
Papiloma intraductal Macroscópicamente se observa un nódulo
Adenoma del pezón bien delimitado, redondeado, único (el
Adenoma tubular más común) o múltiple, color blanquecino,
consistencia firme, rodeado de una
Malignos seudocápsula.
Carcinomas No Invasivos El fibroadenoma juvenil, crece con rapidez,
Carcinoma intraductal puede alcanzar hasta 20 cm de diámetro.
Carcinoma intralobulillar

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PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO
Clínicamente se palpa una formación
nodular bien delimitada, móvil e indolora,
no adherida a la piel ni a planos
profundos.
Tratamiento: extirpación quirúrgica simple
(tumorectomía o nodulectomía), por su
tendencia a crecer durante el embarazo y
lactancia.
 Papiloma intraductal o Adenoma
papilar intraductal
Es un tumor benigno formado por
proliferación adenomatosa y papilomatosa
dentro del conducto o de un quiste
(papiloma intraquístico).
Macroscopía: tumor pequeño, de color
rosado, blando y muy friable, que ocupa y
dilata la luz de los conductos y en cuya
pared se implanta mediante un delgado
pedículo. Pueden ser únicos (en la
proximidad de la areola) o múltiples
(alejados de la misma).
Microscopía: proliferaciones adenomatosas
del epitelio canalicular, con escaso
estroma muy vascularizado, que se
distribuye en delgadas ramificaciones
digitiformes.
Los papilomas intraductales múltiples
pueden sufrir transformación maligna, por
lo que se debe analizar el índice mitótico,
invasión del estroma y atipías.
Clínica: secreción serosa o hemática,
provocada o espontánea a través del
pezón.
No está relacionado con el ciclo menstrual.
La edad promedio de las pacientes es de
aproximadamente 50 años.
Tratamiento: extirpación del conducto
afectado.
 Adenoma del pezón (papiloma)
También llamado papilomatosis ductal
subareolar o papilomatosis florida.
Es una proliferación papilomatosa ubicada
en los conductos galactóforos a nivel del
pezón.
Es poco frecuente y se observa en mujeres
jóvenes.
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PAGINA 245
Se presenta como un nódulo subareolar,
que deforma el pezón y que puede
exteriorizarse a través del conducto
galactóforo, formando un mamelón de
superficie erosiva. Puede acompañarse de
derrame sanguinolento por el pezón.
Se diferencia del papiloma intraductal ya
que no posee pedículo de implantación, y
se adhiere en múltiples puntos a la pared
del conducto formando un nódulo bien
circunscripto, pero no encapsulado. Es de
consistencia blanda y friable.
 Tumor Phyllodes (filoides)
Es un tumor de crecimiento lento, que en
un momento dado aumenta bruscamente
de tamaño. Pueden ser pequeños, aunque
en general son de gran tamaño (20 cm o
más) pueden presentar edema, aumento
de la red venosa y hasta necrosis. Es móvil
y no produce retracción del pezón. Es un
tumor bien delimitado, lobulado, firme y
de consistencia elástica. Es de color
rosado, con zonas mixoides y cavidades
quísticas. Por lo común está encapsulado
y tiene consistencia carnosa.
Afecta a mujeres de 40-45 años que tienen
antecedente de haber padecido un fibroma
que ha sido extirpado.
Histológicamente presenta características
benignas, puede sufrir transformación
sarcomatosa o recidivar luego de su
extirpación (esta variante se la denomina
sarcoma phyllodes). Es decir que es un
tumor de evolución incierta.
CANCER MAMARIO
Es el cáncer más frecuente en la mujer
(30%) y el segundo en número de muertes
por cáncer detrás del cáncer pulmonar.
El 75% se diagnostica en mujeres > 50
años. Sólo 5% en < 40 años.
El 50% se ubican en cuadrante supero
externo, 20-25% en areola y pezón, 15%
infero-interno, 10% en el supero-interno,
5-10% infero-externo.
Los cánceres ubicados en cuadrantes
externos drenan por vía axilar, mientras
que los de cuadrantes internos lo hacen
por vía mamaria interna.
PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO
 Carcinoma Ductal in Situ
Se desarrolla dentro de los conductos, a
los que rellenan por proliferación epitelial
de células grandes con grado variable de
atipía. Puede tener necrosis central,
depósitos de calcio (microcalcificaciones
irregulares – en mamografía BI-RADS 4).
No invade el estroma vecino. También se
denomina carcinoma intraductal.
De cánceres detectados por mamografía el
carcinoma ductal in situ es el 50%.
La cirugía es curativa en 95% de los casos.
Histológicamente se describen patrones:
Cribiforme: presencia de conductos
dilatados rellenos por trabéculas que se
unen formando luces secundarias, dando
el aspecto de “puentes romanos”.
Papilar: proliferación epitelial con ejes
conectivos delgados que dan lugar a
protuberancias digitiformes.
Clinging: células atípicas en la periferia de
los conductos, a los que tapizan pero no
rellenan completamente.
Sólido: las células atípicas rellenan la
totalidad de los conductos sin luces
secundarias.
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PAGINA 246
Comedocarcinoma: Representa el
extremo de alto grado del carcinoma in
situ, con pleomorfismo nuclear y figuras
mitóticas. Tiene focos de necrosis central
en los conductos dilatados, rellenos por
células atípicas. A la compresión, sale
material amarillento y espeso (comedones),
con microcalcificaciones.
 Carcinoma Lobulillar in Situ
Es un adenocarcinoma que se caracteriza
histológicamente por la presencia de
células epiteliales con bajo índice mitótico,
que se disponen “en hoja de trébol”, con
ramificaciones lobulillares dilatadas y
rellenas por la proliferación atípica.
No presenta infiltración del estroma,
necrosis, microcalcificaciones, expresión
clínica ni mamográfica.
Es frecuentemente multicéntrico y bilateral.
Numerosos estudios han demostrado que
el carcinoma lobulillar in situ es un
marcador de riesgo para el desarrollo de
carcinoma invasor. El riesgo promedio
estimado es de 10 veces mayor que el de la
población normal.
Se recomienda para pacientes con este
tipo de lesiones, el seguimiento clínico y
control mamográfico cada seis meses.
 Carcinoma Ductal Invasivo (NST)
NST (No Special Type) o carcinoma invasivo
de tipo no especial.
Es el tipo histológico más frecuente de
cáncer mamario (70-80%).
Es más frecuente en la 5º década de vida.
El 70% de estos tumores son positivos a
receptores estrogénicos.
Los cánceres de mama oncogen HER2+
(factor de pronóstico adverso), muestran
buena respuesta a tratamiento con
trastuzumab y poziotinib (Ac monoclonal
humanizado).
Palbociclib combinado con letrozol como
tratamiento de primera línea de cáncer de
mama avanzado ER+ HER2-.
Se caracteriza por presentar un nódulo
blanquecino, de consistencia firme, con
bordes irregulares, estrellados.
PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO
TIPOS LUMINALES DE CANCER MAMARIO
LUMINAL A ER and/or PR+ HER2- Ki-67 low (<14 %)
LUMINAL B HER2- ER and/or PR + Ki-67 high (≥14 %)
HER2+ ER and/or PR+ Any Ki-67
HER2 ENRICHED HER2 overexpressed or amplified
ER- and PR-
BASAL-LIKE ER- PR- and HER2- (triple negativo)
CK5/ 6+ and/or CK17+ and/or EGFR+
Los tumores Luminal A constituyen el 50-60%
de los tumores luminales. Es el subtipo de
mejor pronóstico con menor índice de recidivas
y mayor sobrevida. Presenta alta tasa de
respuesta a la hormonoterapia y beneficio
limitado a la quimioterapia.
Los tumores Luminal B expresan ER y tienen
sobreexpresión de HER2/NEU o amplificación,
y mayor tasa de proliferación que luminales A.
Representan el grupo de tumores luminales de
peor pronóstico.
Por el contrario, cánceres HER2 enriquecidos
exhiben gen HER2/NEU amplificados, pero no
expresan ER. Tienen peor pronóstico que los
luminales. Responden a quimioterapia con
trastuzumab.
Tipo basal son tumores que no expresan ER,
PR ni HER2/NEU ("TRIPLE NEGATIVO") y
expresan citoqueratinas basales 5/6 y 17.
Tienen alta tasa de proliferación y mal
pronóstico.
 Enfermedad de Paget del pezón
Lesión erosiva o eccematoide del pezón, la
glándula subyacente presenta carcinoma
ductal invasivo (NST) con predominio del
componente intraductal. Se inicia en
conductos galactóforos próximos al pezón
o a la areola, luego infiltra la piel.
Es más frecuente en la 5º década de vida.
Histología: células de Paget grandes PAS +,
de citoplasma claro, cargadas de mucina.
Puede ser asintomático, o presenta
ulceraciones de la piel, tumor palpable y
derrames por el pezón. En etapas iniciales
hay prurito y eritema de piel.
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PAGINA 247
 Carcinoma Lobulillar Invasivo
Son nódulos de consistencia firme, mal
delimitados, de color blanquecino.
Está compuesto por una proliferación de
células redondeadas pequeñas, uniformes,
que infiltran el estroma en “filas indias”.
Carcinomas Tipo Histológico Especial
 Carcinoma medular
Tiene células grandes e indiferenciadas
dispuestas en cordones separados por
tabiques conectivos, con intensa
infiltración linfocitaria. Se presenta como
un nódulo blando, de bordes definidos con
o sin necrosis central y hemorragia.
Representa el 15% del total. Está adherido
a la piel. Es triple negativo.
 Carcinoma mucinoso o coloide
Es un carcinoma con abundante secreción
de mucus formando lagunas, se ven
células “en anillo de sello”. Se presenta
como nódulos bien delimitados y blandos.
Es bien diferenciado y de buen pronóstico.
 Carcinoma adenoide-quístico
Es poco frecuente, de pronóstico favorable.
 Carcinoma papilar
Presenta cavidades con estructuras
papilares y hemorragias por el pezón.
 Carcinoma tubular
Presenta estructuras tubulares bien
diferenciadas, revestidas por una sola
capa de células, separadas por estroma.
 CANCER INFLAMATORIO
Mastitis Carcinomatosa. Tiene clínica de
un cuadro inflamatorio agudo. Es una
forma evolutiva muy grave del cáncer de
mama. La paciente presenta la mama con
piel “en cáscara de naranja”, linfedema,
rubor, tumefacción de la piel, dolor y
adenopatías regionales. Tétrada de Celsus.
Histología: son carcinomas escasamente
diferenciados con embolias tumorales.
PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO PAGINA 248

Factores de riesgo en Cáncer Mamario: Un estudio publicado en Internacional

Journal of Cancer del 15/01/20 indica
 Mayor frecuencia entre 45-55 años que las prótesis mamarias no
 Antecedentes de cáncer de mama en representan riesgo para el desarrollo de
familiares de primer grado: abuela, cáncer mamario.
madre, hermanas.
 Genes BRCA1 17q21, BRCA2 13q12 Algoritmo Diagnóstico
y p53 17p13.
 Factores hormonales endógenos, Auto examen mamario periódico
producción elevada de estrógenos. Examen Ginecológico
 Menarca temprana. Mamografía
 Menopausia tardía. Ecografía Mamaria
Punción con aguja fina
 Nuliparidad o primiparidad tardía.
Biopsia
 Ausencia o breve período de lactancia.
Marcadores tumorales
 Tratamientos prolongados con estrógenos.
 Ciclos monofásicos.
Estadificación TNM
 Enfermedades mamarias benignas.
 Carcinoma endometrial o de ovario. T: Tumor primario
 Obesidad. Tis: Carcinoma in situ
 Cáncer de la mama contra lateral. T1 Diámetro ≤ 2cm
 Dietas con alto contenido en grasas y T2 Diámetro entre 2-5cm
alcohol. T3 Tumor ≥5cm de diámetro
 Tabaquismo. T4 Extensión a pared torácica o a piel

Factores de mal pronóstico en Cáncer N: Extensión a ganglios axilares,

Mamario: subclaviculares, supraclaviculares.

 Grado de diferenciación histológica. M: MTS a distancia

 Grado nuclear.
 Número de mitosis. Diseminación local
 Necrosis. Grupos axilares, cadena mamaria interna
 Embolos neoplásicos. y supraclavicular.
 Extensión del tumor.  Intramamaria: glandular o cutánea.
 Márgenes quirúrgicos.  Axilar: Nº de ganglios invadidos.
 Edad: a menor edad peor El 80% de cánceres mamarios dan
pronóstico. MTS en ganglios axilares.
 Edema extenso en región mamaria y
miembro superior. Diseminación a distancia
 Nódulos satélites. Por vía hemática pude dar metástasis en
 Ulceras dérmicas. pulmón, hueso, hígado y cerebro.
 Fijación a pared torácica.
 Más de tres ganglios axilares positivos, Screening para Cáncer Mamario
fijos con adenomegalias. American Cancer Society Guidline for
 Propagación a cadena mamaria interna Breast Cancer Screening, Octubre 2015
 Metástasis supraclavicular. recomienda a mujeres con factores de
 Cáncer inflamatorio. riesgo, control mamográfico anual a
 Metástasis a distancia. partir de los 45 años. Entre 45-54 años,
 Subpoblación de células neoplásicas deben ser examinadas anualmente.
con ADN aneuploide (evaluación por Mayores de 55 años pueden continuar con
citometría de flujo). control anual o bienal.

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PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO PAGINA 249

Pronóstico – Estadíos

I Tumor ≤2cm sin extensión local

ni metástasis ganglionares.
II Tumor 2-5 cm sin MTS ganglionares
o con MTS ganglionares móviles.
III Tumor mayor de 5 cm sin o con MTS
ganglionares fijas o cualquier T con
invasión de músculo o fascia.
IV Cualquier T con infiltración de pared
costal o de piel, o cáncer inflamatorio
o cualquier T con MTS a distancia.
Sobrevida
Comedocarcinoma 75%
Carcinoma papilar 65%
Carcinoma medular 60%
Carcinoma Coloide 60%
Carcinoma lobulillar invasivo 35-55%
Carcinoma Ductal invasivo 30-65%
CANCER DE MAMA EN EL HOMBRE
El cáncer mamario es muy poco frecuente
en el varón, 1:100 respecto a la mujer.
Representa el 1% del total de cánceres
mamarios.
Los factores predisponentes son: historia
familiar, obesidad, tratamientos con
estrógenos, exposición a altas
temperaturas, radiaciones, síndrome de
Klinefelter, ginecomastia.
Son más frecuentes en 6º década de vida.
El diagnóstico y tipos histológicos son
similares a los de tumores mamarios
femeninos.

Tratamiento del cáncer mamario

 Biopsia de ganglio centinela.

 Cuadrantectomía (tumor ≤ de 2cm)

(Cirugía de Veronesi).

 Mastectomía (tumor ≥ de 2 cm).

 Mastectomía total con vaciamiento
axilar (Cirugía de Halsted).

 Quimioterapia

 Radioterapia

 Coadyuvancia

 Neoadyuvancia

 Hormonoterapia: para tumores con

receptores estrogénicos positivos.

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PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO
PLACENTA
La placenta es un órgano discoide de 25 cm
de diámetro, peso variable de 450-650 grs.
En la cara materna presenta cotiledones.
En la cara fetal: amnios, cordón umbilical
con dos arterias y una vena. Normalmente
se implanta en la cara posterior, tercio
superior del útero.
 Pre-eclampsia y eclampsia
La pre-eclampsia presenta proteinuria,
edema, hipertensión, síntomas digestivos y
neurológicos.
Las formas más graves que cursan con
convulsiones se denominan eclampsia.
Se ve en 6% de las mujeres embarazadas,
generalmente en el último trimestre de la
gestación. Es más frecuente en primíparas
que en multíparas.
Es de etiología desconocida, aunque se
postula que es un fenómeno de CID, por
flujo sanguíneo inadecuado a la placenta, ya
que o se dilatan las arterias espiraladas.
Las paredes de éstas. Normalmente en el
tercer trimestre, son reemplazadas por
material fibrinoso que les permite dilatarse.
A nivel de las arteriolas y capilares de todo
el organismo se advierten trombosis
diseminadas. Posiblemente existan Ag
placentarios que producen aglutinación y
trombosis en la pequeña circulación.
Histológicamente podemos observar
Lesiones placentarias: hay infarto por
disminución de riego sanguíneo placentario.
Disminuye la elaboración de PGI2, PGE2 y
ON, por lo que hay HTA. La isquemia
placentaria estimula la producción de
sustancias tromboplásticas dando CID.
Hay envejecimiento prematuro de la
placenta, con atrofia del sinciciotrofoblasto
antes del 3º trimestre. Hay áreas de infarto,
vasos con necrosis fibrinoide y trombosis.
Lesiones hepáticas: hemorragia intra-
parenquimatosa, focos de necrosis con
reacción inflamatoria, trombos fibrinosos en
capilares portales y hemorragia
subcapsular.
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PAGINA 250
Lesiones renales: El riñón es el más
afectado por la eclampsia: tumefacción de
células endoteliales, trombos de fibrina en
glomérulos y capilares corticales. En
lesiones avanzadas hay necrosis cortical
renal bilateral.
Lesiones cerebrales: hemorragia y
trombosis en pequeños vasos, similar a lo
que sucede en corazón e hipófisis
(Enfermedad de Sheehan-Simonds).
La preclampsia y la eclampsia, en general
desaparecen después del parto. Debe
hacerse diagnóstico precoz.
Tratamiento de la eclampsia: reposo, sulfato
de Magnesio y acelerar la maduración fetal.
La preclampsia se trata con
antihipertensivos (α metil dopa) y
antiplaquetarios.
 Síndrome HELLP
Hemolysys-Elevated Liver enzyme-Low Platelet.
Es un síndrome con: anemia hemolítica,
↑ de enzimas hepáticas y plaquetopenia.
Aparece como complicación de pre-
eclampsia y puede ser fatal. En 20% de los
casos el consumo de plaquetas deriva en
CID.
Eritroblastosis Fetal
Macroscopía: placenta aumentada de
tamaño y edematosa. La superficie materna
muestra cotiledones grandes, pálidos y
friables. El cordón está edematizado.
Microscopía: vellosidades coriales gruesas,
persistencia parcial del citotrofoblasto,
abundantes células de Hoffbauer (cromófila
de gran tamaño que probablemente actúe
como un tipo primitivo de macrófago) con
vascularización escasa de la vellosidad y
endotelio vascular inmaduro.
PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO
DIABETES GESTACIONAL
Actualmente es posible obtener fetos
viables. Sin embargo, hay casos de abortos
y de feto muerto intra-útero.
El hijo de madre diabética no controlada es
macrosómico más de 55 cm de largo y más
de 4.500 grs de peso.
Macroscopía: placenta con aumento de
espesor, superficie pálida y edematosa.
Microscopía: se ven depósitos de sustancia
fibrinoide y calcio en las vellosidades,
estroma edematoso, persistencia anómala
del citotrofoblasto, hay vasculitis con
sustancia fibrinoide PAS+. La muerte
intrauterina es causada por un cuadro
cetoacetónico y el parto prematuro por la
rápida maduración de la fibra uterina.
ANOMALIAS PLACENTARIAS
Morfológicas: bi-lobulada, poli-lobulada,
velamentosa, ovoide, circunvalada.
De implantación y de crecimiento:
Placenta ácreta: las vellosidades llegan a
contactar con el miometrio (sin endometrio
interpuesto), ausencia parcial o total de la
decidua.
Placenta íncreta: las vellosidades invaden
el miometrio.
Placenta pércreta: las vellosidades
atraviesan la pared uterina, llegan a la
serosa e irrumpen en la cavidad abdominal.
Da origen a hemorragias copiosas.
INFLAMACIONES
Placentitis Inespecíficas
En general provocadas por bacterias. Se
desencadena por rotura de membranas o
maniobras instrumentales (aborto
provocado). La inflamación de las
membranas es la corioamnionitis (con
exudado fibrinoso y purulento). Se asocia al
grupo TORCH: Toxoplasma, Otros (sífilis,
listeriosis, HIV), Rubéola, CMV, Herpes.
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PAGINA 251
Placentitis Específicas
Sífilis: Es rara. Hay aumento del volumen
placentario con fibrosis y tumefacción de las
vellosidades, endarteritis obliterante e
infiltración linfoplasmocitaria peri vascular.
TB: Comienza con diseminación miliar
hematógena. Hay tubérculos caseosos y
siempre hay infección fetal.
Lepra: Presenta placenta bilobulada,
íncreta, u ovalada. Hay necrosis
hemorrágica, con fibrosis e hialinización
parcial. Hay infiltrados bacilares en
macrófagos, no se ven granulomas.
Otras lesiones: amnionitis serofibrinosa,
corioamnionitis aguda. Presentan infiltrado
linfocitario, trombosis en pequeños vasos y
angeítis peri-vascular.
 No hay lesiones histológicas
lepromatosas en placentas de pacientes
activos, salvo discreto infiltrado bacilar.
 Predominan placentas sin alteraciones
en enfermos de lepra.
 La lesión más frecuente es la
fibrohialinosis.
Toxoplasmosis: Es frecuente la infección
demostrada por laboratorio (reacción de
Sabin-Feldman), pero no clínicamente
evidente. Es causa de aborto habitual.
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
GESTACIONAL
 MOLA HIDATIFORME
También denominada mola vesicular o
embarazo molar, degeneración hidrópica de
las vellosidades con proliferación de
citotrofoblasto (células de Langhans).
Se observa a cualquier edad, es más común
en embarazadas muy jóvenes o en añosas.
La mola puede afectar un embarazo normal
o ectópico.
Macroscópicamente aspecto de “racimo de
uvas”, unidas por bandas fibrosas.
Microscópicamente hay hiperplasia del
citotrofoblasto. El estroma es laxo, con
degeneración hidrópica y edema de las
vellosidades. Hay falta de vascularización.
PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO
 Mola completa
No permite la embriogénesis, no contiene
embrión, por lo tanto, no contiene partes
fetales. Presenta cariotipo diploide 46 XX.
El riesgo de desarrollar mola en mujeres
menores de 15 años es 20 veces superior y
en mayores de 50 años es 200 veces
superior que en mujeres de 20-40 años.
La incidencia es mayor en mujeres asiáticas
que en mujeres blancas.
El 2% de las molas completas evoluciona a
coriocarcinoma, luego de la evacuación de la
mola.
El tratamiento es el legrado por aspiración
de útero y control posterior de los niveles
séricos de hCG.
 Mola Parcial o incompleta
Es compatible con la formación inicial del
embrión, es habitual que presente partes
fetales y vellosidades normales.
El cariotipo es triploide (69XXY o 69XXX), se
debe a fertilización de un óvulo normal con
dos espermatozoides normales o un
espermatozoide sin reducción meiótica.
Es infrecuente que la mola parcial
evolucione a un coriocarcinoma.
Clínica del embarazo molar
La paciente presenta sangrado vaginal
doloroso, 12-14 semanas después de la
concepción. Puede haber hematuria. Hay
aumento de hCG (Gonadotrofina coriónica
humana). Si bien la hCG aumenta
normalmente en el embarazo, en caso de
mola dicho aumento no guarda relación
con la edad gestacional.
El 80-90% son benignas, 10% invasivas y 2-
3% pasan a coriocarcinoma.
Seguimiento con hCG en orina y sangre
luego del legrado para saber si se extirpó en
forma completa. Se hace quimioterapia, si
no responde, histerectomía.
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PAGINA 252
 Mola Hidatiforme Invasiva
La mola invasiva penetra en miometrio
subyacente y puede perforar la pared
uterina. La proliferación trofoblástica suele
ser acentuada. Puede dar MTS en pulmón.
Los casos graves tienen adherencias a
órganos vecinos. Pueden aparecer quistes
tecoluteínicos. Hay rotura y hemorragia.
Como es invasiva, el legrado es insuficiente,
se realiza además quimioterapia.
 CORIOCARCINOMA
Es un tumor muy agresivo del trofoblasto.
En 50% de casos proviene de mola
hidatiforme, 22% de embarazo normal
(ortotópico), 25% de un embarazo ectópico.
También puede verse en ovario o testículo.
Es poco frecuente.
Macroscópicamente es un nódulo de
límites irregulares, hemorrágico, de
consistencia granular que invade miometrio
y puede llegar a la serosa.
Microscópicamente proliferación del cito y
sinciciotrofoblasto (patrón dimórfico). Es de
alta malignidad, presenta mitosis atípicas
abundantes. No hay formación de
vellosidades. Invade miometrio, serosa y
puede llegar a órganos vecinos. La
propagación es por vía hemática y linfática,
da MTS en vagina, pulmones, huesos,
hígado, estómago y cerebro.
El tratamiento es con quimioterapia, la
mayoría se cura. Los originados en gónadas
generalmente no responden.
Tumor trofoblástico placentario
El tumor trofoblástico del sitio de
implantación placentaria es un tumor
maligno, recidiva de un coriocarcinoma
tratado con quimioterapia.
No tiene vellosidades. Es una proliferación
trofoblástica monomorfa.
Tratamiento: histerectomía o quimioterapia.
PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO PAGINA 253

EMBARAZO ECTOPICO ABORTO

Implantación del huevo fecundado fuera del Es la muerte provocada seguida o no de la

lugar normal (endometrio de la región expulsión del producto de la concepción.
postero superior del útero). Interrupción del embarazo antes de la
Frecuencia de 1 cada 150 gestaciones. viabilidad del feto (28 semanas de gestación)
 Embarazo ampular: en la región de la seguida de expulsión inmediata o mediata o
ampolla. Es el más común. total del huevo por las vías naturales.
 intersticial: el huevo se aloja en la
porción intrauterina de la trompa.  ABORTO ESPONTANEO O PATOLOGICO
 tubario: se ubica en el tercio externo de Expulsión espontánea del producto de
la trompa. concepción antes de la semana 20 de
 Ovárico gestación.
 Mesosálpinx  De causa patológica fetal o embrionaria
 Cavidad abdominal: Puede ser primario  Malformaciones congénitas fetales
por caída del óvulo fecundado desde las  Infecciones agudas o crónicas
fimbrias y secundario a aborto tubario. (Listeria, CMV, Toxoplasma, Coxsakie)
 Anomalías cromosómicas
Las causas de un implante anormal, son:
salpingitis crónica, endometriosis,  De patologías uterinas y anexiales:
neoplasias uterinas y ováricas.  Mola hidatiforme
 Coriocarcinoma
Macroscopía: dilatación localizada o difusa  Polihidramnios
de la trompa, con contenido hemático en la  Oligohidramnios
luz. El embrión puede faltar.  Adherencias
 Infartos placentarios
Microscopía: vellosidades coriales que  Placenta previa
penetran la pared, pueden alcanzar la  Endometritis
serosa.  Desprendimiento prematuro de
placenta
Clínica: intenso dolor abdominal,  Infecciones
aproximadamente seis semanas después de
un ciclo menstrual normal.  De causas patológicas maternas:
 Hipoplasia uterina
Complicaciones  Incompetencia cervical
 Involución espontánea: muerte del huevo  Utero tabicado
sin signos clínicos. Es poco frecuente la  Infecciones genitales
calcificación o la osificación del feto  Embarazo ectópico
(litopedion).  Cardiopatías
 Aborto tubario con expulsión del huevo  Nefropatías
hacia cavidad abdominal. La placenta  Hemopatías
puede implantarse en trompa o en
 ABORTO PROVOCADO
abdomen. Es menos frecuente la
implantación del embrión y placenta en  Terapéutico
el ligamento ancho.  Eugenésico
 Rotura de trompa por acción  Culposo o no intencional (Art 247 CP)
trofoblástica, hemorragia intensa,  Impericia
anemia y shock (lo más frecuente).  Imprudencia
 Mola y coriocarcinoma  Negligencia
 Hematosálpinx: por separación de la  Doloso o criminal
placenta sin rotura tubaria.  Accidental
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PATOLOGIA DE GENITAL FEMENINO
ANOXIA
 Anoxia anóxica: falla en la fuente de
oxígeno, por ejemplo, antes del nacimiento,
por cordón umbilical anudado.
 Anoxia anémica: disminución de Hb o
de eritrocitos.
 Anoxia estancada: la sangre circula
lentamente, no hay buen recambio de gases.
 Anoxia histotóxica: sustancias que no
permiten buena captación de O2 por la
placenta, intoxicación por CO.
Desprendimiento Prematuro de placenta
El desprendimiento de la placenta puede
causar un hematoma retroplacentario.
Ocurre en el tercer trimestre de embarazo.
Es una de las causas más comunes de
mortalidad perinatal.
Factores de riesgo: pre-eclampsia, anemia
materna, tabaquismo, hipertensión arterial,
traumatismos graves, edad avanzada,
corioamnionitis aguda, nudos o prolapso del
cordón umbilical.
Síntomas de anoxia intrauterina: aparición
de meconio en el líquido amniótico.
Síndrome Dificultad Respiratoria del RN
Es la EMH, hay una tríada característica:
- Prematurez: ausencia de surfactante.
- Diabetes: en general hay prematurez.
- Cesárea: para evitar sufrimiento fetal por
desprendimiento prematuro de placenta.
En caso de SDRRN de curso fatal, en la
autopsia, los pulmones muestran áreas de
atelectasia, hemorragia, albúmina y fibrina
en alvéolos por disminución de fibrinolisina
o aspiración de líquido amniótico.
TRAUMATISMOS DEL PARTO
Los más frecuentes son los craneales.
El Caput susedaneum es la acumulación de
líquido intersticial entre la aponeurosis y el
periostio del temporal. Son frecuentes las
fracturas de huesos craneales y extra
craneales.
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PAGINA 254
INFLAMACIONES PRENATALES
La rubéola causa ceguera por cataratas,
sordera, retardo mental y cardiopatías
congénitas.
La sífilis afecta al feto en el 4º-5º mes.
La viruela produce aborto en el primer
trimestre de embarazo.
En el momento del parto puede verse
oftalmía neonatal y conjuntivitis por
Neisseria gonorrhoeae y Candida albicans.
Inflamaciones Neonatales
Son producidas por condiciones sépticas del
parto o post parto inmediato, las más
comunes son tétanos y Citomegalovirus.
MUERTE MATERNA
La OMS la define como la muerte de una
mujer durante su embarazo, parto y hasta
los 42 días del puerperio.
Causas: enfermedades infecciosas, fiebre
hemorrágica, paludismo, HIV, aborto
séptico, sepsis puerperal, preclampsia,
síndrome HELLP, embolia de líquido
amniótico, CID, cardiopatías y nefropatías.
El mayor número de muertes maternas
totales se registra en India.
En Sierra Leona y Afganistan 2000 x
100000 nacimientos, que también tienen
altos índices de mortalidad infantil.
En USA la tasa de mortalidad materna es
12 x 100000 nacimientos.
Los índices más bajos se registran en
Australia (4/100000) Islandia (10/100000).
Es de importancia la prevención, detección
de embarazos de alto riesgo: DM, HTA,
obesidad, hipotiroidismo; como así también
el control prenatal.
ONU Secretario General António Manuel
Guterres de Oliveira y OMS Director
General Tedros Adhanom Ghebreyesus
presentaron Plan Estrategia Mundial de
Salud Materna, Infantil y Adolescencia
2016/2030. Objetivos de Desarrollo
Sostenible.
PATOLOGIA DE GENITAL MASCULINO
GENITAL MASCULINO
DESARROLLO GONADAL
Comienza en la 6º semana en el pliegue
genital mesodérmico. Es una gónada
indiferenciada (epitelio germinativo y una
masa central). De la parte dorsal del saco
vitelino emigran las células germinales
que determinarán la diferenciación hacia
testículo u ovario. De la zona periférica de
la gónada se origina la albugínea.
A partir de la 8º semana, las células de
Leydig segregan hormonas masculinas.
El surco uretral se cierra y se transforma
en uretra. También se produce el cierre
de la hendidura genital que pasa a
constituir el escroto.
En el 3º mes de desarrollo queda
constituida la gónada masculina. Luego
desciende a pelvis, llegando al escroto
entre 8°-9° mes.
PENE
ALTERACIONES CONGENITAS
 Hipospadias
Falta de cierre del canal uretral. La uretra
queda desembocando en la parte ventral
del pene (lado inferior).
 Epispadias
La uretra desemboca en la parte dorsal
del pene (lado superior). Es más rara que
la hipospadias y más complicado el
tratamiento quirúrgico.
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PAGINA 254
 Fimosis
Estrechez de la abertura anterior del
prepucio que impide su deslizamiento
sobre el glande. Tto: Fimosectomía.
Si el prepucio se desliza y queda retenido
es una parafimosis.
Infecciones de Transmisión Sexual
 Herpes genital (HSV-2)
 Condiloma acuminado HPV
 Sífilis Treponema pallidum
 Chancroide Haemophilus ducreyi
 Granuloma inguinal
 Linfogranuloma venéreo
Balanitis: es la inflamación del glande.
Balanopostitis: la inflamación se extiende
desde glande hacia el prepucio y surco
balanoprepucial.
Enfermedad de Peyronie: curvatura del
pene por densa fibrosis, causa erección
dolorosa (priapismo), no relacionada con
excitación sexual.
Cáncer de Pene
Es un tumor poco frecuente, representa
0.5% del total de los cánceres del varón.
Se asocia a HPV, smegma, fimosis, tabaco.
Carcinoma escamoso in situ de Pene
HPV 16-18, causan dos formas de
papulosis:
 Eritroplasia de Queyrat (PeIN 3)
Es un carcinoma in situ de la mucosa de
glande y prepucio. Presenta atipía celular
y anaplasia, la lesión no pasa el límite de
la membrana basal.
 Enfermedad de Bowen (PeIN 3)
Es un carcinoma escamoso “in situ” en la
piel de cuerpo de pene y escroto.
Carcinoma Escamoso Invasivo
Afecta glande y prepucio. El tumor puede
invadir cuerpo de pene y extenderse a
ganglios inguinales. Histológicamente es
bien diferenciado. El tratamiento es la
amputación peneana. Sobrevida 90% a 5
años en tumores con invasión superficial.
PATOLOGIA DE GENITAL MASCULINO
TESTICULO
ALTERACIONES CONGENITAS
 Sinorquidia: fusión de ambos
testículos.
 Anorquidia: falta de testículo, puede
ser uni o bilateral.
 Testículo feminizante
Se produce por falta de cierre de la
hendidura genital, aunque el testículo
segregue testosterona.
Hay alteración de las células de Sertoli,
con disminución o ausencia de MIH.
En consecuencia, hay desarrollo de los
elementos derivados del conducto de
Müller (Síndrome de Morris).
 Síndrome de Klinefelter
La fórmula genética más común es 44xxy,
(50%), es un hipogonadismo primario,
eunucoidismo (los brazos extendidos
miden más que el cuerpo), ginecomastia,
atrofia testicular y esterilidad por
azoospermia.
Microscópicamente, se observa: tubos
seminíferos atróficos y esclerosados, con
hipertrofia de células de Leydig
Las tipos de Klinefelter, son los siguientes;
 cromatina sexual positiva
 atrofia de los conductos
 aplasia germinativa
Las gonadotrofinas hipofisarias están
aumentadas en orina.
 Criptorquidia
No hay descenso testicular, el testículo se
encuentra dentro del trayecto de descenso
(conducto inguinal).
En el 10% de varones nacidos a término y
30% de prematuros, los testículos no
están en la bolsa escrotal. Descienden
durante el primer año de vida. Si esto no
ocurre se hace cirugía (orquiopexia),
porque aumenta 30-40 veces el riesgo de
desarrollo de cáncer testicular.
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PAGINA 255
Causas de criptorquidia: cordón
espermático y/o gubernaculum testis
cortos, adherencias fibrosas, alteración
hormonal en gonadotrofinas (éstas guían
el descenso testicular).
 Ectopia testicular
La gónada no se encuentra en la bolsa
escrotal, está ubicada fuera del trayecto de
descenso. Los tubos seminíferos son
sólidos, con hiperplasia de células de
células de Leydig.
 TESTICULO EN ASCENSOR
Es un testículo no descendido adquirido,
el testículo puede encontrarse en la bolsa
escrotal, en posición escrotal inestable o
en el conducto inguinal. Tiene movimiento
“en vaivén”.
TESTICULO AGUDO O
SINDROME DEL ESCROTO AGUDO
Clínicamente se presenta con intenso
dolor testicular de aparición brusca.
Es una urgencia urológica.
Causas: torsión del cordón espermático (la
más común), infarto testicular, orquitis,
epididimitis, hernia inguinal, gangrena de
Fournier, hematocele.
La torsión del cordón espermático es más
común en recién nacidos o en la pubertad.
El tratamiento es quirúrgico.
La orquitis y epididimitis es la causa más
común de testículo agudo en adultos.
EPIDIDIMITIS
Epididimitis bacteriana aparece en
varones jóvenes, asociada a complicación
de gonorrea o como ITS por Chlamydia.
Epididimitis tuberculosa es infrecuente
secundaria a TB renal o pulmonar.
ORQUITIS
Orquitis por bacterias Gram (-) es la más
común secundaria a infecciones urinarias.
Orquitis sifilítica: hay forma intersticial y
granulomatosa. Presenta atrofia de tubos
seminíferos, arteritis linfoplasmocitaria y
endarteritis obliterante.
PATOLOGIA DE GENITAL MASCULINO PAGINA 256

Orquitis por paperas Microscópicamente se ven cordones de

En general es unilateral. Se ve en 20% de
varones adultos que desarrollan paperas.
Orquitis granulomatosa: son granulomas
tuberculoides originados por la salida de
espermatozoides hacia el intersticio, que
provoca una reacción alérgica. Es poco
frecuente en varones de mediana edad.
células grandes mononucleadas, claras
por el contenido de glucógeno y lípidos.
El estroma es de tipo fibroso o linfocitario.
Da MTS por vía linfática a ganglios ilíacos,
peri-aórticos y mediastínicos. Por vía
hemática invade pulmón.
Tratamiento: orquiectomía y radioterapia.
Sobrevida a 5 años: 90% de los casos.

TUMORES DE TESTICULO
Los tumores testiculares representan el
2% de los tumores malignos del hombre.
Son más frecuentes en la juventud y edad
adulta.

Tumores de Células Germinales

Representan 96% de tumores testiculares.  Seminoma espermatocítico
Afecta a varones mayores de 40 años, es
Tumores germinales seminomatosos de crecimiento lento, raramente da MTS y
 Seminoma tiene excelente pronóstico.
Tumores germinales no seminomatosos
 Teratocarcinoma
Microscópicamente presenta células
 Carcinoma embrionario del adulto redondas con marcada variación de
 Coriocarcinoma tamaño, no tiene infiltrado inflamatorio.
Tumores mixtos de células germinales
 Teratoma Marcadores tumorales para seminoma:
 Tumor del saco vitelino GCH-β, α-feto proteína (AFP), LDH.
Las células seminomatosas son reactivas
 Carcinoma testicular in situ
con Ac c-Kit (CD 117) y OCT 3/4.
Tumor de cells germinales intratubulares
precursor de carcinoma invasivo.
 Teratocarcinoma
La mitad de los hombres con carcinoma in
El teratocarcinoma representa el 35% de
situ desarrollan cáncer invasivo en 5 años
los tumores testiculares, con tejidos
y 70% en 7 años. El diagnóstico de ITGCN
atípicos de las tres hojas embrionarias, y
en biopsia testicular es indicación para la
quistes con contenido líquido.
orquiectomía profiláctica.
Niveles séricos elevados de αFP y hCG se
encuentran en 70% de los tumores
 Seminoma
germinales no seminomatosos y es por
El seminoma es el cáncer testicular más
tanto un marcador tumoral útil.
frecuente (40%), constituye un pequeño
Tratamiento orquiectomía y quimioterapia
porcentaje de las neoplasias del varón.
con platino. Curación 90% de los casos.
Su mayor incidencia es entre la 3º y 4º
década de la vida. Se da en todas las
 Carcinoma Embrionario del Adulto
edades, a excepción de la infancia.
Es el 5% de tumores testiculares. Es más
Es un tumor de baja malignidad y
agresivo que el seminoma, crece en el
radiosensible, pequeño, localizado en el
parénquima del testículo invadiendo la
interior del testículo. En estadíos
albugínea y el cordón espermático.
avanzados invade epidídimo y cordón
Macroscopía: áreas blanquecinas con
espermático. Macroscópicamente muestra
focos de necrosis, hemorragia y quistes.
superficie de corte blanquecina de aspecto
Microscópicamente presenta estructuras
multilobulado, sin necrosis ni hemorragia.
glandulares compuestas por células
atípicas cúbicas o cilíndricas.

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PATOLOGIA DE GENITAL MASCULINO
 Coriocarcinoma (1%)
Es un tumor pequeño, hemorrágico, con
necrosis, muy destructivo. Da MTS por
vía hemática. Es radio-resistente.
Microscópicamente tiene células epiteliales
con invasión vascular. Secreta hCG (su
dosaje permite determinar presencia de
MTS), provoca ginecomastia.
 Tumores del Saco Vitelino
Son raros los tumores testiculares
prepuberales.
Los tumores del saco vitelino se presentan
en menores de 4 años. Macroscópicamente
tienen aspecto mucinoso con áreas
quísticas. Microscópicamente muestran
células con disposición lobular y cuerpos
glomeruloides de Schiller-Duval.
La orquiectomía es curativa en 95% de los
casos.
 Teratoma
Es el tumor testicular más frecuente en
niños de 4-12 años. Es benigno
compuesto por tejidos maduros de las tres
hojas embrionarias.
El tratamiento indicado es orquiectomía.
 Linfoma
Es el cáncer testicular más común en
varones de 60 años. Es una colonización
de linfomas difusos o leucemias.
Tumores de Células No Germinales (4%)
 De células intersticiales de Leydig
Son pequeñas tumoraciones amarillentas,
la mayoría (90%) son benignas.
Poseen actividad hormonal que tiene
importancia en la niñez con efectos
masculinizante o feminizante.
La mayoría ocurre en adultos y producen
ginecomastia. Están formados por
acúmulos de células poliédricas, de núcleo
grande, nucléolo evidente, citoplasma con
lípidos. El testículo contra-lateral está
atrófico por inhibición de gonadotrofinas.
 De células de Sertoli
Son los androblastomas. La mayoría (90%)
son benignos. Presentan producción de
testosterona, estrógenos y progesterona.
Generalmente causan ginecomastia.
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PAGINA 257
 MTS en Testículo
Diseminación de cáncer prostático,
colorrectal o de vejiga.
Tumores del Epidídimo
 Tumor adenomatoide
Es de comportamiento benigno. Se ve en
adultos. Se origina en la capa mesotelial
de la túnica vaginal del testículo, también
puede estar localizado en el polo superior
del epidídimo y en cordón espermático.
Macroscópicamente es nodular de color
blanquecino. Histológicamente tiene
variantes: plexiforme, tubular y mixto.
Otros tumores benignos de epidídimo son
lipomas y fibromas.
Lesiones Escrotales
 Hidrocele: acumulación de líquido en
el saco escrotal. Es la causa más frecuente
de tumefacción escrotal.
Puede ser congénito o adquirido.
 Hematocele: presencia de sangre entre
las capas de la túnica vaginal del testículo,
de causa traumática o tumoral.
 Espermatocele: es la acumulación de
semen y dilatación quística de conductos
eferentes de la rete testis.
 Varicocele: dilatación varicosa de
venas del plexo pampiniforme del cordón
espermático. Es más común en el testículo
izquierdo. Es causa de esterilidad por
azoospermia. El tratamiento es quirúrgico.
 Hernia inguino-escrotal: protrusión
de asas intestinales a través del conducto
inguinal hacia el escroto. El tratamiento es
quirúrgico.
CANCER DE ESCROTO
Sir Percival Pott en 1775 asoció este tumor
con sustancias cancerígenas en los
deshollinadores (carcinogénesis química).
Es un carcinoma escamoso. Afecta a
varones en la 6˚-7˚ década de la vida.
Da MTS en ganglios regionales.
El tratamiento es quirúrgico.
PATOLOGIA DE GENITAL MASCULINO
PROSTATA
Mc Neal describió la anatomía zonal de la
próstata, aceptada por patólogos, urólogos
y radiólogos (que realizan el ultrasonido
transrectal).
 Zona periférica es la región glandular
mayor, constituye el 70%. Incluye la
región posterior, lateral y apical de la
próstata, rodea a la zona central y
parcialmente a la de transición.
 Zona central (25%), tiene forma de
cono, cuya base forma la base
prostática y el vértice está localizado en
el verumontanum. Los conductos
eyaculadores pasan a través de esta
zona.
 Zona de transición son dos lóbulos
situados lateralmente a la uretra
proximal.
La próstata está rodeada posterior y
lateralmente por tejido fibromuscular, la
“cápsula”. La base prostática carece de
una separación anatómica bien definida.
Prostatitis
La inflamación prostática es causada más
frecuentemente por Escherichia coli (llega
por vía hemática, forma abscesos que se
abren en recto y vejiga), Neisseria
gonorrhoeae, Tuberculosis y Sífilis.
 Hiperplasia Prostática Benigna (HPB)
También denominada hiperplasia nodular
prostática. Hay un desequilibrio hormonal,
con déficit de andrógenos y estrogenismo
relativo (los estrógenos desarrollan el
tejido fibromuscular, los andrógenos el
tejido alveolar).
Se inicia en la zona de transición.
La HPB es un tumor benigno que incluye
proliferación de tejido glandular, fibroso y
músculo liso (fibroadenoleiomioma).
Macroscópicamente la próstata está
aumentada de tamaño, puede llegar a
pesar hasta 100 grs. El tumor es
multinodular, constituido por tejido
blanquecino con áreas sólidas y otras de
aspecto cribiforme con contenido
lactescente.
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PAGINA 258
Microscópicamente: glándulas revestidas
por epitelio cilíndrico, algunas dilatadas,
formando quistes con estructuras
digitiformes. El estroma es fibromuscular.
En 10% de las prostatectomías con
diagnóstico preoperatorio de HPB se ven
focos de adenocarcinoma prostático.
 PIN Prostatic Intraepithelial Neoplasia
Actualmente existen estudios que avalan
el argumento que indica que el cáncer
prostático se origina en áreas displásicas
previas PIN (Prostatic Intraepithelial
Neoplasia). Los focos PIN de alto grado
son considerados como lesión premaligna.
Estas lesiones preceden al cáncer invasor
en dos décadas y su riesgo aumenta con la
edad.
Ambas entidades tienen localización
topográfica y citología similares.
 CANCER PROSTATICO
El cáncer de próstata es el más común en
el varón. Causa el 12% de las muertes por
cáncer (2º después de pulmón y colon).
El 75% se presenta entre la 6º y 8º década
de vida. Tipo histológico: adenocarcinoma.
Tiene alta incidencia en el noroeste de
Europa y EEUU; mientras que es baja en
Japón, Hong Kong y Shangai.
El 70% localiza en la zona periférica y
es multicéntrico, 25% en la de transición,
el resto en la central.
Los carcinomas de la zona periférica son
detectados por examen rectal digital y
ultrasonido transrectal. Los de la zona de
transición no son fácilmente palpables por
tacto rectal, en su mayoría son
diagnósticos incidentales, detectados en
especímenes de resección transuretral por
obstrucción urinaria.
Puede ser precedido por un carcinoma in
situ, que es multicéntrico y localiza más
comúnmente en la zona periférica.
Microscópicamente el adenocarcinoma
prostático tiene pequeñas glándulas con
distintos grados de diferenciación, con
imagen “back to back”. Los bien
diferenciados tienen secreción de mucina.
PATOLOGIA DE GENITAL MASCULINO
Se utiliza el sistema de Gleason para su
estadificación, que registra patrones de
diferenciación glandular y la infiltración
del estroma. Consiste en la suma de
puntos atribuidos a estos patrones de
crecimiento.
Este score tiene una variación de 2 a 10,
los tumores bien diferenciados tienen
puntuación 2; en el otro extremo, los que
son poco diferenciados tienen 10 puntos.
Otros indicadores de mal pronóstico en el
cáncer prostático son: atipía celular,
invasión vascular, peri-neural y necrosis.
El cáncer prostático se disemina por
extensión directa a vesículas seminales,
recto y vejiga.
En cuerpos vertebrales y huesos pélvicos
la MTS puede ser osteoblástica (vértebras
“de marfil”) u osteoclástica (aplastamiento
y fracturas patológicas).
Vía linfática afecta ganglio obturador,
ilíacos y peri aórticos, mediastínicos y
supraclaviculares).
Vía hemática desde el plexo venoso
prostático y vena cava inferior, invade
hígado, pulmón y cerebro.
Diagnóstico
 Dosaje sérico de PSA
 Racemasa de alfametilacil-CoA
 Tacto rectal
 Ultrasonido transrectal
 Ecografía
 Biopsia por punción prostática
 Urograma excretor
 Centellograma óseo
 Niveles séricos de fosfatasa alcalina
elevada en MTS óseas osteoblásticas
Como método de screening, se recomienda
el dosaje sérico de PSA (Prostatic Specific
Antigen) a todo hombre entre los 50 y 80
años. El valor normal de PSA es inferior
a 4ng/ml. Está aumentado en prostatitis,
hiperplasia benigna y cáncer (en cáncer
superior a 10ng/ml).
Los niveles séricos elevados de PSA son
indicativos de neoplasia y como indicador
de respuesta al tratamiento.
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PAGINA 259
Clínica del cáncer prostático: obstrucción
vesical, retención urinaria aguda,
polaquiuria y nicturia; dolor lumbar y de
extremidades (por MTS óseas), fatiga,
astenia, adinamia, anorexia y pérdida de
peso (Síndrome de Impregnación).
Estadificación TNM
 T1: Tumor clínicamente inaparente
 T2: Tumor confinado a la próstata:
T2a: tumor en un lóbulo.
T2b: tumor en ambos lóbulos.
 T3: Extensión extracapsular:
T3a: sólo extensión extracapsular.
T3b: invade vesículas seminales.
 T4: extensión a estructuras adyacentes
diferentes a vesículas seminales:
T4a: extensión a vejiga o recto.
T4b: metástasis óseas y/o a distancia.
 N: ganglios linfáticos regionales
N0: no hay MTS en linfáticos regionales
N1: MTS en linfáticos regionales
 M0: no hay MTS a distancia
 M1: hay MTS a distancia
Tratamiento
En estadíos T1 y T2:
 Prostatectomía
 Radioterapia
 Braquiterapia: implante de semillas
radiactivas.
 Crioterapia (crioablación) con gas argon
y helio. Técnica mínimamente invasiva.
 Vacuna: Sipuleucel T (Provenge ®).
En estadíos T3 y T4:
 Radioterapia combinada con
 Hormonoterapia: antagonistas de
andrógenos (Bicalutamida).
En pacientes con enfermedad metastásica:
quimioterpia con hormonoterapia.
Sobrevida a 5 años: En tumores limitados
a la próstata (T1 y T2), es 90%. En estadío
T3 40%, los tumores T4 con MTS 10%.
La causa más común de muerte del cáncer
prostático, es carcinomatosis diseminada
con neumonía terminal o septicemia.
PATOLOGIA DE LA PIEL
LA PIEL
La piel es el órgano más extenso y
expuesto del organismo. En un individuo
de altura y peso promedio (1,70 m y 70 kg)
cubre una superficie de 1,25 m2 y pesa de
4-5 kg considerando epidermis y dermis.
Histológicamente, la piel se divide en:
 EPIDERMIS
Presenta de superficie a profundidad:
-capa córnea: constituida por escamas
córneas (corneocitos), son queratinocitos
que han completado su maduración,
perdiendo sus núcleos y cargándose de
queratina. Cumple funciones de
protección y presenta variaciones de
espesor y estructura según la topografía
corporal (muy delgada en párpados y
gruesa y compacta en palmas y plantas).
- estrato lúcido: sólo es evidente con ME y
no tiene relevancia en patología general.
- estrato granuloso: De 4 a 8 células
granulosas de espesor, deben su nombre a
que están cargadas de gránulos de
queratohialína y son precursoras de los
futuros corneocitos.
- estrato espinoso de Malpighi: Constituye
el máximo espesor de la epidermis. Sus
células son los queratinocitos que siguen
un proceso de maduración (de capa basal
a córnea) de 28 días (promedio).
- capa basal: Consta de una sola fila de
células.
En la epidermis también hay melanocitos
células dendríticas de la cresta neural
responsables de producción y distribución
intraepidérmica de melanina, pigmento
fotoprotector que otorga el color natural de
la piel. La melanina se sintetiza en
melanosomas. Las células de Langerhans
tienen capacidad para reconocer y
procesar Ag. Las células de Merkel tienen
función neurosecretora.
En la la membrana basal, interfase entre
epidermis y dermis, se depositan
inmunocomplejos en afecciones cutáneas.
Tiene una glucoproteína: laminina que
promueve el acoplamiento de las células y
colágeno IV en la lamina densa y tipo VII
en fibras de anclaje.
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PAGINA 260
 DERMIS
Consta de una sustancia fundamental de
glicosaminoglicanos, fibroblastos,
macrófagos y fibras colágenas, reticulares
y elásticas.
Existen a este nivel dos plexos vasculares:
Uno superficial (dermoepidérmico) y otro
profundo (dermohipodérmico) unidos por
vasos comunicantes, anexos cutáneos
(glándulas sudoríparas, sebáceas y
folículos pilosos) y terminaciones
nerviosas adaptadas para sensibilidad,
temperatura y presión.
 HIPODERMIS
Posee vasos sanguíneos y abundantes
lóbulos de tejido adiposo separados por
trabéculas de tejido conectivo.
ALTERACIONES EPIDERMICAS
Hiperqueratosis: aumento de espesor de
la capa córnea.
Paraqueratosis: persistencia de núcleos
en la capa córnea.
Disqueratosis: queratinización de células
aisladas en el estrato de Malpighi.
Acantosis: aumento de espesor de la
epidermis (hiperplasia de estrato espinoso.
Espongiosis: edema intraepidérmico.
Acantólisis: es la rotura de desmosomas
que unen a los queratinocitos del estrato
espinoso con la consecuente separación
intercelular.
LESIONES
ELEMENTALES
Pueden ser primarias (surgen sobre piel
hasta ese momento sana) o secundarias
sobre un tegumento ya afectado.
Lesiones Primarias
 Mácula: lesión plana y circunscripta
(mácula es sinónimo de mancha).
Según su origen puede ser eritematosa
(por vasodilatación activa), cianótica
(por rémora), purpúrica (por
extravasación eritrocitaria) o
PATOLOGIA DE LA PIEL PAGINA 261

pigmentaria. Estas últimas pueden ser ECCEMA

hipercrómicas (como en la Dermatosis eritemato-vesiculosa
hemocromatosis, Addison y melasma),
o hipocrómicas (albinismo y vitíligo).
Es una dermatosis que puede aparecer en
 Pápula: Lesión elevada y circunscripta cualquier parte del tegumento y suele ser
por crecimiento epidérmico y/o de naturaleza alérgica. Hay tres tipos:
dérmico. Tiende a desaparecer  Eccema por contacto: cemento,
espontáneamente sin cicatriz. cosméticos, detergentes, formol, látex,
 Vesícula: lesión menor de 5 mm de plantas, metales, piercing.
diámetro, multilocular y de contenido  Eccema bacteriano-micótico: producido
líquido (seroso o hemorrágico). por cocos piógenos y Candida albicans.
 Ampolla: cavidad intraepidérmica o  Eccema atópico: es de naturaleza
dermoepidérmica mayor de 5 mm de constitucional, hereditaria y familiar.
diámetro con contenido líquido. Aparece en la primera infancia y suele
 Pústula: cavidad intraepidérmica coexistir con asma bronquial o rinitis.
(vesícula o ampolla), de contenido
purulento. De acuerdo a la disposición genética y a la
 Nódulo: Es una lesión redondeada exposición a la sustancia irritante tenemos
dermo-hipodérmica de variadas que en el eczema por contacto y en los
etiologías. Suele ser más palpable que eczemas microbianos predomina el factor
visible. exposición, mientras que en el eczema
 Tubérculo: Lesión dérmica atópico predomina el factor disposición.
circunscripta y de origen inflamatorio. Las manifestaciones clínicas incluyen:
Es más grande que una pápula y a eritema, vesículas y prurito.
diferencia de ella tiende a curar con Histológicamente, en el eccema hay
cicatriz residual. vesículas formadas por espongiosis,
vasodilatación e infiltrado linfocitario.
Lesiones Secundarias
 Cicatriz: Es el resultado de la PSORIASIS
reparación de toda pérdida de Dermatosis eritemato-escamosa
sustancia que afecta dermis y
eventualmente hipodermis. Las lesiones son placas escamosas que
 Liquenificación: Es el aumento de la asientan sobre una base de eritema de
trama cutánea normal por rascado intensidad variable. Su etiología es
crónico. desconocida.
La patogenia es multifactorial. La psoriasis
Soluciones de continuidad es una enfermedad autoinmune mediada
 Fisura: es una solución de continuidad por linfocitos T.
sin pérdida de sustancia. La piel contiene mediadores que
constituyen el Sistema Inmune de la piel
 Erosión: Es una pérdida de sustancia (SIP) que desempeña importante rol en la
superficial y no sobrepasa la basal protección del cuerpo humano.
epidérmica. No deja cicatriz. Si es de En la psoriasis hay interacción entre
origen traumático es una excoriación. linfocitos T, células presentadoras de Ag
(APC), queratinocitos, citoquinas y
 Ulcera: Es una pérdida de sustancia quimioquinas proinflamatorias.
de profundidad variable según su Se han mencionado varios Ag: HPV 5,
etiología (puede ir desde la dermis queratina 13-17, RNP AI nuclear
hasta el plano muscular). heterogéneo, proteína FLJ 00284.

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PATOLOGIA DE LA PIEL
Se asocia con genes HLA tipos I-II que
están localizados en el cromosoma 6p21,
pacientes con alelo PSORS I son
susceptibles a desarrollar la enfermedad.
La psoriasis afecta generalmente codos,
rodillas, cuero cabelludo, uñas, zona sacra
y genital. Hay formas localizadas y otras
generalizadas.
En el 10% de pacientes con psoriasis
aparece artritis seronegativa (HLA B27).
Histológicamente presenta las crestas
epidérmicas y papilas dérmicas alargadas,
hiper-paraqueratosis. Los vasos de las
papilas dérmicas aparecen dilatados y
tortuosos con un infiltrado inflamatorio de
neutrófilos que tienden a acumularse en
la parte superior de la capa córnea
formando microabscesos de Munro.
Colección de neutrófilos en la parte
superior del estrato espinoso formando
pústulas espongiformes de Kogoj.
En psoriasis localizadas se utilizan
tópicos: corticoides, calcipotriol,
tazaroteno).
En casos graves, fototerapia (UVB, PUVA),
asociada a psoralenos (compuestos que
absorben la radiación ultravioleta y se
unen al ADN).
La terapia biológica inhibe la activación de
células T (efalizumab), y antagonistas del
TNF (etanercept, infliximab).
PENFIGO
Dermatosis ampollar
Pénfigo es un trastorno cutáneo ampollar
autoinmune, ocasionado por la pérdida de
cohesión y acantólisis de queratinocitos
epidérmicos.
 Pénfigo Vulgar
Dermatosis crónica autoinmune, inducida
por Ac IgG contra un Ag epidérmico
(desmogleína 3), proteína de desmosomas y
sustancia cementante.
Se caracteriza por formación de ampollas
intraepidérmicas y suprabasales.
Es la variante más común de pénfigo,
constituye el 80% de los casos. Es más
frecuente entre los 40 y 60 años de edad.
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PAGINA 262
Las lesiones son grandes ampollas
fláccidas que pueden afectar todo el
tegumento, son más comunes en cuero
cabelludo, cavidad oral, periumbilical e
intertrigo, respetando palmas y plantas.
Si bien un brote de pénfigo constituye una
urgencia en dermatología, porque la
denudación epidérmica da lugar a
desequilibrio hidroelectrolítico y sepsis, la
mortalidad ha decrecido notablemente
desde el tratamiento con corticoides.
 Pénfigo Foliáceo: Es una forma más
benigna endémica en Brasil. Afecta cuero
cabelludo, cara y tronco. Los Ac contra
desmogleína 1 generan anomalías de
adhesión en la capa granulosa.
 Pénfigo Subcórneo: formación de
ampollas inmediatamente por debajo de la
capa córnea (ampolla subcórnea).
 Pénfigo inducido por fármacos: se
relaciona con penicilamina y captopril.
 Pénfigo paraneoplásico: asociado con
linfomas.
LUPUS ERTEMATOSO DISCOIDE
(Lupus Fijo o Cutáneo puro)
Es una colagenopatía limitada a piel, con
lesiones eritematosas, escamas y atrofia
cutánea, compromete áreas fotoexpuestas,
en particular dorso de nariz y región
malar, distribución en “alas de mariposa”.
Histológicamente tiene hiperqueratosis,
infiltrado inflamatorio linfocitario,
degeneración hidrópica de células basales,
atrofia epidérmica y engrosamiento de la
membrana basal. Con IF el test de la
banda cutánea muestra depósitos de
inmunocomplejos.
El 75% de pacientes tiene Ac circulantes
anti-Ro y elevados niveles de ANA (Ac anti-
nucleares).
PATOLOGIA DE LA PIEL
El LES (Lupus Eritematoso Sistémico)
además del compromiso cutáneo tiene
lesiones sistémicas: aparato
gastrointestinal, urinario, respiratorio,
SNC, cardiovascular, articulaciones y
tejidos blandos.
Laboratorio: células LE (PMN que
fagocitan inmunocomplejos circulantes),
leucopenia, trombocitopenia y HPV 6, 11, 16 y 18. Estos pueden
eritrosedimentación elevada.
ESCLERODERMIA
Es una colagenopatía que puede ser
exclusivamente cutánea (“morfea” o
esclerodermia en placas), o sistémica
(ESP: Esclerosis Sistémica Progresiva).
Se caracteriza por atrofia tegumentaria en
forma de placas blanquecinas aisladas o
confluentes. La afectación difusa da lugar
al “afinamiento” de los rasgos, con
desaparición de las arrugas de expresión y
pómulos salientes, rágades, manos “en
guante”.
Histológicamente hay marcada fibrosis e
hialinización difusa de la dermis, en
etapas avanzadas hay extensas áreas de
tejido celular subcutáneo sustituido por
colágeno.
Hay compromiso visceral especialmente en
esófago, riñón y corazón. La causa de
muerte es por disfagia, causada por
marcada esclerosis del tubo digestivo.
VIROSIS
 HPV VERRUGA VULGAR
La verruga vulgar muestra hiperplasia
epitelial, hiperqueratosis y papilomatosis.
Estas verrugas son causadas por subtipos
de HPV no se asociados a transformación
maligna.
HPV 2 y 4 causan verruga vulgar en dorso
de manos y cara.
HPV 1 verrugas palmares y plantares.
HPV 3 y 10 causan verrugas planas.
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PAGINA 263
CONDILOMA ACUMINADO
Es ITS causada por HPV. Son lesiones
exofíticas (“en coliflor” múltiples, que
habitualmente se localizan en región
genital o paragenital.
Los condilomas acuminados se ven en
región genital y paragenital, se asocian a
evolucionar a displasias.
Histológicamente: hiperqueratosis, acanto-
papilomatosis y vacuolización de las
células epidérmicas con partículas virales
koilocitos que representan el efecto
citopático viral.
 HERPES: Herpes simple HSV I y II
Cursan con vesículas en región perilabial
y genital. Se considera que la
primoinfección es en la primera infancia y
luego cursan con brotes oportunistas por
inmunodepresión relativa (sol, corticoides,
stress).
Herpes zoster causa erupción vesicular
aguda sumamente dolorosa, se origina por
la reactivación del virus de la varicela.
Afecta el tronco de forma unilateral
(abarca un dermatoma intercostal),
también el trigémino, con queratitis y
parálisis facial.
 MOLUSCO CONTAGIOSO
Es una infección frecuente en niños y en
adultos jóvenes, contagiosa por contacto
directo, que se manifiesta con pápulas en
cara, tronco y región anogenital. El agente
etiológico es Molluscum contagiosum.
Las células epidérmicas muestran grandes
inclusiones citoplasmáticas eosinófilas:
“cuerpos del molluscum” causado por un
gran poxvirus ADN.
ACNE VULGAR
Es la inflamación de los folículos sebáceos,
es más frecuente en la adolescencia.
El agente es Propionibacterium acnes.
La secreción excesiva de sebo inducida por
hormonas origina comedones: abiertos
PATOLOGIA DE LA PIEL
(puntos negros) y cerrados (puntos
blancos), infiltrado a predominio de PMN,
Propionibacterium acnes liberan factores
quimiotácticos y enzimas hidrolíticas
formando un absceso folicular (pústula).
Cínicamente coexisten lesiones cutáneas
en diferentes etapas: comedones, pápulas,
pústulas, nódulos y quistes purulentos.
El tratamiento del acné vulgar consiste en
administración de agentes queratolíticos,
vitamina A tópica, ATB y retinoides
sintéticos (isotretinoína).
PIODERMITIS
Son causadas por gérmenes que están en
la superficie cutánea como saprófitos (en
inmunodepresión se activan) o por
patógenos.
La piodermitis bacteriana; Streptococcus y
Staphylococcus (estafilodermias - mucocutánea común en lactantes, en
estreptodermias):
*Forúnculo
*Antrax
*Hidrosadenitis
*Foliculitis
*Sicosis de la barba
*Impétigo
*Erisipela
El impétigo infección por Streptococcus
pyogenes o Staphylococcus aureus, en
niños de 2-6 años que se infectan por
pequeñas heridas. En adultos es secuela
de lesiones subyacentes.
Presenta pápulas que se convierten en
pústulas, que se erosionan originando
costras de color miel, en cara, manos y
miembros. Histología: se ve exudado con
neutrófilos debajo del estrato córneo.
La erisipela es causada por Streptococcus
pyogenes. La erupción comienza en la cara
y se extiende rápidamente. Es común en
climas cálidos.
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PAGINA 264
INFECCIONES MICOTICAS
Los dermatofitos: Trichophyton rubrum,
Epidermophyton y Microsporum, son
hongos que pueden infectar estrato córneo
de la piel, uñas y cabello, originando
Dermatofitosis o Tiña en.
 cuero cabelludo
 barba y bigote
 cara
 cuerpo
 manos
 pies (“pie de atleta”)
 inguinal, pubis y muslos
 ungueal (onicomicosis)
Malassezia furfur causa pitiriasis
versicolor y foliculitis, común en adultos y
jóvenes en región superior del tronco.
Candida albicans origina una candidiasis
áreas cubiertas por pañal húmedo.
Las infecciones micóticas profundas (por
Blastomyces dermatitides o Histoplasma
capsulatum) pueden diseminarse hacia
piel y mucosas.
QUERATOSIS SEBORREICA
Lesiones verrugosas de aspecto untuoso,
frecuentes en ancianos de raza blanca.
Histológicamente constan de proliferación
acantósica de epitelio escamoso bien
diferenciado con células basales cargadas
de melanina, asociado a quistes córneos
llenos de queratina.
Aumentan de tamaño con el tiempo por
irritación, roce, rascado o inflamación.
Son causadas por mutaciones activadoras
del receptor 3 del factor de crecimiento
fibroblástico (FGFR3).
PATOLOGIA DE LA PIEL PAGINA 265

TUBERCULOSIS CUTANEA (liendres) de estos insectos se adhieren

al tallo de los pelos y ocasionan
Es el compromiso de la piel por dermatitis pruriginosa.
Mycobacterium tuberculosis, vía de llegada:
hemática, inoculación directa, por  Picaduras de Insectos: las picaduras
contigüidad o ganglionar. de arañas, pulgas y garrapatas causan
pápulas pruriginosas y nódulos
Formas clínicas supurativos.

 Complejo primario: se presenta como  Enfermedad de Lyme (Connecticut):

un nódulo infiltrado y a veces doloroso infección cutánea crónica causada por
con adenopatía satélite. picadura de garrapata Ixodes, el agente
es Borrelia burgdorferi.
 TB verrugosa: debe su nombre a que Comienza con manifestaciones
las lesiones se asocian con cutáneas (pápula eritematosa por la
hiperqueratosis. Suele manifestarse en picadura con linfadenopatía). Luego la
carniceros y veterinarios por manejo de enfermedad se hace sistémica con
animales infectados. Localización más manifestaciones cardíacas (miocarditis,
común en áreas expuestas en bloqueo A-V), SNC (encefalomielitis,
particular manos. demencia) y articulares (artritis y
artralgias).
 Lupus tuberculoso o vulgar: Se descubrió en pacientes de la ciudad
generalmente aparece en cara, como de Lyme, actualmente se la encuentra
una placa infiltrada en la que se en Maryland, Massachusetts, Minesota
pueden palpar tubérculos redondeados y California. También hay casos en
que por semitransparencia tienen una Europa, Australia, Japón y China.
coloración como jalea de manzanas.

 Ulcera tuberculosa: tiene localización NEVOS

periorificial (boca, uretra y margen
anal). Es dolorosa y de mal pronóstico.
 Escrófuloderma: Localiza en cuello y
región submaxilar. Se origina por
contigüidad a partir de TB ganglionar.
Puede simular una actinomicosis
cervical.
LESIONES CUTANEAS POR
ARTROPODOS
 Sarna: Sarcoptes scabiei causa
dermatitis eccematosa pruriginosa en
manos, tronco y región genital, con
túneles en la capa córnea que provoca
reacción de hipersensibilidad al ácaro.
Son lesiones proliferativas benignas de
melanocitos de localización dérmica.
Los nevos congénitos son:
 de Ota
 de Ito
 Mancha mongólica
Los adquiridos son nevos melanocíticos:
 Nevo intradérmico: las células névicas
se disponen en nidos en la dermis.
 Nevo de la unión o junction: nidos de
células névicas en la parte inferior de
epidermis (más grandes y contienen
pigmento) y superior de la dermis (más
pequeñas con escaso pigmento). Puede
denominarse nevo compuesto.

 Pediculosis: Pediculus capitis en niños  Lentigo simple: proliferación de

y Pediculus pubis en adultos (por melanocitos epidérmicos y acantosis.
transmisión sexual). Los huevos

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PATOLOGIA DE LA PIEL
 Nevo azul: proliferación de células
fusiformes dendríticas con abundante
melanina y otras de citoplasma claro.
 Nevo halo
 Nevo de Spitz: más comunes en niños y
adolescentes. Son nódulos en cabeza y
cuello de aspecto rojizo, constituidos
por melanocitos fusiformes.
 Nevo displásico: en pacientes con este
Síndrome se han detectado mutaciones
en el cromosoma 9p21 que provoca
displasia melanocítica.
Macroscópicamente los nevos pueden ser
planos (lentigos simples y epidérmicos),
papilomatosos (nevos intradérmicos y
compuestos) y pediculados (intradérmico);
cualquiera de ellos puede ser pigmentado
o no.
TUMORES BENIGNOS
A- EPITELIALES
-Adenomas sebáceos
-Adenomas sudoríparos
-Tumor de Malherbe o Pilomatrixoma
B- QUISTES
-Tricolemal: Se ve en cuero cabelludo y
escroto. Contiene material córneo
compacto, que está delimitado por epitelio
plano estratificado que se cornifica sin
interposición de granulosa.
-Infundibular pilo-sebáceo: Similar al
anterior, histológicamente tiene granulosa.
C- VASCULARES
-Angiomas
 plano
 tuberoso
 cavernoso
-Tumor glómico (glomangioma)
D- CONECTIVOS
- Dermatofibroma (Histiocitoma Fibroso)
- Lipoma
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PAGINA 266
DERMATOSIS
PRECANCEROSAS
Son dermatosis que tienen la
potencialidad de evolucionar a un cáncer
cutáneo libradas a su evolución natural.
 Queratosis Solar o actínica
Es la dermatosis precancerosa más
frecuente. Las lesiones localizan en zonas
expuestas, en particular el rostro en
personas mayores de 50 años de raza
blanca y ojos claros. Entre los factores
predisponentes se cuentan la influencia
genética y la exposición crónica a la
radiación UVB. Histológicamente hay
alteraciones madurativas de las células de
la epidermis. En la dermis, elastosis e
infiltrado inflamatorio crónico.
 Queratosis Arsenical
En Argentina el HACRE (Hidroarsenicismo
Crónico Regional Endémico) se presenta
por ingesta cotidiana de agua no potable
con alta concentración de sales de
arsénico.
Hay HACRE en las provincias de: Córdoba
(Río Cuarto, Bell Ville, Marcos Juarez y
San Francisco), Santa Fe (Venado Tuerto),
Santiago del Estero, Chaco, Salta y Jujuy).
La OMS recomienda niveles de arsénico en
agua inferiores a 0.01 mg/L, la ONU de
hasta 0.05 mg/L. En las áreas endémicas
mencionadas hay niveles superiores a
0.80 mg/L.
Clínicamente: queratodermia palmo-
plantar, leucomelanodermia en tórax y
miembros, con desarrollo de tumores
cutáneos malignos, en especial epiteliomas
basocelulares múltiples.
 Queratosis sobre radio dermitis
 Leucoplasia
Es una lesión blanca y proliferativa de
mucosas y semimucosas (en particular
oral) que no se desprende fácilmente,
causada por la acción crónica de noxas:
tabaco, higiene defectuosa, infecciones
intercurrentes y prótesis dentales.
PATOLOGIA DE LA PIEL
Histológicamente hay hiperqueratosis,
acantosis, papilomatosis y grados
variables de displasia. Estadísticamente el
6-10% de los casos pueden transformarse
en carcinoma de células escamosas.
 Xeroderma Pigmentoso
Es una genodermatosis autosómica
recesiva de afectación sistémica. A nivel
dermatológico, la ausencia de la enzima
endonucleasa, que permite reparar las
secuencias de bases del ADN dañadas por
la radiación solar, es la causante de la
intolerancia al sol desde muy temprana
edad, el paciente presenta eritema y
ampollas, con posterior desarrollo de
tumores cutáneos que evolucionan
agresivamente.
Coexiste con trastornos oftalmológicos,
neurológicos y endocrinológicos que llevan
a la muerte antes de la adultez.
 Síndrome del Nevo Displásico
Estudios epidemiológicos han demostrado
que los nevos melanocíticos con atipías
son lesiones precursoras de melanoma.
En pacientes con estas lesiones y sus
familiares, se han detectado mutaciones
del gen p16 situado en cromosoma 9p21.
TUMORES MALIGNOS
 CARCINOMA BASOCELULAR –CBC-
Es el tumor maligno cutáneo más
frecuente y menos agresivo. Tiende a
localizar en áreas fotoexpuestas (cara,
cuero cabelludo, cuello, dorso de manos),
de individuos de piel clara. Se presenta
como una lesión ulcerada con bordes
elevados, pigmentada o no y surcada por
finas telangiectasias.
El término basocelular se debe a que sus
células son similares a las basales de la
epidermis (“basaloides”), se disponen en
empalizada.
Las variantes histológicas: nodular, plano
superficial, úlcera terebrante (es el más
destructivo localmente), esclerodermiforme
(morfeiforme), pigmentado y metatípico.
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PAGINA 267
Su potencial de metástasis es muy bajo o
tardío. En general su extirpación es
curativa.
El CBC nevoide, un síndrome hereditario,
tiene numerosos basocelulares a edad
temprana, asociados con quistes
mandibulares y meduloblastomas, debido
a mutaciones del cromosoma 9q22.
 CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS
Es el segundo en frecuencia y es más
agresivo que el basocelular. Puede surgir a
partir de piel sana o por lesiones
precursoras como queratosis actínicas,
úlceras venosas crónicas, radio dermitis,
carcinógenos químicos y HPV.
Más del 90% tienen mutación del gen
TP53.
El carcinoma de células escamosas “in
situ” de piel se conoce como Enfermedad
de Bowen. Consta de placas
eritematoescamosas circunscriptas de
bordes netos, que asientan en áreas
cubiertas.
El carcinoma “in situ” en las mucosas, se
denomina Eritroplasia de Queyrat. Tiene
un aspecto similar al anterior, con
localización genital (cara interna de
prepucio, glande y vulva).
El carcinoma escamoso invasivo es de
crecimiento lento, en personas Fototipo 1
con efélides. Localiza más comúnmente
en cara, dorso de manos, labio inferior,
lengua, vulva y glande. Da metástasis a
ganglios regionales, tiende a ser ulcerado o
hemorrágico.
El grado de diferenciación (GH) puede ser:
 bien diferenciado (perlas córneas)
 moderadamente diferenciado
 pobremente diferenciado
Otro factor pronóstico es el grado de
anaplasia o grado nuclear (GN).
Un bajo porcentaje (2%) de carcinomas
escamosos formados a partir de queratosis
actínicas da metástasis, mientras, si se
origina por radio dermitis o úlceras
crónicas puede dar metástasis hasta en
un 50% de los casos.
PATOLOGIA DE LA PIEL
En los labios de la boca el tumor
basocelular se ubica con mayor frecuencia
en el superior mientras que el carcinoma
de células escamosas en el labio inferior.
 QUERATOACANTOMA
Es una lesión originada en glándulas
pilosebáceas, que crece rápidamente en
semanas o meses, alcanzando tamaño de
entre 1 y varios centímetros.
Es una proliferación crateriforme de
epitelio escamoso bien diferenciado que se
extiende hacia la dermis sin invadirla.
El queratoacantoma simula un carcinoma
escamoso, su evolución y comportamiento
biológico son distintos. Las mutaciones de
gen HRAS y sobreexpresión de ciclina D1,
son más frecuentes que en el carcinoma
escamoso.
 MELANOMA
Se origina a partir de melanocitos de piel,
mucosas, úvea y meninges.
Es el tumor más clonogénico (de peor
pronóstico) de todos los cánceres de la
economía, da MTS precoces en ganglios
regionales, cerebro, pulmón, huesos e
hígado.
Factores de riesgo y precursores
Fototipo cutáneo I (centroeuropeos y
nórdicos), antecedentes familiares de
melanoma, nevos melanocíticos en gran
número, síndrome del nevo displásico
(9p21), sobreexposición solar y
quemaduras térmicas en la niñez.
Los genes asociados a melanoma: CMM1
en cromosoma 1p36, CDK4 en cromosoma
12q14 y gen supresor de tumor p16/NK4A
en el cromosoma 9p21.
También hay mutación del gen TERT que
activa la telomerasa (en 70% de los
melanomas) y de genes BRAF y NRAS.
Los melanomas familiares y esporádicos
pueden tener mutación del gen CDKN2A
(p16/NK4A), un inhibidor anormal de la
cinasa dependiente de ciclina.
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PAGINA 268
Se describen las siguientes variantes:
 Melanoma Extensivo superficial
Es el más frecuente en pacientes de raza
blanca 60-70% de los casos. Puede surgir
a cualquier edad, su mayor incidencia es a
partir de los 40-50 años. Localiza más
comúnmente en tronco, miembros
inferiores en mujeres y dorso de manos en
hombres. Clínicamente es una mácula
pigmentada, asintomática, no mayor de 1
cm de diámetro, de bordes irregulares.
 Melanoma Nodular
Constituye 15-20% de los casos, más
frecuente en el sexo masculino. Es un
nódulo habitualmente hiperpigmentado, a
veces ulcerado y doloroso.
Histológicamente presenta nódulos de
melanocitos que crecen en forma
expansiva en dermis.
Es una variante agresiva que tiende a dar
metástasis rápidamente.
 Lentigo maligno de Hutchinson
Tiene una frecuencia de 5-10%, es una
gran mácula pigmentada localizada en
región temporal, nariz, mejillas y dorso de
manos en pacientes con daño solar
crónico. Es de crecimiento lento con bajo
potencial de metástasis.
 Melanoma Lentiginoso acral
Es la más común en asiáticos (80%) y en
la raza negra (35%) entre los 55-70 años.
Localiza en palmas de manos, plantas de
pies, región subungueal y más raramente
en mucosas.
El comportamiento biológico de melanoma
depende de la profundidad de la invasión:
 Fase de crecimiento radial
Los melanocitos crecen en todas
direcciones y se extienden hacia los bordes
periféricos de la lesión, especialmente en
epidermis.
Si hay meloncitos atípicos sólo en
epidermis es un melanoma in situ.
PATOLOGIA DE LA PIEL
 Fase de crecimiento vertical
Los melanocitos crecen en forma nodular y
se extienden más rápidamente que el resto
del tumor hacia dermis papilar.
El tumor crece en forma perpendicular
con respecto a la fase de crecimiento
radial, especialmente en dermis.
Algoritmo Diagnóstico
 Examen Clínico
 Biopsia de Piel punch (en
sacabocado), o excisional incluyendo
en lo posible la totalidad de la lesión
con margen perilesional extendiéndose
en profundidad hasta la hipodermis.
 Fotografía Cutánea Total
 Seguimiento de las lesiones: ABCDE
Asimetría-Bordes-Color-Diámetro-
Evolución o cambio con el tiempo.
Diagnósticos Diferenciales
Nevo azul, nevo de Spitz, lentigo simple,
queratosis seborreica, carcinoma
basocelular pigmentado.
NIVELES DE INVASION DE CLARK
I Melanoma intraepidérmico (in situ)
II Infiltra dermis papilar
III Invasión de dermis papilar y plexo
vascular superficial (fase radial)
IV Invasión de dermis reticular (fase
Vertical).
V Tejido Celular Subcutáneo.
Sobrevida a 5 años: nivel I 100%, II 92%,
III 65%, IV 54% y V 48%.
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PAGINA 269
ESPESOR DE BRESLOW
Consiste en medir el espesor del
melanoma desde la capa superficial de la
granulosa de la epidermis hasta el límite
más profundo de invasión del tumor en
dermis o hipodermis.
 Espesor de hasta 1 mm. Sobrevida a 5
años 85% de los casos
 De 1.01 a 2 mm 70%
 De 2.01 a 4 mm 60%
 Mayor de 4 mm 30-50%
La mejor evidencia que indica el
pronóstico de melanoma es la profundidad
de la invasión, es decir Indice de Breslow.
Factores pronóstico
 Simetría
 Patrón de crecimiento
 Atipía celular
 Mitosis atípicas
 Espesor del tumor
 Invasión vascular
 Necrosis
 Respuesta inflamatoria
MELANOMA METASTASICO
Las metástasis iniciales de melanomas son
en ganglios regionales. Luego por vía
hematógena en cerebro, hígado, pulmón.
Actualmente se recomienda que en la
resección de un melanoma in situ se
extirpe un margen quirúrgico de 5mm de
tejido sano; margen de 1cm en tumores de
hasta 1mm de profundidad y de 2cm en
tumores de mayor espesor.
Tratamientos para un melanoma
Depende del tipo de melanoma, ubicación
topográfica y del espesor de Breslow.
 Escición quirúrgica
 Biopsia de ganglio linfático centinela
 Disección ganglionar completa
 Terapia Adyuvante
 Interleukina 2
 Inmunoterapia (Pembrolizumab)
 Quimioterapia.
PATOLOGIA DE LA PIEL
 ANGIOSARCOMA DE KAPOSI
En la piel presenta tres formas de
evolución: máculas color rojo salmón,
placas y nódulos. Estas lesiones pueden
ser únicas o multifocales, de tamaño
variable de 1mm a 1cm, localizadas en
especial en extremidades. Es asintomático,
de lenta progresión. Puede comprometer
vísceras (pulmón, gastrointestinal, bazo),
excepcionalmente provoca la muerte.
Se describen variantes: clásica, endémica,
y epidémica ligada a la infección por HIV
de la cual es uno de sus marcadores.
LINFOMAS CUTANEOS
 MICOSIS FUNGOIDE
Es una variante de linfoma cutáneo de LT,
es un linfoma primario de la piel en
adultos.
En etapas iniciales presenta lesiones
maculares y difusas en tronco, nalgas y
muslos. Hay linfocitos en epidermis.
En etapas posteriores la afección de la piel
se hace más infiltrativa. Hay nódulos
tumorales en dermis.
La evolución es crónica y generalmente
de curso fatal.
 SINDROME DE SEZARY
Es un linfoma de LT. Es la diseminación
sistémica de la Micosis Fungoide.
Se diferencia del anterior por la presencia
de linfocitos cerebriformes en sangre
periférica.
SINDROMES PARANEOPLASICOS EN PIEL
 ACANTOSIS NIGRICANS hiperqueratosis
e hiperpigmentación en axilas, cuello y
región anogenital. Más del 50% de los
pacientes presenta cáncr gastro-intestinal.
 DM/PM asociado a cáncer de mama en
mujeres y en hombres a cáncer pulmonar
y gastrointestinal.
 SINDROME DE SWEET Neutrofilia,
fiebre y placas rojas dolorosas en cara,
nuca y ano. Se asocia con neoplasias
hematológicas.
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PAGINA 270
TERMINOS MEDICOS EN
DERMATOLOGIA
 Onicomicosis: (griego ónix, ónychos:
uña). Es la infección superficial de
uñas de manos o pies, causada por
distintos tipos de hongos: dermatofitos.
 Onicorrexis: surcos longitudinales en
las uñas, con fragilidad ungueal.
 Líneas de Beau: surcos transversales,
con depresión de las uñas.
 Coiloniquia: uñas con forma de
“cuchara”, se ve en la atrofia ungueal.
 Onicolisis: separación de la lámina
ungueal del lecho.
 Onicosquisis: exfoliación superficial de
la lámina ungueal por exposición
prolongada a sustancias (agua,
detergente, solvente).
 Onicogrifosis: es la hipertrofia post-
traumática de uñas común en los pies.
 Onixis: es la inflamación crónica de
uñas, con ulceración.
 Perionixis (Paroniquia): infección
periungueal (panadizo periungueal
agudo), bacteriana o por onicofagia.
 Anoniquia: ausencia de uñas. Puede
ser congénita o adquirida (post-
traumática o post-quirúrgica).
 Leuconiquia: decoloración parcial o
total de las uñas.
 Rodoniquia: coloración rosada de las
uñas.
HUESOS Y ARTICULACIONES
HUESOS Y ARTICULACIONES
ESTRUCTURA
HISTOLOGICA ARTICULAR
Las diartrosis constituyen articulaciones
que permiten movimientos amplios y se
encuentran en las uniones de los huesos
largos.
Las superficies articulares están
revestidas por cartílago hialino, que carece
de pericondrio, su nutrición depende del
tejido óseo subyacente.
Las diartrosis poseen frecuentemente
una cápsula articular, formada por tejido
conectivo denso, que se continua en sus
extremos con el periostio de los huesos.
La cápsula tiene ligamentos de refuerzo de
la articulación.
En su cara interna, la cápsula tiene una
membrana de revestimiento, la sinovial,
que forma el líquido sinovial, tapizada por
el sinoviotelio que apoya sobre tejido laxo
fibras elásticas, colágenas y fibroblastos.
En la superficie libre, la membrana
sinovial presenta pliegues que pueden
evidenciar vellosidades sinoviales.
FRACTURAS
Las fracturas óseas constituyen una de las
lesiones más frecuentes en la consulta de
Traumatología. Sus variantes son:
 Completa: solución de continuidad
total.
 Incompleta: “en tallo verde” se ve
con más frecuencia en niños, en fracturas
de cúbito y radio (Pouteu-Colles).
 Cerrada: los tejidos blandos que
cubren la fractura están indemnes.
 Abierta: hueso afectado está expuesto.
 Conminuta: hueso fracturado en
múltiples fragmentos, hay esquirlas óseas.
 Patológica: fractura sin antecedentes
traumáticos, en huesos con MTS óseas,
enfermedad de Paget ósea, osteoporosis.
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PAGINA 271
Reparación de la fractura
 Organización del hematoma
Una vez producida la fractura se forma un
hematoma seguido en el segundo día por
congestión, edema e infiltrado leucocitario.
Los histiocitos fagocitan glóbulos rojos y
restos de tejido. Luego aparece tejido de
granulación con fibroblastos, formando un
callo fracturario de tejido blando.
 Callo provisorio
Al séptimo día se observa sustancia
osteoide y cartílago neoformados a partir
de los bordes óseos del hueso fracturado o
de fibroblastos del callo conjuntivo. Queda
constituido el callo provisorio o precallo
de mayor tamaño que el hueso original.
Crece hasta la tercera semana.
 Formación del callo definitivo
Hay mineralización de sustancia osteoide
con actividad osteoclástica u osteoblástica
de acuerdo a las líneas de fuerza
producidas por los músculos y el peso que
soporta el hueso. El callo definitivo así
formado, es más pequeño que el
provisorio.
Seudoartrosis
El callo no osifica, permanece formado por
tejido fibroso o cartilaginoso causando
inmovilidad del área fracturada.
ALTERACIONES CIRCULATORIAS
 Necrosis Osea Avascular
La necrosis (infarto) del hueso, es causada
por isquemia en general como resultado de
traumatismos. También puede verse en la
luxación o en la fractura de cadera.
En el Síndrome por descompresión
inadecuada de los buzos, la obstrucción
vascular produce múltiples áreas de
necrosis isquémica (avascular), en especial
en cabeza femoral, tibia y húmero, es la
enfermedad de “caisson” que se observó
por primera vez en obreros de campanas
de buceo.
HUESOS Y ARTICULACIONES
La mayoría de las formas de necrosis ósea
se deben a isquemia, aunque hay casos en
que la etiología es dudosa.
Hay formación de geodas por necrosis de
osteocitos. Estas lagunas óseas aparecen
por arteriosclerosis generalizada o cuadros
embolígenos. Es frecuente en fracturas
con compromiso de la irrigación ósea. En
general la necrosis no es extensa. Tiene
relevancia en las fracturas de la cabeza
femoral, donde la necrosis puede ser
parcial o total, causando dificultad en la
marcha.
DISPLASIAS ESQUELETICAS
OSTEOPATIAS
Concepto
Constituyen un grupo de entidades en las
que existe una anomalía en el desarrollo,
la forma o la estructura del hueso.
Algunas son congénitas (acondroplasia),
otras causadas por alteraciones
endocrinas (osteosis paratiroidea),
deficiencias dietéticas (raquitismo), o de
origen desconocido (idiopáticas).
 Acondroplasia (Condrodistrofia fetal).
Está afectado el cartílago de crecimiento.
Es una de las formas más frecuentes de
enanismo. Hay disminución de la longitud
de los huesos de las extremidades,
mientras que los del tronco y la cabeza se
desarrollan hasta alcanzar un tamaño
normal. Como el crecimiento endocondral
y la osificación son deficitarios, los huesos
son cortos, y desproporcionalmente
gruesos. Con frecuencia la entidad se
hace evidente al momento del nacimiento.
El intelecto, la longevidad y la capacidad
reproductora no se afectan. Es una
enfermedad autosómica dominante.
 Osteogénesis imperfecta
Es AD, hay una producción defectuosa de
colágeno tipo I y de sustancia osteoide; la
corteza del hueso y las trabéculas óseas
son delgadas, debilitando el hueso con la
consiguiente fractura.
La cicatrización se hace con abundante
callo óseo. A veces, se asocia con
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PAGINA 272
aminoaciduria, sordera y alteraciones de
la dentina (germen dentario).
 Osteosis paratiroidea
Hay una forma localizada (más común en
jóvenes), y otra generalizada (cualquier
edad), constituye la enfermedad ósea de
Von Recklinghausen, con hipersecreción
de PTH, como resultado de un adenoma o
hiperplasia de la paratiroides. La calcemia
aumentada (15mg), fosfatemia disminuida
y fosfatasa alcalina aumentada. Los
huesos aparecen deformados, incurvados,
blandos y con quistes.
 Raquitismo
Es un trastorno del crecimiento óseo en
niños, con deformidades características
del esqueleto. Se ve en huesos largos,
también en los de la base del cráneo.
Hay defecto de mineralización de la matriz,
relacionado casi siempre con falta de
vitamina D o algún trastorno en su
metabolismo. Se produce “exceso de
sustancia osteoide”, que no se calcifica
“por déficit de calcio”, este déficit puede
deberse en niños a una carencia de
vitamina D. En consecuencia, no hay
absorción intestinal de calcio, ni de
fosfatos, pudiéndose ver en una dieta
carente o en síndrome de mala absorción.
El cartílago crece excesivamente, las
células no se desintegran. Hay depósito
de sustancia osteoide sobre el cartílago
que no se calcifica.
En el cráneo hay excesivo crecimiento
fronto parietal, otorgándole a la cabeza
una forma cuadrada (turricefalia). El
occipital queda muy adelgazado y puede
hundirse (craneotabes). Los cartílagos
costales crecen en forma de “rosario”. El
tórax adopta la apariencia de “pájaro o de
paloma”, por deformación de las costillas y
protrusión del esternón. Hay
ensanchamiento de articulaciones de
codos y rodillas. Son frecuentes las
fracturas en pelvis y cuello de fémur.
Los huesos son más frágiles y flexibles por
exceso de sustancia osteoide, no llegan a
fracturarse totalmente porque son muy
blandos, les falta calcio.
HUESOS Y ARTICULACIONES
 Osteodistrofia renal
Es una osteopatía metabólica que aparece
en enfermedades crónicas renales.
En la IRC hay retención de fosfatos,
hiperfosfatemia, déficit de 1,25 (OH)2D,
hipocalcemia e hiperparitoridismo con
aumento de masa ósea.
El 50% de pacientes adultos tratados con
hemodiálisis, desarrolla enfermedad ósea
adinámica.
 Osteítis fibrosa generalizada
Es una resorción ósea generalizada,
excesiva y asociada a una neoformación
compensadora, por hiperparatiroidismo o
insuficiencia glomerular con retención de
fosfato.
 Osteomalacia
Se presenta en adultos. No hay depósito
de calcio sobre la matriz proteica por
carencia de éste, aunque se encuentra un
exceso de tejido osteoide. Se debe a
déficit de absorción intestinal de calcio, o
deficiencia de los túbulos renales que
determina una gran pérdida de calcio.
Aunque no se afectan los contornos de los
huesos, el hueso es débil y vulnerable a la
aparición de fracturas con mayor
frecuencia en cuerpos vertebrales y cuello
femoral. Hay aumento de la PTH.
También en la IRC los cambios óseos en la
uremia, constituyen la osteodistrofia renal
del adulto.
El diagnóstico se hace con biopsia de la
cresta ilíaca.
OSTEOPOROSIS
Es una osteopatía metabólica en la que
hay disminución de la masa del hueso
normalmente mineralizado. Hay una
excesiva reducción de matriz amorfa y
mineral, acompañada por anormalidades
en la estructura del hueso residual.
 Osteoporosis Primaria tipo 1 Se debe
a incremento de actividad osteoclástica en
la postmenopausia temprana, en la. 5°-6°
década de la vida.
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PAGINA 273
 Osteoporosis Primaria tipo 2
Es la osteoporosis senil en ambos sexos,
aparece a partir de los 70 años.
La osteoporosis primaria es multifactorial:
factores genéticos, aporte de calcio,
absorción de calcio y vitamina D que
disminuye con la edad, actividad física,
factores ambientales y tabaquismo.
 Osteoporosis Secundaria
Las causas de osteoporosis secundaria
son: iatrogénica por efectos adversos de
fármacos (corticoesteroides) la más común,
hiperparatiroidismo, hipertiroidismo,
insuficiencia gonadal, mieloma múltiple,
malaabsorción y alcoholismo.
En la Artritis Reumatoidea, la osteoporosis
es muy frecuente.
La osteoporosis afecta más
frecuentemente columna vertebral, cuello
y región intertrocantérea del fémur, pelvis
costillas y porción distal del radio.
La complicación más frecuente y grave es
la fractura vertebral por aplastamiento.
El diagnóstico se hace con densitometría
ósea.
 OSTEOPETROSIS (Albers-Schonberg)
Es de carácter hereditario, debida a
trastornos de la función osteoclástica; es
una displasia familiar. Es una
osteoesclerosis por mineralización
excesiva. Los huesos son anormalmente
frágiles y se fracturan como una barra de
tiza. Hay aposición pero no resorción
normal del hueso inmaduro y del cartílago
calcificado. Presenta fibrosis medular.
Otras causas de osteoesclerosis:
metástasis de cáncer prostático, IRC y
fluorosis.
HUESOS Y ARTICULACIONES
 ENFERMEDAD ÓSEA DE PAGET
La enfermedad ósea de Paget es una
osteítis que se transmite como un rasgo
AD, con mutaciones en genes que
codifican proteínas de factor estimulador
de osteoclastos (RANK-L). Caracterizada
por alteración en el remodelado óseo, con
repetidas fases de osteólisis y excesiva
regeneración ósea, origina lesiones líticas.
Es más común en mayores de 50 años,
predomina en poblaciones del norte de
Europa. Presenta:
-Aumento de espesor de calota (0,5-3cm)
-Tibia “en hoja de sable”
-Pelvis en forma de corazón
-Acentúa curvatura de columna vertebral.
En la enfermedad ósea de Paget, la célula
patológica, el osteoclasto, muestra mayor
número de núcleos que los normales.
Con ME: osteoclastos con inclusiones
nucleares compatibles con paramixovirus.
Frecuencia: es una de las enfermedades
óseas más frecuentes en edad avanzada,
junto con la osteoporosis y MTS óseas.
Sexo: predomina en varones proporción
4:3.
Edad: ≥50 años (90% en mayores de 55).
Complicaciones: fracturas patológicas,
deformaciones esqueléticas, artritis,
compresión de encéfalo y médula espinal,
sordera por lesión de huesecillos y
compresión del 8° par, platisbasia
(aplanamiento de la base craneal),
insuficiencia cardíaca de gasto elevado y
en 1% transformación en osteosarcoma (la
incidencia de sarcoma óseo es 1000 veces
mayor que en la población general).
Microscopía: se observa osteoformación
(regeneración osteoblástica), asociada a
resorción osteoclástica, con líneas de
cementación y patrón “en mosaico”.
Laboratorio: niveles elevados de fosfatasa
alcalina. La osteolisis determina aumento
de hidroxiprolina urinaria (hasta 1000
mg/día), que deriva de la destrucción del
colágeno óseo por los osteoclastos.
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PAGINA 274
 Displasia fibrosa
Enfermedad de Jaffé-Lichtestein. Es una
invasión fibrosa que afecta un solo hueso
(monostótica) más común en fémur, tibia y
costillas, o varios huesos (poliostótica),
sin adoptar nunca forma generalizada.
Si se asocia con pigmentación cutánea,
máculas “café con leche” de bordes
irregulares, talla baja y pubertad precoz
en niñas, es el Síndrome de Albright.
Es una alteración embrionaria del
mesénquima osteoformado, de causa
desconocida. Se da en la 2° década de la
vida.
El hueso normal sufre un proceso de lisis
sin formación de hueso nuevo, sino tejido
fibroso en el que puede presentarse
metaplasia ósea.
El tejido fibroso rellena las cavidades
medulares del hueso. Los huesos
muestran una curvatura muy acentuada
en esta enfermedad.
INFLAMACIONES ÓSEAS
 Osteomielitis piógena
La infección puede llegar al hueso por vía
sanguínea o por vía directa a través de
una fractura expuesta.
La vía hematógena es la que se observa en
niños, el agente etiológico más común es
Staphylococcus aureus. Escherichia coli
y Streptococcus pneumoniae, son los más
frecuentes en neonatos.
Otros: Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus
influenzae, Pseudomonas aeruginosa,.
La infección comienza en la metáfisis
(lugar más irrigado del hueso), de allí
puede extenderse al periostio y conductos
de Havers. Los huesos más afectados:
fémur, tibia y húmero.
El tejido óseo necrosado queda incrustado
en una zona purulenta que es lentamente
eliminada. El fragmento de hueso
necrótico se denomina secuestro óseo.
El involucro es la formación de hueso
nuevo perióstico alrededor del secuestro
necrótico, es una reacción del periostio.
Hay supuración que dificulta la irrigación.
HUESOS Y ARTICULACIONES
No siempre hay destrucción, la infección
puede quedar rodeada y contenida por
tejido fibroso: absceso de Brodie.
Las complicaciones de la osteomielitis:
septicemia, fracturas patológicas,
osteomielitis crónica y amiloidosis.
 Osteomielitis crónica
En 5-25% de los casos, la osteomielitis no
se resuelve y la infección se hace crónica,
presentando brotes de reagudización.
 Absceso de Brodie
Es una osteomielitis crónica circunscrita,
generalmente localizada en la extremidad
superior de la tibia. Estaría dada por
gérmenes de baja virulencia.
 Osteomielitis Tuberculosa
Puede ser miliar o localizada. Afecta el
hueso esponjoso. En cuerpos vertebrales,
se denomina Mal de Pott (más común en
columna lumbosacra). Al vaciarse el
absceso tuberculoso se forma un absceso
frío de contenido caseoso.
Si localiza en falange, el dedo tiene
aspecto fusiforme, es la “espina ventosa”.
 Sífilis
Los huesos presentan necrosis gomosa,
los más afectados son los de la nariz,
paladar, cráneo y huesos largos (tibia).
La sífilis congénita produce osteocondritis
y periostitis.
 Actinomicosis
Localiza en maxilares, ángulo mandibular.
Hay tumefacción del hueso afectado.
 Hidatidosis
En el hueso el quiste hidatídico carece de
adventicia, es multimicrovesicular.
 Sarcoidosis
Afecta los huesos de la mano y del pie.
 Brucelosis
Produce espondilitis lumbar, absceso
paravertebral y artritis monoarticular. Es
frecuente en regiones endémicas: Córdoba,
Buenos Aires, La Pampa, sur de Santa Fe.
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PAGINA 275
TUMORES ÓSEOS
En hueso, pueden generarse tumores
de tres estirpes: tejido esquelético (hueso
y cartílago), reticular-hematopoyético
(médula ósea) y conjuntivo vascular.
En la línea de proliferación osteoblástica y
conectivo vascular pueden darse tumores
benignos y malignos, mientras que los de
estirpe hematopoyética son sólo malignos.
En ciertos casos, hay neoplasias
osteoclásticas que son muy destructivas y
dan MTS en reducido porcentaje, por lo
que se consideran tumores limítrofes o
borderline (de bajo grado de malignidad).
Mecanismos de osificación
 Membranosa o mesenquimática: no
requiere estructura cartilaginosa previa.
En huesos planos (calota, costillas,
clavículas, huesos de la cara)
 Endocondral: con cartílago de
crecimiento.
Tumores formadores de tejido óseo
Tumores Benignos
 Osteoma
Se originan en huesos de osificación
membranosa. Forman una masa sésil o
pediculada, que puede crecer hacia afuera
o hacia adentro del cráneo. En su
constitución pueden remedar al hueso
compacto de la cortical de un hueso largo
o al hueso esponjoso que se observa en la
medula ósea. De escasa sintomatología,
casi siempre se descubren en edad adulta
(algunos lo consideran hamartoma).
En un pequeño porcentaje continúan
creciendo en forma lenta, es decir que
puede existir cierto grado de aposición.
Se ven principalmente en cráneo y cara.
Pueden ser extirpados.
 Osteoma osteoide
Es una lesión pequeña y dolorosa,
formada por trabéculas irregulares de
hueso parcialmente calcificado que no
tiene la disposición laminar que se ve en el
hueso de la cortical.
HUESOS Y ARTICULACIONES
Aparece entre los 10-25 años, relación
varón/mujer es 3:1.
Localiza generalmente en diáfisis.
La Rx muestra una lesión osteolítica
redondeada en la cortical, rodeada por
hueso esclerótico reactivo. En el interior
de esta zona transparente a los rayos hay
formaciones osteoides poco calcificadas.
 Osteoblastoma genuino
Histológicamente similar al anterior, con
trabéculas de tejido osteoide poco
calcificadas, pero la zona de osteólisis es
poco definida y suele tener mayor relación
con la médula que con la cortical. Se
observa entre los 15-20 años. Localiza
más comúnmente en metáfisis, y es más
frecuente en huesos largos.
La localización de los tumores
generalmente se relaciona con los sectores
óseos donde existe mayor tasa de
crecimiento: metáfisis inferior de fémur,
superior de tibia y superior de húmero.
Además de estas localizaciones, también
afecta huesos planos de la pelvis.
TUMORES MALIGNOS DE TEJIDO ÓSEO
 Osteosarcoma (Sarcoma osteogénico)
Es un tumor maligno primario
caracterizado por formación de tejido óseo.
Es el tumor óseo maligno primario más
común, entre los 10-20 años, con discreto
predominio en varones, localiza más
frecuentemente en la metáfisis inferior de
fémur y superior de tibia.
La Rx muestra caracteres de malignidad,
una tumoración excéntrica en la metáfisis,
sin límites netos, que destruye la cortical.
En tumores malignos es frecuente ver
reacciones del periostio frente a
determinados estímulos que producen
alteraciones del medio interno (necrosis,
focos de osificación distrófica), e inducen a
la neoformación ósea.
Estos fenómenos se pueden observar
también en sectores alejados de una
osteomielitis, donde en el foco central,
debido a la acidez del medio, se produce
inhibición de la formación de hueso y al
mismo tiempo una reabsorción.
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PAGINA 276
El crecimiento expansivo del osteosarcoma
produce un despegamiento del periostio
con formación de hueso en el espacio que
queda entre la superficie cortical y el
límite del periostio. La imagen radiológica
se denomina triángulo de Codman.
Excepcionalmente otros tumores (Ewing),
pueden dar reacción del periostio similar,
si bien no es patognomónica, es
característica de osteosarcoma.
Clínicamente se caracteriza por dolor y
limitación funcional de la articulación
afectada. En el laboratorio hay niveles
elevados de fosfatasa alcalina en suero.
Macroscopía: la superficie de corte
muestra tumoración blanquecina, con
áreas hemorrágicas, invasión de epífisis,
periostio y partes blandas vecinas.
Microscopía: se observan células atípicas
con diferenciación osteoblástica y áreas
necróticas.
El osteosarcoma da MTS por vía hemática
en otros huesos, pulmón y corazón.
El tratamiento actual consiste en cirugía
de conservación de la extremidad
combinada con quimioterapia.
 Osteosarcoma secundario
En 1-3% de los casos de enfermedad de
Paget ósea, se origina un osteosarcoma
secundario, especialmente en calota.
El tumor evoluciona comprimiendo la
cortical, penetra en partes blandas y se
disemina por vía hemática hacia pulmón y
otros huesos. El osteosarcoma secundario
es muy agresivo y de peor pronóstico que
el primario.
HUESOS Y ARTICULACIONES
 Osteosarcoma yuxtacortical o perióstico
Se origina en la periferia del hueso,
especialmente en periostio. Localiza con
mayor frecuencia en metáfisis de fémur,
con mayor incidencia entre 20-40 años.
Su comportamiento biológico es de mejor
pronóstico, sobrevida a 5 años 80%.
Tumores formadores de cartílago
Tumores Benignos
 Condroma (encondroma)
Es un tumor cartilaginoso benigno, más
frecuente entre los 10-30 años. Se ve en
huesos largos de manos y pies (falanges,
metacarpo y metatarso), presentando una
localización metafisaria. En las falanges
pequeñas, puede abarcar completamente a
las mismas. Está constituido por lóbulos
de cartílago hialino, forma una película
que distiende el hueso y puede provocar
fracturas.
El condroma puede ser solitario o
múltiple. El múltiple puede abarcar
solamente un miembro (falanges o
metacarpianos), o extenderse a gran parte
de los huesos, en cuyo caso es familiar,
hereditario, AD, es la condromatosis
múltiple que histológica y clínicamente es
tumoral, pero se discute si corresponde a
una malformación ósea.
La condromatosis múltiple tiene riesgo de
desarrollar un condrosarcoma en 10-15%
de los casos.
 Osteocondroma (exostosis)
Es el tumor benigno más común de hueso.
Se observa en niños y adolescentes (5-20
años). Localiza en metáfisis superior e
inferior de fémur, superior de tibia,
superior de húmero. Es una masa de
cartílago (de hasta 1 cm de espesor), que
recuerda la actividad del cartílago en
crecimiento. Crece hacia afuera y se
osifica, con disposición perpendicular al
hueso.
Algunos autores sostienen que es un
hamartoma o un desprendimiento
traumático del cartílago de crecimiento
porque deja de crecer cuando cesa el
crecimiento del esqueleto.
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PAGINA 277
 Condroblastoma epifisario
Es un tumor benigno raro, que suele
aparecer en jóvenes (entre 20-30 años) y
predomina en varones en relación 2:1.
Localiza más frecuentemente en epífisis de
superior e inferior de fémur y superior de
tibia.
Morfológicamente es muy celular y se lo
puede confundir con el condrosarcoma.
En la Rx muestra una lesión osteolítica
bien limitada, que suele tener un moteado
central más denso, dado por la
calcificación del cartílago.
Tratamiento quirúrgico. No irradiar
porque el cartílago de crecimiento es
sensible a las radiaciones, afectando el
desarrollo óseo.
Histológicamente, se ven islotes de
cartílago hialino rodeados por células
histiocitarias, reticulina y macrófagos.
 Fibroma condromixoide
Tumor cartilaginoso muy raro, que se
observa entre los 10-30 años, con
predominio en sexo masculino. Localiza
más comúnmente en metáfisis de huesos
largos. La Rx muestra imagen de
osteolisis bien marcada y excéntrica, a
veces tiene bordes festoneados con
calcificaciones en su interior.
Histológicamente el fibroma
condromixoide tiene sectores de aspecto
embrionario (mixoide o condroide), y áreas
fibrosas, donde se observan histiocitos,
fibroblastos y células gigantes
multinucleadas.
Se debe efectuar la resección completa.
Recidiva en el 25% de los casos.
HUESOS Y ARTICULACIONES PAGINA 278

Tumores Malignos de Cartílago Este hecho dio lugar a una serie de

 CONDROSARCOMA clasificaciones, para correlacionar la
Es el segundo tumor óseo maligno morfología con la evolución, y así
primario más común, después del surgieron los siguientes grados:
osteosarcoma. I: histológicamente benigno
Es más frecuente entre los 40-60 años. II: intermedio
Afecta más a varones, relación 2:1. III: características francamente atípicas
La localización más común es en región
metafisaria superior del fémur, húmero, Los tumores de células gigantes malignos
pelvis y omóplato. Está constituido por son muy raros. La localización es similar a
cartílago atípico que puede o no estar la del benigno, tienen células gigantes
calcificado. benignas con estroma sarcomatoso.
La Rx muestra una lesión osteolítica de Osteoclastomas que morfológicamente
carácter maligno (destrucción de son benignos, raramente dan metástasis
estructuras óseas, pérdida de los límites pulmonares o infiltran el tejido blando
del hueso, penetración en partes blandas adyacente, en cuyo caso deben ser
vecinas). Puede presentar fracturas considerados malignos. También puede
patológicas. haber transformación atípica en un tumor
Por ser un tumor cartilaginoso se ven en de células gigantes que ha sido irradiado.
su interior masas de condensación que
son opacas a los rayos X.
El condrosarcoma tiene evolución más
lenta que la del osteosarcoma. Son
tumores radio-resistentes debido al tipo de
diferenciación histológica, por lo tanto, la
radioterapia sólo actúa en forma paliativa.
El único tratamiento es la amputación.
La microscopía electrónica y estudios
serológicos, muestran indicios que llevan a
pensar que estos tumores son de etiología
viral.
El condrosarcoma puede ser primitivo o
secundario si proviene de una
condromatosis múltiple.
El condrosarcoma puede ser intramedular El osteoclastoma aparece generalmente
y yuxtacortical. Histológicamente se entre los 20-40 años, afecta más a las
describen las siguientes variedades: mujeres. Asienta en epífisis y metáfisis de
convencional (hialino, mixoide o mixto), huesos largos (distal de fémur y proximal
indiferenciado, mesenquimatoso y de de tibia).
células claras. Debido a la infiltración, la posibilidad de
recidivas y la potencialidad de dar
metástasis, se debe efectuar resección con
 OSTEOCLASTOMA (Tumor de células amplio margen de tejido sano. El
gigantes) osteoclastoma tiene una particular forma
Caracterizado por la proliferación de
de distender la cortical, “cortical
células gigantes multinucleadas
soplada”, de la que queda a veces una
(osteoclastos), 100-300 µ de diámetro, que
fina capa de periostio e incluso se pueden
pueden tener hasta 200 núcleos,
ver zonas de efracción del hueso.
rodeadas de un estroma fibroso denso,
cuya morfología es variable.

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HUESOS Y ARTICULACIONES
 SARCOMA DE EWING
Es el tumor óseo de peor pronóstico,
aparece en jóvenes entre 5-15 años, afecta
algo más a varones que a mujeres, cuyo
denominador común es la translocación
recíproca entre cromosomas 11 y 22.
El sarcoma de Ewing se originaría en
elementos primitivos de médula ósea o de
células mesenquimales indiferenciadas.
El sarcoma de Ewing asienta en metáfisis
y diáfisis de los huesos largos, en especial
en el fémur, tibia y húmero. También
puede afectar ilíaco, escápula y costillas.
Histológicamente se observan células
pequeñas con núcleos redondos, con la
cromatina bien distribuida, pocos
nucleolos, y frecuentemente hay amplias
zonas de necrosis. Su escaso citoplasma
tiene aspecto claro por ser rico en
glucógeno (PAS+), que sirve para
diferenciarlo del reticulosarcoma, (se
incuban los cortes a 37°, con ptialina que
digiere el glucógeno, si los gránulos
desaparecen, certifica el diagnóstico).
El tumor de Ewing debe diferenciarse
clínicamente de la osteomielitis aguda, ya
que el paciente refiere fiebre, dolor,
inflamación y calor local.
Actualmente con quimioterapia asociada
con radioterapia o cirugía se logra una
tasa de sobrevida de 70%.
Son frecuentes las MTS en otros huesos,
en especial en cráneo.
La agresividad de los tumores malignos de
hueso es inversamente proporcional a la
edad:
 Sarcoma de Ewing en niños y
jóvenes (5-15 años), es el de peor
pronóstico.
 Osteosarcoma, en mayores de 10
años, es menos agresivo.
 Condrosarcoma, en mayores de 30
años y es menos agresivo que los
dos anteriores.
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PAGINA 279
 MIELOMA MULTIPLE
Los tumores malignos derivados de células
plasmáticas, pueden ser localizados
(plasmocitoma) o difusos.
El mieloma múltiple se observa con mayor
frecuencia en mayores de 60 años.
Localiza en zonas con mayor actividad
hematopoyética: calota craneana,
vértebras, costillas, fémur y húmero.
En orina se detecta proteína de Bence-
Jones, es una paraproteína o componente
M. Según el tipo de componente M los
mielomas pueden ser:
 Tipo Ig G, IgA, IgD, IgE, IgM
 Enfermedad de cadenas ligeras, sólo se
sintetizan cadenas κ y λ.
 Mieloma múltiple biclonal secreta dos
tipos de componente M. Es raro.
La mayoría de los mielomas múltiples
secretan IgG e IgA.
Es una de las causas más frecuentes de
producción de material amiloide. Se
acompaña de amiloidosis renal, hepática o
esplénica.
Otra complicación es la formación de
cálculos renales intra-parenquimatosos,
debido a la destrucción ósea que conduce
a liberación de calcio a la circulación.
Puede evolucionar entre 5-10 años.
El mieloma solitario mejora notablemente
con el tratamiento.
El mieloma múltiple se disemina
rápidamente complicando a varios huesos.
Con radioterapia y quimioterapia se logra
una sobrevida de 60%.
 Linfoma
Es un tumor raro, que localiza
preferentemente en la diáfisis de huesos
largos. Posee más fibras de reticulina que
el tumor de Ewing, y tiene células con
argentofilia.
 Cordoma
Es un tumor que presenta un aspecto
osteolítico, que comprime médula y
raramente da MTS. Se origina de restos
de la notocorda en la vecindad de la
sincondrosis esfeno-occipital y en sacro.
HUESOS Y ARTICULACIONES
 Adamantinoma
Se puede ver raramente en tibia y en
radio, es de evolución incierta. Algunos
autores lo denominan ameloblastoma.
METASTASIS ÓSEAS
Son los tumores malignos más frecuentes
del hueso, especialmente en columna
vertebral. Las MTS pueden presentar
actividad osteoblástica u osteoclástica.
Lesiones óseas seudotumorales
 Quiste óseo solitario (quiste óseo
simple o unicameral).
Se ubica en la metáfisis de los huesos
largos, especialmente en el fémur y el
húmero de niños y adolescentes. Esta
constituido por una cavidad por liquido
hemorrágico (si hubo fractura previa)
rodeada por una membrana fibrosa con
células gigantes cristales de colesterol y
sustancia fibrinoide.
 Quiste aneurismático (quiste
hemático multilocular)
Se ve en adolescentes y en adultos
jóvenes. Toma diáfisis o columna
vertebral. Es multilocular, con espacios
llenos de sangre rodeados por tabiques
conectivos que contienen trabéculas óseas
y osteoclastos.
 Quiste óseo yuxtaarticular (ganglión
intra-óseo).
 Quiste epidermoide intraóseo
Lesión benigna uni o multilocular.
Localiza en hueso esponjoso cercano a la
articulación. Presenta tejido mixoide y
mucoide rodeado por tejido fibroso.
 Defecto fibroso metafisario
 Granuloma eosinófilo
 Miositis osificante
 Granuloma reparativo de células
gigantes
 Displasia fibrosa
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PAGINA 280
ARTROSIS
(OSTEOARTRITIS)
Es una enfermedad articular crónica y
degenerativa caracterizada por dolor,
limitación del movimiento y extensa
destrucción y erosión del cartílago
articular. Se ve en mayores de 70 años
con igual frecuencia en ambos sexos.
Localización
- monoarticular
- poliarticular
Afecta especialmente columna lumbar o
cervical, grandes articulaciones como la
coxofemoral, inter-falángicas distales, (se
observan los nódulos de Heberden que
consisten en osteofitos exuberantes).
 Artrosis primaria (idiopática)
Es la destrucción de articulaciones por
defecto intrínseco del cartílago articular.
Es más frecuente en la 7° década de la
vida (85% entre los 75-79 años).
 Artrosis Secundaria
La osteoartritis es de causa conocida:
traumatismos, infecciones, depósitos de
cristales, necrosis aséptica, deformidad
congénita de una o más articulaciones,
diabetes, obesidad y factores genéticos.
Alteraciones histológicas
A nivel del cartílago, hay fisuración y
fibrilación con pérdida de coloración de la
matriz cartilaginosa.
El hueso subcondral es reabsorbido por
osteoclastos con penetración de vasos
sanguíneos de la médula ósea en el
cartílago y formación de hueso escleroso
(ebúrneo).
El tejido pericondral forma nuevo cartílago
que osifica originando osteofitos
marginales, que pueden desprenderse y
pasar a la cavidad articular.
La membrana sinovial presenta edema,
congestión y fibrosis.
En la cápsula articular hay fibrosis.
HUESOS Y ARTICULACIONES
ARTRITIS
 Artritis séptica
Es causada por infección bacteriana.
Etiología más frecuente: Staphylococcus,
Streptococcus, Neisseria gonorrhoeae.
Vías de llegada: hemática (a partir de un
foco genital o endocarditis bacteriana), o
por continuidad, menos frecuente
En general, la lesión es monoarticular,
afecta las grandes articulaciones: rodilla,
tobillo, cadera, codo, muñeca, hombro. Al
comienzo la membrana sinovial muestra
congestión, edema y el liquido de la
cavidad articular se muestra acuoso,
turbio con leucocitos y bacterias.
Al progresar la infección, el líquido sinovial
se transforma en purulento. Si la lesión
es grave, puede afectarse el cartílago
articular con destrucción de superficies
articulares, cicatrices fibrosas que pueden
llevar a anquilosis articular.
 Artritis Tuberculosa
Es una inflamación articular crónica, se
presenta a cualquier edad, especialmente
en adultos. Por lo general es secundaria a
un foco pulmonar, renal, ganglionar o
genital. Su localización es monoarticular,
más común en columna vertebral en la
región lumbo-sacra, denominado Mal de
Pott, y en la articulación coxo-femoral,
donde Mycobacterium tuberculosis originan
granulomas confluentes con necrosis
caseosa central.
Pronóstico: es más destructiva que la
artritis supurada, llevando a la fibrosis,
anquilosis, calcificación y además puede
abrirse a través de la cápsula, originando
fístulas cutáneas.
 Artritis de la Gota
Es una inflamación articular con niveles
elevados de ácido úrico y depósitos de
cristales de urato en articulaciones y
tejido conectivo, originando una
inflamación granulomatosa con células
gigantes.
Los sucesivos ataques gotosos llevan a la
lesión de la cápsula, cartílago, hueso y
estructuras vecinas, ocasionando
deformidades articulares.
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PAGINA 281
 Artritis Gotosa Aguda (podagra) afecta
la primera articulación metatarsofalángica
(hallux) con dolor, rubor, tumefacción y
aumento de temperatura local.
 Artritis Gotosa Crónica (tofácea) tiene
tofos en el cartílago, sinovial, tendones y
partes blandas de las articulaciones.
 Condrocalcinosis y Seudogota
Los depósitos de cristales de pirofosfato
cálcico dihidratado en sinovial (seudogota)
y cartílago (condrocalcinosis) y partes
blandas periarticulares.
La mayoría de los casos se ve en ancianos,
más común en rodillas, tobillos, codos, y
hombros.
Se asocian a traumatismos, cobre
(Wilson), hemocromatosis, hipotiroidismo.
 Ocronosis
Es una enfermedad Autosómica Recesiva
causada por déficit de la oxidasa de ácido
homogentísico. Se deposita pigmento
ocronótico en el cartílago articular.
ARTRITIS REUMATOIDE
Es una enfermedad inflamatoria sistémica,
en aparato locomotor muestra poliartritis
crónica simétrica y bilateral de las
articulaciones diartrodiales, en especial
inter-falángicas proximales, metacarpo-
falángicas, codos, rodillas, tobillos y
columna vertebral.
Se presenta a cualquier edad, más común
en adultos jóvenes, con predominio del
sexo femenino. Al comienzo, hay
hiperplasia e hipertrofia de la sinovial con
vellosidades, infiltrado inflamatorio de
plasmocitos, linfocitos y macrófagos, se
deposita sustancia fibrinoide en la
superficie. Las prolongaciones vellosas
luego se extienden a la cavidad articular,
constituyendo el pannus.
El pannus erosiona el cartílago articular,
penetra el hueso subcondral, afectando
tendones y ligamentos. La articulación
presenta fibrosis, originando anquilosis
fibrosa y luego anquilosis ósea.
El 80% de los pacientes tiene FR positivo.
Este Factor Reumatoide está compuesto
por Ac, especialmente IgM, IgG o IgA.
HUESOS Y ARTICULACIONES
En lesiones extraarticulares, la Artritis
Reumatoide tiene nódulos reumatoides,
compuestos por zona central de sustancia
fibrinoide y macrófagos en empalizada, en
la periferia linfocitos y plasmocitos. Estos
nódulos se ven en piel de codos, rodillas y
vísceras (corazón, pulmón y tubo
gastrointestinal). Hay vasculitis asociada.
 Enfermedad de Still
Artritis reumatoide en niños, predomina
en el sexo femenino. En 80% se detectan
Ac antinucleares. En la actualidad se la
considera una artritis inflamatoria.
 Síndrome de Felty
En varones, artritis reumatoide con
hepato-esplenomegalia y linfoadenopatías.
 ESPONDILOARTROPATIAS
Artritis seronegativas asociadas a Ag HLA–
B27, incluyen: espondilitis anquilosante,
Sme. de Reiter (poliartritis seronegativa,
conjuntivitis y uretritis), artritis psoriásica
y artritis asociadas a EI intestinal (colitis
ulcerosa y Crohn).
 Espondilitis reumatoide
Espondilitis anquilosante o Enfermedad
de Marie-Strumpell, es una artropatía
inflamatoria crónica de las articulaciones
axiales, en especial de las sacro-ilíacas.
La inflamación se acompaña de gran
inmovilidad y rigidez de la columna,
llevando a la anquilosis.
HISTIOCITOSIS ÓSEAS
 Síndrome de Letterer-Siwe
Los pacientes afectados presentan
alteraciones óseas con quistes,
especialmente en el cráneo, huesos largos
y pelvis. Hay proliferación histiocitaria
difusa o nodular, con escasos linfocitos y
eosinófilos.
 Síndrome Hand-Schüller-Christian
Es el conjunto de osteolisis de la bóveda
craneal, diabetes insípida y exoftalmos.
Hay acúmulos de histiocitos cargados con
colesterol, linfocitos y eosinófilos.
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PAGINA 282
 Granuloma eosinófilo
Se caracteriza por lesiones osteolíticas
especialmente: cráneo, maxilar, costillas,
fémur, vértebras y huesos planos.
Hay abundantes eosinófilos e histiocitos
cargados con colesterol. También hay
linfocitos y plasmocitos.
 Síndrome de Milkman-Looser
Cuadros de osteomalacia asociados a
glucosuria renal. En la Rx se ven zonas
bilaterales y simétricas en ramas pubianas
con líneas de “seudofracturas”, por déficit
de calcio.
 Osteoperiostitis de Garré
Corresponde a un cuadro de osteomielitis
crónica con neoformación ósea y fibrosis
excesiva. Histológicamente hay infiltrado
PMN con áreas de necrosis ósea, focos
inflamatorios crónicos con linfocitos y
plasmocitos.
PSORIASIS ARTROPATICA
Es una artropatía inflamatoria. El 75% de
los pacientes tiene psoriasis cutánea al
momento del diagnóstico. Actualmente es
una espondilo-artropatía seronegativa.
Es de comienzo insidioso, asimétrica, con
predominio en miembros inferiores. Afecta
el esqueleto axial (sacroileitis, espondilitis)
y periférico (artritis, dactilitis, entesitis).
La artritis psoriásica suele ser leve y
evoluciona lentamente, aunque puede
presentar cuadros severos de rápida
evolución e invalidantes.
Tumores de partes blandas articulares
 Fibrosarcoma
 Histiocitoma fibroso maligno es el
sarcoma más común luego de radioterapia
se origina en aponeurosis profunda o en el
interior de músculos esqueléticos.
 Rabdomiosarcoma
 Liposarcoma
 Tumores vasculares
 Sarcoma sinovial frecuentemente en
vainas tendinosas y cápsulas articulares,
especialmente de la rodilla. Es más común
en adolescentes y adultos jóvenes. Hay
translocación en los cromosomas X y 18.
Da MTS pulmonares. La sobrevida a 5
años es 50%.
HEMATOPATOLOGIA
HEMATOPATOLOGIA
 Neutropenia: disminución del
número de granulocitos en sangre.
 Agranulocitosis: disminución de la
formación de GB con marcada leucopenia
(menos de 5000/mm3 puede haber hasta
1000/mm3).
Causas
 Tóxicos: cloranfenicol, sulfas,
tiouracilo.
 Infecciones crónicas y reacciones de
autoinmunidad.
 anemia aplásica, leucemia aguda.
Clínica
 Infecciones generalizadas
 Ulceras de encías
 Decaimiento en general
 Simula un cuadro de leucemia
aguda
LEUCEMIAS
Es la presencia de elementos leucocitarios
anaplásicos liberados a la sangre.
Podemos encontrar leucemias que se
diagnostican por punción medular y no
por hemograma.
La leucemia constituye una detención
madurativa de las células precursoras en
cierto nivel al reproducirse sin madurar se
acumulan hasta llegar a una cifra en la
cual la enfermedad es diagnosticable.
Secundariamente hay desaparición de
precursores eritripoyéticos
megacariocitos dando pancitopenia.
La etiología desconocida, posiblemente
viral, las radiaciones serían los factores
más importantes desencadenantes de la
enfermedad.
La leucemia es una neoplasia que se
caracteriza por:
 Infiltración de células inmaduras en
médula ósea, hígado, bazo y ganglios
linfáticos.
 Reducción secundaria de los
precursores sanguíneos.
 Curso fatal debido a la pancitopenia
(anemia, neutropenia y plaquetopenia).
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PAGINA 283
Según la cantidad de células inmaduras
circulantes, las leucemias se dividen en:
 Leucemias: más de 20000/ mm3
 Subleucémicas:7000-20000/ mm3
 Aleucémicas: menos de 6000/ mm3
Anomalías genéticas o cromosómicas
 trisomía del par 21 Síndrome de
Down
 anemia de Fanconi
Lesiones medulares
 radiaciones tóxicas
Alteraciones hematológicas
 anemia aplásica idiopática
 aplasia de células eritropoyéticas
 trombocitopenia
 neutropenia
 monocitosis
 metaplasia
 policitemia vera
Clasificación
LEUCEMIAS AGUDAS
Tienen una evolución rápida y mortal,
presentan blastos en sangre periférica.
Producen esplenomegalia moderada (500-
1000g).
Hay enfermedades que con frecuencia
terminan dando leucemias agudas, son las
denominadas preleucemias.
y
 LLA (linfoblástica): deriva de células
T, aparece entre los 2-4 años, anemia y
trombocitopenia. Sobrevida de 60%.
Se ven linfocitos inmaduros PAS (+) y
peroxidasa (-).
Se ha logrado remisión con quimioterapia,
después de 5 años sin sintomatología, se
considera curado.
Las LLA pueden ser:
L1: población linfocítica homogénea
L2: linfocitos más heterogéneos
L3: tipo Burkitt
 LMA (mieloblástica): predomina
entre los 15-40 años de edad. La sobrevida
1 año. Presenta anemia y trombocitopenia.
HEMATOPATOLOGIA
Las LMA pueden ser:
M0 LMA escasamente diferenciada. Las
células son mieloblastos inmaduros.
Pronóstico desfavorable.
M1 LMA sin maduración, se ve entre los
15-40 años. Tiene menos del 10% de
promielocitos, las células son PAS (-) y
peroxidasa (+).
M2 LMA con maduración, células
mieloides en fase de maduración
(promielocitos y formas posteriores). Tiene
tendencia a la CID.
M3 Leucemia Promielocítica aguda,
presenta promielocitos hipergranulados.
M4 Leucemia Mielomonocítica aguda,
blastos con características morfológicas
intermedias entre mieloblasto y
monoblasto. Comienza después de los 50
años. Infiltración extramedular de células
leucémicas.
M5 Leucemia Monoblástica/Monocítica
aguda, más del 80% tiene diferenciación
monocitoide. Afecta a lactantes (11q23) y
jóvenes. Hay infiltración leucémica de piel,
encías y SNC.
M6 Eritroleucemia, más del 50% de los
blastos son precursores eritroides,
invaden MO y sangre. Una forma rara es
el Síndrome de Di Guglielmo o mielosis
eritrémica, que muestra eritroblastos
puros. Pronóstico desfavorable.
M7 Leucemia megacarioblástica aguda.
Es más común en la infancia, hay
hepatoesplenomegalia. La MO muestra
intensa fibrosis.
Hay otras formas más raras de leucemias:
 Leucemia monocítica de Haegelli con
mieloblastos y promieloblastos en médula
ósea y promonocitos en sangre periférica.
Más común en adultos.
 Leucemia histiocítica de Schilling, en
la que hay monocitos y células reticulares.
En niños sigue un curso agudo, mientras
que en adultos, agudo o crónico.
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PAGINA 284
Los cloromas son infiltrados de masas
tumorales, dentro del hueso o en región
subperióstica, especialmente en cráneo.
Se presentan en niños y adultos jóvenes.
Estos tumores de coloración verde (el
pigmento desaparece al oxidarse), carecen
de importancia clínica, se observan
especialmente en leucemias mieloides M1
y M2.
Clínica de la Leucemia Aguda
 Anemia progresiva y fatiga
 Diátesis hemorrágica por fragilidad
capilar (trombocitopenia)
 Infecciones
 Fiebre
 Adenomegalia
 Hepatoesplenomegalia
 Artralgia
 Dolor a la compresión esternal
 Infiltrados en SNC, en LLA
 Gingivorragia en L. Monocítica
Laboratorio
 Hemograma: Anemia (en 90 %),
plaquetopenia, GB pueden estar normales,
disminuidos o aumentados.
Reticulocitos disminuidos o ausentes.
La presencia de blastos con neutropenia
confirma el diagnóstico.
 Frotis de médula ósea: si está
infiltrada con más del 50 % de blastos, con
o sin su presencia en sangre periférica, se
confirma el diagnóstico.
LEUCEMIAS CRONICAS
Tienen mayor sobrevida que las agudas,
presentan formas circulantes más
maduras, pueden hacer crisis blástica, es
decir, reagudizarse.
 LLC deriva de las células B, se ve en
la 6° década de la vida. Sobrevida 10-15%.
Hay hepatomegalia, esplenomegalia
moderada (250 gr) y adenomegalias.
En sangre periférica el número de
linfocitos es 20000-50000/mm3.
HEMATOPATOLOGIA PAGINA 285

Los infiltrados en su mayoría son LB Se observan zonas osteolíticas en distintos

maduros, raramente son LT y ocupan gran huesos con fracturas espontáneas
parte del organismo. especialmente en costillas.
Poseen escasa resistencia por lo que se En la Rx hay imágenes “en sacabocado” y
encuentra un número considerable de osteoporosis difusa.
linfocitos aplastados (son las manchas de El diagnóstico diferencial se hace con LES,
Grumprecht). sarcoidosis y cirrosis hepática.
Histológicamente los ganglios muestran
desorganización estructural con invasión Microscópicamente se observan anomalías
cortical y medular. celulares (binucleadas y multinucleadas),
En médula ósea hay reemplazo de plasmoblastos y plasmocitos.
elementos formes, con anemia y
trombocitopenia. Sobrevida de 10-15 años. En la mayoría hay aumento de Ig séricas.
En cada caso la Ig es de un solo tipo, las
 LMC más frecuentes son IgG, IgA e IgD, casi
Predomina entre los 30-50 años. nunca IgE.
Sobrevida de 3-4 años. La mayor parte o todas las células de un
Cursa con esplenomegalia, con infarto por mieloma están produciendo idénticas
células leucémicas y hepatomegalia. En moléculas de Ig, lo que sugiere que se han
sangre periférica hay 20000-500000 originado de una misma célula precursora
GB/mm3. En 90% de pacientes con LMC (gammapatía monoclonal).
se identifica el cromosoma Philadelphia El polipéptido puede detectarse con
(CrPh): Translocación cromosómica pruebas inmunoquímicas en suero y orina
recíproca del brazo largo de pares 9 y 22 (hay mielomas no secretores).
(9q34-22q11). Esta alteración cromosómica El mieloma también produce exceso de
es un marcador. cadenas ligeras que se demuestran en
Este cromosoma está presente en las orina en 50 % de los casos en forma de
líneas celulares megacariocítica, monómeros y dímeros (PM 22000 y 44000)
granulocítica y eritroblástica, no así en son las proteínas de Bence-Jones.
células de otros tejidos. Hay 15 % de mielomas que sólo producen
El hemograma muestra elementos proteína.
leucocitarios en maduración: Histológicamente se observan cilindros de
promielocitos, mielocitos y metamielocitos. falla renal (hialinos y granulohialinos),
Hay trombocitosis (más de 450000 obstrucción y reacción de cuerpo extraño.
plaquetas/mm3). La amiloidosis primaria se da sobre todo
En general provoca la muerte por en mielomas de cadenas ligera y de IgA,
reagudización o leucemización. rara vez en los mielomas IgG.
Sobrevida de 3-4 años. Encontramos hipercalcemia, insuficiencia
La LMC Ph- tiene peor pronóstico. renal, se forman “rooleaux” de eritrocitos.

Leucemia de células plasmáticas o Tipos de mieloma

Mieloma Múltiple o plasmocitoma  solitario
Se ve en edad avanzada y predomina en el  plasmocitoma de tejidos blandos
sexo masculino.  leucemia de células plasmáticas
Es mortal en 2-3 años, por anemia,
infecciones, déficit inmunológico, Las infecciones más frecuentes son:
insuficiencia renal, lesiones esqueléticas. neumonías, pielonefritis, celulitis y
Las infecciones son bacterianas abscesos bacterianos.
(neumonías, pielonefritis y abscesos).

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HEMATOPATOLOGIA
ANEMIAS
Es el déficit de la cantidad de hemoglobina
que generalmente se acompaña de
descenso del número de eritrocitos
(disminución de Hb y/o de eritrocitos).
Clasificación
Por defecto de producción
 por déficit de hierro (anemia
ferropénica)
 por déficit de vitamina B12 (anemia
perniciosa)
 anemia aplásica
 anemia por interferencia mecánica
(anemia mieloptis o stop)
Por destrucción o pérdida
 anemia por hemorragias agudas y
crónicas
Anemia por alteraciones propias del
eritrocito o factores intracorpusculares
 anemia falciforme
 esferocitosis
 talasemia o anemia de Cooley
(mayor o menor)
Anemias por acción de factores
extracorporales, plomo, bacterias,
parásitos, Ac, eritroblastosis fetal.
De causa indeterminada. Destrucción de
glóbulos rojos por cusas desconocida.
Anemia post-transfusional, por
incompatibilidad de grupo.
 Anemia ferropénica
Es hipocrómica y microcítica. Aparece
por mala absorción en: gastrectomizados,
tumores gástricos, úlceras, gastritis
crónicas, alcohólicos crónicos, cáncer de
colon.
Se logra curación en niños administrando
hierro por boca y en ancianos mediante
transfusiones.
En síndromes de mala absorción, por
alteración del tránsito intestinal hay
deficiente asimilación de Fe, con la
consecuente anemia.
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PAGINA 286
 Anemia perniciosa (megaloblástica)
Se produce por déficit de ácido fólico, hay
magaloblastos en sangre. Se denomina
también enfermedad de Addison. En la
gastritis atrófica hay disminución de la
secreción y en consecuencia disminuye el
factor intrínseco (mucopolisacárido que
favorece la absorción de vitamina B12).
Se la trata con administración de vitamina
B12 (cianocobalamina) por vía IM.
Los megaloblastos tienen núcleo redondo,
cromatina laxa, el citoplasma impresiona
como maduro por su contenido de Hb.
La macroeritrocitos determina hemólisis
aumentada intra y extramedular.
Los granulocitos presentan alteraciones
similares y núcleo hipersegmentado.
 Anemia aplásica
Se debe a alteraciones en la médula ósea,
falta la maduración de elementos, hay
aumento de fosfatasa alcalina en
granulocitos.
En la hemopoyesis (stem cell), hay
supresión de células T, hay pancitopenia.
Es causada por tóxicos medulares:
cloranfenicol, actinomicina D, radiaciones.
Si es debida a factores extracorpusculares
(plomo), en los GR aparece un puntillado
basófilo.
También hay destrucción de GR por
toxinas bacterianas (Streptococcus y
Staphylococcus), parásitos (paludismo),
fenómeno de inmunidad hemolítica del
una
recién nacido, mononucleosis infecciosa y
hepatitis viral.
También puede ser idiopática (anemia de
Fanconi).
La hemoglobinuria paroxística puede
llevar a anemia aplásica, por déficit de una
glucoproteína de membrana en GR,
granulocitos y plaquetas.
Las anemias aplásicas se pueden tratar
con trasplante de médula ósea, se
acompaña de hipoplasia de riñón y bazo.
HEMATOPATOLOGIA
Anemia mieloptísica
Se produce por un stop medular.
Es una anemia hipoproliferativa asociada
con infiltración de la MO por: metástasis
medulares (mieloma múltiple, cáncer de
mama, pulmón, tiroides, próstata).
También se ve en leucemias en las que
predomina la proliferación de una de las
progenies (mieloide).
Puede ocurrir en la mielofibrosis (fibrosis
progresiva de la médula ósea), estas
anemias son por interferencia mecánica.
En ciertos casos están afectadas
plaquetas, produciendo hemorragias.
 Anemias hemorrágicas
Las hemorragias agudas causan anemia
normocítica y normocrómica, mientras
que las crónicas dan anemia hipocrómica
y microcítica.
La pérdida sanguínea aguda (en general es
causada por heridas), determina
modificaciones hemolíticas (disminución
de la volemia).
Las hemorragias crónicas son causadas
por: úlcera péptica, várices esofágicas,
tumores gastrointestinales. Hay una
hiperplasia de MO que se extiende a otros
sitios como la metáfisis del fémur.
Hay compensación en médula ósea si:
 aumentan los elementos de la
progenie.
 desaparece la médula ósea amarilla
 hay gran cantidad de capilares de
neoformación.
 en sangre periférica aparecen
formas inmaduras, especialmente
reticulocitos.
Signos clínicos de la hemorragia:
 pulso filiforme
 taquicardia
 hipotensión
 palidez
 sudor frío
Síntomas:
 sed
 astenia
 confusión mental
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PAGINA 287
Hemoglobinopatías
 Anemia falciforme (drepanocitosis)
Se observa en la raza negra y se debe a la
presencia de hemoglobina S.
Es una meniscocitosis la Hb S tiene al Aa
glutámico en vez de valina, en la posición
6 de la cadena β. Los GR tienen forma de
semiluna (drepranocitos).
La forma del eritrocito determina infartos e
infartoides en diversos órganos: cerebro,
las corazón, riñón.
Es característica la deformación de los GR
colocados en baja tensión de oxígeno, se
denominan falciformes, que se destruyen
originando bilirrubinemia aumentada,
ictericia, anemia y estasis capilar con
trombosis.
Hay alteración de hígado y bazo.
 Talasemia
Es una alteración intracorpuscular. Se ve
en países del Mediterráneo. Está dada por
la presencia de hemoglobina F (fetal).
Si ambos padres tienen gen recesivo se
produce Talasemia Mayor (homocigota), si
es heterocigota causa Talasemia Menor.
Se presentan las target cells.
En la talasemia mayor β homocigota hay
anemia hemolítica neta, por déficit de
síntesis de cadena β, aumenta la HbF y
precipita.
La hemólisis origina ictericia, fibrosis y
cirrosis hepática.
Hay eritropoyesis extramedular con
hepatoesplenomegalia.
La talasemia menor β heterocigota es
asintomática. Hay discreta anemia
microcítica e hipocrómica. Hay aumento
de HbA2 que forma precipitados en los GR
(cuerpos de Heinz). Raramente presenta
hemosiderosis. Estos individuos son los
que más trasmiten la enfermedad porque
es un estado subclínico no detectable.
HEMATOPATOLOGIA
La talasemia mayor α homocigota es
incompatible con la vida, porque tiene las
4 cadenas alfa.
La talasemia menor α heterocigota los
eritrocitos tienen escasas alteraciones.
Es compatible con una larga vida.
En el Mediterráneo se ve también la
anemia por déficit de Glucosa- P
dehidrogenasa.
Anemias de tipo hemolítico
 Esferocitosis o ictericia hemolítica
congénita o esferocitosis eritrocítica
Es una alteración intracorpuscular
caracterizada por GR esféricos muy
frágiles que son destruidos en el bazo e
hígado, produciendo anemia o ictericia con
bilirrubina no conjugada.
En el plasma están reducidos los niveles
de espectrina, producida por un gen
autosómico dominante, en general es
benigna. A veces los chicos fallecen a los
pocos meses, en forma aguda.
Los GR tienen fragilidad osmótica, además
de anemia hay hepatoesplenomegalia,
también a nivel del SNC.
Hay litiasis vesicular por depósitos de
bilirrubinato de calcio.
Aparecen formas celulares inmaduras en
sangre periférica (reticulocitos), por
incremento de hemocitopoyesis, el Hto
está disminuido.
En estos pacientes está indicada la
esplenectomía, hay alteración de la
espectrina, proteína de la membrana
celular del GR.
 Eritroblastosis fetal o enfermedad
hemolítica del RN
Se produce en un segundo embarazo
previa sensibilización en el primero en
caso de hijo Rh(+) en madre Rh(-).
También se puede sensibilizar la madre
por transfusión con sangre Rh (+) o aborto
previo.
El niño puede nacer muerto o nace con
hepatoesplenomegalia, edemas, ictericia
por hemólisis. El aumento notable de BI
como atraviesa barrera hematoencefálica,
causa Kernicterus.
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PAGINA 288
 Anemia hemolítica microangiopática
Síndrome de fragmentación mecánica de
GR intrínsecamente normales.
Se ve en CID, PTT, Síndrome Urémico
Hemolítico, hipertensión arterial y en la
“hemoglobinuria de la marcha”.
 Anemia postransfusional
Incompatibilidad de grupo, isohemolisinas
presentes en el plasma del receptor son
responsables de la hemólisis de los GR del
dador, se produce:
 hemoglobinuria
 oligoanuria
 hipotensión arterial
 disminución del fibrinógeno
circulante por CID
POLICITEMIA
Es el aumento del número de eritrocitos.
La primaria o policitemia vera enfermedad
de Vaquez-Osler es idiopática. Se debe a
hiperplasia de serie roja y blanca en MO
con aumento de GR, Hb, y volemia, que
condiciona:
 trombosis
 cefalea
 hemorragias
 soplos
 coloración rojiza de cara, manos y
pies debido a la plétora
Hay hepatoesplenomegalia. La enfermedad
puede evolucionar hacia mieloesclerosis
con metaplasia mieloide, leucemia aguda,
y ocasionalmente a eritroleucemia o
eritremia aguda.
La secundaria causada por hipoxia se ve
en cardiopatías congénitas, hipertensión
pulmonar y anoxia en grandes alturas.
La hipoxia estimula la eritropoyetina, ésta
a la médula ósea generando un aumento
del número de GR circulantes.
El tumor de Grawitz puede secretar
eritropoyetina originando poliglobulia.
Eritremia crónica
Proliferación crónica progresiva y
sostenida de células de la seria eritroide
que afecta médula ósea, bazo, hígado y
ganglios linfáticos.
HEMATOPATOLOGIA PAGINA 289

TRASTORNOS DE LAS PLAQUETAS

C- Utilización aumentada:
 Trombocitopenias  CID
Hay alargamiento del tiempo de sangría  Síndrome urémico hemolítico
con tiempo normal de coagulación.  PTT
Número de plaquetas <100000/mm3.  Hemangiomas
 Neoplasias
A-Falta de producción (megacariocitopenia)  Quemaduras
Hipoplasia de la médula ósea:
 idiopática D- Dilución
 irradiación Reposición masiva de sangre o
 antineoplásicos, compuestos del exanguinotransfusión.
benceno, cloranfenicol
 infecciones: TBC, septicemias, etc.

Desplazamiento de la médula ósea: SINDROME DE LISIS TUMORAL

 fibrosis (metaplasia mieloide)
 neoplasia El síndrome de lisis tumoral (SLT) es la
 linfoma emergencia médica más común a la que se
enfrenta el médico que trata pacientes con
 granulomas (TBC, sarcoidosis)
cánceres hematológicos.
Se presenta más comúnmente en
Dispoyesis de la MO y distensión:
linfomas no Hodgkin o leucemia aguda y
 leucemia
su frecuencia está en aumento.
 carencia de ácido fólico y vitamina
El SLT se produce cuando las células
B12
tumorales liberan su contenido en torrente
sanguíneo, ya sea espontáneamente o
B- Aumenta destrucción (megacariocitosis)
como respuesta al tratamiento.
Inmune:
El laboratorio es característico:
 PTI hiperuricemia, hiperpotasemia,
 quinina, tiazidas sulfonamidas hiperfosfatemia e hipocalcemia.
 postransfusión: Ac contra Ag de Estas alteraciones electrolíticas y
plaquetas PL-A1 metabólicas pueden provocar efectos
clínicos como: IRA, arritmias cardíacas,
Hiperesplenismo: convulsiones y muerte por Síndrome de
 linfoma disfunción multiorgánica.
 leucemia
 metaplasia mieloide
 enfermedad de Gaucher

Tóxicas:
 alcohol
 veneno de serpiente
 sales de oro

Mecánicas:
 circulación extracorpórea (diálisis
renal, cirugía a corazón abierto)

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PATOLOGIA LINFATICA
SISTEMA LINFOPOYETICO
El sistema linfopoyético prolifera en forma
sistémica o local.
Puede haber proliferación maligna en:
médula ósea, ganglios, bazo, nódulos
linfáticos de amígdalas, placas de Peyer.
Mientras más indiferenciadas sean las
células, la lesión proliferativa será más
clonogénica y agresiva, de peor pronóstico.
BAZO
Alteraciones circulatorias
 Infarto isquémico: es muy común en
las leucemias.
 Congestión pasiva crónica: está dada
especialmente por insuficiencia cardíaca
congestiva derecha.
 Síndrome de Banti: se caracteriza por
esplenomegalia, anemia y leucopenia con
hipertensión portal, el mismo lleva a la
cirrosis portal.
 Infartamiento: por trombosis de la
vena esplénica.
ESPLENOMEGALIAS
Bazo con peso menor de 500 grs
 Esplenitis aguda
 Congestión esplénica aguda
 Trastornos febriles agudos
 Septicemias
 L.E.S.
 Infecciones intraabdominales
Entre 500-1000 grs
 Esplenitis crónica con endocarditis
 TB, sarcoidosis, fiebre tifoidea
 Esplenomegalia congestiva crónica
 Leucemias agudas
 Mononucleosis infecciosas
 Drepanocitosis
 Esferocitosis hereditaria
 Talasemia
 Anemia hemolítica autoinmune
 Púrpura trombocitopénica idiopática
 Enfermedad de Niemann-Pick
 Carcinoma o Sarcoma metastásico
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PAGINA 290
Más de 1000 grs
 Leucemia mieloide crónica
 Linfomas
 Metaplasia mieloide con mielofibrosis
 Paludismo
 Enfermedad de Gaucher
 Tumores primitivos
La leucemia mieloide crónica, origina la
mayor esplenomegalia, en la que el bazo
llega a pesar 4 Kg. El bazo crece de
izquierda a derecha, de arriba hacia abajo
y de atrás hacia delante pudiendo llegar
hasta la fosa ilíaca derecha.
Infecciones
 Esplenitis Aguda: se puede observar
en septicemias y endocarditis infecciosa.
El bazo se presenta frágil y en la superficie
de corte al pasar el borde romo de un
cuchillo se arrastra el “barro esplénico”.
 Periesplenitis: puede ser aguda o
crónica. En esta última, la cicatrización
puede presentar hialinización, dando el
denominado “bazo azucarado”.
Otras esplenitis:
 Fiebre tifoidea
 Brucelosis
 Tuberculosis
 Citomegalovirus
 Sífilis
 Paludismo: hay esplenomegalia, la
superficie de corte presenta coloración gris
negruzca por depósitos de pigmento
palúdico. Microscópicamente, se observa
el pigmento y fagocitos con el parásito en
su interior.
 Tripanosomiasis
 Schistosomiasis
 Equinococosis
 Histoplasmosis: la esplenomegalia
está dada por la hiperplasia de las células
reticuloendoteliales que contienen al
hongo.
 Leishmaniasis
 Kala-Azar: es una leishmaniasis, la
esplenomegalia se debe a hiperplasia de
las células reticuloendoteliales.
PATOLOGIA LINFATICA PAGINA 291

Desórdenes linfohematógenos SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS

 Linfoma Hodgkin: en un bazo con (METAPLASIA MIELOIDE)
linfoma Hodgkin nodular, la superficie de
corte presenta aspecto de mármol “bazo Se ve en personas mayores de 50 años,
pórfido”. hay esplenomegalia, hemocitopoyesis y
 Linfoma No Hodgkin fibrosis de la médula ósea (mielofibrosis y
 Histocitosis metaplasia mieloide).
 Mieloma Múltiple Son trastornos clonales de células
troncales hematógenas.
 Síndromes Mieloproliferativos La OMS los clasifica en: LMC, policitemia
o Leucemia Mieloide Crónica vera, mielofibrosis idiopática crónica,
o Policitemia Vera trombocitemia esencial, leucemia
o Metaplasia Mieloide neutrófila crónica y leucemia eosinófila
 Anemias Hemolíticas crónica.
 Neutropenia Esplénica
 Púrpura Trombocitopénica Macroscópicamente hay esplenomegalia
moderada o masiva (hasta 4 kg).
Hipertensión Portal y Estados Congestivos La superficie de corte tiene color rojo a
Relacionados: gris, la consistencia está aumentada,
 Cirrosis Hepática pueden verse pequeñas masas rojas de
 Trombosis Venosa Esplénica o Portal tejido hematopoyético.
 Insuficiencia Cardíaca Derecha
Microscópicamente focos hemopoyéticos
Inmunopatologías en la pulpa roja, fibrosis medular, pueden
 Artritis Reumatoide verse focos de hemopoyesis también en el
 Síndrome de Felty hígado.
 Lupus Eritematoso Sistémico La metaplasia mieloide con mielofibrosis
presenta plaquetas gigantes, aumento de
Tesaurismosis fosfatasa alcalina y esplenomegalia.
 Enfermedad de Gaucher
 Enfermedad de Niemann-Pick TUMORES ESPLENICOS
 Mucopolisacaridosis Los tumores del bazo son muy raros.
Linfoma Hodgkin: el bazo se afecta en el
Misceláneas estadío III de la clasificación de Kaplan.
 Infarto En la superficie de corte se observan
 Amiloidosis múltiples formaciones nodulares
 Neoplasias Primarias y Quistes blanquecinas que alternan con zonas
 Neoplasias Secundarias congestivas (“bazo pórfido”).

HIPERESPLENISMO Linfoma Difuso: aspecto blanquecino,

Se caracteriza por una tríada:
 Esplenomegalia primaria o secundaria
 Citopenia: reducción de uno o más
elementos celulares de la sangre: anemia,
leucopenia, trombocitopenia o alguna
combinación de éstos con hiperplasia de
los precursores en la médula ósea.
 Corrección de la citopenia sanguínea al
realizar la esplenectomía.
afecta difusamente el bazo.
Linfoma Folicular
Linfoma de Células Vellosas
Leucemia Mieloide Crónica (LMC):
macroscópicamente hay esplenomegalia,
puede llegar hasta la fosa ilíaca derecha,
(hasta 4 kg.), al corte podemos observar
superficie de color rojo oscuro.

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PATOLOGIA LINFATICA PAGINA 292

GANGLIOS LINFATICOS Hiperplasia parafolicular: aparece en la

Linfadenitis Inespecífica: puede ser
aguda o crónica, generalmente causada
por Streptococcus y Staphylococcus. Casi
siempre se produce en ganglios satélites
que drenan una zona infectada. Hay
adenomegalia, con ganglios tumefactos y
muy dolorosos.
Linfangitis Específica: en general por
Tuberculosis, histológicamente presenta
granulomas tuberculosos con caseum.
HIPERPLASIAS
Mononucleosis Infecciosa, Lepra y
Linfadenitis dermopática.
En la mononucleosios infecciosa se ve
adenopatía generalizada, esplenomegalia,
anginas y células linfoides típicas en
sangre (núcleo grande, excéntrico y
dentado con citoplasma vacuolizado y
basófilo).
Con la prueba de Paul-Bunnell se dosan
los Ac heterófilos circulantes, pero puede
ser + en otras enfermedades (hepatitis
viral).

Microscópicamente hay infiltrado en

ganglios, bazo, tejidos linfoides y médula
ósea, con células mononucleares
características. Puede dar hepatitis con
acúmulos linfáticos y zonas de necrosis.
La enfermedad comienza con cefalea,
adenopatía cervical posterior y fiebre.

Linfadenopatia angioinmunoblástica
tiene patrón paracortical, con
Hiperperplasia folicular inespecífica: hepatoesplenomegalia, linfadenopatía
tiene patrón folicular. generalizada y exantema maculopapular.

Hiperplasia ganglionar gigante o Microscópicamente presenta pérdida

Enfermedad de Castleman: la forma de la arquitectura ganglionar con marcada
solitaria es más común en mediastino, con proliferación vascular.
adenomegalia de hasta 15 cm de diámetro.
La sistémica tiene linfoadenopatía Clínicamente el paciente presenta fiebre,
generalizada. anemia y linfadenopatía generalizada.

Hiperplasia por anticonvulsivantes: Histiocitosis X (tesaurismosis)

tiene patrón paracortical, es a células T.  Enfermedad de Letterer-Siwe, la
Se produce por fenobarbital y otros de peor pronóstico.
barbitúricos.  Enfermedad de Hand-Schüller-
Christian
Hiperplasia folicular: en pacientes con  Granuloma eosinófilo, el de mejor
SIDA se observa hiperplasia florida pronóstico.
reactiva con cambios foliculares que
pueden llegar a folículo lisis, pero no es
patognomónico de SIDA.
También hay hiperplasia folicular en:
Sífilis, Toxoplasmosis, AR, LES.

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PATOLOGIA LINFATICA
Linfadenitis granulomatosas
 Tuberculosis
 Micobacterias atípicas
 Sarcoidosis
 Enfermedad por arañazo del gato
 Toxoplasmosis
 Micosis
 Linfadenitis mesentérica
 Brucelosis
 Linfadenopatía venérea
 Granulomas lipofágicos
 Arañazo de gato (cat scratch), es un
cuadro infeccioso benigno caracterizado
por linfadenitis regional posterior al
arañazo de gato. El agente etiológico es
Bartonella henselae, bacilos
gramnegativos. Las infecciones son más
comunes en niños que en adultos.
La localización más frecuente es en
ganglios de cabeza, cuello, axilares,
inguinales y femorales.
Macroscopía: ganglios rojos y blandos,
microabscesos y zonas confluentes de pus.
Microscopía: absceso granulomatoso con
hiperplasia reticuloendotelial, acúmulos
de macrófagos y PMN, necrosis central y
células gigantes tipo cuerpo extraño o tipo
Langhans.
 Toxoplasmosis: afección ganglionar
cervical en mujeres jóvenes, provocada por
el protozoario Toxoplasma gondii, de
distribución mundial. El hospedero
definitivo es el gato.
Presenta linfoadenopatía con marcada
hiperplasia folicular y granulomas de
células epiteloides en los centros
germinativos.
La toxoplasmosis congénita es más grave,
desarrolla meningoencefalitis, hidrocefalia,
calcificaciones cerebrales y corio-retinitis.
La toxoplasmosis en hospederos inmuno
deprimidos causa encefalitis.
Las pruebas de laboratorio para su
diagnóstico: detección de IgG, IgM, técnica
de PCR, demostración de Toxoplasma en
muestras de biopsia.
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 LINFOMAS
Linfoma es una proliferación atípica de
linfocitos o linfoblastos. Es el grupo más
heterogéneo de tumores del humano.
Actualmente la OMS distingue entre la
Enfermedad de Hodgkin y los Linfomas de
LB y Linfomas a LT.
El linfocito, célula originaria habitual de la
mayoría de los linfomas, no es un
elemento final de serie sino una célula con
alta prevalencia funcional. Es una célula
madura, terminal de serie:
Hemocitoblasto Linfoblasto
Linfocito Prolinfocito
Los estudios inmunológicos, citoquímicos
y enzimáticos demuestran que hay 3 tipos
de linfocitos:
 Linfocitos pequeños, clivados y no
clivados
 Linfocitos grandes clivados
 Linfocitos grandes no clivados o
inmunoblastos.
Existen marcadores específicos para las
células presentes en el ganglio normal.
Los linfocitos B tienen IgM unida a la
membrana celular.
Los linfocitos T forman rosetas con
eritrocitos de carnero sensibilizados.
El Sistema Mononuclear Macrofágico,
regula la proliferación y maduración
celulares. Las proteínas del sistema de Ag
leucocíticos humano (HLA), en la
superficie de los monocitos, activan a los
linfocitos. Los monocitos diferenciados
cumplen función inmunorreguladora y
fagocítica
Los estudios mencionados han permitido
una sistematización ordenada de la
topografía de los linfocitos en los ganglios
linfáticos: linfocitos B en los folículos
corticales, T en la zona paracortical, los
grandes linfocitos inmunológicamente
activos o plasmocitos en la zona medular.
PATOLOGIA LINFATICA
Los Ag asociados a células B, son CD 19,
79A, 10, 15, 20, 22, 30, 45.
Los Ag asociados a células T, son CD 7,
2, 5, 4, 8, NK.
La mayoría de los linfomas no Hodgkin
derivan de los linfocitos B, en menor grado
de linfocitos T y son escasos los originados
por el sistema mononuclear macrofágico.
La clasificación de linfomas en nodulares
y difusos indica distinto pronóstico y
tratamiento. Los nodulares son originados
en LB de los centros germinativos de los
folículos, se denominan foliculares.
Teniendo en cuenta el sector del ganglio
de donde se originan los linfomas:
Zona del manto: linfoma de células del
manto.
Centro Germinativo: Linfoma folicular,
Linfoma de LB grandes, Linfoma Burkit,
Linfoma Hodgkin.
Zona Marginal: Linfoma difuso de LB
grandes, Linfoma linfocítico pequeño,
Leucemia linfocítica crónica, Linfoma
MALT y Linfoma esplénico.
En cada una de estas variedades conviene
distinguir el tipo celular a pequeñas y a
grandes células.
Su agresividad se acrecienta con el mayor
tamaño celular.
 LINFOMA DE HODGKIN
Es un tumor maligno de ganglios
linfáticos, comienza generalmente en la
región cervico-facial, luego se propaga a
tejidos linfoides y extraganglionares.
El LH en USA es la enfermedad maligna
más común entre los 10 y 30 años.
El LH se puede complicar con desarrollo
de neoplasias secundarias como Leucemia
Mieloide Aguda en 15% de pacientes
tratados.
Es ligeramente más común en hombres
que en mujeres y en blancos.
La mononucleosis infecciosa aumenta el
riesgo de adquirir esta enfermedad.
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Macroscopía
Los ganglios se presentan aumentados de
tamaño (adenomegalia), con la cápsula
intacta, conservan límites. La superficie de
corte es gris, homogénea, traslúcida y
húmeda, aspecto “en carne de pescado”.
Microscopía
 El rasgo histológico característico
de la Enfermedad de Hodgkin son
las células de Reed-Sternberg, con
pleomorfismo de componentes
celulares (linfocitos, plasmocitos,
PMN, eosinófilos), y zonas de
necrosis.
La histogénesis de las células de Reed
(1902)-Sternberg (1898), históricamente no
ha sido clara. Actualmente se tienen cada
vez más datos que indican que la mayoría
de los casos de Enfermedad de Hodgkin,
son neoplasias de linfocitos B, la mayoría
expresa los marcadores específicos de la
estirpe de linfocitos B, del centro germinal.
Sus características clínicas e
histopatológicas, permiten diferenciar esta
enfermedad como un trastorno neoplásico
propio, es decir como una entidad aparte.
Las células de Reed-Sternberg son células
atípicas grandes (40µ), con citoplasma
eosinófilo abundante de forma irregular.
Las más características son binucleadas
nucléolos prominentes, con un halo claro
perinuclear aspecto “en ojo de lechuza” o
“en espejo”).
Estas células también pueden ser
mononucleadas, multinucleadas, núcleo
multilobulado o lacunares en cuyo caso se
denominan células sternbergoides.
Las células de Reed-Sternberg indican el
grado de agresividad de la enfermedad de
Hodgkin: a mayor número empeora el
pronóstico.
CLASIFICACION HISTOLOGICA DE LA
ENFERMEDAD DE HODGKIN
El pronóstico de la enfermedad de
Hodgkin depende de la edad del paciente,
de la extensión anatómica (Kaplan-Ann
Arbor) y del estadío histopatológico.
PATOLOGIA LINFATICA
Hay dos variantes de Enfermedad de
Hodgkin:
 Linfoma de Hodgkin nodular (5%) con
predominio linfocítico, presenta células
linfohistiocíticas, que no expresan CD15
ni CD30. Es poco frecuente.
 Linfoma de Hodgkin clásico (95%)
Es una proliferación clonal de células
mononucleares y de Reed-Sternberg que
expresan CD30 y CD15. Distribución
bimodal con un pico entre 15-30 años y
otro en adultos mayores.
ESTADIFICACION DE RYE
I Con predominio linfocítico (10%).
Sobrevida 95%.
II Esclerosis nodular, es la variante más
común (70%), más común en mujeres
de 15 a 35 años. Sobrevida 85%.
III De celularidad mixta (15%).
Sobrevida 75%. En 80% se asocia a
Virus de Epstein-Barr. Es el subtipo
histológico más común en pacientes
con Hodgkin infectados con HIV.
IV Depleción linfocitaria (5%). Es el más
agresivo, con mayor número de células
Reed-Sternberg. Sobrevida 40-50%.
El linfoma Hodgkin tratado, se considera
curado si no presenta manifestaciones en
10 años. La aparición de segundas
neoplasias malignas a causa del
tratamiento se ve en 15% de los pacientes.
 LINFOMAS NO HODGKIN
En muchos casos la OMS no distingue
entre leucemia y linfoma.
LINFOMAS DE LINFOCITOS B
 Leucemia/Linfoma Linfocítico Agudo
de linfocitos B es la leucemia infantil
más común, 75% se ve en menores de
6 años. Es el cáncer más común de la
infancia.
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Los linfomas de linfocitos B maduros son
los más comunes en el mundo occidental
excluyendo la enfermedad de Hodgkin y el
mieloma de células plasmáticas.
 Linfoma difuso de LB grandes
El linfoma más común en el mundo
occidental: USA, Australia, Nueva
Zelanda y Europa occidental.
Más frecuente en la 6º-7º década de vida.
Se asocia a infecciones virales: VEB, VIH y
rara vez a virus 8 del herpes humano.
Afecta ganglios linfáticos y tejidos extra-
ganglionares del tubo digestivo.
 Linfoma folicular
Es una neoplasia de células B maduras
del centro germinal. Es el segundo linfoma
más común en el mundo. Junto al linfoma
difuso de linfocitos B grandes representa
el 90% de neoplasias linfoides.
 Leucemia Linfocítica Crónica/
Linfoma Linfocítico Pequeño
Es la forma más común de leucemia en
adultos en el mundo occidental.
Es una proliferación maligna de linfocitos
B pequeños que expresan CD19-CD20-
CD22-CD79. Si es linfoma es muy raro,
sólo 7% de los linfomas no Hodgkin.
 Linfoma Linfoplasmocítico/
Macroglobulinemia de Waldenström
Es una proliferación neoplásica de
linfocitos pequeños y células plasmáticas
secretoras de IgM.
Afecta MO, sangre periférica, ganglios
linfáticos y bazo. Clínicamente cursa con
hiperviscosidad, coagulopatía, alteraciones
visuales e ictus.
 Neoplasia de células plasmáticas:
 Mieloma Múltiple (90%)
 Mieloma óseo solitario
 Plasmocitoma extramedular
El Mielolma Múltiple es una infiltración
multifocal de MO por células plasmáticas
atípicas. Afecta cráneo, columna vertebral
y costillas. Cursa con osteolisis, anemia,
hipercalcemia e hiperuricemia.
PATOLOGIA LINFATICA
Es una neoplasia de células plasmáticas
que se acompaña de una proteína M en el
suero y/o en la orina.
La mayoría de los MM muestra secreción
de IgG o IgA monoclonales.
La VSG aumenta por el componente M.
En el frotis de sangre periférica hay GR
“en pilas de monedas” (rouleaux).
Las cadenas ligeras monoclonales se ven
en orina (proteína de Bence-Jones), en el
75% de los mielomas múltiples.
El pronóstico del mieloma múltiple es
desfavorable. En pacientes no tratados la
sobrevida es de 6 meses y en los tratados
con quimioterapia es de 3 años.
Los citostáticos pueden causar leucemia
mieloide aguda en 20% de los pacientes.
El 2% de pacientes con gammapatía
monoclonal de significado incierto, puede
presentar neoplasia de linfocitos B.
 Linfoma MALT de LB
Afecta órganos glandulares y mucosas.
La mayoría de los linfomas gástricos
primarios son MALT. Se asocia a
infecciones por Helicobacter pylori,
enfermedades autoinmunes (Sjögren,
tiroiditis de Hashimoto).
 Leucemia/Linfoma de Burkitt
El linfoma endémico de Burkitt es la
neoplasia maligna infantil (3-6 años) más
común en Africa ecuatorial y en Papúa,
Nueva Guinea.
Es un tumor que destruye el maxilar y
otros huesos de la cara.
Hay translocación 8q24.13/ 14q32.33.
El linfoma de Burkitt asociado a inmuno-
deficiencia se ve en pacientes HIV.
También se asocia a virus Epstein-Barr.
 Linfoma primario de los derrames
Los pacientes HIV e inmunodeprimidos
pueden presentar células tumorales B en
cavidades pleural, pericárdica o peritoneal.
 Linfoma de zona marginal esplénica
 Tricoleucemia.
 Linfoma mediastínico (tímico).
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PAGINA 296
LINFOMAS DE LINFOCITOS T
Los precursores de LT componen la
mayoría de Linfomas Linfoblásticos (90%).
Los linfomas de linfocitos T maduros y
células NK tienen pronóstico desfavorable.
 Leucemia/Linfoma de LT del adulto
Es causada por el retrovirus humano
HTLV-1. Es más común en adultos.
Se ve en Africa Central, sudoeste de Japón
y Caribe, paralelo a la prevalencia
endémica de infección por HTLV-1.
Los linfomas de células T asociados con
VEB son más comunes en asiáticos.
 Linfoma de linfocitos T grandes
Neoplasia de LT pleomórficos grandes que
expresan el marcador CD30. Se asocia con
AR, autoAc, hipergamma-globulinemia.
 Micosis fungoide
Es la forma más común de Linfoma
cutáneo primario de linfocitos T, presenta
infiltración de la epidermis por células T
CD4+. Es más común en varones (2:1).
 Etapa Premicótica o eccematosa
 Etapa de placa: Placas cutáneas
elevadas y delimitadas, infiltrado
subepidérmico con células linfáticas
de núcleo grande y cerebriforme.
 Etapa Tumoral: tumores cutáneos
fungiformes en cara y pliegues, que
se ulceran y sobreinfectan.
 Síndrome de Sézary
Es una variante de Micosis Fungoide que
presenta: eritrodermia, linfoadenopatía
generalizada y células de linfoma
circulantes en sangre periférica. Tiene
diseminación a hígado, bazo y pulmón.
 Leucemia Linfoblástica Aguda de
células T y Linfoma Linfoblástico T.
 Linfoma hepatoesplénico de LT
Afecta hígado, bazo, MO y SMM.
 Linfoma angioinmunoblástico de LT.
 Leucemia fulminante de células NK.
PATOLOGIA LINFATICA
ESTADIFICACION DE LINFOMAS
La Working Formulation agrupa a los
linfomas no Hodgkin en:
Bajo grado de malignidad
 Linfoma a linfocitos pequeños
(macroglobulinemia de Waldenström).
 L. folicular con predominio de células
pequeñas clivadas.
 L. folicular mixto a células clivadas
pequeñas y grandes
La sobrevida de este estadío luego del
tratamiento es de 50-70%.
Grado intermedio de malignidad
 L. folicular con predominio de células
gigantes.
 L. difuso a células pequeñas clivadas.
 L. difuso mixto, a células pequeñas y
grandes.
 L. difuso a células grandes clivadas y
no clivadas.
La sobrevida de este grupo es del 30-40%.
Alto grado de malignidad
 L Inmunoblástico a células grandes.
 Linfoma Linfoblástico (a células T)
“convoluted” y “no convoluted”
 L. a pequeñas células no clivadas.
Incluye linfoma Burkitt (células B).
La sobrevida de este grupo es del 25%.
Misceláneas
Compuesto
Micosis fungoide (Síndrome de Sézary)
Histiocítico
Plasmocitoma extramedular
Estadificación de KAPLAN (ANN-ARBOR)
Se utiliza tanto para Enfermedad Hodgkin
como para los linfomas a linfocitos B y T.
Es una clasificación anatomoclínica.
Grado I (I y I E)
Toma un ganglio linfático o ganglios
contiguos (I), aisladamente o con
participación de un solo órgano o
localización extralinfática (I E).
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Grado II (II y II E)
Toma dos o más grupos ganglionares no
contiguos del mismo lado del diafragma,
aisladamente (II) o con participación de un
órgano o tejido extralinfático (II E).
Grado III (III, III S, III E, III E-S)
Grupos ganglionares a ambos lados del
diafragma, pueden afectarse además el
bazo (III S), anillo de Waldeyer, o afección
localizada de órganos o localización
extralinfática (III E) o ambas (III E-S).
Grado IV
Además, hay extensión visceral: médula
ósea, pulmón, hígado, huesos.
Presenta extensa afectación de uno o más
tejidos u órganos no linfoides.
Cada estadío, a su vez puede presentar
clínica o no. Los síntomas característicos
de un linfoma, son:
a) Fiebre de origen desconocido (FOD),
temperatura superior a 38° a veces
cíclica (fiebre de Pel-Ebstein).
b) Pérdida de peso superior al 10 % en
tres meses.
c) Sudoración nocturna o combinación de
las anteriores.
Si los síntomas a, b, y/o c están
presentes, el linfoma clínicamente se lo
estadifica como B, si no tiene clínica es A.
La mayoría de los linfomas puede
comenzar en un ganglio o grupo
ganglionar, generalmente de la región
cervicofacial.
Luego hace propagación metastásica a
ganglios contiguos. A excepción del
linfoma Hodgking, en los demás linfomas
los ganglios se fusionan y se adhieren
entre sí.
CLINICA DE LOS LINFOMAS
 Esplenomegalia
 Adenomegalia
 Fiebre de bajo grado (Pel-Ebstein)
 Síndrome de Impregnación
 Sudoración nocturna
PATOLOGIA LINFATICA
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
Fiebre superior a 38° medida en varias
ocasiones, que tiene una duración mayor
de 3 semanas, sin diagnóstico preciso
luego de hacer diferentes estudios durante
1 semana de internación (Beeson).
Se describe una FOD nosocomial con
características similares a la anterior que
se presenta en pacientes hospitalizados;
FOD neutropénica y otra asociada a
pacientes HIV.
Causas: linfoma, vasculitis del tejido
conectivo, abscesos, neoplasias (colon,
páncreas, renal, leucemias), trombosis,
endocarditis, tuberculosis, virus (hepatitis
infecciosa, Mononucleosis, Epstein-Barr,
citomegalovirus, coxsackie), disección
aórtica, ITU, Osteomielitis.
SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS
La OMS los considera trastornos clonales
de células troncales hematógenas, con
proliferación de una o varias estirpes
mieloides (células granulocíticas,
eritroides o megacariocíticas):
 LMC
La LMC es la enfermedad proliferativa más
común. El gen BCR del cromosoma 22 se
fusiona con el gen ABL del cromosoma 9
(22q11-9q34). El tratamiento consiste es
transplante alogénico de MO. Actualmente
se está utilizando el fármaco Gleevec.
 POLICITEMIA VERA
Esta enfermedad se origina en una célula
troncal hematopoyética clonal con
producción descontrolada de eritrocitos
(no regulada por eritropoyetina). La OMS
considera criterios para su diagnóstico:
Hb ≥ 16,5 g/dL en la mujer y ≥ 18,5 g/dL
en el hombre, esplenomegalia, ausencia de
eritrocitosis secundaria y ausencia de
aumento de eritropoyetina, trombocitosis,
leucocitosis, eritropoyesis.
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 MIELOFIBROSIS CRONICA IDIOPATICA
Enfermedad mieloproliferativa clonal con
fibrosis medular, asociada a
megacariopoyesis y granulocitopoyesis.
Clínica: fatiga, febrícula, pérdida de peso,
trombosis (por mayor agregación
plaquetaria) o diátesis hemorrágica.
 TROMBOCITEMIA ESENCIAL
Presenta proliferación descontrolada de
megacariocitos, plaquetas ≥ 600.000, con
aumento del número de unidades
formadoras de colonias megacariocíticas.
Se observan megacariocitos con rasgos
atípicos. Hay episodios recidivantes de
trombosis (por la trombocitemia) y
hemorragias (por déficit funcional de las
plaquetas).
 LEUCEMIA NEUTROFILA
Presenta neutrofilia, hipercelularidad de
MO, hepatoesplenomegalia.
 LEUCEMIA EOSINOFILA CRONICA
Se caracteriza por eosinofilia, eosinófilos
aumentados en MO, sangre periférica y
tejidos, infiltración eosinófila en corazón y
pulmón.
SINDROMES MIELODISPLASICOS
Trastornos clonales de células troncales
hematopoyéticas, con displasia de una o
varias estirpes hematopoyéticas.
Se manifiestan con anemia refractaria u
otro tipo de citopenia.
Estos síndromes evolucionan a LMA, se
denominan también preleucémicos:
 Anemia refractaria
 Anemia refractaria con sideroblastos
en anillo
 Citopenia refractaria
 Síndrome 5q
Los factores de riesgo son:
 Quimioterapia (con alquilantes).
 Radioterapia
 Eexposición a benceno
 Tabaco
 Anemia de Fanconi
PATOLOGIA LINFATICA
CLASIFICACION LINFOMAS OMS
LINFOMA HODGKIN
 Esclerosis Nodular
 Celularidad Mixta
 Predominio Linfocitario
 Depleción Linfocitaria
 Predominio Linfocitario Nodular
LINFOMAS A LINFOCITOS B
 Leucemia Linfocítica Crónica/
Linfoma Linfocítico pequeño
 Leucemia prolinfocítica LB
 Linfoma Linfoplasmocítico
 Linfoma de la zona marginal
 Leucemia Hairy-cell
 Mieloma células plasmáticas
 Gammapatía Monoclonal (MGUS)
 Plasmocitoma solitario de hueso
 Plasmocitoma Extra-óseo
 Amiloidosis Primaria
 Enfermedades de cadena pesada
 Linfoma MALT
 Linfoma Nodular zona marginal LB
 Linfoma Folicular
 Linfoma a células del manto
 Linfoma Mediastinal LB grandes
 Linfoma/Leucemia Burkitt
LINFOMAS A LINFOCITOS T
 Leucemia prolinfocítica LT
 Leucemia Linfocítica LT grandes
 Leucemia agresiva a células NK
 Leucemia/Linfoma Adultos LT
Cutáneos
 Micosis Fungoide
 Síndrome de Sézary
 Linfoma anaplásico cutáneo
 Linfoma a células grandes
 Papulosis Linfomatoide
Otros Extranodal
 Linfoma nasal NK/T-cell
 Linfoma Tipo Enteropático LT
 Linfoma Hepatoesplénico LT
 Linfoma Subcutáneo LT
Nodal
 Linfoma Angioinmiunoblástico LT
 Linfoma Periférico LT
 Linfoma Anaplásico a cell grandes
Los pacientes con linfoma tratados tienen
riesgo significativamente elevado
formación de 2º cánceres primarios:
pulmón, cerebro, riñón, vejiga, leucemias.
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TRATAMIENTO DE LINFOMAS
QUIMIOTERAPIA
 COPP
 CHOP
 ABVD
Doxorrubicina-Bleomicina-Vinblastina
y Dacarbazina.
 AAVD
Brentuximab vedotina reemplaza a la
bleomicina.
 COPP/ABV
 MOPP
 STANFORD V:
Doxorubicina–Vinblastina-Bleomicina-
Etopósido-Dacarbazina.
 BEACOOP
Bleomicina-Etopósido-Doxorrubicina-
Ciclofosfamida-Vinblastina-
Procarbazina-Prednisona.
TERAPIA CON ANTICUERPOS
 Trastuzumab emtansine (Kadcyla ®)
 Rituximab (Rituxan ®)
 Ofatumumab (Azzerra ®)
 Alemtuzumab (Campath ®)
INMUNOTERAPIA
 CAR T-CELL THERAPY
Vacuna in situ. Las células T del paciente
se modifican genéticamente en el
laboratorio para expresar una proteína
conocida como Chimeric Ag Receptor
(Receptor de Ag quimérico). Se activan las
células dendríticas, se unen a Ag
específicos de las células tumorales.
Las células dendríticas presentan estos Ag
a LT, que destruyen las células tumorales.
Se han aprobado dos Inmunoterapias
1- Tisagenlecleucel (Kymriah ®)
2- Axicabtageneciloleucel (Yescarta ®)
INMUNOMODULADORES
 Citokinas
de RADIOTERAPIA
SISTEMA ENDOCRINO
TIROIDES
Control fisiológico de sus hormonas
Hipotálamo: TRF (Hormona liberadora)
Hipófisis: TSH
Tiroides: T3 (tryodotironina)
T4 (tiroxina)
Alteraciones congénitas
 Agenesia: ausencia de tejido tiroideo
por falta de esbozo embrionario.
 Tiroides aberrante: tejido tiroideo
lateral a venas yugulares o en ganglios
adyacentes a la glándula normal.
 Ectopía tiroidea: tejido tiroideo fuera de
la glándula (intratoráxica o en la base
lingual) por migración anómala durante
el desarrollo embrionario.
 Quiste del conducto tirogloso, en la
línea media del cuello, por falta de
involución del conducto.
Inflamaciones
 Tiroiditis aguda
La infección alcanza la tiroides por vía
hemática, los microorganismos más
comunes: Streptococcus, Staphyilococcus,
Pneumocystis y citomegalovirus. Es una
inflamación puede localizarse en un lóbulo
o toda la glándula.
 Tiroiditis Subaguda de Quervein
Es una tiroiditis no supurativa,
granulomatosa y autolimitada. Es una
infección viral: influenza, ECHO,
adenovirus, coxsackie y virus de la
parotiditis, más común en mujeres
adultas.
Macroscopía: aumento de tamaño de la
tiroides con microabscesos.
Microscopía: granuloma con macrófagos,
células gigantes de cuerpo extraño que
contienen coloide, linfocitos y fibrosis.
La enfermedad dura entre 1 y 3 meses.
 Tiroiditis autoinmune de Hashimoto
Es una tiroiditis autoinmunitaria crónica
que afecta preferentemente a mujeres de
mediana edad. Es la causa más común de
hipotiroidismo bociógeno.
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La tiroiditis de Hashimoto se desencadena
por activación de linfocitos T CD4
sensibilizados contra Ag tiroideos.
Las células CD4 estimulan la proliferación
de linfocitos T citotóxicos CD8 y también
reclutan linfocitos B autorreactivos que
producen Ac contra: peroxidasa
microsómica tiroidea y tiroglobulina.
Los autoAc bloquean la acción de la TSH
sobre los receptores.
Es una citotoxicidad dependiente de Ac
mediada por células.
Hay aumento difuso de tamaño de la
tiroides. El bocio se establece de forma
gradual. Los niveles de T3 y T4 al inicio
pueden ser normales, al transcurrir el
tiempo hay un marcado hipotiroidismo.
La tiroiditis de Hashimoto se ve con mayor
prevalencia en pacientes con: AR, LES,
Sjögren, DM tipo 1, anemia perniciosa,
síndrome NEM tipo 2, Addison, miastenia
gravis, Addison, Down y Alzheimer.
La tiroiditis de Hashimoto es un factor de
riesgo para desarrollo de carcinoma
papilar, carcinoma anaplásico y linfoma
no Hodgkin.
Se administra hormona tiroidea para
aliviar el hipotiroidismo.
 Estruma de Riedel (Tiroiditis Leñosa)
Afecta ambos sexos por igual, dura de 1 a
6 meses, presenta marcada fibrosis, que
da a la tiroides consistencia pétrea,
compromiso de la cápsula y adherencias a
estructuras vecinas.
Histológicamente hay acúmulos linfoideos,
pudiendo presentar formas de transición
con tiroiditis de Hashimoto. Se observan
folículos tiroideos desintegrados y bandas
de tejido cicatrizal hialinizado.
El cuadro clínico se caracteriza por
hipotiroidismo, determinado por la
compresión fibrosa.
 Tiroiditis Linfocítica
Hay aumento de tamaño de la tiroides,
constituida por tejido blanquecino.
Histológicamente se observa infiltrado
linfocitario, sin alteraciones epiteliales de
los folículos. Algunos casos se acompañan
de hipotiroidismo.
SISTEMA ENDOCRINO
BOCIO
Es el aumento de tamaño de la tiroides.
Es la manifestación más frecuente de
enfermedad tiroidea.
 Bocio endémico o tóxico
Es un hipotiroidismo bociógeno
secundario a la deficiencia de yodo.
En Argentina en la región precordillerana
(Mendoza, San Juan, La Rioja, Catamarca,
Jujuy, Salta). Se ve en zonas de aguas
pesadas, donde el aporte de yodo es
inferior a 200 mg diarios.
Las poblaciones con bocio endémico
tienen mayor frecuencia de carcinoma
folicular y anaplásico.
Macroscópicamente la glándula se
presenta translúcida por acumulación de
coloide, con áreas degenerativas y focos de
calcificación.
Histológicamente hay folículos dilatados,
con epitelio aplanado y marcado contenido
coloideo (hipofunción).
 Bocio no tóxico
Consiste en el crecimiento de la tiroides
sin que existan alteraciones funcionales,
inflamatorias o neoplásicas.
También denominado simple, coloide o
multinodular.
En algunos pacientes se han identificado
mutaciones en el gen de la tiroglobulina
en el cromosoma 14q y Xp22.
En el Bocio no tóxico multinodular la
glándula aumenta de tamaño hasta 10
veces (peso normal 25gr). Presenta
numerosos nódulos con contenido coloide,
separados por tabiques fibrosos.
Histológicamente muestra variación de
tamaño de folículos revestidos por células
planas. Algunos folículos se fusionan
formando quistes coloides de gran
tamaño.
Clínicamente los niveles séricos de T3, T4 y
TSH por lo general son normales y el
paciente se mantiene eutiroideo.
En el Bocio no tóxico difuso hay aumento
difuso de la glándula, al corte se presenta
pálida de consistencia firme.
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PAGINA 300
Histológicamente se observan folículos con
epitelio cilíndrico, escaso coloide, vacuolas
de reabsorción y acúmulos linfoides.
Bocio inducido por sustancias antitiroideas
Hay medicamentos bociógenos: litio,
fenilbutazona, citostáticos (tiocianato,
perclorato), ácido aminosalicílico,
hipoglucemiantes (sulfonilurea), amiodarona.
Bocio inducido por yodo
El bocio y el hipotiroidismo se pueden ver
en pacientes que consumen grandes
cantidades de yodo (expectorantes con
yoduro de potasio) o alimentos (algas).
HIPOTIROIDISMO
 Congénito o Cretinismo
El cretinismo puede ser endémico (por
aporte deficiente de yodo), esporádico
(déficit congénito de hormonas o por
disgenesia glandular) o familiar.
Es más frecuente en niñas que en niños,
que muestran defectos metabólicos,
retardo físico, mental y sexual. La piel es
fría, áspera y gruesa, macroglosia, cabello
áspero, quebradizo y seco.
 Mixedema
En adultos, paciente con disminución del
metabolismo basal, piel áspera y gruesa,
hipotermia, bradicardia, pereza mental
amenorrea, impotencia, pérdida de la
líbido, cara abotagada edema periorbitario,
macroglosia, bradilalia.
El mixedema puede ser:
 Primario o idiopático. En 80% de estos
pacientes se detectan Ac circulantes
contra la Tiroglobulina.
 Secundario a tiroiditis de Hashimoto,
resección quirúrgica, atrofia tiroidea
autoinmune, tratamiento sustitutivo
insuficiente, fármacos o tumores.
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
Se considera Hipotiroidismo Subclínico el
cuadro que se presenta con valores séricos
de TSH entre 4.5-10 mUI/ml y T4 normal.
Hay que valorar el riesgo/beneficio de
iniciar tratamiento con levotiroxina.
Se debe hacer diagnóstico diferencial con
depresión y fibromialgia.
SISTEMA ENDOCRINO
HIPERTIROIDISMO O TIROTOXICOSIS
El hipertiroidismo son las manifestaciones
clínicas que surgen por concentraciones
excesivas de hormona tiroidea circulante.
Puede originarse por Enfermedad de
Graves, Bocio tóxico multinodular o
Adenoma funcional.
La enfermedad de Graves es la causa más
frecuente de hipertiroidismo en adultos
jóvenes.
El paciente tiene taquicardia, aumento del
metabolismo basal, adelgazamiento,
hiperexcitabilidad, hipertensión, temblor
fino en los dedos, insomnio, calor,
proptosis (exoftalmos) por depósitos de
glicosaminoglicanos, hipomenorrea o La cápsula intacta del adenoma lo
amenorrea.
 Enfermedad de Graves Basedow
Es un hipertiroidismo autoinmune que
presenta una tríada: bocio tóxico difuso,
taquicardia y exoftalmos (protrusión de los
globos oculares).
Es más frecuente en mujeres con
proporción 6:1.
Se denomina también tirotoxicosis
primaria porque las manifestaciones
clínicas aparecen en individuos cuya
tiroides hasta ese momento es normal,
funcional y anatómicamente.
Los pacientes con Enfermedad de Graves
presentan Ac contra IgG que estimulan al
receptor de TSH activando la síntesis de
hormona tiroidea a través del sistema de
adenilatociclasa (AMPc).
El tabaquismo aumenta el riesgo de
padecer la enfermedad de Graves y agrava
la oftalmopatía.
La tirotoxicosis secundaria se presenta en
sujetos con patologías tiroideas previas:
Bocio simple o Adenomas.
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PAGINA 301
ADENOMAS
Son estructuras nodulares delimitadas del
tejido adyacente por una seudocápsula.
La mayoría no son funcionantes, algunos
producen hormonas (“adenomas tóxicos”)
causan tirotoxicosis.
Adenoma folicular
Es el tumor benigno más común de
tiroides, es más frecuente en mujeres
(7:1), es un nódulo único, encapsulado,
tiene folículos parecidos a los normales y
comprime el tejido adyacente. Se debe
hacer diagnóstico diferencial con Bocio
que no presenta una cápsula bien
definida.
diferencia del carcinoma folicular.
Adenoma Coloide: tiene abundante
coloide en grandes vesículas.
Embrionario: tiene cordones y trabéculas
celulares con escasa formación glandular.
Adenoma Fetal: formado por folículos
pequeños, revestidos por epitelio cúbico
con abundante tejido conectivo o depósitos
de sustancia hialina entre ellos.
Adenoma de células de Hürthle: es un
tumor sólido, con células oxífilas con
núcleo grande y granuloso que forman
cordones separados por escaso estroma.
Hay formas benignas y malignas. Al MO se
observan Oncocitos o células de Hürthle.
No hay invasión vascular ni linfática.
Los tumores benignos conjuntivos son
raros.
CANCER TIROIDEO
 CARCINOMA PAPILAR
El carcinoma papilar es el más común
(90%) de los cánceres tiroideos, es más
frecuente en mujeres (3:1) de 30-50 años,
da MTS por vía linfática.
Invade ganglios cervicales, mediastinales
superiores, huesos y pulmones.
Es el de mejor pronóstico de todos los
cánceres de la economía.
SISTEMA ENDOCRINO PAGINA 302

En el centellograma da imagen de “nódulo  CARCINOMA MEDULAR

frío”. Al MO tiene un estroma denso Se origina en células C de la tiroides, más
hialinizado en algunos sectores, presenta: común en la región superior.
 Papilas con tallos fibrovasculares, Al MO se observan cordones tumorales
revestidas por epitelio cilíndrico separados por fibrosis y depósitos de
 Ausencia de verdadera cápsula. amiloide. Hay abundante secreción de
 Núcleos transparentes “en vidrio” de calcitonina (hipocalcemiante), serotonina,
orphan Annie. histamina, prostaglandina, ACTH y
 cuerpos psamomatosos: depósitos somatostatina.
cálcicos por saponificación. Hay casos familiares asociados con
feocromocitoma, adenoma de paratiroides
Toda neoplasia tiroidea con estructuras y neurofibromas (NEM Neoplasias
papilares es considerada maligna. Endocrinas Múltiples).
Los factores de riesgo: radiaciones (Japón,
Chernobyl), genética, exceso de yodo, Linfoma de la tiroides. La mayoría
mutaciones en proto-oncogén RET derivan de linfocitos B. Es raro.
cromosoma 10q11.2.
Tumores conjuntivos: mixosarcomas,
 CARCINOMA FOLICULAR fibrosarcomas, hemangioendoteliomas.
Se da más en mujeres. Puede dar
metástasis por vía hemática en pulmón y
hueso. Para el diagnóstico es fundamental ESTADIOS DEL CANCER TIROIDEO
la invasión vascular y/o linfática de la
I A Tumor localizado en un lóbulo.
cápsula. Su pronóstico es favorable.
B Tumor bilateral, multicéntrico o
Histológicamente presenta un aspecto
muy variable, con estructuras similares a Ístmico.
folículos tiroideos.
Se describen las siguientes variantes: II Idem al anterior más MTS linfáticas.

III Tumor que invade tejidos vecinos,

 Carcinoma folicular de células de
Hürthle: células grandes eosinófilas. mediastino y cuello.
Invade localmente y da MTS a distancia
IV Tumor tiroideo con MTS a distancia.
 Carcinoma folicular a células claras
 Carcinoma esclerosante es poco
frecuente.

 CARCINOMA ANAPLASICO
Es más común en mujeres (4:1) mayores
de 60 años. Es más frecuente en zonas
endémicas de bocio.
En 50% de casos los pacientes cursan con
bocio de larga evolución.
Se puede originar por radiación externa o
de neoplasias de tiroides previas.
El cáncer anaplásico o indiferenciado
invade estructuras vecinas, es agresivo y
de mal pronóstico. Tiene gran número de
mitosis atípicas, zonas de necrosis e
invasión vascular.

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SISTEMA ENDOCRINO PAGINA 303

PARATIROIDES Hipoparatiroidismo
Hay disminución de la calcemia, la causa
La PTH (Parathormona) produce: más común es por tiroidectomía.
Hay una forma congénita: Síndrome de Di
 Resorción de Ca ++ óseo
George (agenesia de paratiroides, agenesia
 Hipercalcemia
de timo y malformaciones cardíacas).
 Actúa en hueso, riñón e intestino
El paciente presenta tetania: calambres,
espasmos, irritabilidad y pérdida de la
Las células de la paratiroides, son:
memoria.
oxífilas, principales (PTH) e intermedias.
Clínicamente se detecta por el signo de
Chvostek (percutiendo los músculos de la
Hiperparatiroidismo
mímica hay desviación de la comisura
 Primario
labial homolateral), y signo de Trousseau
Está causado por adenoma (85%),
“mano de partero” o “en garra” por
hiperplasia (10%), o carcinoma (5%).
espasmos musculares.
 Secundario
Tumores Benignos
La hiperplasia secundaria de paratiroides
 Adenoma
se asocia a IRC, osteomalacia, raquitismo
Es el causante de la mayoría de los casos
resistente a la vitamina D, Síndrome
de hiperparatiroidismo.
Paraneoplásico (cáncer renal, small cells
Es un nódulo único, bien delimitado,
de pulmón), acromegalia, síndrome de
encapsulado, a veces no adopta forma de
mala absorción, síndrome de Fanconi.
islotes sino de verdaderos acinos. Puede
La IR es la causa más común de
ser a células principales (claras u
hiperparatiroidismo secundario.
oscuras), oxífilas o intermedias.
Los adenomas paratiroideos en su mayoría
 Terciario
afectan a una glándula.
Es la hiperplasia autónoma de las
La seudocápsula distingue a los adenomas
paratiroides, luego de períodos
de la hiperplasia que no es capsulada,
prolongados de hiperplasia secundaria a
tiene grasa dentro del nódulo y adopta
IRC.
patrón lobular.
Se ve en pacientes sometidos a
hemodiálisis o trasplante renal, en los que
Tumores Malignos
una vez que desaparece la causa
 Carcinoma
determinante, las paratiroides quedan
Son lesiones blanquecinas, pequeñas y de
sobreestimuladas en forma autónoma.
consistencia firme que infiltran
Es indicación de paratiroidectomía.
localmente, dan metástasis en hígado,
pulmón y huesos.
Complicaciones del hiperparatiroidismo:
Son tumores infrecuentes que se
 Litiasis renal
presentan entre la 3ª y 6ª década de vida.
 Osteoporosis
La sobrevida a 10 años es del 50% de
 Pancreatitis
casos.
 Calcificación metastásica

Osteodistrofia renal se denomina al

conjunto de manifestaciones óseas del
hiperparatiroidismo: dolor y deformidades
esqueléticas, osteítis fibrosa quística y
rigidez de articulaciones por depósito de
calcio.

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SISTEMA ENDOCRINO
HIPOFISIS
Alteraciones congénitas
 Hiperplasia de la bolsa de Rathke
 Hipoplasia congénita
 Distopía de la neurohipófisis: es la
separación del lóbulo anterior del posterior
 Ectopía
Trastornos vasculares
Los tumores vecinos ocasionan embolias,
trombosis, infartos hemorrágicos.
Las hemorragias son causadas en general
por traumatismos.
 Panhipopituitarismo
Durante el embarazo se produce un
aumento de tamaño de la hipófisis, con
aumento de circulación en el lóbulo
anterior. La hemorragia uterina causa un
shock por isquemia, es decir que hay
infarto hemorrágico hipofisario post-parto
o Síndrome de Sheehan-Simmons.
Además de causa gravídica, la necrosis
hipofisaria se ve en: adenoma cromófobo,
craneofaringioma, accidentes vasculares,
infecciones agudas y fiebre hemorrágica.
Trastornos Degenerativos
 Degeneración hidrópica
 Hialina
 Amiloidosis (secundaria a lepra o TB).
Habría producción anormal
microfibrillas por histiocitos o fibroblastos.
 Xantomatosis (enfermedad de Hand-
Schüller-Christian) histiocitosis marcada.
Inflamaciones
 Abscesos hematógenos o de vecindad.
 TBC y sífilis
 Sarcoidosis.
 Granuloma a células gigantes
Hipofunción hipofisaria
 Síndrome adrenogenital de Frölich
Hay adiposidad ginecoide, insuficiente
desarrollo sexual, metabolismo basal
disminuido, atrofia cutánea y pilosa. Se
atribuye a lesión de hipófisis, diencéfalo e
hipotálamo y de las conexiones que entre
ellos se establecen.
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PAGINA 304
 Enanismo hipofisario de Lorrain
Es el enanismo armónico. Presenta
desarrollo físico, sexual y mental normal.
 Caquexia hipofisaria: intensa caquexia
y disminución de la función de todas las
glándulas.
La complicación más grave es el coma
hipofisario: bradicardia, náuseas,
vómitos, palidez, hipotensión, pulso
filiforme, colapso circulatorio, delirio y
coma profundo.
Hiperplasia hipofisaria
La Enfermedad de Cushing es una
hiperplasia suprarrenal bilateral originada
por un tumor hipofisario secretante de
ACTH. Es más frecuente en mujeres.
El Síndrome de Cushing es hipersecreción
de cortisol por hiperplasia, adenoma o
carcinoma suprarrenal.
Hay aumento de ACTH por secreción
ectópica de ACTH like en neoplasias no
endocrinas (Síndrome Paraneoplásico).
Diabetes insípida: es por hipofunción del
lóbulo posterior, con diuresis excesiva. Se
debe a un déficit de ADH. Hay poliuria sin
glucosuria.
NEOPLASIAS
de
Tumores Benignos.
 ADENOMAS
Tratado en el módulo de Neuropatología.
Tumores Malignos
 Adenocarcinoma
Puede ser de células cromófobas (el más
común), acidófilas y basófilas. Son raros.
 Craneofaringioma
Se origina en restos de la bolsa de Rathke.
Histológicamente se describen dos
variantes: adamantinomatoso y papilar.
Se ve en niños. Si se lo extirpa recidiva
localmente en 30-50%. No da metástasis.
 Gliomas
Localizan en lóbulo posterior de hipófisis.
SISTEMA ENDOCRINO
GLANDULA ADRENAL
Hiperfunción por hiperplasia
 Aldosteronismo primario (síndrome de
Conn)
Hiperplasia de la corteza glomerular por
adenomas o carcinomas. Hay una
retención de H2O, Na+, y aumento de la
presión arterial.
Puede ser causada por adenomas (80%),
hiperplasia (15%) o carcinomas (5%).
 Síndrome génito-adrenal
Hay aumento de andrógenos y 17 ceto
esteroides urinarios. Produce hirsutismo y
virilización en la mujer y desarrollo sexual
precoz en niños. Puede ser causado por
carcinomas (70%), hiperplasia (20%) o
adenomas (10%).
 Síndrome de Feminización
En 95% está causado por carcinomas.
 Síndrome de Cushing
Está ocasionado por hiperplasia de la
corteza adrenal (75%), carcinomas (15%) o
adenomas (10%). Hay aumento de
corticoides.
Insuficiencia Adrenal Aguda
 Síndrome de Waterhouse- Friderichsen
Se produce por hemorragia adrenal
bilateral. Se ve con mayor frecuencia en
niños; descrita primariamente en la
meningitis a meningococo; puede
presentare como complementaria de
alguna enfermedad infecciosa.
Es mortal en el 100% de los casos.
Insuficiencia Adrenal Crónica
 Enfermedad de Addison
Está causada por Tuberculosis,
neoplasias, amiloidosis, micosis o
autoinmunitaria.
En sociedades occidentales la inmunidad
es causa del 75% de los casos de Addison.
Está afectado el 80% del parénquima y se
caracteriza por: astenia pérdida de Cl- y
Na+, con hiperpigmentación cutánea y
mucosa.
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PAGINA 305
Tumores de Glándula Adrenal
 FEOCROMOCITOMA
Los feocromocitomas derivan de células
cromafines de la médula adrenal, son
tumores secretores de catecolaminas, la
mayoría benignos (90%), unilaterales
(90%) y esporádicos.
A veces los feocromocitomas forman parte
de síndromes genéticos: NEM, Von-Hippel-
Lindau y neurofibromatosis tipo 1.
Clínicamente se manifiestan con HTA
maligna y crisis paroxística: cefalea
pulsátil, sudoración, taquicardia,
arritmias, vómitos, metabolismo basal
elevado.
Las complicaciones cardíacas (angor
pectoris e IAM), se presentan en ausencia
de coronariopatía, los niveles elevados de
catecolaminas provocan citomiolisis
(cardiomiopatía catecolaminérgica).
Los feocromocitomas se diagnostican por
aumento de la concentración urinaria de
ácido vainillín mandélico (AVM).
Los quimiodectomas y ganglioneuromas
son tumores secretores de catecolaminas
que pueden presentar un cuadro similar al
de un feocromocitoma.
 Ganglioneuroma
El ganglioneuroma es un tumor benigno
originado en ganglios simpáticos, más
común en mediastino posterior. En 30%
de los casos se presenta en médula
suprarrenal. Está formado por células
ganglionares simpáticas bien diferenciadas
(grados I-II).
 Ganglioneuroblastoma
Está compuesto por células ganglionares
simpáticas indiferenciadas (grados III-IV).
 Neuroblastoma (simpatoblastoma)
Es de mal pronóstico (grado IV), se ve en
niños menores de 3 años. Constituye la
neoplasia extracraneal sólida más común
de la infancia.
Aparece en médula adrenal y ganglios
simpáticos paravertebrales.
SISTEMA ENDOCRINO
Microscópicamente presenta células
redondas pequeñas con núcleos oscuros
que forman rosetas. Hay extensas áreas de
necrosis y hemorragia.
Los neuroblastomas invaden estructuras
vecinas y dan MTS a ganglios linfáticos,
hígado, pulmón y huesos.
El diagnóstico se hace por detección en
excreción urinaria de niveles elevados de:
noradrenalina, AVM, ácido homovainílico y
dopamina.
 Paraganglioma
Los paragangliomas son feocromocitomas
originados fuera de glándula adrenal.
Se ven en cuerpos cromafines de cabeza,
cuello (cuerpo carotídeo, glomus yugular),
retroperitoneo, mediastino posterior y
vejiga.
La mayoría (90%) de los paragangliomas
de cuello son benignos.
Los paragangliomas de cuerpo carotídeo
son más comunes en individuos que viven
en poblaciones de altitud.
Algunos casos presentan transmisión AD
por gen 11q23.
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PAGINA 306
Síndrome de Neoplasias Endocrinas
Múltiples (NEM)
Es la coexistencia de hiperplasia,
adenomas o carcinomas en dos o más
glándulas endocrinas. En 20% de los
casos hay neoplasias en tres glándulas
endocrinas o más.
La mayoría son de transmisión AD.
 NEM tipo1 (Síndrome de Werner)
Se presenta por mutación en el gen 11q13
que codifica la proteina menina.
Es la presencia de adenoma hipofisario,
adenoma o hiperplasia paratiroidea y
tumores de los islotes pancreáticos
(insulinomas o gastrinomas) o de corteza
suprarrenal, asociados a úlceras pépticas.
Los pacientes con NEM I cursan con
hiperparatiroidismo primario. En 75% de
los casos desarrollan adenomas en dos o
más órganos endocrinos, los restantes en
tres o más de ellos.
 NEM tipo 2
Se presenta por protooncogen RET en
cromosoma 10q11.2
 NEM tipo 2a (Síndrome de Sipple)
Constituye el 95% de los casos de NEM II.
Presenta carcinoma medular de tiroides y
feocromocitoma. En 30% de los pacientes
hay hiperparatiroidismo secundario a
hiperplasia o adenoma.
Se asocia a glioblastomas, meningiomas y
enfermedad de Hirschsprung.
 NEM tipo 2b
Es similar al tipo 2a con agregado de
neuromas mucosos (ganglioneuromas en
conjuntiva, mucosa oral y tubo digestivo)
con anomalías craneofaciales (labios
prominentes y prognatismo): síndrome del
neuroma mucoso.
SISTEMA ENDOCRINO
TIMO
Histofisiología del timo
Un grupo de sus células, denominadas
retículoepiteliales, constituyen la barrera
hematotímica, que impide la llegada de Ag
por lo tanto, la producción de ciertos Ac.
Alteraciones congénitas
 Síndrome de Di George
Presenta hipoplasia o agenesia de timo y
de paratiroides, con cardiopatía congénita.
Los pacientes tienen hipocalcemia y
susceptibilidad inmunológica. Es causado
por deleción del Cr 22q11.2 es uno de los
síndromes genéticos más comunes.
 Hipogammaglobulinemia
Es AR. Se caracteriza por hipoplasia o
displasia tímica. Los pacientes no tienen
linfocitos ni corpúsculos de Hassall, es
letal a los pocos años de vida a causa de
infecciones a repetición.
 Síndrome de Wiskott-Aldrich
Hipoplasia tímica, infecciones recurrentes,
eccema y trombocitopenia.
Neoplasias
 Timomas
Los timomas en 80% de los casos son
benignos, delimitados y encapsulados.
Los malignos presentan invasión capsular.
La localización más común es en
mediastino anterosuperior.
Histología: están compuestos a predominio
de células epiteliales tímicas neoplásicas y
linfocitos no neoplásicos.
Los timomas atípicos presentan áreas de
necrosis y hemorragia.
Miastenia Gravis
Enfermedad neuromuscular con debilidad
y fatiga de músculos esqueléticos.
La mayoría de los pacientes con miastenia
gravis son portadores de hiperplasia
tímica o de un timoma.
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PAGINA 307
GLANDULA PINEAL
Produce melatonina (antagonista de la
melanocito estimulante), actúa como un
tansductor, convierte energía luminosa en
química. Además, regula las hormonas
sexuales.
En la pubertad la pineal presenta cambios
estructurales regresivos. Histológicamente
muestra trabéculas fibrosas. Se forman
concreciones calcáreas (acervuli), después
de los 16 años, que se ven con Rx.
Neoplasias
Clasificación de la OMS
Tumores de células germinales
 Germinomas
Constituyen el 60% de los tumores de la
glándula pineal. Son más comunes en
jóvenes. Se asocian a Klinefelter, Down y
neurofibromatosis tipo 1. Los germinomas
intracraneales son radiosensibles.
 Carcinoma embrionario
 Teratomas
Tumores del parénquima pineal
 Pineocitomas bien diferenciados (45%
de los TPP) se ven en la 2º y 3º década de
la vida.
 TPP de diferenciación intermedia
 Pineoblastomas poco diferenciados
(45% de los TPP), son de alta malignidad
con una sobrevida de 50% a 5 años. Están
formados por células pequeñas similares a
las del meduloblastoma.
MTS en la glándula pineal
Las neoplasias metastásicas en la pineal
provienen de cánceres de pulmón, mama,
colorrectal y riñón.
NEUROPATOLOGIA
NEUROPATOLOGIA
MALFORMACIONES CONGENITAS
Por defecto óseo
 Raquisquisis o Espina bífida
Es una falla en el cierre de la porción
posterior del canal espinal, ubicada a nivel
lumbosacro en el 70 % de los casos. Si la
misma es pequeña y está rellena por tejido
conectivo se la llama "espina bífida oculta",
generalmente asintomática.
 Meningocele
A la raquisquisis se agrega una herniación
meníngea, afecta especialmente la zona
sacra.
 Meningomielocele: es un meningocele
acompañado de herniación de la médula
espinal.
 Disrafia
Es la falta de fusión en los bordes del
canal neural. Su forma más grave es la
anencefalia y la más leve es la espina
bífida a pesar de que ésta es por una falla
en el cierre del canal neural
mesenquimático cartilaginoso.
 Siringomielocele
Es un meningomielocele acompañado de
dilatación del conducto del epéndimo.
 Craneosquisis
Es la falta de cierre del hueso occipital en
la línea media por falta de fusión de las
masas que lo componen. Una de las
complicaciones más frecuentes es el
encefalocele, a través de la abertura
occipital.
 Platibasia: aplanamiento de la base
del cráneo.
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PAGINA 308
Por defecto del tejido nervioso
 Anencefalia
Es la ausencia de encéfalo y bóveda
craneal, es incompatible con la vida.
 Porencefalia
Es una abertura en forma de cono entre el
cerebro y las meninges cerebrales.
 Microcefalia
Es el cerebro con un peso menor a 900 gr,
que presenta aspecto antropoide.
 Macrocefalia
El cerebro pesa más de l.800 grs.
 Hidrocefalia
Es la acumulación de LCR a nivel
encefálico, por fuera de la superficie
cerebral, o en cavidades ventriculares. La
hidrocefalia puede ser comunicante (por
falta de reabsorción), o no comunicante
por obstrucción en el circuito del LCR,
esta última variante es la más frecuente.
Defectos de migración de neuroblastos
 Paquigiria
Es el aspecto irregular de surcos y
cisuras, las circunvoluciones son escasas
y se presentan ensanchadas, la superficie
de la corteza cerebral es lisa.
 Polimicrogiria
Es el número excesivo de circunvoluciones
pequeñas con gran cantidad de surcos.
Cerebro normal
El peso del cerebro en adultos es de 1200-
1300 grs.
El VM sanguíneo cerebral es de 750-1.200
ml (50 ml por minuto por cada l00 grs de
parénquima).
NEUROPATOLOGIA PAGINA 309

HEMORRAGIAS INTRACRANEALES
 Hematoma Epidural o extradural
El hematoma epidural es la acumulación
de sangre entre el cráneo y la duramadre,
por traumatismo en región temporo-
parietal (espacio decolable de Gerard
Marchant), es un sangrado arterial por
sección de la arteria meníngea media.
Adopta la forma de lente biconvexa o
imagen “en empanada”.
Debido a que progresa rápidamente, es
potencialmente mortal, es una urgencia
neuroquirúrgica. Cuando el hematoma
alcanza 30-50 ml da síntomas de masa
ocupante de espacio: cefalea, confusión,
desorientación, parálisis de III par craneal,
midriasis homolateral paralítica.
La muerte ocurre por herniación
supratentorial.

 Hematoma Subdural
Es de origen traumático, por desgarro de
la vena puente, el sangrado venoso origina
un hematoma en el espacio subdural, es
menos expandible que el epidural.
Desplaza la masa encefálica hacia el lado
opuesto, la cara externa del hematoma se
amolda al relieve interno del cráneo y la
cara interna abovedada comprime al
cerebro vecino: hematoma “en medialuna”.
El hematoma subdural pequeño (≤ 1cm de
espesor), puede organizarse (lisis) o
permanecer estable y calcificarse. Si se
agranda por resangrado es potencialmente
mortal por herniación transtentorial.
Tiene peor pronóstico un hematoma
subdural traumático que uno epidural.
ENFERMEDADES
CEREBROVASCULARES
Polígono de Willis: está formado por un
sistema vascular anterior (carotídeo-
cerebral) y otro posterior (vertebrobasilar).
Esta distribución permite compensar el
flujo en casos de compresión o trombosis.
Malformaciones cerebrovasculares
Implican una amplia gama de alteraciones
morfológicas de los vasos sanguíneos,
(arterial, venoso, capilar, mixtas; únicas o
múltiples). Una malformación vascular es
una alteración en la forma y volumen de
un determinado vaso o territorio vascular.
 Angioma
Malformación vascular compuesta por
vasos de tipo arterial, venoso o capilar, en
la superficie o en la profundidad del
parénquima encefálico. En ocasiones
puede manifestarse como masa ocupante
denominada seudotumor vascular.
 Telangiectasia
Malformación localizada preferentemente a
nivel protuberancial. Se caracteriza por
poseer capilares dilatados, de pared
delgada y revestimiento endotelial con
tejido encefálico entre ellos. Se puede
complicar con hemorragias.
 Cavernomas
Están compuestos por capilares dilatados,
tortuosos, de pared fina o fibrosa, sin
tejido encefálico entre ellos. Son más
delimitadas que las telangiectasias.

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NEUROPATOLOGIA
 Malformaciones arteriovenosas
Se componen por vasos dilatados que
conforman un ovillo vascular. En algunos
casos no es posible identificar con certeza
si un vaso es arterial o venoso. Las
complicaciones más frecuentes son:
calcificación, trombosis y hemorragias.
Localización más común: corteza cerebral
y sustancia blanca. El tejido cerebral entre
los vasos presenta gliosis.
 Várices y malformaciones venosas
Son de baja frecuencia y ocurren en venas
superficiales o profundas (vena de
Galeno), que producen un shunt
sanguíneo que disminuye la irrigación del
parénquima cerebral circundante.
 Angiomatosis
Son cuadros complejos que se pueden
acompañar de malformaciones viscerales
como poliquistosis renal, quiste hepático y
tumor de riñón.
Sturge-Weber-Krabbe: Es una variedad de
angiomatosis que puede extenderse hacia
cuero cabelludo, calota, duramadre,
leptomeninges y tejido cerebral, o
localizarse a nivel cutáneo y óseo.
ANEURISMAS
Son malformaciones parcelares en el
trayecto de un vaso arterial. Pueden ser
congénitos y adquiridos.
 Aneurismas congénitos
Se caracterizan por dilatación vascular y
alteración de la estructura histológica de
la pared, que ocasiona trastorno en la
dinámica circulatoria local.
Los aneurismas congénitos cerebrales
pueden ser únicos o múltiples. Según el
tamaño: micro o microaneurismas. La luz
vascular puede estar trombosada o no.
Incidencia: se ven en 1 % de las autopsias.
La incidencia etaria es similar en hombres
y mujeres, 50% de los aneurismas dan
síntomas alrededor de los 50 años.
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PAGINA 310
Aneurisma vestigial y displásico: se forman
por un defecto en la embriogénesis, con
reabsorción incompleta de vasos.
Complicaciones: la ruptura completa
produce una hemorragia subaracnoidea,
mientras que la parcial origina el cuadro
denominado “epistaxis meníngea”. Otras
complicaciones: calcificación, trombosis,
adherencias a tejidos perianeurismáticos y
compresión de nervios vecinos.
Localización: a nivel carotídeo 40–45 %,
cerebral anterior 30–35 %, cerebral media
o Silviana l5–20 %, vertebrobasilar 5 % y
formas múltiples 7-l9 %.
Aneurismas Adquiridos
 Ateroesclerótico
Se asocia con ateroesclerosis severa en
pacientes de edad avanzada. Es más
frecuente en la carótida, especialmente en
su trayecto intracavernoso. En el sistema
vertebrobasilar, presenta aspecto “en S
itálica”.
Las complicaciones son: compresión de
pares craneanos, trombosis, infarto
cerebeloso y protuberancial.
Aneurisma “micótico”: es el resultado de
una embolia séptica bacteriana de origen
pulmonar o endocárdico. Se puede
complicar con: abscesos, debilitamiento de
la pared, hemorragia meníngea, meningitis
supurada casi siempre mortal.
PATOLOGIA VASCULAR CEREBRAL
Hemorragia y hematoma cerebral
Hemorragia: en su evolución destruye el
parénquima cerebral. La edad más común
de presentación es entre 50-65 años. La
localización más frecuente es a nivel
tálamolenticular o lentículocapsular.
La mayoría de los pacientes tienen
antecedentes cardíacos, renales o de
hipertensión arterial sistémica.
Hematoma: colección hemática que labra
un espacio desplazando estructuras.
NEUROPATOLOGIA
Se presenta a cualquier edad y sus
causas: MAV, aneurismas congénitos,
esfuerzos físicos, deportes, HTA. En la
mayoría de los casos el hematoma localiza
en el centro oval parieto-occipital, lóbulo
frontal, temporal o cerebelo en la región
del núcleo dentado. Se comporta como
una masa ocupante, pero los pacientes,
por ser más jóvenes, en general no poseen
antecedentes cardíacos, renales ni
vasculares.
 Hemorragia Subaracnoidea
Es la presencia de un sangrado en el
espacio subaracnoideo. Si es de origen
vascular 70% ocurre por rotura de un
aneurisma arterial preexistente (congénito,
ateroesclerótico). Otras causas: MAV,
cavernoma, traumatismos de cráneo,
infecciones (meningitis hemorrágicas),
coagulopatías y traumatismo obstétrico en
el RN.
La hemorragia subaracnoidea genera un
Síndrome Meníngeo.
 Hematoma Intraparenquimatoso
Es una hemorragia cerebral espontánea
no traumática que tiene lugar en el
espesor del parénquima cerebral. Es más
frecuente en varones en la 5° década.
En jóvenes se produce por consumo de
cocaína, rotura de MAV o idiopática.
En adultos aterosclerosis cerebral e HTA.
Factores predisponentes: vasculitis,
sepsis, endocarditis, enfermedades
hemorrágicas, discrasias sanguíneas,
hemofilia, leucocitosis, hipertensión
arterial, eclampsia, MAV.
La localización más común es en arterias
lentículoestriadas: putamen, caudado,
zona lentículocapsular y tálamo-lenticular.
La sangre se abre camino hacia el pálido y
la cápsula interna destruyendo los
ganglios de la base. También puede haber
“volcado” intraventricular de sangre
originando hidrocefalia obstructiva que
puede ser fatal. Los episodios leves dejan
secuelas: afasia, apraxia y plejías o
paresias del hemicuerpo contra-lateral a la
lesión. Los severos pueden ser mortales
por generar hipertensión endocraneana.
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PAGINA 311
Macroscópicamente el cerebro muestra
superficie edematosa con aplanamiento de
circunvoluciones.
La superficie meníngea tiene impregnación
hemática por apertura de la hemorragia
hacia el espacio subaracnoideo. La
hemorragia puede expandirse hacia el
centro oval temporoparietal o desgarrar la
pared de los ventrículos, en cuyo caso
vemos el molde hemático que los ocupa.
Además de la hemorragia cerebral, en la
autopsia se ve: hipertrofia y dilatación
cardíaca, arterioesclerosis, nefropatía
arteriolar, glomerulonefritis y pielonefritis.
Microscópicamente se ven GR
conservados o lisados, pigmento
hemosiderínico, detritus de tejido
necrótico, microhemorragias, edema y
signos de isquemia.
ATEROESCLEROSIS CEREBRAL
Es una lesión arterial degenerativa
relacionada con el metabolismo lipídico y
responsable del mayor número de muertes
en mayores de 50 años.
Localización: es más frecuente en la
bifurcación carotídea, circuito anterior del
polígono de Willis 90%, circuito posterior
10%.
Macroscópicamente se observan vasos
rígidos, con placas ateromatosas de color
blanco amarillentas, depósitos de
colesterol, calcificaciones y ulceraciones.
Microscópicamente la pared arterial está
aumentada de espesor por fibrosis, hay
depósitos grasos, cristales de colesterol,
histiocitos, aspecto celular xantocrómico,
elastorrexis y gliosis peri-vascular.
NEUROPATOLOGIA
Complicaciones de la Ateroesclerosis
 Atrofia difusa
La ateroesclerosis evoluciona de manera
lenta y progresiva, el parénquima cerebral
tiene déficit de irrigación y evoluciona
hacia la atrofia difusa.
Macroscópicamente el cerebro está
disminuido de peso, los pliegues corticales
se observan adelgazados y los surcos
ensanchados. Al corte el espesor de la
corteza se encuentra disminuido, hay
atrofia de la sustancia blanca y dilatación
de las cavidades ventriculares.
Microscópicamente: alteración neuronal,
retracción isquémica y proliferación
neuroglial. En el centro oval hay
rarefacción de la sustancia blanca, que
puede coexistir con focos de necrosis e
infartos.
La Ateroesclerosis puede asociase con
enfermedad de Alzheimer.
 Atrofias regionales
Atrofia granular cortical: Son lesiones de
predominio cortical caracterizadas por
numerosos focos atróficos. La corteza
cerebral muestra desaparición neuronal y
gliosis peri-vascular. La superficie cortical
presenta aspecto granular.
Hay otras variedades de ateroesclerosis
cortical, denominadas “focos de ausencia
neuronal” y “necrosis laminar”,
caracterizadas por infartos intracorticales
“en napa”.
Estado criboso: lesión ateroesclerótica de
arteriolas en sustancia blanca y ganglios
de la base, con focos de gliosis peri-
vascular por procesos isquémicos de muy
lenta evolución. Los mismos no llegan a la
necrosis del tejido, aunque en la sustancia
blanca puede acompañarse de
degeneración mielínica.
Estado lacunar de Pierre-Marie: múltiples
focos de reblandecimiento de 3-5 mm, con
una arteriola central, especialmente en
núcleo lenticular y tálamo. Su distribución
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PAGINA 312
le confiere aspecto de lagunas con
necrosis del parénquima. Las arteriolas
muestran hialinosis, fibrosis, necrosis
fibrinoide, infiltrado peri-vascular de
histiocitos y trombosis. El cuadro
neurológico puede corresponder al
parkinsonismo arterioesclerótico, mientras
que los infartos de ganglios basales
presentan síndrome seudobulbar.
Leucoencefalosis ateroesclerótica de
Binswanger: predomina en la sustancia
blanca temporo-occipital y parietal. La
degeneración progresiva axonal y mielínica
lleva a un deterioro progresivo de las
funciones intelectuales.
Parálisis de nervios craneanos: un
aneurisma carotídeo puede comprimir III y
IV par, mientras que uno vertebro-basilar
“en S itálica” el VI y VII.
INFARTO CEREBRAL
El déficit vascular agudo por embolia o
brusca caída del VM, produce isquemia
focal del tejido cerebral, en territorios
arteriales. Son más comunes en la
cerebral media y anterior, cerebral
posterior, vertebro basilar.
Es más frecuente en personas de edad
avanzada. Se asocia con hipertensión
arterial, diabetes y ateroesclerosis.
 ISQUEMIA ENCEFALICA GENERALIZADA
La isquemia del tejido encefálico produce
serias lesiones parenquimatosas en corto
tiempo, dando una encefalopatía
isquémica.
Las causas pueden ser: insuficiencia
cardíaca aguda por IAM, bloqueos AV,
shock grave, hemorragias cerebrales,
tóxicos, monóxido de carbono y
obstrucción de las vías aéreas.
El resultado es la muerte neuronal al cabo
de 3-4 minutos.
Las lesiones son generalizadas, profundas
o en corteza cerebral y cerebelosa.
NEUROPATOLOGIA
Las alteraciones más frecuentes son:
infarto, necrosis laminar intracortical,
necrosis neuronal del sector Sommer del
hipocampo, pérdida de neuronas en
núcleos talámicos, necrosis de células de
Purkinje del cerebelo.
 ISQUEMIA REGIONAL
La enfermedad cerebrovascular oclusiva
sigue siendo causa principal de morbilidad
y mortalidad.
La ateroesclerosis predispone a trombosis
y embolias que originan isquemia regional
con el consiguiente infarto cerebral.
La isquemia regional ocasiona infartos
cerebrales localizados.
Los infartos cerebrales causados por
embolización son hemorrágicos, mientras
que los ocasionados por trombosis local
son isquémicos.
La etapa aguda, corresponde a la primera
semana, presenta tumefacción y edema, el
área necrótica es blanda, friable y pálida.
Microscópicamente se observa necrosis
coagulativa de neuronas y glía. Luego hay
proliferación capilar en el tejido necrótico,
con escasas neuronas que muestran
citoplasma intensamente eosinófilo, es la
denominada etapa de “neuronas rojas”.
Entre la 2º-4º semana comienza la
reacción del organismo. Hay afluencia de
PMN, que contribuyen con sus enzimas
líticas a la desintegración del tejido
necrótico, se inicia la necrosis colicuativa.
En la etapa crónica, el área necrótica es
eliminada lentamente por fagocitosis, el
componente celular va desapareciendo y
es reemplazado por neuroglía (gliosis), con
astrocitos hiperplásicos que contribuyen a
la cicatrización marginal, hasta formar
una cavidad quística residual.
La región necrótica se diferencia
netamente del tejido sano circundante.
La desintegración que sufre el tejido
necrótico lleva a la delimitación neta del
foco, quedando en su lugar una formación
cicatrizal (si el infarto es pequeño), o un
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PAGINA 313
quiste lleno de líquido seroso si el infarto
es mayor.
La duración de las etapas es variable y
depende del tamaño del infarto, los
pequeños evolucionan en 2-3 meses,
mientras que los grandes llevan años
hasta adquirir el aspecto quístico o
“curado”.
Manifestaciones Clínicas
La isquemia regional puede presentarse
con los siguientes síndromes clínicos:
 Accidente Isquémico Transitorio
(AIT) menos de 12 hs.
 Ictus en evolución
 Ictus establecido (más de 24hs)
También denominado stroke.
La oclusión de la porción proximal de la
arteria cerebral media (segmento M1) da
infarto cerebral en la cápsula interna
originando hemiparesia o hemiplejía.
La oclusión de la arteria cerebral media en
su trifurcación (segmentos M3 y M4)
produce alteraciones motoras y sensitivas
(infarto parietal), si es del hemisferio
dominante provoca Síndrome de
Gerstmann: agrafia, acalculia y agnosia
digital.
 AIT: ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO
Es una disfunción cerebral focal de menos
de 12 horas de duración.
El AIT aumenta el riesgo de infarto
cerebral, aunque un 70% de pacientes con
infarto cerebral no tuvieron antecedentes
de AIT.
 STROKE
Es el déficit neurológico estable causado
por un infarto cerebral, después de dos o
tres días de concluido el infarto.
NEUROPATOLOGIA PAGINA 314

TUMORES DEL SNC Y PERIFERICO La frecuencia etaria de tumores del SNC

Infancia: el meduloblastoma del vermis
El componente arquitectural de los y línea media del cerebelo, es el más
tumores del SNC, se compone de los frecuente. El astrocitoma es más común a
siguientes elementos: los 15 años.
Adultos: los tumores benignos más
 Tubos neuraloides comunes son los adenomas hipofisarios y
Son formaciones tubulares que remedan craneofaringioma. Mientras que de los
al tubo neural primitivo. Se encuentran en malignos: glioblastoma y astrocitoma.
tumores indiferenciados (neuroepitelioma El oligodendroglioma se origina en
y glioepitelioma). sustancia blanca, se observa más en
mujeres entre la 5°-6° década de vida.
 Rosetas
Estructuras que no presentan luz central Clasificación histológica de tumores del
verdadera, confluyendo hacia el centro las SNC, según la OMS.
prolongaciones de sus neuronas. Se ven
en neuroblastomas cerebrales. Grupo I
Tejido Neuroepitelial
 Seudorosetas Fibrilar
En este caso la parte central posee tejido Astrocitoma Protoplasmático
Gemistocítico
nervioso necrótico.
Astrocitoma pilocítico
Astroglía
Astrocitoma subependimario
 Sistemas gliovasculares: de células gigantes
Son característicos de tumores de estirpe Astroblastoma
glial (glioblastomas y astrocitomas), a Astrocitoma anaplásico
excepción de los oligodendrogliomas. Oligodendroglioma
Oligodendroglioma con
Oligodendroglía
 Papilas astrocitoma
Se ven en papilomas de plexos coroides y Oligodendroglioma anaplásico
adenomas de hipófisis. Ependimoma
Epéndimo y Ependimoma anaplásico
Plexos coroideos Papiloma
 Empalizadas
Papiloma anaplásico
Se ven en los gliobastomas.
Pineocitoma
Pineal
Pineoblastoma
Ganglioneuroblastoma
Ganglioglioma
Neuronales Gangliocitoma
Estadística de los tumores del SNC Gangliocitoma anaplásico
Neuroblastoma
TUMORES % Glioblastoma
Gliomas 46
Embrionarios y Meduloblastoma
Meningiomas 16 Poco Meduloepitelioma
Adenomas 11 diferenciados Espongioblastoma
Neurinomas 8
Gliomatosis cerebri
Tumores no clasificados 4,5
Metástasis 3,5
Malformaciones vasculares 3,5 Grupo II
Craneofaringiomas 3 Vaina de los Nervios
Schwannoma o neurinoma
Schwannoma anaplásico
Neurofibroma
Neurofibroma anaplásico

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NEUROPATOLOGIA PAGINA 315

Grupo III Grupo IX

Meninges - Tejidos Afines Lóbulo Anterior de la Hipófisis
Meningoteliomatoso Acidófilo
Basófilo
Fibroso Adenoma
Mixto
Transicional
Psamomatoso Cromófobo
Angiomatoso Adenocarcinoma
Meningioma
Hemangioblástico
Grupo X
Hemangiopericítico
Extensión local de tumores regionales
Papilar Tumor de glomus yugular
Anaplásico Cordoma
Fibrosarcoma Condroma
Sarcoma
Sarcoma de células polimorfas Condrosarcoma
Meníngeo
Sarcomatosis meníngea primitiva Estesioneuroblastoma
Fibroxantoma (Neuroblastoma olfatorio)
Xantomatoso
Xantosarcoma Cilindroma

Grupo IV Grupo XI
Linfáticos Malignos Primitivos Metástasis en el SNC

Grupo V Grupo XII

Vasos Sanguíneos No Clasificables
Hemangioblastoma capilar
Sarcoma monstruocelular GLIOMAS ASTROCITICOS
Son tumores cuya morfología y respuesta
Grupo VI inmunocitoquímica indica una estirpe
Células Germinales
Germinoma
neuroglial con evolución astrocitaria en
Carcinoma embrionario diversas etapas de maduración.
Coriocarcinoma De acuerdo con la diferenciación celular se
Teratoma los clasifica en:

Grupo VII Bajo grado de malignidad

Lesiones seudotumorales Grado I: Astrocitoma pilocítico
Originados de malformaciones Grado II: Astrocitoma gemistocítico
Craneofaringioma Alto grado de malignidad
Quiste de la bolsa de Rathke Grado III: Astrocitoma anaplásico
Quiste epidermoide
Grado IV: Glioblastoma multiforme
Quiste dermoide
Quiste coloide del 3º ventrículo
Quiste enterógeno Incidencia
Otros quistes El astrocitoma bien diferenciado (Grado I)
Lipoma representa el 20% del total de tumores del
Coristoma SNC, mientras que el glioblastoma
Hamartoma neuronal hipotalámico
multiforme (Grado IV) el 40% de los
Heterotopía glial nasal
(Glioma nasal) tumores intracraneales primarios.

Grupo VIII Localización

Malformaciones Vasculares En adultos los astrocitomas predominan
Telangiectasia en hemisferios cerebrales.
Angioma cavernoso En cerebelo, mesencéfalo y protuberancia,
Malformación arteriovenosa se ven en la infancia y adolescencia.
Malformación venosa
Enfermedad de Sturge-Weber

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NEUROPATOLOGIA
Macroscopía de los Astrocitomas
El aspecto es variable, pueden ser
nodulares o difusos, infiltración del tejido
cerebral, meningocortical y ventrículos.
Son de color blanco-amarillento y de difícil
diferenciación del tejido circundante.
Los más indiferenciados presentan áreas
de necrosis y hemorragia.
Los astrocitomas pueden expandirse en
superficie como una mancha lechosa que
cubre las circunvoluciones, o bien crecen
hacia el ventrículo cerebral tapizando el
epéndimo u ocupando la cavidad.
Gliomas de bajo grado de malignidad
 Astrocitoma protoplasmático
Localiza con mayor frecuencia en lóbulo
temporal (adultos), y cerebro (niños). En
ocasiones son gelatinosos y de aspecto
mucoide, se componen de astrocitos
estrellados vacuolados con sustancia
eosinófila mucoide entre las células,
dispuestas en cordones o nidos.
 Astrocitoma fibrilar (Grado I)
Puede ser difuso (frontal o parietal), o
nodular en quiasma óptico e hipotálamo.
Presenta astrocitos con numerosas
expansiones fibrilares.
 Astrocitoma pilocítico (Grado I)
Localiza en lóbulo temporal, radiaciones
ópticas y cerebelo, formado por células
alargadas fusiformes.
 Astrocitoma gemistocítico (Grado II)
Se observa a nivel de los hemisferios
cerebrales, presentando una evolución
más rápida que los anteriores. Se
compone de células globulosas de amplio
citoplasma eosinófilo.
 Astrocitoma subependimario gigantocelular
Es frecuente en pacientes con enfermedad
de Bourneville o epiloia. Es de buen
pronóstico. Crece lentamente en vecindad
al agujero de Monro y al bloquearlo genera
hidrocefalia unilateral no comunicante.
Presenta astrocitos gigantes con aspecto
neuronal, con amplio citoplasma.
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PAGINA 316
 Xantoastrocitoma pleomorfo
Se presenta frecuentemente en jóvenes a
nivel meningocortical temporal, es de buen
pronóstico, con sobrevida de 5-10 años o
más. Posee astrocitos globulosos de
citoplasma claro cargado de lípidos.
 Astrocitoma cerebeloso
Es más común en la infancia,
generalmente crece en un hemisferio,
evoluciona con degeneración quística y
muestra un límite bastante neto respecto
al tejido cerebeloso circundante.
Gliomas de alto grado de malignidad
 Astrocitoma anaplásico (Grado III)
Es más común en adultos y en cerebro,
(frontotemporal o parietal). En la histología
hay células protoplasmáticas, fibrilares o
gemistocíticas, con anisocariosis, mitosis
atípicas, focos de necrosis y hemorragia.
 Glioblastoma Multiforme (Grado IV)
En el grupo de tumores neuroepiteliales de
la OMS se menciona al glioblastoma en la
subdivisión de tumores embrionarios o
poco diferenciados.
Es preferible considerarlo en el grupo de
los astrocitomas de alto grado de
malignidad, es el más desdiferenciado de
la estirpe astrocítica; dejando al
meduloblastoma como embrionario, ya
que está compuesto por células
indiferenciadas (no astrocítico).
Tiene crecimiento nodular, diferenciable
del tejido nervioso vecino, la infiltración se
detecta al microscopio. A veces invade
meninges y se adhiere a la duramadre.
Es consistente a la palpación y blando si
predomina la necrosis. Al corte,
constituido por tejido blanquecino con
centro necrótico y hemorrágico.
Microscópicamente se vem células
fusiformes con largas prolongaciones
citoplasmáticas (glioblastos), adheridas a
vasos formando sistemas gliovasculares.
Se observan numerosas mitosis atípicas,
trombosis, hemorragia y necrosis.
NEUROPATOLOGIA
Otras formas más raras de astrocitomas:
 Astrocitoma del III Ventrículo
Es más común en la infancia, afecta
mesencéfalo y puente de Varolio, es de
grado intermedio de malignidad.
 Astrocitoma Meníngeo
Se describe una forma desmoplásica y otra
con celularidad mixta gliofibrosa
(gliomatosis cerebral).
 Astrocitoma Medular
El 25% de los tumores medulares son
astrocitomas que al crecer deforman la
médula espinal, con engrosamiento
cervical o dorsal, en su mayoría son grado
II, con pronóstico reservado.
MENINGIOMAS
Tumores que imitan al meningoexotelio,
reproduciendo componentes conjuntivos
(sarcomas y xantomas), y neuroepiteliales
pigmentados. Los meningiomas son los
más frecuentes del grupo (16 %).
Topografía: crece en relación a la
aracnoides, pegado a la duramadre, a la
hoz del cerebro, base de cráneo, tienda de
cerebelo o en la convexidad cerebral.
Más raramente en relación al plexo
coroideo del ventrículo lateral
(meningioma intraventricular), a la vaina
del nervio óptico (intraorbitario) o en canal
medular.
Comportamiento biológico: es frecuente
observar la penetración de nidos celulares
en el espesor del hueso y en ocasiones
destruyéndolo. Los tumores grado IV
pueden dar metástasis extracraneales.
Morfología:
Meningoteliomatoso
Fibroso
Transicional (mixto)
Psamomatoso
Angiomatoso / Angioblástico
Capilar (hemangiopericítico)
Los de grado I son bien delimitados, de
crecimiento expansivo comprimen el tejido
encefálico vecino, de color blanquecino,
blandos o sólidos según la celularidad.
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PAGINA 317
METASTASIS EN SNC
Debemos diferenciar las MTS que llegan al
SNC por vía hemática de aquellas que lo
invaden por vecindad.
 MTS por vía hemática (XI OMS)
Pueden provenir de cáncer de pulmón,
mama, melanoma, estómago, colon, riñón,
próstata y tiroides.
En cuanto a la frecuencia, la metástasis
pulmonar constituye el 65% del total de
las metástasis del SNC.
En cuanto a la potencialidad metastásica
9 de cada 10 melanomas dan MTS en el
cerebro (constituye sólo 5% del total),
mientras que 4 de cada 10 cánceres de
pulmón y mama dan MTS cerebrales.
El 50% de las leucemias infiltran cerebro y
meninges, 30% de los mielomas en
duramadre y 25% de los linfomas
viscerales hacen MTS cerebrales.
 MTS por expansión (X OMS)
Por lo general se trata de tumores de base
de cráneo condrosarcoma, cordoma,
tumor glómico, o de senos paranasales
(estesioneuroblastoma), el retinoblastoma
puede invadir base de cráneo y cerebro.
Macroscopía de las metástasis
Se observan múltiples nódulos
intraparenquimatosas, de color blanco
amarillento (negruzcos en el melanoma),
sólidos o blandos, con áreas necróticas y
hemorrágicas, con infiltración del tejido
vecino a pesar del aparente límite neto.
Microscopía de las metástasis
Las características permiten determinar
su procedencia, la presencia de queratina
indica carcinoma de células escamosas,
coloide en carcinoma folicular de tiroides,
cartílago en condrosarcomas.
En tumores indiferenciados puede resultar
difícil determinar su origen, debiendo
recurrir a técnicas especiales de tinción o
inmunomarcación (S 100, CEA).
NEUROPATOLOGIA
TUMORES HIPOFISARIOS
Constituyen el 20% de los tumores
cerebrales. La localización más frecuente
es en la parte anterior, donde predominan
los adenomas y son muy raros los tumores
malignos. La pars nervosa raramente
puede originar un tumor que puede ser un
glioma, generalmente benigno o selar salen de la silla turca y se proyectan
pituicitoma.
Clasificación de Adenomas Hipofisarios
Tipo de Célula Hormona
Lactotropa Prolactina
Célula nula No secreta ninguna
Corticotropa ACTH
Somatotropa STH
Plurihormonal Múltiple
Gonadotropa FSH, LH
Tirotropa TSH
Se clasifican de acuerdo con los caracteres
morfológicos al MO y ME, y según la
actividad hormonal de las células que los
componen.
La clasificación de Horvath-Kovacs basada
en inmunocitoquímica, la de Sternberger
permite detectar la actividad hormonal de
las células tumorales, liberen o no la
hormona al torrente sanguíneo, de ahí que
pueden ser funcionales o no.
Los más frecuentes: prolactinoma (26%),
de células nulas (20%), corticotropo (15%),
somatotropo (14%) y múltiples (13%).
Anatomía Patológica de los adenomas
Desde el punto de vista morfológico los
adenomas hipofisarios, muestran al MO
una arquitectura variable, en ocasiones
difusos homogéneos y otras con
abundante trama capilar o papilares.
Las células pueden ser pequeñas con
escaso citoplasma y núcleo redondo
hipercrómico (cromófobos) o con amplio
citoplasma eosinófilo (acidófilos).
En general no muestran atipías ni mitosis,
pero sí pueden mostrar signos de
hemorragias antiguas y recientes, reacción
granulomatosa, necrosis y calcificación.
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PAGINA 318
Comportamiento biológico
El crecimiento en general es lento, aunque
la variedad con escasas granulaciones es
más agresiva.
Los microadenomas miden hasta 10 mm
(Estadíos I y II). Al contactar con la
cápsula de la glándula o con el diafragma
hacia arriba comprimiendo el quiasma
óptico, o hacia abajo, expandiéndose al
seno esfenoidal (macroadenomas III y IV).
La denominación de adenoma agresivo se
refiere al comportamiento de penetración a
los tejidos vecinos selares y periselares.
Histológicamente este adenoma debe
diferenciarse del infrecuente carcinoma
primario de hipófisis que presenta atipias,
invasión local y MTS a distancia.
Estadística de los adenomas
En una evaluación de 247 tumores de
hipófisis (Caputi-Basso), se observó el
comportamiento de las células tumorales
respecto de la cápsula glandular
hipofisaria, piso de la silla turca y mucosa
del seno esfenoidal. Se detectó que el 12%
de las muestras de cápsula exhibían nidos
de penetración celular, en el 1% de las
muestras del hueso selar que separa el
fondo selar del seno esfenoidal y el 2% de
las muestras de mucosas sinusal.
Estas observaciones son importantes pues
orientan respecto a la capacidad de
penetración que poseen las células del
adenoma sobre tejidos vecinos, evolución
de la enfermedad y pronóstico.
 Prolactinoma (26%)
Es el más frecuente, caracterizado por la
hiperproducción de prolactina, cursa con
un cuadro endocrino de amenorrea-
galactorrea en la mujer, e impotencia y
pérdida de la libido en el varón.
Con el MO se visualiza estroma conjuntivo
hialinizado con focos de calcificación, que
pueden estar acompañados de escasas
granulaciones (prolactinomas escasamente
granulados), son los cromófobos, también
están los eosinófilos.
NEUROPATOLOGIA
Generalmente son extirpados en etapa de
microadenoma intraselar debido al cuadro
endocrino y la hiperprolactinemia.
 Corticotropinoma (15%)
Es un adenoma de crecimiento espontáneo
productor de ACTH, por lo tanto, cursa
con un cuadro endocrino denominado
Enfermedad de Cushing. Un tumor
semejante puede aparecer a nivel
hipofisario en pacientes que han sufrido
adrenalectomía bilateral conformando un
cuadro clínico denominado Síndrome de
Nelson. Con inmunocitoquímica las
células tumorales producen otras
sustancias aparte de la ACTH, como
endorfinas y LPH (lipotropinas). En
ocasiones el tumor posee actividad
hormonal pero no cursa con enfermedad
de Cushing, siendo éste un adenoma
silencioso. Con el SE ME distinguen
variedades celulares sobre la base de los
filamentos citoplasmáticos e inclusiones
nucleares
 Somatotropinoma (14%)
Adenoma productor de STH, que al ser
funcionante libera la hormona al torrente
sanguíneo, generando gigantismo (en la
infancia) o acromegalia (en el adulto).
Puede mantenerse dentro de la silla turca
(microadenoma) o destruirla invadiendo
los tejidos vecinos (macroadenoma).
El 75% de pacientes con acromegalia
tienen un macroadenoma somatotropo, y
en el 25% restante, la mayoría presenta
un microadenoma somatotropo.
Los pacientes con acromegalia presentan
síntomas neurológicos y osteomusculares:
cefaleas, parestesias y artralgias. También
pueden presentar hipertensión arterial e
insuficiencia cardíaca congestiva.
 Adenomas plurihormonales (13%):
Son adenomas que contienen células con
producción de dos o más hormonas, se
excluye de este grupo los adenomas
mixtos GH-Prl.
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PAGINA 319
Comúnmente se detecta asociación de
respuestas GH-TSH-Prl, y la población
celular proliferante es variable GH,
mamosomatotropa o FSH-LH.
 Adenoma Mixto (Prl–GH)
Produce dos hormonas (prolactina y
somatotropina), que cursa clínicamente
con acromegalia e hiperprolactinemia.
Al MO presenta dos tipos celulares
(cromófobas y eosinófilos) productoras de
Prl y GH, se debe diferenciar de otros
adenomas con la microscopía electrónica,
pues combina células GH densas con
otras Prl de escasos gránulos.
 Adenoma eosinófilo (“stem cell”)
Son alrededor del 2,5 % de los adenomas,
está compuesto por un solo tipo celular
que produce GH y Prl (monomorfo
bihormnonal). Muestran tendencia a la
transformación oncocítica y son más
agresivos. Son el único tipo que al ME
presenta mitocondrias gigantes.
 Mamosomatotropo (1%)
Está compuesto por un solo tipo celular
no oncocítico que produce GH y Prl, cursa
como gigantismo o acromegalia.
Es eosinófilo al MO y densamente
granulado al ME.
 Adenoma gonadotropo y tirotropo:
Los adenomas productores de FSH, LH o
TSH, no son frecuentes, su incidencia en
las estadísticas 4-5 % en conjunto.
 Adenomas de células nulas (“null
cell”)
El 17% de los adenomas hipofisarios no
secretan hormonas ni se acompañan de
síndrome clínico endocrino.
Están formados por células cromófobas.
Son macroadenomas de crecimiento lento.
NEUROPATOLOGIA PAGINA 320

 Meningitis aguda supurada

PATOLOGIA INFECCIOSA bacteriana: Neisseria meningitidis es el
germen más frecuente en adultos, seguido
MENINGITIS por Streptococcus, Staphylococcus,
Es la inflamación de las membranas Escherichia coli (alta incidencia en recién
que cubren al encéfalo, pudiendo afectar a nacidos) y Moraxella.
la duramadre (paquimeningitis) o la Streptococcus pneumoniae y Haemophilus
aracnoides (aracnoiditis). Clínicamente influenzae son responsables de 50% de las
meningitis de evolución prolongada,
presenta síndrome meníngeo: cefalea,
mientras que la Klebsiella, Pseudomonas y
fotofobia, hipertensión endocraneana,
Escherichia Coli son rápidamente mortales.
rigidez de nuca e hipertonía muscular,
a diferencia del meningismo que simula
Macroscopía: hay exudado purulento
una meningitis, con LCR estéril, escasa amarillento o verdoso dependiendo del
inflamación meníngea y secundario a germen y la celularidad predominante,
cuadros infecciosos (neumonía). localizado en el fondo de los surcos
cerebrales, en cerebelo y tronco encefálico.
Clasificación borrando relieves corticales si es intenso.
Espontánea
La colección purulenta puede penetrar en
Etiología (Infecciosa)
Traumática la cavidad ventricular (piocéfalo),
causando encefalitis bacteriana por
Fulminante
diseminación de la infección.
Aguda
Evolución Microscopía: en la etapa aguda hay
Subaguda
vasodilatación con exudado serohemático
Crónica
(PMN) y purulento (piocitos), con células
Purpúrica mesenquimáticas de la piamadre engrosan
Convulsiva a la misma iniciando la etapa subaguda.
Clínica
Delirante En la fase crónica predominan linfocitos.
Comatosa Hay endarteritis, trombosis, flebitis que
Clásica ocasionan infarto cerebral y sepsis
Atípica meníngea por diseminación hemática
Atenuada venosa. La reabsorción a cargo de los
Forma macrófagos es lenta y puede finalizar con
Mortal
evolutiva restituto ad integrum o curar con secuelas
Persistente
Recidivante neurológicas.
Recaídas
 Meningitis Meningocóccica:
Primaria
Etiopatogenia causada
Secundaria
por Neisseria meningitidis o diplococo de
Purulento Weischselbaum a partir de un foco
Claro nasofaríngeo, se disemina por vía
LCR Xantocrómico linfohemática hacia el espacio
Hemorrágico subaracnoideo, y puede dar sepsis
Opalescente menigocóccica. Produce exudado amarillo
a predominio de PMN. El germen se puede
Etiología: Es primaria si el germen detectar en LCR.
actúa directamente, o secundaria si afecta Las complicaciones más frecuentes son
antes otra región, esta última puede ser adherencias y bloqueo del LCR en el
directa (foco primario cercano como otitis) espacio subaracnoideo dando hidrocefalia
e indirecta por foco alejado (neumonía). obstructiva.

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NEUROPATOLOGIA PAGINA 321

 Meningitis Neumocóccica: Causa Poliovirus 10 %

la muerte en 20-35 % de los Enterovirus Coxsackie 30 %
pacientes, teniendo como punto de ECHO 15 %
partida las vías respiratorias. Su Mixovirus Urliano 6%
exudado es amarillento-verdoso con Virus Corionmeningitis
15 %
Armstrong - Lillie Linfocitaria
gran cantidad de fibrina y fibrosis
Herpes zoster
de las membranas.
Varicela
 Meningitis a Haemophilus Otros virus
Adenovirus
Influenza: Representa10-15 % de Exantemáticas
las meningitis supuradas en la Brucelosis
infancia. Su foco son los Fiebre tifoidea
traumatismos encéfalo-craneales e Bacterias Rickettsias
infecciones nasofaríngeas. Psitacosis
Sífilis
 Meningitis Estreptocóccica:
Micobacterias Tuberculosis
causada Streptococcus del grupo
Candida albicans
B, se manifiesta por infecciones Hongos
Torulosis
umbilicales y dermatológicas en RN.
Paludismo
En el adulto afecta nariz, faringe y Parásitos Tripanosomiasis
oído para llegar luego a meninges. Cisticercosis
 Meningitis Estafilocóccica: Se Colagenopatías LES
origina por embolias sépticas a Neoplasias Carcinomatosis meníngeas
partir de otomastoiditis, TEP, Granulomatosis Sarcoidosis
endocarditis y focos nasofaríngeos,
en la mayoría de los casos se forma Complicaciones: La infección se puede
un absceso. extender a todo el encéfalo provocando
 Meningitis por enterobacterias abscesos, necrosis y hemorragia en
Escherichia coli es la más frecuente en tronco, cerebelo, cerebro y médula espinal.
RN por aspiración perinatal de Secuelas: psiquiátricas (alteraciones
líquido amniótico e infecciones conductuales), o neurológicas
nasofaríngeas. (adherencias, hidrocefalia, quistes
En el adulto Escherichia Coli proviene aracnoideos, epilepsia y parálisis de los
de infecciones urinarias y abortos pares craneanos).
infectados con alta tasa de mortalidad.

 Meningitis cerebroespinal epidémica ENCEFALITIS

Producida por Neisseria meningitidis y
Es la inflamación inespecífica o
da foco epidémico en los jóvenes.
específica del encéfalo, si se asocia a
 Meningitis oclusiva: leptomeningitis
afección meníngea es meningoencefalitis.
que ocluye los agujeros de Luschka y
Magendie provocando una hidrocefalia
Poliomielitis o enfermedad de
obstructiva.
Heine-Medín: Causada en 50% por el
 Meningitis crónica: irritación
poliovirus de la familia picornavirus, 8 %
meníngea por sífilis o alcoholismo
virus ECHO y Coxsackie. La cepa Brunilda
crónico.
tipo 1 del poliovirus es la responsable del
 Meningitis con líquido claro: 85 % de las formas paralíticas de esta
tienen LCR claro sin exudado, de
enfermedad.
etiología viral en la mayoría de los
casos, siendo el cultivo de LCR un
elemento diagnóstico fundamental.

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NEUROPATOLOGIA PAGINA 322

En la macroscopía se ven áreas de La mortalidad en la del oeste es del 50%,

necrosis y hemorragia cervicolumbares, la venezolana raramente es mortal.
tronco encefálico y cerebelo, dando
polioencefalomielitis. San Luis: Originada por un
flavivirus de la familia Togavirus,
Microscópicamente tumefacción neuronal, localizada en América del Norte y
necrosis, cromatolisis, neuronofagia, transmitida por mosquitos, deja secuelas y
exudados perivasculares, cuerpos de la mortalidad es del 10 %. Su macroscopía
inclusión Cowdry tipo B, proliferación es similar a la anterior, muestra gran
capilar y pigmento férrico. pérdida neuronal, neuronofagia, exudado
inflamatorio diencefálico, mesencefálico,
Rabia: Causada por el virus de la espinal y cerebeloso.
rabia de la familia Rabdovirus, adquirido
por mordedura de un animal portador o Japonesa B: histopatológicamente
enfermo. Ingresa al SNC por vía retrógrada similar a la de San Luis, aunque pueden
axonal hacia las motoneuronas y observarse focos de necrosis y depósitos
neuronas espinales posteriores a razón de de calcio con gran pérdida neuronal en
3 mm por hora, con un período de cerebro y cerebelo.
incubación de 3-8 semanas y prodrómico
de 2 días. Rubéola: pertenece al género
Se manifiesta por excitación, fotofobia, Rubivirus de la familia Togavirus, infecta
alucinaciones, parálisis ocular, deglutoria al SNC por vía transplacentaria durante la
y de los miembros, desencadenando la gestación ocasionando microcefalia,
muerte por paro cardiorrespiratorio. hidrocefalia, necrosis subcortical,
Se afecta el hipotálamo, tronco encefálico microftalmia, cardiopatías congénitas y
y la médula espinal dorsolumbar. anomalías óseas.
Microscópicamente: exudado mononuclear
perivascular con nodulillos microgliales,  ENEFALOPATIA DEL SIDA
degeneración y despoblación neuronal El retrovirus HIV (Virus de
(tigrólisis). En el citoplasma de las células inmunodeficiencia adquirida), determina
de motoneuronas espinales, hipocampo y un cuadro inflamatorio degenerativo, el
células de Purkinje se identifican los complejo demencia SIDA causado por
cuerpos de Negri con eosinofilia y centro marcada atrofia cortical.
basófilo que dan el diagnóstico de certeza. En estadíos avanzados de la
Otra inclusión eosinófila que no posee enfermedad hay encefalitis subaguda que
cuerpos basófilos es el cuerpo de Lissa, microscópicamente muestra nódulos
microgliales astrocitarios, rarefacción
que no es patognomónico. En la ME se ven
mielínica en ganglios basales, sustancia
inclusiones virales compuestas por
blanca cerebral y cerebelo con pérdida de
nucleocápsides con estructura filamentosa
afinidad al colorante mielínico
(cuerpos de Negri).
(leucoencefalopatía difusa), células
Equinas: Las encefalitis equinas del gigantes multinucleadas perivasculares.
este, oeste y venezolana son causadas por En la ME se detectan partículas de
virus de la familia Togavirus, transmitidos retrovirus en núcleos de macrófagos,
por mosquitos y garrapatas. células gigantes y glía. La presencia del
En la microscopía presenta áreas de virus se detecta por medio de
desmielinización, congestión, edema, inmunohistoquímica e hibridización.
exudado peri-vascular de PMN y
linfoplasmocitario originando vasculitis,
trombosis y neuronofagia.
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NEUROPATOLOGIA
En algunos pacientes se observa
una encefalopatía espongiforme con
predominio en la sustancia gris, semejante
a la enfermedad de Creutzfeldt Jakobs.
Las infecciones oportunistas en
estos pacientes son por: Pneumocystis
jirovesi, toxoplasmosis, criptococosis,
CMV, poliomavirus JC (VJC), TB, sífilis.
Otras complicaciones son: mielopatías
vacuolares, espongiosis medular cordonal
posterolateral, polineuropatías periféricas
y atrofia muscular por denervación.
Las neoplasias asociadas a SIDA:
sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin
primario de cerebro a células grandes
tipo B, cáncer de margen anal y de
cuello uterino.
 Fiebre Hemorrágica Argentina
Producida por virus Junín de la familia
ARN virus a causa de una reacción
alérgica desmielinizante con inflamación
perivascular por hipersensibilidad
retardada. Se presenta una forma clínica
leve (enantemas, fiebre, rodete gingival,
vómitos, cefaleas, mialgias, obnubilación y
temblores) y otra grave con encefalitis
hemorrágica, epistaxis, hematemesis y
petequias.
 Sarampión
Es causada por el virus del
sarampión de la familia paramixovirus,
afectando a niños no vacunados o
inmunodeprimidos, produciendo una
encefalitis necrotizante multifocal con
cuerpos de inclusión intranuclear a nivel
glial y neuronal.
Van Bogaert Panencefalitis Esclerosante
Subaguda–Encefalitis por cuerpos de
inclusión de Dawson
Ocurre en jóvenes con antecedentes de
sarampión, da atrofia cerebral con
hidrocefalia. Microscópicamente muestra
atrofia cortical y de sustancia blanca,
áreas desmielinizantes con exudado
linfocitario, pérdida neruonal y presencia
de cuerpos de Cowdry. El aislamiento viral
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PAGINA 323
no se ha logrado, se detectan títulos
elevados de Ac en LCR. Con ME se
observan ovillos de partículas virales o
nucleocápsides de paramixovirus.
El diagnóstico diferencial se hace con
enfermedades desmielinizantes: esclerosis
múltiple, leucoencefalopatía multifocal
progresiva, leucodistrofias, Creutzfeldt–
Jakobs.
 Herpes: Es la encefalitis más frecuente
(HSV 1), ocurre en adultos con cuadro
febril alucinatorio, necrosis simétrica
bilateral fronto-orbitaria, bitemporal y
ganglios de la base; edema, hipertensión
endocraneana, coma y muerte.
En la microscopía óptica: necrosis,
hemorragia, exudado inflamatorio con
cuerpos de inclusión Cowdry tipo A en la
glía y núcleos neuronales. El diagnóstico
se hace con inmunocitoquímica y ME.
En las encefalitis por HSV 2 las
manifestaciones son similares a la anterior
en el adulto. El recién nacido se contagia
de un herpes genital materno.
 Herpes Zoster
Causa erupción vesiculosa del dermatoma
afectado (intercostal, oftálmico, ótico),
neuralgia, ganglionitis del nervio con
exudado linfomonocítico y cuerpos de
inclusión neuronales Cowdry tipo A. Son
infrecuentes la encefalitis y mielitis.
 Citomegalovirus: La infección se
puede adquirir intraútero dando una gran
encefalitis necrotizante o en adultos
inmunodeprimidos (SIDA, trasplantes),
más de la mitad de los adultos poseen Ac
para CMV.
 Epstein Barr: la mononucleosis
infecciosa puede causar meningitis
aséptica, encefalitis, neuritis (síndrome de
Guillain Barré).
NEUROPATOLOGIA PAGINA 324

Leucoencefalopatía Multifocal Absceso Cerebral

Progresiva: Producida por papovavirus
oportunistas (SV 40 y JC), afecta a
pacientes inmunodeprimidos (SIDA,
leucemia, linfoma y neoplasias). Causa
demencia ocasiona la muerte en menos de
6 meses, debido a necrosis subcorticales
cerebrales bien delimitadas con exudados
inflamatorios peri-vasculares y Los
desmielinización de la sustancia blanca, la
oligodendroglía muestra hiperplasia
astrocitaria, con células de núcleos
grandes, irregulares e hipercrómicos. Con
inmunocitoquímica se detecta la presencia
de virus (JC o SV 40) en núcleos de la
oligodendroglía, con ME se ven
estructuras fibrilares de papovavirus.
 PRIONES
Se caracterizan por un cuadro
histopatológico de encefalopatía
espongiforme con ausencia de
inflamación, los más característicos: kuru
y enfermedad de Creutzfeldt Jakobs.
El Kuru muestra atrofia cerebelosa
con depósitos de amiloide, degeneración
espinocerebelosa y corticoespinal, es
trasmitida en la población de Fore de
Nueva Guinea por ingestión de cerebro en
prácticas de canibalismo.
La enfermedad de Creutzfeldt
Jakobs o seudoesclerosis espástica se
caracteriza por atrofia cerebral (ganglios
basales) con dilatación ventricular, que se
manifiesta por espasticidad y un síndrome
extrapiramidal. Microscópicamente se
detectan formaciones vacuolares
intraneuronales similares a las del Scrapie
(en ovejas) con una pérdida neuronal que
lleva progresivamente a la demencia y
muerte en pocos meses a un año.
Es una lesión supurada, con la
formación de una neocavidad en el
espesor del parénquima encefálico.
Etiología: Puede ser un foco
infeccioso a distancia (sepsis hematógena)
o en las cavidades naturales del cráneo
(otitis, mastoiditis y osteomielitis), siendo
ésta última la más frecuente.
gérmenes más comunes son:
Staphylococcus aureus, Streptococcus
pneumoniae y Proteus.
Abscesos otógenos: Se desarrollan
en el lóbulo temporal y cerebelo.
Etapas: Comienza con una etapa
ósea (inicio de la infección), continúa con
una meningitis), seguida por la Vascular-
Infecciosa (los vasos establecen vías de
entrada al encéfalo), finalizando con la
Cerebral-Supurativa (el germen penetra en
el parénquima encefálico y se forma la
neocavidad).
Localización: Frontal (30-40%),
temporal (25%), central (15%), parietal
(10%) y cerebro (10%).
Fisiopatología: la necrosis y
supuración es seguida de delimitación del
absceso por una cápsula glial.
Macroscopía: Presenta cavidades
de tamaño variable con contenido
purulento hemorrágico.
Microscopía: Celularidad a
predominio PMN, elementos histioides con
actividad fágica, congestión, necrosis y
reacción glial.
Complicaciones: Se manifiesta
como un seudotumor inflamatorio,
hemorragias intra-absceso, extensión a
meninges y ventrículos (piocefalia).

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NEUROPATOLOGIA PAGINA 325

Neurosífilis Micosis
En el período terciario de la Sífilis hay: Las micosis profundas pueden
afectar el SNC independientemente del
Meningitis sifilítica estado inmunológico del paciente.
Desarrolla granulomas meníngeos con En inmunosuprimidos hay micosis
necrosis gomosa donde se puede oportunistas. Las lesiones que puede
demostrar la espiroqueta, se extiende a producir son meningitis granulomatosa,
nivel espinal (aracnoiditis espinal difusa), encefalitis, abscesos y granulomas.
meningoencefalitis luética, proliferación
subintimal vascular o endarteritis de  Criptococosis
Heubner y si muestra evolución gomosa es Torula histolytica o Cryptococcus
endarteritis gomosa. neoformans penetra en el SNC por
diseminación hemática a partir de un foco
Encefalitis sifilítica tiene dos respiratorio, digestivo o traumático.
formas de presentación clínica: PGP y Origina meningitis con exudado reactivo,
tabes dorsal. aspecto mucoide en la corteza cerebral con
granulomas intraparenquimatosos, se
 Parálisis general progresiva - disemina por LCR generando ependimitis,
PGP o enfermedad de Bayle hidrocefalia, granulomas coroideos y
Es una encefalitis crónica, de localización cerebrales.
frontal, desencadena un cuadro
neurológico (parálisis) y psiquiátrico  Blastomicosis Sudamericana
(demencia). Causada por Paracoccidioides brasiliensis
Macroscópicamente muestra atrofia llega a SNC por vía linfohemática
cortical, fibrosis meníngea, hidrocefalia y originando granulomas y áreas de necrosis
ependimitis granular. que afectan a las meninges (meningitis) y
Microscópicamente se observa infiltrado el cerebro (encefalitis granulomatosa) que
linfoplasmocitario, células con cuerpos de deben diferenciarse de los granulomas de
Russel e hierro intracelular. Hay necrosis la Tuberculosis.
neuronal, desmielinización intracortical
(estado ¨apolillado¨ de Spielmeyer), gliosis La enfermedad de Posadas Wernicke o
cortical microglial con células en Coccidioidomicosis desde un foco
bastoncitos. pulmonar y óseo llega a SNC, produce
Puede tener otras formas clínicas como abscesos y granulomas.
parálisis atípica de Lissauer (afección a
predominio parietal), formas hemiatróficas La histoplasmosis causada por
cerebrales y la parálisis juvenil Histoplasma capsulatum da granulomas
relacionada con la sífilis congénita. cerebrales con encefalitis granulomatosa
similar a la paracoccidiodomicosis.
 Tabes dorsal: cuadro degenerativo,
inflamatorio, desmielinizante y atrófico de La nocardiosis causada por Nocardia con
los cordones medulares posteriores de Goll el mismo punto de partida que la
y Burdach y del nervio óptico. coccidioidomicosis se puede asociar a la
Microscópicamente muestra exudado TBC, llega a SNC con frecuencia formando
linfoplasmocitario con espiroquetas a nivel múltiples abscesos.
de la aracnoides de la médula espinal.

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NEUROPATOLOGIA
 Micosis Oportunistas
Hay varios hongos que generan
complicaciones encefálicas en estados de
inmunodepresión del paciente.
Candida albicans produce necrosis
parenquimatosa por embolia micótica,
encefalitis por múltiples abscesos y
meningitis purulenta.
Aspergillus fumigatus se disemina por
vía linfohemática a partir de cavidades de
cráneo y cara (otitis, sinusitis,
bronquiectasias), llega a SNC produce
obstrucción vascular, necrosis, encefalitis
hemorrágica, supuración y meningitis
granulomatosa.
Mucor y Rhizopus se desarrollan en
inmunodeprimidos provocando embolia
micótica e infartos con meningoncefalitis
grave.
Parasitosis
 Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii puede ser adquirido
de forma congénita o en el adulto, siendo
la primera de mayor gravedad. Presenta
necrosis cortical multifocal y en sustancia
blanca, ependimitis, microcalcificaciones,
hidrocefalia, exudado inflamatorio
perinecrótico con toxoplasma intracelular
en fagocitos y formaciones quísticas por
gliosis que al romperse liberan trofozoitos
que generan nuevos focos de inflamación
perivascular y necrosis. A nivel ocular se
produce corio-retinitis, meningitis y
granulomas.
 Chagas-Mazza
Trypanosoma cruzi llega al SNC por vía
hemática ocasionando una encefalitis
grave en inmunosuprimidos (SIDA,
trasplantes), focos necróticos y células con
el parásito intracelular en el citoplasma.
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PAGINA 326
 Cisticerocis
Cysticercus cellulosae produce como
complicación de la infiltración de larvas
(colonizadas en globo ocular y músculo) de
Tenia solium que llegan al encéfalo por vía
hemática una masa seudotumoral que
ocasiona hipertensión endocraneal,
dilatación ventricular, hidrocefalia
obstructiva y reacción granulomatosa del
parénquima.
 Hidatidosis
Echinococcus granulosus a partir de
pulmón e hígado llega a SNC formando
quistes multimicro-vesiculares, lisos,
blanquecinos y blandos que al romperse
su capa cuticular liberan múltiples
vesículas hijas y escólices.
Al MO se ve una capa externa, la
cuticular, laminada hialina PAS + y una
capa germinativa con vesículas hijas y
numerosos escólex dentro de la cavidad
quística.
Las pruebas de laboratorio para el
diagnóstico, incluyen: DD5-arco 5, dosaje
de IgG, Inmunofluorescencia indirecta,
Western blot y ELISA.
Esta enfermedad se ve en poblaciones de
pastores con presencia de perros de
pastoreo y gatos domésticos: Argentina,
Nueva Zelanda, Australia, Grecia, Africa y
Oriente Medio.
 Otras Parasitosis
Entamoeba histolytica, a partir de un
absceso hepático o pulmonar puede
diseminarse por vía hemática y ocasionar
un absceso cerebral.
Plasmodium falciparum, causante del
paludismo produce trombosis capilar,
necrosis y hemorragia encefálica.
La larva de Trichinella spiralis, origina
la triquinosis, puede colonizar el tejido
nervioso, generando una reacción
inflamatoria focal, siendo más frecuente
en los músculos esqueléticos.
PATOLOGIA OCULAR
PATOLOGIA OCULAR
Patología de la Orbita
 Exoftalmos
Es la protrusión bilateral de los globos
oculares hacia delante.
Causas: hipertiroidismo (enfermedad de
Graves-Basedow), hemangiomas, quistes
dermoides de la órbita, inflamaciones,
neoplasias.
 Proptosis
Es la protrusión unilateral del globo
ocular.
Patología de los Párpados
 Blefaritis: es la inflamación de los
párpados.
 Orzuelo: es una foliculitis aguda
Localizada del párpado. Puede ser interno
(Glándulas de Meibomio) o externo
(Glándulas de Zeis).
 Chalazión: inflamación granulomatosa
de las glándulas de Meibomio, produce
tumefacción del párpado.
 Xantelasma: histiocitos cargados de
colesterol en el lado nasal de los párpados.
Conjuntiva – Córnea
 Conjuntivitis: inflamación conjuntival.
Puede ser bacterianas, virales o alérgicas.
Los microorganismos se alojan en la
superficie ocular causando conjuntivitis o
queratoconjuntivitis, llegan por vía
hematógena desde un foco a distancia.
Las infecciones oculares iatrogénicas se
observan por manipulaciones oculares,
injertos de córnea, implantes de lentes,
instrumental contaminado o uso de gotas
oftálmicas infectadas.
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PAGINA 327
 Queratitis: inflamación de la córnea.
La queratoconjuntivitis bacteriana es muy
común, presenta vasos sanguíneos
conjuntivales hiperémicos (ojo rojo).
Las querato-conjuntivitis alérgicas son
estacionales.
El virus del herpes simple (HSV tipo 1) en
los niños causa queratitis, linfadenopatía
regional y fiebre. El HSV tipo 2 rara vez
causa infección ocular.
 Tracoma: es una queratoconjuntivitis
crónica y contagiosa, causada por
Chlamydia trachomatis, más frecuente
bilateral, involucra más la mitad superior
de la conjuntiva que la inferior.
Al microscopio se ve infiltrado inflamatorio
linfocitario y macrófagos gigantes con
inclusiones nucleares (células de Leber).
 Oftalmia neonatal
Conjuntivitis aguda grave del RN quien se
infecta durante el paso por el canal del
parto. Presenta abundante secreción
purulenta, está causada por Neisseria
gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.
Se complica con úlcera de córnea,
perforación, panoftalmitis y ceguera.
 Pinguécula: es el tumor más frecuente
de la conjuntiva, más común en el limbo
corneo-escleral nasal.
 Pterigión: pliegue conjuntival que
crece sobre la córnea, en general se asocia
a pinguécula. Frecuentemente recidiva
después de la escisión quirúrgica.
Estas lesiones se observan en áreas de la
conjuntiva expuestas al sol (hendidura
inter-palpebral).
En adultos y niños mayores Chlamydia
trachomatis causa una conjuntivitis focal
crónica.
 Queratocono: deformidad cónica de la
córnea. Se puede asociar a Síndromes de
Marfan y Down.
PATOLOGIA OCULAR
 Tumores Conjuntivales: carcinoma de
células escamosas y melanoma.
Patología de la úvea
 Uveitis
La uveítis también abarca iris (iritis),
cuerpo ciliar (ciclitis) y del iris más
cuerpo ciliar (iridociclitis). Causan ojo
rojo, fotofobia, ambliopía, halo peri-
corneal y ligera miosis.
Patología del Cristalino
 Cataratas
Cataratas son opacidades del cristalino,
son la principal causa de disminución de
la agudeza visual y ceguera en todo el
mundo.
La catarata senil (es la más común), se
presenta a más temprana edad en
diabéticos y progresan más rápidamente
que en la población general. Se asocian
más con diabetes tipo I. Son cataratas
frecuentemente bilaterales.
También pueden ser causadas por déficit
nutricional (riboflavina), toxinas, fármacos
(corticoesteroides, tópicos), infección
congénita por el virus de la rubéola, luz
UV, enfermedades sistémicas como
esclerodermia y traumatismos.
Se desarrollan cataratas en enfermedades
oculares como uveítis, neoplasias,
glaucoma, retinosis pigmentaria y  Glaucoma de baja presión
desprendimiento de retina.
Tratamiento: cirugía, anteojos, lentes de
contacto o implante de cristalino.
 Presbiopía o Presbicia
Es un trastorno de la visión causado por
defecto de la acomodación del cristalino.
El punto de visión nítida, se localiza en un
lugar más alejado del ojo. El cristalino
pierde elasticidad y el individuo tiene
dificultad para leer.
Se ve en mayores de 40 años.
Tratamiento: anteojos para visión cercana.
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PAGINA 328
Manifestaciones Oftálmicas de la
Diabetes
En 20-40% de los pacientes diabéticos
aparecen síntomas oculares:
 Retinopatía Proliferativa
La retinopatía proliferativa aparece unos
10 años después de iniciada una diabetes
y su incidencia aumenta progresivamente.
Se relaciona con el grado de control de los
niveles de glucemia.
En la etapa proliferativa de la retinopatía
diabética, hay angiogénesis, proliferación
neovascular en la retina y en la cabeza del
nervio óptico. Estos vasos son pequeños,
friables y sangran fácilmente (hemorragia
vítrea).
Hay gliosis peri-vascular, puede progresar
y agravarse con desprendimiento de
retina.
 Glaucoma
Neuropatía óptica con excavación de la
cabeza del nervio óptico, que determina
defectos visuales campimétricos.
La mayoría de los glaucomas se asocia al
aumento de la presión intraocular.
Tipos de Glaucomas:
 Congénito
 Glaucoma primario de ángulo abierto
 Glaucoma primario de ángulo cerrado
 Glaucoma secundario
La retinopatía diabética, el glaucoma y la
maculopatía relacionada con la edad, son
las principales causas de ceguera
irreversible en USA.
 Iridopatía diabética
En retinopatía grave se ve una membrana
fibrovascular en la cara anterior del iris.
Se complica con hemorragia dentro de la
cámara anterior (hipema).
PATOLOGIA OCULAR
Pupila de Argyll-Robertson: pupilas
desiguales que reaccionan a la
acomodación, pero no a la luz.
Phthisis bulbi: es la atrofia del globo
ocular, con frecuencia muestra la
presencia de hueso intraocular.
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
La arterioesclerosis y la hipertensión grave
afectan vasos coroideos y retinianos.
La disminución del calibre de los vasos de
la retina hace menos visible la columna de
sangre, coloración anaranjada (“alambre de
cobre”) a la exploración oftalmoscópica,
luego la luz que se refleja en los vasos se
oscurece dando aspecto de “hilo de plata”.
En sitios en donde las arterias atraviesan
las venas, se ven muescas arteriovenosas.
EDEMA DE PAPILA (PAPILEDEMA)
El edema de papila del nervio óptico indica
hipertensión endocraneana. Otras causas:
neuropatía óptica isquémica, neuritis
óptica, papilitis y esclerosis múltiple.
 Hemorragia retiniana
Las causas más comunes de hemorragia
retiniana son: HTA, diabetes mellitus,
oclusión de vena central de la retina,
diátesis hemorrágica y traumatismos.
La enfermedad vascular oclusiva de la
retina es importante causa de ceguera.
La oclusión vascular puede ser causada
por trombosis, embolia, aterosclerosis,
CID, arteritis de células gigantes.
La ceguera permanente sigue a la oclusión
de la arteria central de la retina, a menos
que la isquemia sea de corta duración.
La visión borrosa unilateral (amaurosis
fugaz), dura unos minutos y ocurre con
pequeños émbolos retinianos.
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PAGINA 329
TUMORES INTRAOCULARES
 Retinoblastoma
El retinoblastoma es el cáncer
intraocular más común de la infancia.
Se origina en neuronas inmaduras. Es un
neuroblastoma (Grado IV).
Es más frecuente en menores de 2 años,
clínicamente presenta leucocoria (pupila
blanca), déficit visual y dolor. En una
tercera parte de los casos es bilateral.
Hay retinoblastomas esporádicos y otros
que muestran mutación del gen Rb del
cromosoma 13 (13q14).
Al microscopio muestra células redondas
con núcleos hipercromáticos, dispuestas
radialmente alrededor de una cavidad
central (rosetas de Flexner-Wintersteiner).
El tratamiento es quirúrgico: enucleación.
 Melanoma
El melanoma es el cáncer intraocular
más común del adulto.
Se origina en melanocitos de la úvea.
Localiza en: coroides (el más frecuente),
iris y cuerpo ciliar.
El melanoma intraocular tiene crecimiento
fungiforme y puede invadir tejidos
orbitarios. Da MTS en hígado.
Clínicamente se puede presentar con
cataratas, glaucoma, desprendimiento de
retina y hemorragias.
El tratamiento es la enucleación
combinada con radioterapia.
 PROTOCOLOS
TRABAJOS PRACTICOS

MACROSCOPIA
Y
MICROSCOPIA

2024
 CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA

MACROSCOPIA-MICROSCOPIA

NOMBRE
COMISION FECHA….…/.……/2024

PROTOCOLO 1 – ESTEATOSIS HEPATICA

 Qué características macroscópicas observa en una esteatosis

hepática?

 Qué características histológicas tiene una esteatosis hepática?

 CAUSAS DE ESTEATOSIS HEPATICA

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MACROSCOPIA

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PROTOCOLO 2 – MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA

MIOCARDIOPATIA DILATADA

 Describa la macroscopía de una cardiomegalia.

 CAUSAS DE CARDIOMEGALIA

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MACROSCOPIA-MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 3 – TUBERCULOSIS

 Macroscopía de una Tuberculosis Miliar y de una TB Fibrocavitada.

 Describa la histopatología de un granuloma tuberculoso.

 Método de diagnóstico de certeza para tuberculosis.

 DIAGNOSTICO POR IMÁGENES.

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MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 4 – NECROSIS COAGULATIVA CORAZON

 OBTENCION DE LA MUESTRA:

 DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO:

 DESCRIBA LA MICROSCOPIA DE UNA NECROSIS.

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MACROSCOPIA-MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 5 – NECROSIS COAGULATIVA DE RIÑON

 CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS DE UN INFARTO RENAL.

 DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO.

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MACROSCOPIA-MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 6 – ATEROESCLEROSIS
 CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS DE PLACAS DE ATEROMA

 HISTOPATOLOGIA DE UNA PACA DE ATEROMA.

 COMPLICACIONES DE LA PLACA DE ATEROMA.

 DIAGNOSTICO POR IMAGENES

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MACROSCOPIA

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PROTOCOLO 7 – TOFO GOTOSO

 DIAGNOSTICO DE ORGANO:

 CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS

 ALGORITMO DIAGNOSTICO PARA GOTA

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MACROSCOPIA-MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 8 – AMILOIDOSIS HEPATICA

 DESCRIBA LA MACROSCOPIA DE UN HIGADO CON AMILOIDE:

MICROSCOPIA

 OBTENCION DE LA MUESTRA:

 DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO:

 METODOS DE DIAGNOSTICO EN AMILOIDOSIS SISTEMICA.

 METODOS DE TINCION PARA AMILOIDE.

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MACROSCOPIA -MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 9 – CIRROSIS PIGMENTARIA

 CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS DE UNA CIRROSIS PIGMENTARIA EN
LA SUPERFICIE EXTERNA Y DE CORTE.

 OBTENCION DE LA MUESTRA - DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO:

 HEMOSIDEROSIS Y HEMOCROMATOSIS

 METODOS DE TINCION PARA HIERRO

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MACROSCOPIA – MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 10 – INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

 CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS DE UN IAM.

 OBTENCION DE LA MUESTRA - DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO.

 INFARTO CICATRIZADO.

 ALGORITMO DIAGNOSTICO DE IAM.

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MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 11 – TROMBOSIS VENOSA

 DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO:

 COMPLICACIONES DE LA TVP.

 ALGORITMO DIAGNOSTICO DE TVP.

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MACROSCOPIA-MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 12 – NEUMONIAS

 DESCRIBA LA MACROSCOPIA Y MICROSCOPIA DE UNA NEUMONIA.

 COMPLICACIONES DE UNA NEUMONIA.

 DIAGNOSTICO POR IMAGENES

 NEUMONIA COMUNITARIA. Agentes etiológicos.

 NEUMONIA NOSOCOMIAL. Agentes etiológicos.

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MACROSCOPIA-MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 13 – ABSCESO PULMONAR

 DESCRIBA LA MACROSCOPIA Y MICROSCOPIA DE UN ABSCESO

 DIAGNOSTICO POR IMAGENES

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MACROSCOPIA-MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 14 – PIELONEFRITIS ABSCEDADA

 CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS

 DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO:

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MACROSCOPIA

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PROTOCOLO 15 – HIDATIDOSIS HEPATICA

 CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS DE UN QUISTE HIDATIDICO.

 ALGORITMO DIAGNOSTICO PARA LESIONES HEPATICAS.

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MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 16 – MIOCARDITIS CHAGASICA

 CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS.

 DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO.

 ALGORITMO DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS-MAZZA.

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MACROSCOPIA - MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 17 – FIBROLEIOMIOMA UTERINO

 DESCRIBA LA MACROSCOPIA DE UN FIBROLEIOMIOMA UTERINO.

 OBTENCION DE LA MUESTRA - DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO.

 TIPOS DE FIBROLEIOMIOMAS:

 ALGORITMO DIAGNOSTICO EN PATOLOGIAS UTERINAS.

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MACROSCOPIA-MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 18 – CANCER DE CUELLO UTERINO

 MACROSCOPIA DE UN CANCER DE CUELLO UTERINO.

 MICROSCOPIA DE UN CARCINOMA ESCAMOSO DE CUELLO UTERINO.

 METODOS DE SCREENING PARA CANCER CERVICAL.

 ESTADIFICACION FIGO.

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MACROSCOPIA

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PROTOCOLO 19 – METASTASIS EN PULMON

METASTASIS EN HIGADO

 DESCRIBA LA MACROSCOPIA DE UNA METASTASIS.

 ALGORITMO DIAGNOSTICO PARA IDENTIFICAR MTS.

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MACROSCOPIA - MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 20 – ADENOMA VELLOSO DE COLON

 CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS DE UN ADENOMA VELLOSO.

 OBTENCION DE LA MUESTRA - DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO:

 ADENOMATOSIS POLIPOIDE COLONICA, INCIDENCIA Y PRONOSTICO.

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MACROSCOPIA-MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 21 – CANCER COLORECTAL

 CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS DE UN CANCER COLORECTAL.

 HISTOLOGIA DE UN ADENOCARCINOMA DE COLON.

 ESTADIOS DE DUKES.

 DIAGNOSTICO POR IMAGENES EN PATOLOGIA COLORECTAL.

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MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 22 – DISPLASIA DE CUELLO UTERINO

 SCREENING PARA CANCER DE CUELLO UTERINO.

 DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO.

 SIL DE BAJO Y SIL DE ALTO GRADO.

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MACROSCOPIA

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PROTOCOLO 23 – ENDOCARDITIS

 DESCRIBA LA MACROSCOPIA DE UNA ENDOCARDITIS.

 COMPLICACIONES DE LAS ENDOCARDITIS.

 QUE ES UN HEMOCULTIVO? COMO SE REALIZA?

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MACROSCOPIA

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PROTOCOLO 24 – DISECCION DE AORTA

 CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS DE UN ANEURISMA.

 FACTORES DE RIESGO.

 ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS.

 SINDROMES AORTICOS AGUDOS.

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MACROSCOPIA-MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 25 – ENFISEMA PULMONAR

 DESCRIBA LA MACROSCOPIA DE UN ENFISEMA.

 DIAGNOSTICO POR IMAGENES

 ALGORITMO DIAGNOSTICO EN EPOC.

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MACROSCOPIA-MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 26 – CANCER PULMONAR

 DESCRIBA LA MACROSCOPIA DE UN CANCER PULMONAR.

 TIPOS HISTOLOGICOS DEL CANCER PULMONAR.

 DIAGNOSTICO POR IMAGENES.

 ESTADIFICACION TNM.

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MACROSCOPIA - MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 27 – CIRROSIS ALCOHOLICA

 DESCRIBA LA MACROSCOPIA DE UNA CIRROSIS.

 DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO.

 TIPOS DE CIRROSIS.

 SINDROME DE HIPERTENSION PORTAL.

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 CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA

MACROSCOPIA

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PROTOCOLO 28 – LITIASIS RENAL - HIDRONEFROSIS

 DESCRIBA LA MACROSCOPIA DE UNA LITIASIS RENAL.

 SINDROME NEFRITICO.

 ALGORITMO DIAGNOSTICO EN PATOLOGIAS RENALES.

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MACROSCOPIA-MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 29 – TUMOR DE GRAWITZ

 CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS DE UN CANCER RENAL.

 TIPOS HISTOLOGICOS DEL CANCER RENAL.

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 CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA

MICROSCOPIA
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PROTOCOLO 30 – NEFROPATIA LUPICA

 DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO.

 SINDROME NEFROTICO.

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 CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA

MACROSCOPIA

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PROTOCOLO 31 – TUMOR DE KRUCKENBERG

 MACROSCOPIA DE UN TUMOR DE KRUCKENBERG.

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON TUMORES PRIMARIOS DE OVARIO.

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MACROSCOPIA-MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 32 – CANCER DE GLANDULA MAMARIA

 CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS DE UN CANCER DE MAMA.

 TIPOS HISTOLOGICOS DEL CANCER DE MAMA.

 ALGORITMO DIAGNOSTICO EN PATOLOGIA MAMARIA.

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 CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA

MACROSCOPIA-MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 33 – CISTOADENOMA PAPILIFERO OVARIO

 CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS.

 DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO:

 CLASIFICACION DE TUMORES DE OVARIO.

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MACROSCOPIA – MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 34 – SEMINOMA TESTICULAR

 MACROSCOPIA DE UN SEMINOMA TESTICULAR.

 OBTENCION DE LA MUESTRA - DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO.

 TIPOS HISTOLOGICOS DE TUMORES TESTICULARES.

 ALGORITMO DIAGNOSTICO EN PATOLOGIA TESTICULAR

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MACROSCOPIA-MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 35 – HIPERTROFIA NODULAR PROSTATICA

 MACROSCOPIA DE LA HIPERTROFIA NODULAR PROSTATICA.

 HISTOPATOLOGIA DE LA HIPERTROFIA NODULAR PROSTATICA.

 ALGORITMO DIAGNOSTICO EN PATOLOGIA PROSTATICA.

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 CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA

MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 36 – ADENOCARCINOMA DE PROSTATA

 DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO.

 SCORE DE GLEASON.

 ESTADIFICACION TNM.

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 CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA

MACROSCOPIA-MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 37 – CONDILOMA VIRAL

 DESCRIBA LA MACROSCOPIA DE UN CONDILOMA VIRAL.

 HISTOPATOLOGIA DE UN CONDILOMA VIRAL.

 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE CONDILOMAS

VIRALES Y SIFILITICOS.

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MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 38 – MELANOMA

 DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO.

 ESPESOR DE BRESLOW.

 FACTORES PRONOSTICOS.

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 CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA

MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 39 – CARCINOMA ESCAMOSO DE PIEL

 OBTENCION DE LA MUESTRA.

 DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO.

 METODOS DE SCREENING PARA CANCER DE PIEL.

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 CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA

MACROSCOPIA

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PROTOCOLO 40 – ARTROSIS

 DESCRIBA LA MACROSCOPIA DE UNA ARTROSIS.

 DIAGNOSTICO POR IMAGENES.

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 CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA

MACROSCOPIA

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PROTOCOLO 41 – ENFERMEDAD DE PAGET OSEA

 CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS DE UN PAGET OSEO.

 DIAGNOSTICO POR IMAGENES EN PATOLOGIAS OSEAS.

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 CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA

MACROSCOPIA

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PROTOCOLO 42 – FRACTURAS

 TIPOS DE FRACTURAS.

 DIAGNOSTICO POR IMAGENES.

 COMPLICACIONES.

 TRATAMIENTO.

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MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 43 – OSTEOSARCOMA

 OBTENCION DE LA MUESTRA.

 DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO.

 DIAGNOSTICO POR IMAGENES.

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MACROSCOPIA

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PROTOCOLO 44 – INFARTO ESPLENICO

 DESCRIBA LA MACROSCOPIA DE UN INFARTO ESPLÉNICO.

 MENCIONE CAUSAS DE ESPLENOMEGALIAS.

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MACROSCOPIA

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PROTOCOLO 45 – LINFOMA EN BAZO

 DESCRIBA LA MACROSCOPIA DE UN LINFOMA.

 ESTADIFICACION DE KAPLAN (ANN-ARBOR).

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MICROSCOPIA

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PROTOCOLO 46 – LINFOMA HODGKIN

 OBTENCION DE LA MUESTRA.

 DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO:

 ESTADIFICACION DE RYE.

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MICROSCOPIA
NOMBRE
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PROTOCOLO 47 – LINFOMAS A LINFOCITOS B Y T

 OBTENCION DE LA MUESTRA:

 DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO:

 ESTADIFICACION WORKING FORMULATION.

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MACROSCOPIA- MICROSCOPIA

NOMBRE
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PROTOCOLO 48 – BOCIO TIROIDEO

 DESCRIBA LA MACROSCOPIA DE UN BOCIO TIROIDEO.

 OBTENCION DE LA MUESTRA - DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO.

 ALGORITMO DIAGNOSTICO EN PATOLOGIA TIROIDEA.

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MACROSCOPIA

NOMBRE
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PROTOCOLO 49 – GLIOBLASTOMA HETEROMORFO

 CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS DE UN TUMOR CEREBRAL.

 CLASIFICACION DE TUMORES DE SNC.

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MACROSCOPIA

NOMBRE
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PROTOCOLO 50 – ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

 HEMATOMA EPIDURAL.
 HEMATOMA SUBDURAL.
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.
 HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO.

 DIAGNOSTICO POR IMAGENES EN PATOLOGIAS CEREBRALES.

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ANATOMIA PATOLOGICA – PROGRAMA INTEGRADO - 2024

I - PATOLOGIA GENERAL Y FISIOPATOLOGIA

1 INTRODUCION A LA PATOLOGIA
Concepto de enfermedad. Etiología. Patogenia. Pronóstico de las enfermedades. Campos de la Patología.
Rol del patólogo en el equipo diagnóstico. Examen macroscópico. Examen de piezas quirúrgicas. Protocolos de
Macroscopía. Examen microscópico. Métodos diagnósticos en Anatomía Patológica. Biopsia, citología
exfoliativa, punciones. Protocolos de Microscopía. Autopsia. Protocolos de necropsia. Técnicas histopatológicas.
Indicaciones. Técnicas especiales. Laboratorio de Histopatología.
Etica Profesional. Criterio Médico en el diagnóstico de enfermedades.
Importancia de la Actividad Asistencial del Patólogo.

2 INJURIA CELULAR
Célula eutrófica. Adaptación celular. Noxa. Tipos de noxas. Modificaciones celulares ante los efectos de
una noxa. Mecanismos de acción sobre la célula. Injuria celular reversible. Injuria celular irreversible.
Necrosis. Concepto. Tipos de necrosis. Necrosis especiales. Apoptosis. Alteraciones celulares. Microscopía
óptica y electrónica. Degeneración celular. Autólisis. Gangrena. Variedades. Manifestaciones clínicas.
Alteraciones distróficas. Atrofia. Hipotrofia. Hipertrofia. Aplasia. Hipoplasia. Hiperplasia. Agenesia. Displasia.
Grados. SIL. Anaplasia.

Fisiopatología. Integración Clínica. Citoesteatonecrosis. Pancreatitis. Casos Clínicos

3 PATOLOGIA METABOLICA
Metabolismo de los lípidos. Esteatosis. Concepto. Tipos. Aterosclerosis. Patogenia de la placa de
ateroma. Macroscopía. Histopatología. Complicaciones. Manifestaciones clínicas. Histiocitosis. Histiocitosis X.
Lipoidosis. Gangliosidosis. Metabolismo de los hidratos de carbono. Diabetes Mellitus. Patogenia.
Fisiopatología. Complicaciones. Manifestaciones clínicas. Glucogenosis. Mucopolisacaridosis. Metabolismo de
las proteínas. Amiloidosis. Patogenia. Diagnóstico. Enfermedad de Alzheimer. Etiopatogenia. Metabolismo de
las purinas. Gota. Patogenia. Fisiopatología. Artritis gotosa aguda y crónica. Algoritmo Diagnóstico.
Complicaciones. Manifestaciones clínicas.

Integración Clínica. Ateroesclerosis. Amiloidosis. Casos Clínicos

Integración Clínica. Diabetes Mellitus. Algoritmo diagnóstico. Casos Clínicos

Promoción: Indicadores de los Factores de Riesgo para el desarrollo de coronariopatía isquémica.

Prevención de enfermedades cardiovasculares.
Prevención de complicaciones en pacientes diabéticos. Retinopatía diabética. Detección precoz.

4 PATOLOGIA DE LAS SUSTANCIAS PIGMENTADAS

Pigmentos exógenos. Antracosis. Incrustaciones. Tatuajes. Pigmentos endógenos. Derivados
hemoglobínicos Metabolismo del hierro. Hemosiderosis. Hemocromatosis. Etiopatogenia. Fisiopatología.
Metabolismo de la Bilirrubina. Ictericias congénitas y adquiridas. Patogenia. Pigmentos lipídicos. Lipofuscina.
Ceroides. Pigmento melánico. Melanina. Excesos y deficiencias

5 PATOLOGIA DE LAS SUSTANCIAS MINERALES

Metabolismo del calcio. Calcificación distrófica y patológica. Litiasis. Colecistitis litiásica. Litiasis
urinaria. Fisiopatología. Manifestaciones clínicas. Alteración del metabolismo del cobre. Enfermedad de
Wilson. Etiopatogenia. Fisiopatología. Algoritmo Diagnóstico.

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6 PATOLOGIA NUTRICIONAL
Alteraciones de la nutrición y alteraciones celulares. Deficiencias de factores lipotrópicos.
Enfermedades por disbalance o carencias. Desnutrición. Obesidad. Síndrome Metabólico. Lipodistrofias.
Enfermedades por deficiencias vitamínicas. Alcoholismo.

Prevención de enfermedades asociadas al Alcoholismo Crónico. Métodos. Indicadores sociales.

Prevención obesidad en la niñez, adolescencia y edad adulta. Factores de Riesgo. Complicaciones.

7 ENFERMEDADES HEREDITARIAS
Concepto de enfermedad hereditaria. Alteraciones del cariotipo normal. Anomalías autosómicas.
Síndrome de Down. Otros síndromes autosómicos. Anomalías de cromosomas sexuales. Síndrome de Turner.
Klinefelter. Anomalías de la diferenciación sexual. Enfermedades autosómicas dominantes y recesivas.
Malformaciones congénitas.
Relación médico-paciente. Criterios de información a familiares del paciente, entorno, sociedad.

8 TRASTORNOS HEMODINAMICOS
Alteraciones de los líquidos orgánicos. Edema. Variedades. Trastornos de la circulación. Congestión.
Isquemia. Infarto. Fisiopatología. Complicaciones. Manifestaciones clínicas. Infartamiento. Hemorragias.
Patogenia. Alteraciones de la coagulación sanguínea. Trombosis. Patogenia. Trombogénesis. Embolos.
Embolias. TEP. CID. Insuficiencia circulatoria. Shock. Fisiopatología. Manifestaciones clínicas. Insuficiencia
cardíaca. Fisiopatología. Clasificación de IC según gravedad.

Integración Clínica: IAM. Casos Clínicos. Integración Clínica: Insuficiencia cardíaca. Casos Clínicos.
Integración Clínica: TEP. Casos Clínicos.

APS: Promoción y prevención del Infarto de Miocardio. Indicadores sociales. Pacientes de alto riesgo.

9 PATOLOGIA INFLAMATORIA. REGULACION DE LA INFLAMACION.

Inflamaciones inespecíficas. Etapas de la inflamación. Modificaciones vasculares y sanguíneas.
Cronodinamia. Mediadores químicos. Exudado. Tipos. Evolución. Curación, Mecanismos: Regeneración.
Reparación. Tejido de granulación. Clasificación de las inflamaciones. Agudas. Subagudas. Crónicas.
Granuloma. Infección. Procesos piógenos. Sepsis. Septicemia. Fisiopatología. Manifestaciones clínicas.

Integración Microbiología. Gérmenes en la sepsis.

Integración Clínica. Apendicitis. Colecistitis. Casos Clínicos

10 PATOLOGIA DE LAS INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS

Tuberculosis. Fisiopatología. Tuberculosis Primaria. Tuberculosis Secundaria. Manifestaciones clínicas.
Sífilis. Fisiopatología. Macroscopía. Histopatología. Manifestaciones clínicas. Lepra. Fisiopatología.
Macroscopía. Histopatología. Manifestaciones clínicas. Micosis superficiales y profundas. Parasitosis.
Hidatidosis. Enfermedad de Chagas-Mazza. Fisiopatología. Complicaciones. Manifestaciones clínicas. Patología
geográfica Argentina. Enfermedades autoinmunes. Colagenopatías. Fisiopatología. Algoritmo Diagnóstico.
Manifestaciones clínicas. Lupus Eritematoso Sistémico. Fiebre Reumática. Poliarteritis Nodosa. Esclerodermia.
Dermatomiositis. Artritis Reumatoide. EMTC. Sjögren. Otras enfermedades autoinmunes.

Integración Microbiología. Inmunología. Tolerancia inmunológica. Transplantes.

Donación de órganos. Promoción. Legislación.

Integración Clínica: Tuberculosis. Histoplasmosis. Casos Clínicos

Integración Clínica: Lupus Eritematoso Sistémico. Casos Clínicos.

Atención Primaria de las Enfermedades Reumáticas. Algoritmo Diagnóstico. Laboratorio.

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11 DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS
Crecimiento celular. Hiperplasia. Metaplasia. Displasia. Grados. Anaplasia. Concepto de neoplasia.
Tumores benignos, border line y malignos. Tumores epiteliales, conjuntivos y de tejidos especiales. Melánicos.
Oculares. Tumores del SNC y neuroendocrinos. Estadificación. Pronóstico. Sobrevida. Metástasis. Concepto.
Vías de metástasis. Carcinogénesis. Inmunología y cáncer. Oncogenes. Efectos generales del cáncer.
Estadificación. Síndromes Paraneoplásicos.

Promoción. Información a la población: Factores de Riesgo para el desarrollo de las neoplasias

prevalentes en cada sexo.
Prevención: Métodos de Screening. Detección. Antecedentes Familiares. Algoritmo Diagnóstico.
El paciente oncológico: familia, entorno, sociedad.

II - PATOLOGIA ESPECIAL Y FISIOPATOLOGIA

12 PATOLOGIA CARDIOVASCULAR
Malformaciones cardiovasculares congénitas. Manifestaciones clínicas. Complicaciones. Endocarditis
Infecciosas. Fisiopatología. Manifestaciones clínicas. Valvulopatías. Fiebre reumática. Cardiopatía Isquémica.
Síndromes Coronarios. IAM. Fisiopatología. Algoritmo Diagnóstico. Clínica. Miocarditis. Miocardiopatías.
Insuficiencia cardíaca izquierda, derecha y global. Manifestaciones clínicas. Pericarditis. Tumores cardíacos.
Aterosclerosis. Etiopatogenia. Fisiopatología. Factores de riesgo. Complicaciones. Hipertensión Arterial.
Niveles HTA. MAPA. Síndrome Metabólico. Vasculitis. Clasificación. Manifestaciones clínicas. Tromboflebitis.
Várices. Tumores Vasculares. Sarcoma de Kaposi.

Integración Microbiología. Endocarditis Infecciosas.

Integración Clínica. Insuficiencia Cardíaca. Casos Clínicos

Prevención. Pacientes de alto riesgo de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares.

Detección. Algoritmo Diagnóstico.

ENFERMEDADES REUMATICAS
VASCULITIS
COLAGENOPATIAS

13 PATOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO

Patología laringo-traqueal. Laringitis. Pólipos. Cáncer de laringe. Patología vascular pulmonar.
Congestión. Edema. Hipertensión Pulmonar. TEP. Infarto pulmonar. Neumonía comunitaria. Neumonía
nosocomial. Absceso. Tuberculosis. Micosis. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Bronquitis crónica.
Enfisema. Asma bronquial. Atelectasia. Bronquiectasias. Neumoconiosis. Cáncer Pulmonar. Estadificación.
Pronóstico. Pleuritis. Hidrotórax. Neumotórax. Tumores de pleura. Patología del mediastino.

Integración Microbiología. Neumonía Comunitaria. Neumonía Nosocomial.

Integración Clínica. Insuficiencia respiratoria. Casos Clínicos.

Promoción. Efectos nocivos del tabaquismo. Complicaciones. Patologías prevalentes: EPOC,

cardiovasculares, cerebrovasculares. Tabaquismo y cáncer. Antecedentes Familiares.

Legislación sobre Neumoconiosis. Medicina del Trabajo. Paciente y sociedad.

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14 PATOLOGIA DIGESTIVA
Queilitis. Gingivitis. Glositis. Estomatitis. Tumores Odontogénicos. Faringitis. Amigdalitis. Tumores de
la cavidad oral. Parotiditis. Tumores de glándulas salivales. Adenoma pleomorfo de parótida. Estenosis
esofágica. Megaesófago. Acalasia. Várices esofágicas. Esofagitis de Barret. Hernia hiatal. Cáncer de esófago.
Estadificación. Estenosis pilórica. Hemorragias Digestivas Altas. Gastritis. Ulcera Péptica. Etiopatogenia.
Fisiopatología. Diagnóstico. Cáncer gástrico. Estadificación. Divertículos. Vólvulo. Hernia. Ileo. Infarto
intestinal. Enteritis. Enfermedad de Crohn. Síndromes de malabsorción. Tumores del intestino delgado.
Carcinoide. Apendicitis. Mucocele. Megacolon. Diverticulosis. Colitis ulcerativa. Disentería amebiana.
Adenomatosis Polipoide Colónica. Cáncer de colon. Estadificación. Patología anal. Patología retroperitoneal.

Promoción. Información a la población sobre nutrición sana.

Factores de Riesgo en el cáncer colorrectal. Detección precoz. Antecedentes Familiares.

15 PATOLOGIA DE HIGADO, VIAS BILIARES Y PANCREAS

Necrosis hepática. Hepatitis Virales y no virales. Absceso hepático. Hepatopatía alcohólica. Esteatosis.
Cirrosis. Fisiopatología. Manifestaciones clínicas. Síndrome de Hipertensión portal. Insuficiencia hepática.
Fisiopatología. Diagnóstico. Laboratorio. Tumores hepáticos. Metástasis en hígado. Colecistitis. Colelitiasis.
Tumores vesiculares y de vías biliares. Mucoviscidosis. Pancreatitis aguda y crónica. Cáncer de páncreas.
Diabetes Mellitus. Etiopatogenia. Fisiopatología. Complicaciones. Tumores de páncreas endocrino.

Integración Microbiología: Gastritis. Ulcera péptica. Helicobacter pylori.

Integración Clínica. Cáncer de colon. Casos Clínicos
Integración Microbiología: Hepatitis Virales.
Integración Clínica. Insuficiencia Hepática. Casos Clínicos.

Promoción y Prevención de hepatitis. Poblaciones de riesgo. Indicadores sociales.

16 PATOLOGIA DEL APARATO URINARIO

Malformaciones congénitas. Poliquistosis renal. Patología vascular renal. Ateroesclerosis. Infarto renal.
Glomerulonefritis. Clasificación Fisiopatología. Síndrome Nefrítico. Síndrome Nefrótico. Algoritmo Diagnóstico.
Nefropatía diabética. Nefropatía lúpica. Características histopatológicas. Insuficiencia renal. Fisiopatología.
Diagnóstico. Laboratorio. Manifestaciones clínicas. Uremia. Necrosis cortical. Síndrome urémico-hemolítico.
Pielonefritis aguda y crónica. Nefritis intersticial. Tubulopatías. NTA. Urolitiasis. Hidronefrosis. Pionefrosis.
Trasplante renal. Hemodiálisis. Cáncer renal. Estadificación. Vejiga neurogénica. Cistitis aguda y crónica.
Cáncer vesical. Estadificación. Patología uretral. Inflamaciones. Uretritis gonocóccica.

Integración Microbiología. Infecciones Urinarias. ITU.

Integración Clínica. Insuficiencia Renal. Casos Clínicos.

17 PATOLOGIA GENITAL FEMENINO. GLANDULA MAMARIA.

Malformaciones congénitas de vulva. Distrofias. Tumores vulvares. Cervicitis. Displasias de cuello
uterino. SIL. Screening. Cáncer de cuello uterino. Estadificación. Alteraciones funcionales. Hiperplasias.
Endometriosis. Endometritis. Cáncer de endometrio. Estadificación. Fibroleiomiomas. Salpingitis. Tumores.
Síndromes intersexuales. Cáncer de ovario. Estadificación. Displasias mamarias. Tumores benignos.
Cáncer de mama. Estadificación. Métodos de screening.
Embarazo ectópico. Tumores placentarios. Mola hidatiforme. Coriocarcinoma. Diagnóstico.

Integración Microbiología. Infección del tracto genital inferior. HPV

Integración Clínica. Cáncer de mama. Casos Clínicos.

Promoción: Información a la población. Factores de Riesgo.

Prevención: Métodos de Screening. Detección precoz del cáncer mamario y de cuello uterino.

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18 PATOLOGIA GENITAL MASCULINO

Malformaciones congénitas. Balanopostitis. Chancro sifilítico. Chancro blando. Granuloma inguinal.
Granuloma venéreo. Condilomas. HPV. Herpes. Tumores de pene. Patología testicular. Síndromes
intersexuales. Azoospermia. Patología vascular del testículo. Varicocele. Orquitis. Orquioepididimitis. Síndrome
de Testículo Agudo. Gangrena de Fournier. Tumores de testículo. Estadificación.
Prostatitis. Cáncer de Próstata. Estadificación. Screening.

Integración Microbiología. Infecciones del Aparato Genital Masculino.

Integración Clínica. Cáncer de próstata. Casos Clínicos.

Promoción: Información a la población.

Prevención: Métodos de screening. Detección precoz del cáncer prostático.

19 PATOLOGIA DE LA PIEL
Lesiones elementales de la piel. Concepto. Características histopatológicas. Dermatitis.
Manifestaciones cutáneas de las Colagenopatías. Fiebre reumática. Esclerodermia. Dermatomiositis.
Enfermedades ampollares. Clasificación. Manifestaciones clínicas. Pénfigo. Psoriasis. Nevus.
Tumores cutáneos. Carcinoma basocelular. Carcinoma escamoso. Melanomas. Estadificación. Pronóstico.
Características histopatológicas. Manifestaciones cutáneas en la infección por HIV.

Integración Microbiología: HIV. Serología y Diagnóstico.

Integración Clínica. Esclerodermia. Casos Clínicos.

Promoción y Prevención HIV. Poblaciones de riesgo.

Paciente HIV: familia, entorno, sociedad.

20 PATOLOGIA OSTEOARTICULAR, MUSCULAR Y PARTES BLANDAS

Patología ósea. Malformaciones congénitas. Enfermedades metabólicas del hueso. Osteoporosis.
Enfermedad de Paget. Osteomielitis. Fracturas. Tumores óseos. Clasificación. Características histopatológicas.
Tumores de médula ósea. Enfermedades osteoarticulares. Artritis. Artrosis. Tenosinovitis. Colagenopatías.
Tumores sinoviales. Atrofia e hipertrofia muscular. Enfermedades Neurogénicas. Miopatías. Distrofias
musculares. Miositis. Polimiositis. Miastenia Gravis. Tumores de partes blandas. Clasificación.

Integración Microbiología. Osteomielitis.

Integración Clínica. Artritis Reumatoidea. Casos Clínicos.

Promoción y Prevención de Osteoporosis. Población de riesgo. Detección. Densitometría ósea.

21 HEMATOPATOLOGIA

Enfermedades de la sangre. Anemias. Diagnóstico. Laboratorio. Manifestaciones clínicas. Policitemia.

Agranulocitosis. Leucemias. Diagnóstico. Laboratorio. Manifestaciones clínicas. Síndromes mieloproliferativos.
Mieloma múltiple. Diátesis hemorrágicas.

22 PATOLOGIA LINFATICA
Patología de ganglios linfáticos. Adenitis. Adenomegalias. Linfomas. Estadificación. Enfermedad de
Hodgkin. Estadificación. Características histopatológicas. Linfomas a Linfocitos B. Linfomas a Linfocitos T.
Estadificación de Kaplan-Ann Arbor.
Patología del bazo. Esplenomegalias. Congestión. Isquemia.
Patología del timo. Hiperplasia. Tumores del timo.
Integración Clínica: Anemias. Casos clínicos.

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23 PATOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO

Patología neuroendocrina. Síndromes hipotalámicos. Patología hipofisisaria. Hipopituitarismos.
Hiperpituitarismos. Tumores hipofisarios. Estadificación. Patología de tiroides. Hipotirioidismo.
Hipertiroidismo. Enfermedad de Graves-Basedow. Tiroiditis. Tiroiditis de Hashimoto. Bocio. Patología
geográfica Argentina. Tumores de la tiroides. Estadificación. Características histopatológicas. Patología de
paratiroides. Hipoparatiroidismo. Hiperparatiroidismo. Tumores. Patología de Adrenal. Hipoadrenalismo.
Hiperadrenalismo. Necrosis adrenal. Tumores adrenales. Feocromocitoma. Crisis hipertensivas.

Integración Microbiología. Tiroiditis de Hashimoto.

Integración Clínica. Hipertensión Arterial. Casos clínicos.

Promoción y Prevención. Información a la población sobre riesgos y complicaciones de la HTA.

El paciente hipertenso. Antecedentes familiares. Detección y Diagnóstico.
Paciente hipertenso, familia, entorno y sociedad.

24 NEUROPATOLOGIA
Malformaciones congénitas del SNC. Enfermedades degenerativas del SNC. Enfermedad de Alzheimer.
Enfermedades metabólicas. Enfermedades desmielinizantes. Patología vascular. Arterioesclerosis cerebral.
Isquemia. Accidentes cerebrovasculares. Hemorragias endocraneanas. Malformaciones vasculares. Aneurismas
congénitos. Procesos infecciosos. Meningitis. Encefalitis. Encefalopatías no convencionales. Tumores del SNC.
Características histopatológicas. Tumores neuroepiteliales. Tumores meníngeos. Tumores hipofisarios.
Metástasis en el SNC. Tumores del SNP.

Integración Microbiología. Encefalitis. Priones.

Integración Clínica. Hipertensión endocraneana. Casos Clínicos.

25 PATOLOGIA OCULAR

Patología de la Orbita. Patología de los Párpados. Conjuntiva. Córnea. Patología del Cristalino.
Manifestaciones oftalmológicas de la Diabetes. Glaucoma. Retinopatía hipertensiva.
Tumores intraoculares. Retinoblastoma. Melanoma.

26 PATOLOGIA GEOGRAFICA ARGENTINA

Enfermedades endémicas y epidémicas. Causas de muerte en Argentina. Estadísticas. Enfermedades
cardiovasculares. Enfermedades infecciosas. Micosis en Argentina. Antropozoonosis. Brucelosis. Hidatidosis.
Enfermedad de Chagas-Mazza. Neoplasias en Argentina. Estadísticas.

Integración Microbiología: Antropozoonosis. Brucelosis. Hidatidosis.

Integración Clínica: Enfermedad de Chagas-Mazza. Atención Primaria.

Promoción y Prevención en poblaciones de riesgo para cardiopatía chagásica.

Detección. Diagnóstico. El paciente con Enfermedad de Chagas-Mazza.
Paciente chagásico, familia, entorno y sociedad.