TEMA 1: CONCEPTOS DE ENFERMEDAD

Etiología: la/s causa/s de la enfermedad (endógenos/exógenos). Pone en marcha el proceso

Patogenia: cómo actúa la causa generando lesión o anomalía, los mecanismos que se ponen
en marcha.

Fisiopatología: describe el curso anormal de los procesos vitales y aclara la génesis de las
manifestaciones. Los trastornos que se producen en la función

Anatomía patológica: las lesiones que se producen, accesibles a la observación

microscópica y macroscópica

Sintomatología: las manifestaciones subjetivas (síntomas) y objetivas (signos)

Patocronia: la evolución en el tiempo:

- Enfermedades Infecciosas: Incubación, pródromos, comienzo
- Continua Vs brotes
- Agudas Vs crónicas

Diagnóstico:
- Anamnesis: síntomas (preguntas)
- Exploración física: en busca de los signos
- Pruebas complementarias: pruebas de laboratorio, diagnóstico por imagen,
endoscopia, biopsia, etc.

Terapéutica(complementa el diagnóstico): higiénico(lavado de heridas, de manos),

dietético, farmacológico, físico, quirúrgico, psicólogo, etc.

Medicina actual:
- Es una síntesis estructurada de diferentes disciplinas científicas: etiología, clínica, fisiopatología,
Anatomía Patológica…
- Individualidad y totalidad:
- La visión integrada: la totalidad del ser vivo es más que la suma de las partes que lo componen
- Se pretenden entender las relaciones entre los sistemas orgánicos
- Valorar la intervención de lo endógeno en la enfermedad

Nosotros vamos a aprender a analizar en la dirección de las flechas, los médicos lo

hacen en el sentido contrario:

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 TEMA 2: MECANISMOS GENERALES DE LA ENFERMEDAD: LESIÓN Y
MUERTE CELULAR
ETIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES (CLASIFICACIÓN)
Factores exógenos:
1. Agentes físicos:
- Calor, frío, presión, electricidad…
- Irritación mecánica continuada: por ej litiasis biliar y colangiocarcinoma
- Radiaciones ionizantes: Rayos X, Radiaciones atómicas, Rayos UV...
2. Agentes químicos:
- Sustancias carcinógenas en aire y agua, hábitos tóxicos...
- Fármacos Antineoplásicos:
3. Agentes biológicos:
- Virus, bacterias, hongos, helmintos…
Factores endógenos
1. Enfermedades genéticas

Reserva, compensación e insuficiencia

Reserva: ante una agresión lo que queda del órgano
Tenemos la suerte de tener unos órganos que tienen capacidad de reserva, pueden hacer más
de lo que necesitamos (ej: podemos vivir con un riñón, con un pulmón, con parte del
hígado...)
Compensación: que tengamos reserva ayuda a que ante una agresión, esa reserva
se ponga a trabajar para suplir/compensar esa ausencia, por ejemplo al quitar un
riñón.
Insuficiencia: cuando no consiguen compensar porque no dan a basto, fracaso de
una fase de compensación. Se manifiesta con síntomas y signos porque se ha
superado la capacidad de reserva.

Existen 3 modelos de interacción entre agresión y respuesta celular.

Tipo de agresión: Modelo de lesión:

Moderada o de corta duración Lesiones reversibles (degeneración celular)

→ moderada o de corta duración
Constante y subletal
Adaptación celular- forma de la célula para
Prolongada o grave adaptarse a una lesión constante

Lesiones irreversibles (muerte celular) →

prolongada o grave

Modelos de lesión:
1. Degeneración celular:
Hidrópica + Acumulación intracelular de sustancias
2. Adaptación celular. Mecanismos
Atrofia +Hipertrofia + Hiperplasia + Metaplasia
3. Muerte celular
Necrosis + Apoptosis + Autofagia

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I. Degeneración celular
Proceso regresivo en el que existe deterioro celular y cambios bioquímicos y
morfológicos característicos. Puede evolucionar hacia normalidad o muerte,
dependiendo de la persistencia de la agresión.

Hidrópica:
- Acumulación de agua intracelular:
Aspecto edematoso. Alteración bomba Na+/K+ ATPasa y retención de Na y
H20 intracelular
Acumulación intracelular de sustancias:
Constituyentes normales: grasa, glucógeno o proteínas.
Constituyentes anormales
- Endógenos: productos del metabolismo intermedio por defectos
enzimáticos,
- Exógenos: polvo, metales etc..
(Degeneración de grasa, degeneración hidrópica renal, …)

II. Adaptación celular:

ATROFIA
Disminución del tamaño y funciones celulares. Es un esfuerzo para disminuir
el consumo de nutrientes.
Agresión mantenida, contínua
Ejemplos:
a. Desuso: denervación
b. Isquemia: estenosis arterial
c. Malnutrición: disminución de aportes
d. disminución de hormonas estimulantes: hipogonadismo
e. lesión persistente: inflamación crónica
f. Envejecimiento: disminución de metabolismo

HIPERTROFIA
Aumento del tamaño celular y de su función
Es otra respuesta a la agresión y el músculo se hipertrofia para combatir la lesión
También aumentas el gasto metabólico y así adelgazas
Típico del músculo estriado: por ej: miocardio en respuesta a las sobrecargas de
presión intracavitarias

HIPERPLASIA
Aumento del número de células en respuesta a diversos estímulos:
- Lesión persistente: ej anemia hemolítica
- Efecto excesivo de hormonas sobre el órgano diana: policitemia inducida por
EPO, gestación etc…
- Irritación crónica de las células epiteliales
La célula se multiplica en respuesta a la agresión.

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 METAPLASIA
Es la sustitución de un tipo de células diferenciadas por otro
ej. lesiones en la piel de fumadores. Se han adaptado en respuesta a una agresión

III. Muerte celular: Tipos

● No Controlada:
Necrosis: Muerte accidental. Son los cambios morfológicos que sufren cuando
mueren debido a una lesión grave y súbita por cualquiera de los agentes descritos.
Los estímulos han destruido la célula. Respuesta violenta hacia una agresión
programada. Inflamación. Ejemplo: infarto

● Controlada:
Apoptosis: Muerte programada y limpia(la célula muere sin dejar rastro). Cambios
morfológicos más sutiles que en la necrosis. Sin inflamación. Ocurre en respuesta a la
inflamación
Autofagia: Citoplasma y orgánulos son secuestrados en vesículas liberando el
contenido en lisosomas.

Necrosis:
Definición:
Gangrena: se aplica cuando una masa considerable de tejido sufre necrosis
Es un mecanismo muy habitual
La consecuencia depende de la célula lesionada y del tejido adyacente (extensión)
Aspectos morfológicos:
Afectación por contigüidad
Oncosis:
edema celular,
cariólisis (disolución núcleo),
cariorrexis (fragmentación de cromatina) y picnosis (condensación de la cromatina)
Edema de los orgánulos
Rotura de la Membrana plasmática

Mecanismos:
Limitación de la energía celular (lesión mitocondrial):
Priva la célula de energía para mantenimiento de la homeostasis.
Lesión directa de la membrana plasmática:
Altera la capacidad osmorreguladora, edema y rotura celular, con respuesta
inflamatoria

Manifestaciones:
Elevación plasmática de enzimas:
LDH (Lactato deshidrogenasa) y GOT (Glutamil Oxaloacetico Transaminasa)
Aumento concentración plasmática de iones:
Potasio y fosfatos
Aumento producción ácido úrico: consecuencia de liberación y degradación ácidos nucleícos

Apoptosis:
Esencial en fenómenos biológicos:
Embriogénesis
Recambio celular (mucosa digestiva, cutánea, hematopoyéticas…)
Atrofia mamaria tras lactancia, atrofia prostática…
Respuesta inmunológica: Selección de linfocitos B, respuesta citotóxica mediada por células NK y
linfocitos T.
Resolución de la inflamación, limitando que PMN amplifiquen el proceso lesivo

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Aspectos morfológicos:
Zeiosis: aspecto burbujeante de la membrana plasmática (mantiene control osmótico)
Condensación: Disminución del volumen citoplasmático (aspecto electrodenso en microscopía
electrónica)
Picnosis: incremento densidad cromatina
Mecanismos (fenómeno bifásico):
3 rutas iniciadoras:
Vía Mitocondrial
Vía de los receptores letales
Vía directa
1 vía final común: mediada por caspasas.

Tabla resumen

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TEMA 4: LOS AGENTES VIVOS COMO CAUSA DE ENFERMEDAD. PATOGENIA
Y FISIOPATOLOGÍA DE LOS PROCESOS INFECCIOSOS.

INTRODUCCIÓN Y ETIOLOGÍA
Relación entre el humano y los seres vivos con los que vive:
Comensalismo: 1 se beneficia, el otro no se beneficia/no se perjudica. Un ser vivo
que ni nos beneficia ni nos afecta negativamente: (flora cutánea)
Simbiosis: ambas se benefician (flora intestinal: sales biliares, vitaminas, …)
Parasitismo: 1 de las 2 sufre daños

Tipos de seres vivos

- Bacterias: estafilococo
- Virus: sars covid-19
- Hongos: cándida
- Protozoos: amebas
- Helmintos: gusanos intestinales
- Artrópodos: piojos

PATOGENIA: EXPOSICIÓN VS INFECCIÓN

Exposición vs Infección
Exposición: contacto entre agente vivo y ser humano
Infección: adquisición/interacción con el agente, por tanto detección y diagnóstico:
Con daño:
Enfermedad Infecciosa.
Sin daño:
Comensalismo: Adquirida desde el nacimiento. Es flora habitual.
Colonización: adquirida. No flora habitual.

PATOGENIA: MECANISMOS DE AGRESIÓN

Mecanismos que intervienen en la aparición de la enfermedad infecciosa:
1. Mecanismos de agresión del agente patógeno: El hecho de que produzca infección
depende de la fuerza de agresión del microorganismos

2. Mecanismos de defensa del hospedador: Si nuestros mecanismos de defensa están

bajos, el microorganismos nos puede producir una infección

3. Mecanismos de evasión del agente causal: La reacción que pueda tener nuestro
organismos a la hora de combatir el microorganismo (un exceso de la respuesta
inmune, por ejemplo)

¿Qué mecanismos de agresión tiene un agente para agredirnos?

- Transmisión. Cadena epidemiológica
Fuente de infección → agua, plantas, artrópodos, aves (la gripe A), animales
domésticos como el perro (la rabia, la toxoplasmosis), humanos (entre nosotros nos
transmitimos)
Vía de transmisión:
- Vertical: de los progenitores al hijo (el sida por ejemplo, la gonorrea, la
sífilis)(puede ser antes del nacimiento por madre hijo)

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 - Horizontal: es persona a persona. Cuando la transmisión no se produce a
través de la descendencia del huésped

Puede ser contagio Directo o contagio Indirecto

Vías de entrada:
- Piel: sana o lesionada
- Mucosas: respiratoria, gastrointestinal, genitourinaria
- Parenteral: contacto con sangre infectada (compartir jeringuillas)

Puerta de entrada del hospedador →

Por la piel: por una herida abierta (celulitis)
Por las mucosas: respiratorias, digestivas, genitourinaria
Por la vía parenteral (por vena): lo que está en la imagen es lo que es la cadena
de transmisión
- Adhesión (CD4 y VIH), producción de toxinas(exotoxinas y endotoxinas),
crecimiento, propagación y tropismo

PATOGENIA: CONSECUENCIAS:
Consecuencias de la interacción:
- Aparición de la enfermedad infecciosa: predominan los mecanismos de agresión.
- Destrucción del agente agresor: los mecanismos de defensa son eficaces.
- Inmunodeficiencia: disminución de los mecanismos de defensa.
- Reacciones de hipersensibilidad: respuesta exagerada de los mecanismos de defensa.

PATOGENIA MECANISMOS DE DEFENSA:

No diferencia agentes biológicos de otros:
Barreras biológicas:
Son Inespecíficas. Dificultan la entrada de agentes vivos y otros (sust
químicas…):
Diferencia agentes biológicos:
No identifica al agente: Inmunidad innata
Identifica al agente: Inmunidad adaptativa
Mecanismos de evasión:
Evitación, disimulación…

FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos (Elevado número de agentes = variabilidad de las manifestaciones):
Muerte celular (necrosis o apoptosis): Los Virus suelen provocar la muerte celular
por apoptosis
Respuesta inflamatoria: bacterias piógenas
Alteración sistema inmune: Shock anafiláctico(hidatidosis)…
Isquemia:
Neoplasias:

Características del Huésped que influyen en infectarse o no: Raza(y tipo de

enfermedad)(p.ej. la raza negra lleva tanto tiempo conviviendo con el paludismo que no se
mueren pero nosotros sí), Edad(edades extremas más vulnerables a las infecciones),
Susceptibilidad individual(factores genéticos), Factores locales, Factores sistémicos

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Tipos de enfermedad infecciosa (I): Evolución de la enfermedad
Fulminante:
Inicio rápido. Nos matan en horas, la respuesta del organismo es insuficiente
para la enfermedad o combatir los MO
La gravedad se debe a la respuesta del hospedador (SIRS)

Aguda: 5 fases:
1. Periodo de Incubación: no hay síntomas, pero ya nos hemos infectado y el
agente se está replicando. No da síntomas pero eres muy contagioso
2. Periodo prodrómico: síntomas inespecíficos, no sabemos que tenemos.
3. Fase aguda: fase florida, en la que se sabe lo que es, los síntomas están más
claros. Síntomas más floridos.
4. Resolución: se ha superado el momento crítico, y se está recuperando, los
síntomas disminuyen
5. Convalecencia: ya no tenemos los síntomas específicos de la enfermedad
aguda, pero estamos cansados o convalecientes o con consecuencias de la
enfermedad.

Otros tipos de evolución. Tipos de enfermedad infecciosa (II)

Crónica: no se resuelven, la enfermedad persiste a lo largo de los años y no se cura por sí

sola.
Persistencia del agente por respuesta insuficiente del huésped. Ej.hepatitis C,B (VHC,
VHB)
Subclínica: infecciones que no llegan a dar síntomas, pero si se altera el sistema inmune
pueden brotar. Ej. Herpes

Lenta: se manifiestan después de décadas habiendo estado infectado.

Pasan años: Priones (vacas locas)

Tipos de enfermedad infecciosa (III):

Infección persistente:
La enfermedad se resuelve y se van los síntomas pero el agente no se elimina y puede
contagiar a otros. Una bajada de defensa puede hacer que aparezcan
Con replicación Ej: VHB, Salmonella typhi (estado de portador)
Sin replicación: Herpes, TBC (infección latente)

Tienen importancia epidemiológica porque son fuente de contagio

La infección latente puede ocasionar manifestaciones cuando se produce
alteración de los mecanismos defensivos: Malnutrición, inmunosupresores…

En este tema lo importante es los tipos de enfermedad según su evolución

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anai.morenorodriguez@osakidetza.eus

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 TEMA 8: REACCIÓN INESPECÍFICA LOCAL: INFLAMACIÓN. REACCIÓN
INESPECÍFICA GENERAL: FIEBRE, SIRS Y REACTANTES DE FASE AGUDA.

INFLAMACIÓN
Es una reacción del tejido conjuntivo-vascular, mediada por agentes químicos,
morfológicamente estereotipada, que cursa con manifestaciones locales y manifestaciones
sistémicas. No existe en tejidos avasculares (córnea o cartílago)

La nomenclatura habitual se forma con la raíz del tejido y el sufijo “-itis”: inflamación

Es una respuesta celular a la agresión infecciosa.

Es una respuesta local e inespecífica a los agentes infecciosos

ETIOLOGÍA (CAUSAS)
La inflamación la puede producir cualquier tipo de agentes: Agentes físicos(frío, calor,
radiaciones, traumatismos…), Agentes químicos, Agentes vivos, Reacciones inmunológicas…

PATOGENIA: CRONIFICACIÓN Y REPARACIÓN

Mecanismo general → Inflasomas

Fases de la inflamación:
1. Fase vascular: los vasos se dilatan para intentar que lleguen muchos
polimorfonucleares a ese lugar para intentar destruir las células inflamadas o liberar
la sustancia que nos ha inflamado
2. Fase leucocitaria precoz: vienen células polimorfonucleares a combatir la
infección
3. Fase leucocitaria tardía: vienen más células a ayudar

Con estas fases hay una Resolución, Cronificación o Destrucción-Reparación de los tejidos y
agente patógeno

La inflamación se inicia por unos complejos multiméricos denominados “inflasomas”.

PATOGENIA: CRONIFICACIÓN Y REPARACIÓN

Cronificación:
Causas:
Persistencia agente causal
Dificultad para eliminación
Insuficiencia de la respuesta inmune
Reparación
Del parénquima (sustitución, excepto miocardio y SNC)
Tejido conjuntivo:
Fibrogénesis: sustitución de un parénquima normal por una acumulación de
fibroblastos y productos derivados (colágeno). Puede alterar la arquitectura y
función (ej. Cirrosis)
Manifestaciones de la fibrosis:
Estenosis, síndromes restrictivos, Insuficiencia

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 FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN:
Manifestaciones locales: examen importante!
TUMOR → aumento de lo que está inflamado
RUBOR → está rojo
CALOR → cuando tocas la inflamación está caliente
DOLOR
IMPOTENCIA FUNCIONAL → no poder hacer ningún gesto o moverte

Manifestaciones sistémicas (próximo tema, capítulo 11):

Fiebre
Síndrome de respuesta sistémica a la agresión

A menudo las 3 formas de reacción inespecíficas (inflamación local, fiebre e inflamación

general) coinciden, pues comparten mecanismos patogénicos.

FIEBRE
Es una respuesta general
Es el aumento de la temperatura corporal del núcleo corporal, ocasionada por una elevación
del punto de control del centro termorregulador.
Normal <= 37,4
Fiebre >38
Febrícula > 37,5 y < 38
Etiología (causas) = inflamación local:
Cualquier agente puede causar fiebre:
Agentes físicos, Agentes químicos(Exógenos + Endógenos), Agentes vivos (Directo +
Mediado por toxinas), Reacciones inmunológicas(Por activación de mediadores
inflamatorios), Otros( Isquemia, neoplasias…)

Se producen citocinas proinflamatorias: IL-1 y TNF-α

La fiebre es un síndrome porque las causas puede ser muy variable

En el Síndrome Febril se identifican 3 periodos:

1. Periodo de comienzo:
El cuerpo está generando calor, genera calorías y hace que no se pierdan esas
calorías. Tiritando por ejemplo.
Termogénesis > Termólisis
2. Periodo de estado:
Equilibrio entre lo que se genera de calorías y lo que se gasta. Perdemos peso,
estamos cansados, dolor en las articulaciones, perdemos masa muscular para intentar
aportar energía.
Termogénesis = Termólisis
3. Periodo de declinación:
quiere perder calorías para recuperar la temperatura. Nos hemos recuperado y ya
rompemos a sudar. Se libera de esas calorías sudando.
Termogénesis < Termólisis

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Es una situación de “frío relativo” debido al ajuste del centro termorregulador.

Se activan sistemas de ahorro de calor y de estimulación de la termogénesis:

Manifestaciones clínicas
Vasoconstricción cutánea: piel fría y pálida
Contracción músculos piloerectores: “piel de gallina”
Contracciones musculares (si instauración brusca): “escalofríos”

Examen: Entender inflamación y

fiebre y evolución.

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 TEMA 8: ENVEJECIMIENTO DESDE OTRA PERSPECTIVA
El problema del envejecimiento: “Nuestras sociedades están llenas de personas mayores”,
“Los mayores cuestan mucho”, “Muchos años sin producir”, “Lo viejo es feo”
Pero que la gente viva tantos años es un éxito de la ciencia
El grupo que más crece es el octogenario
En los últimos años la esperanza de vida ha aumentado mucho.

ENVEJECIMIENTO
Una característica constante del ciclo vital de los organismo multicelulares es que las etapas
iniciales de la ontogenia se siguen de una pérdida inexorable de su capacidad homeostática
que tiene su expresión final en la muerte del organismo

→ Este deterioro paulatino funcional = envejecimiento

Lo que sucede es una pérdida de capacidad de homeóstasis, un sistema pierde el equilibrio y

aparecen los problemas

Las alteraciones que aparecen en cada nivel de la organización biológica se da de forma

diferente en cada nivel y en cada individuo

Nuestro cuerpo es una máquina en funcionamiento constante, y al final el uso tiene un

impacto:

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Características del envejecimiento:
- Universal – se da en todos los individuos de una especie
- Intrínseco – Las causas son de origen endógeno.
Velocidad de envejecimiento está genotípicamente determinada (p ej 120-125 años)
Los factores exógenos (ej radiación UV, oxidantes de la dieta) no son la causa del
proceso intrínseco pero pueden interaccionar con las causas endógenas y potenciar o
reducir sus efectos
- Progresivo – los mecanismos presentes durante toda la vida
- Específico – cada especie envejece de forma diferente
- Deletéreo – dañino, produce un deterioro

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¿De qué depende el envejecimiento?
Se asume que cada persona tiene su peculiar proceso de envejecimiento, que depende de sus
características genéticas y fisiológicas, así como del contexto ambiental y social en el que se
encuentre y se haya desarrollado.
→ Genoma (25%) + Ambioma (75%)

Hay muchas teorías sobre el envejecimiento(teoría del desgaste, teoría de los radicales
libres…)(no hay que saberlas)

Consecuencias del envejecimiento:

Las funciones fisiológicas pierden eficiencia

Pérdida de homeostasis (capacidad de mantener estable el medio interno) frente a

perturbaciones del entorno

El deterioro funcional se traduce en lentitud e incluso imposibilidad de adaptarse a

situaciones de restricción o sobrecarga biológicas, físicas, psicológicas, ambientales y
sociales.

Según la OMS, ¿ qué se considera envejecimiento saludable?

OMS considera el Envejecimiento Saludable como el proceso de fomentar y mantener la
capacidad funcional que permite el bienestar en la vejez

La capacidad funcional comprende los atributos relacionados con la salud que permiten a
una persona ser y hacer lo que es importante para ella. (capacidad funcional: capacidad de
mantenerse bien, autónomo)

Población heterogénea: hay muchos que con 80 años siguen trabajando

Lo ideal es tener la curva A

B: han tenido algo, pero se han recuperado en gran parte y hacen una bajada mas progresiva,
no vuelven a la situación basal

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 ENVEJECER CON ÉXITO
Implica la persistencia de funciones adecuadas de los diversos órganos y tejidos a lo largo de
la vida

Esto supone comprimir al máximo la etapa de morbilidad (idealmente suprimirla) de modo

que se produzca lo más cerca posible de los últimos días de la vida

Healthspan (acercar la longevidad media a la máxima)

Esperanza de vida libre de discapacidad:

- Las intervenciones eficaces comienzan con una evaluación integral de la capacidad
intrínseca de la persona mayor y su trayectoria (tenemos que saber esa persona que
capacidad tiene para combatir ese deterioro que tiene)
- Esta evaluación da información necesaria para priorizar y diseñar intervenciones que
pueden usarse en programas multidimensionales.
- Se ha demostrado que estos programas son efectivos en ámbitos de atención primaria
de la salud para mejorar la capacidad intrínseca, mantener una vida independiente y
evitar la dependencia

- A partir de los 75 años (especialmente >80), el principal factor no es la presencia de

patologías crónicas sino la presencia de deterioro funcional y discapacidad (no es que
tengas enfermedad es la capacidad vital que tengas)
➢pronóstico determinante de resultados de salud desfavorables,
➢predictor de dependencia, mortalidad, institucionalización y consumo de recursos
no es la presencia de patologías crónicas sino la presencia de deterioro funcional y
discapacidad.

Es la capacidad intrínseca y la que tenga el cuerpo de que no salga

Valoración Integral
◼ FALSO que muchas de las “discapacidades” en el envejecimiento son inevitables y forman
parte del envejecimiento normal.: depresión, memoria etc.
◼ Está demostrado que una gran parte de ellas tiene relación con la inactividad física y el
desuso por lo que son prevenibles, reversibles o minimizables

Costes $
- La presencia de limitación funcional, pese a reducir los años de expectativa de vida,
aumenta el gasto sanitario acumulado por paciente.
➢ duplica la incidencia de hospitalización
➢ duplica el gasto farmacéutico

Hay que conseguir que esta gente esté lo más sana posible para que no gasten mucho

FRAGILIDAD Y SARCOPENIA
Son conceptos diferencias

Hay que hacer los cambios cuando hay que hacerlos.

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 TEMA FISIOPATOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PROVOCADAS POR
ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD
SISTEMA INMUNE
Sistema biológico destinado a protegernos de agresores externos y internos (bacterias, virus,
parásitos, células cancerosas(degeneración oncológica))

¿Qué 2 Líneas de defensa tiene?

- 1ª línea → sistema inmunitario innato (la fuerza) → células efectoras, sistema del
complemento, citocinas…
- 2ª línea → sistema inmunitario adaptativo (la razón) → células efectoras,
reconocimiento antigénico, regulación…

SISTEMA INMUNITARIO INNATO

Respuesta rápida, capta una señal de peligro y reacciona de forma inespecífica. Da tiempo a
que la enfermedad no avance y que se pueda poner en marcha el adaptativo:
- Primera línea de defensa
- Sistema primitivo
- Basado en el reconocimiento de “señales de peligro” (secuencias moleculares
conservadas por los receptores de reconocimiento de patrones)
- PAMP, en diversos patógenos, todos son muy parecidos y ponen en marcha el
SI innato
- DAMP, lo mismo pero interno, de los tejidos (señales de alarma)

Células efectoras:
- CD/DC + Plaquetas + monocitos-macrófago + Cels NK + leucocitos (Basófilo +
Neutrófilo + Eosinófilo + mastocitos) + linfocitos granulares grandes(células
proinflamatorias capaces de destruir estructuras y células)

Estas generan una respuesta, destruyen la bacteria o el patógeno pero pueden dañar
otras estructuras

¿Qué receptores de inmunidad innata hay?

Hay señales de alarma(PAMP), y unos receptores, llamados PRR, que captan estas señales.
Hay diferentes tipos de PRR, los más típicos son los TLR que pueden estar tanto en el
interior de la célula como por fuera en la membrana.

Los NLR son receptores que están siempre dentro de las células. Es muy típico en la gota.
Captan ese aumento de ácido úrico y pone en marcha una cadena de reacciones que da como
resultado el inflamasoma, y este a su vez produce diferentes interleucinas produciendo una
respuesta inflamatoria. Esta inflamación es lo que causa la enfermedad gota.

Así es como funciona una señal de alarma y su respuesta

Una vez que se unen los PAMP y los TLR activan reacciones inflamatorias que constituyen la
primera línea de defensa. Esto también nos provoca síntomas como la fiebre, inflamación…

Además es la puerta de conexión que es la llave para empezar a activar el SI adaptativo

(puente de unión con el SI adaptativo)

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Aunque la inflamación sea beneficiosa para destruir el patógeno, puede tener efectos
negativos como la fiebre.

La CD va a activar a CD28

Sistema del Complemento:

Sistema de proteínas que activa un sistema de activación en cascada. Al final se logra una
activación mucho más amplificada, producen una amplificación y una mejora de la respuesta
inflamatoria
- Vía de las lecitina y alterna: se activan por el contacto con algo extraño como una
bacteria (activación desde el SI innato)
- Vía clásica: por el contacto con un anticuerpo (activación por SI adaptativo)

Citocinas:
- Proteínas solubles producidas por diversos tipos celulares
- Son mensajeras, y conectan las células entre sí.
- Se unen a su receptor y realizan diferentes funciones: activación,
reclutamiento,regulación, proliferación…
- Ejemplos: Interleucinas, Interferones, Quimiocinas, Factor de necrosis tumoral

Se ha activado el innato:
1. Presentación del Ag, para activar a la
célula T o para generar linfocitos
reguladores.
2. El complemento contribuye a formar el
“correceptor” de la célula B para el Ag.
3.Citocinas (IL-1b, TNFa, IL-6, IL-12,
IL-18, quimiocinas).
4. Anticuerpos, que activan el C’, la
fagocitosis y la ADCC.
5. Citocinas que activan a la célula NK
(IL-2), macrófagos (IFN g), hematopoyesis
(M-, GM-CSF) o fibroblastos (IL-17).

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 SISTEMA INMUNE ADAPTATIVO
- Sistema de defensa avanzado
- Solo existe en vertebrados
- Confiere inmunidad específica sobre un determinado microorganismo
- Es específico
- Tiene “memoria” biológica(si hemos tenido una infección somos capaces de guardar
esa infección en unas células de memoria y así si nos ponemos en contacto otra vez
con el antígeno se dará una respuesta mucho más rápida hacia ese antígeno)
- Busca para aniquilar de forma selectiva aquellas estructuras que nos están atacando

Células efectoras:
- Célula T: Cooperadoras + Citotóxicas + Reguladoras + Memoria
- Célula B: Memoria + Células plasmáticas

Células APC: va a presentar, activar los LT haciendo que hacer que los LT se diferencien y
que ejerzan su función:
- Engullen al virus, desmenuzan y sacan al exterior un trozo de la bacteria que son los
antígenos
- Se lo presenta a los LT. Eso hace que se activen los LT, se diferencia y se producen sus
funciones
- Se diferencian en CD8 (citotóxicas) y CD4 (cooperadoras) → aunque también hay
reguladoras y de memoria.

¿ A qué se diferencia el linfocito T?

La activación más importante son los LT CD4, está a su vez se va a diferenciar en
diferentes Th: Th1, Th2, Th17, Treg.
Esta diferenciación depende del tipo de estímulo que le transmite la APC al T se
diferencian diferentes tipos de linfocitos T.
El tipo de estímulo que está recibiendo y el genotipo de cada persona es lo que hace
que se diferencie una u otra

¿ Qué componentes hacen falta para el reconocimiento antigénico?

Antígeno, APC y receptores de las células T y B

¿ Qué 2 señales necesita un linfocito T para activarse?

- 1º señal → presentación del antígeno por la APC y reconocimiento del mismo.
- 2º señal → enlace entre APC y LT → una serie de moléculas se activan al presentarse
con el APC
El linfocito T se activa con la APC y la serie de moléculas que se activan al presentarse
con el APC (se tiene que unir receptores que se activan con la primera unión con
receptores de la APC).
- 3º señal → el microambiente citoquímico que haya determinan en qué tipo de LT se
diferencia(h1, Th2, Threg etc.)

Si no hay segunda señal, el LT no se activa y se produce una ausencia de respuesta(no hay

respuesta inicial). Además se puede producir anergia(ante otra infección es incapaz de
activarse).

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¿ Cómo se inactiva el linfocito T?
Si se une el B7 se une al CD28 se da la proliferación y diferenciación
Si el B7 se une al CTLA-4 se da una inactivación funcional

¿ Cómo se activa el linfocito B?

Se activa después de la célula T.
La B inactiva se diferencia en células efectoras/plasmáticas fundamentalmente y producen
Ac.
Le presenta el antígeno, segunda señal y ya se activa por completo

El LB fundamentalmente se diferencia en células efectoras(que es la célula plasmática) lo

que. Esa célula plasmática produce anticuerpos (nos ayuda a amplificar la respuesta del
sistema inmunológico de manera específica porque cada Ig se une a un virus o patógeno en
concreto)

Anircupero:
- Proteínas producidas por las células plasmáticas genéricamente denominadas
inmunoglobulinas
- Reconocen específicamente determinadas estructuras moleculares de los agentes
(antígenos)
- Desencadenan reacciones inflamatorias y destructivas

- Esquema Ac:
Un anticuerpo son 4 cadenas y la última parte son las que son muy variables y son las
que se unen al antígeno determinado

Podemos responder a casi todos los desafíos porque podemos producir mucha
variabilidad de anticuerpos (cambiando su zona variable). Somos capaces de producir
millones de variabilidades de anticuerpos gracias a mutaciones somáticas.

Variabilidad de los anticuerpos:

- Codificados en diferentes partes por genes
independientes
- Errores en el proceso del “montaje” molecular
- Fenómenos de mutación somática
- Cambio de isotipo de inmunoglobulina

Control del Sistem Inmune:

El SI es un equilibrio entre Activación y Regulación, si esto no se controla bien, se produce la
enfermedad
- Activación → células efectoras → normal: reacciones contra patógenos; anormal:
reacciones frente a lo propio
- Regulación → células reguladoras → ausencia de respuesta a lo propio; control de la
respuesta a los patógenos

22
Enfermedades mediadas por alteraciones del SI:
- Hiperfunción: que funcionen de más. (suele ser hereditario) son alteraciones
genéticas que afectan a diferentes vías del SI innato y lo que producen son brotes
frente a estímulos de inflamación descontrolada
- Alergias/atopia/anafilaxia
- Síndrome hiperinflamatprios
- Hipofunción: que funcionan mal, déficit del sistem inmune, pueden ser genéticas o
adquiridas(SIDA)
- Inmunodeficiencias
- Disfunción: es más una disfunción general
- Enfermedades autoinmunes: disfunción de todo el sistema adaptativo, puede
ser más mediada por células o no. (alteración de la homeostasis del SI. El
factor de activación y regulación están desbalanceados.). El SI ataca a nuestro
cuerpo.
- Organoespecíficas
- Sistémicas

TODA LA RESPUESTA INMUNITARIA: se resume en esto:

TOLERANCIA Y AUTOINMUNIDAD
El concepto de tolerancia es importante para el examen.

Tolerancia: → Eliminación de células autorreactivas + aprender a no responder a nuestros

propios antígenos
Nuestras células inmunológicas se educan durante el desarrollo del individuo para reconocer
y no reaccionar ante lo que es propio.

Fallos en este sistemas de tolerancia puede dar la autoinmunidad.

Puede ser central o periférica

Autoinmunidad → La autoinmunidad es persistencia de células autorreactivas

¿ Qué características tienen las enfermedades autoinmunes (EA)?
- Hay un desbalance entre activación y regulación del SI
- Causas: predisposición genética y factores ambientales
- La respuesta inmune se dirige adecuadamente contra estructuras propias
- La mayor parte de las respuestas autoinmunes tienden a la cronicidad → a menudo
son crónicas

23
¿ Qué relación hay entre la infección y la autoinmunidad?
- Las infecciones pueden desarrollar reacciones autoinmunitarias
- La autoinmunidad se desarrolla tras la erradicación de la infección
- La infección NO causa directamente la enfermedad
- Algunas EAs podrían prevenirse por infecciones

¿ Qué resumen se hace de las enfermedades autoinmunes (EA)?

- El fallo en los mecanismos reguladores del SI conduce a las EAs
- El fenotipo de la EA se determina por el tipo de respuesta inmune
- Las EAs tienden a la cronicidad y auto-perpetuación

24
 TEMA 42. ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA. COMA. SDR CONFUSIONAL AGUDO.
DEMENCIA. EPILEPSIA

1. Conciencia
● ¿ Qué es la conciencia?
○ La conciencia es un estado fisiológico del sistema nervioso que nos permite
mantenernos vivos
○ Funcionalmente, la conciencia puede describirse mediante dos cualidades: el
nivel de alerta y la experiencia de conciencia
● ¿ Qué características tiene los niveles de conciencia?
○ Reflejan el conocimiento y respuesta al entorno
○ Una persona totalmente consciente tiene conocimiento total de su alrededor y
puede reaccionar ante estímulos ambientales
○ Los niveles de conciencia existen en un continuo que incluye la conciencia,
confusión, letargo, obnubilación, estupor y coma

La alteración de la conciencia es complejo de definir y caracterizar, como lo

demuestran los muchos términos aplicados: estado de confusión, delirio, letargo,
obnubilación, estupor, demencia, hipersomnia, estado vegetativo, mutismo acinético,
síndrome de enclavamiento, coma y muerte cerebral.

● ¿ Qué ritmo circadiano existe en el ser humano?

○ En el ser humano existe un ritmo circadiano entre el sueño y vigilia
(se invierte en el recién nacido y ↓ en edades avanzadas).
○ Este ritmo se distribuye aproximadamente en 2/3 para el estado de vigilia y
1/3 para el sueño
○ El estado de vigilia o alerta es el responsable del nivel de conciencia

● ¿ Qué pruebas son útiles para el estudio de la fisiopatología de la conciencia?

○ Exploración clínica → respuesta al estímulo de la apertura ocular.
La exploración clínica del nivel de conciencia evalúa la capacidad de
respuesta a estímulos verbales o dolorosos
Según como responda, se ve como está la persona

25
 ○ Encefalograma (EEG) → permite medir la actividad eléctrica cerebral de
las células piramidales de la corteza mediante electrodos externos

● ¿ Cómo se mide esa actividad cerebral?

○ Actividad cerebral se produce en virtud de patrones de oscilaciones de
naturaleza bioeléctrica clasificados como ondas cerebrales que presentan
básicamente cuatro ritmos o frecuencias diferentes
○ Dependiendo si estamos despiertos, dormidos o en otro estado habrá
diferentes tipos de ondas.
Onda delta (sueño profundo), onda theta(sueño ligero), onda alfa(despierto,
relajado) y onda beta(despierto, excitado)

● ¿ Qué estructuras neuroanatómicas se encargan del mantenimiento del nivel de

consciencia? Examen: suele preguntar esto
○ Las estructuras neuroanatómicas encargadas del mantenimiento del nivel de
la consciencia son: el sistema reticular activador ascendente (SRAA) y la
corteza cerebral (sistemas corticales cerebrales)
○ En condiciones normales, una persona tiene, por día, periodos de vigilia que
se alternan con estados de sueño denominado fisiológico
○ Existen condiciones anormales que afectan la capacidad de mantener la
vigilia, y ello implica lesión en el sistema activador reticular ascendente o la
corteza cerebral

● ¿ Qué características tiene el SRAA?

○ Anatomicamente constituye el centro del tronco cerebral, se extiende a lo
largo del Mesencéfalo, de la Protuberancia o Puente de Varolio y del Bulbo
Raquídeo
○ Es una zona que recibe estímulos, los interpreta y da una respuesta
○ Es un centro integrador de los circuitos neuronales que se transmiten desde la
Médula Espinal hacia la Corteza Cerebral para ser luego devueltas hacia la
médula espinal
○ Hay ocho grupos de núcleos en al formación reticular
○ La mayoría de las neuronas de la formación reticular tienen conexiones tanto
con centros superiores como hacia la médula espinal (conexiones eferentes)

● ¿ Qué características tienen las fibras de la formación reticular (SAR ascendentes)?

○ Actúan como un sistema de control de la actividad neuronal del córtex
cerebral
○ Su función principal está enfocada en mantener el estado de alerta ante
estímulos específicos o procesos internos, utilizando numerosos
neurotransmisores
○ La estimulación produce el mantenimiento del estado de alerta, y su
inactivación produce coma

26
 ● ¿ Qué diferentes grupos neuronales se distinguen químicamente hablando?
Estos son los NT más imp cuando manejamos los niveles de conciencia y estado
afectivo:
○ Sistema noradrenérgico → noradrenalina intervienen en el
mantenimiento de la vigilia
○ Sistema dopaminérgico → dopamina ejerce un efecto activador y las
sustancias que incrementan la dopamina cerebral tienden a producir
activación y vigilia
○ Sistema serotoninérgico → implicado en la regulación del sueño y del
estado de alerta
○ Sistema colinérgico → la alteración de los sistemas colinérgicos
mencionados coexiste con las alteraciones de la memoria y aprendizaje

2. Fisiopatología de la consciencia

● ¿ Qué tipo de alteraciones de la conciencia hay?

○ Cuantitativas → según el nivel de conciencia. Se pueden producir:
■ Alteraciones del sueño, que es fisiológico
■ Coma, que es una patología
○
○ Cualitativas → según el contenido de la conciencia
■ Transitoria como el delirio o síndrome confusional agudo
■ Persistente como la demencia
2.1 Sueño
● ¿ Qué características tiene el sueño?
○ EI sueño es un estado de disminución del nivel de conciencia fisiológico
El coma es patológico, el sueño es fisiológico.
○ El entendimiento del proceso del sueño ha sido central para el desarrollo del
concepto humano sobre mente y conciencia.
○ Este proceso no es un periodo uniforme sino que comprende dos fases:
sueño REM y sueño no-REM
○ El sueño es un proceso rítmico y activo (durante el sueños REM el consumo
de O2 cerebral supera al de la actividad diurna)

● ¿ Cuántos estadios del sueño hay?

○ Hay 5 estadios del sueño en función del tipo de actividad cerebral que
presenta el EEG:
■ Los estadios 1 al 4 corresponden a la fase no-REM. Desde el ritmo alfa
al ritmo delta
■ El quinto estadio es el sueño REM

● Clasificaciones de las Alteraciones del sueño:

○ En función de su duración → insomnio o hipersomnia
○ Según la sincronización de los ritmos sueño-vigilia
○ Según la aparición de fenómenos anormales → parasomnias

27
 ● ¿Qué diferencia hay entre hipersomnia e insomnio?
○ Hipersomnia → tendencia inoportuna e irreprimible a dormir durante el
día, a veces asociada a insomnio nocturno (por ejemplo dormirte cuando estás
conduciendo)
○ Insomnio → disminución involuntaria del número de horas de sueño. Hay
diferentes causas como el estrés, el trabajo, consumo de sustancias,
problemas psíquicos(ansiedad, depresión)… Existen 3 formas principales del
insomnio:
■ 1) Insomnio de conciliación → te metes en la cama y te cuesta mucho
dormirte
■ 2) Insomnio de mantenimiento →no tiene problema en dormirte
cuando te metes en la cama pero no eres capaz de mantener el sueño.
Por ejemplo, te despiertas a las 2 horas, luego a las 3…
■ 3) Insomnio terminal →se despiertan antes de tiempo
● Parasomnias:
○ Alteración no deseable, ligada al sueño, pero en la que no se alteran los
mecanismos normales del sueño y la vigilia.
2.2 Coma:
● ¿ Qué características tiene el coma?
○ Es la expresión máxima de la falta de conciencia, de la disminución del grado
de conciencia
○ Estado patológico que a diferencia del sueño, no es reversible bajo la
influencia de los estímulos externos
○ La corteza cerebral y la formación reticular son las estructuras principales
implicadas en el mantenimiento del nivel de conciencia
○ Hay causas supratentoriales (las causas infecciosas son las más comunes) y
causas metabólicas
● Coma por lesión anatómica:
Supratentoriales: causas infecciones, las más comunes
○ Intracerebrales: Hemorragia cerebral + Tumores
○ Extracerebrales
○
● Coma por lesiones difusas. Tóxico-metabólicas
○ Endógenos: hipoglucemia, hipoxia, alteraciones metabólicas…
○ Exógenos: fármacos, tóxicos, …

● ¿ Qué exploraciones se hacen para detectar el coma?

○ Reflejos oculares
○ Exploración pupilar

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 ● ¿ Qué tipo de posturas se identifican para saber qué parte está afectada?
○ La rigidez de descerebración
■ Lesiones mesencefálicas entre el núcleo rojo y los núcleos vestibulares,
en las que se pierden los reflejos rubroespinales, y se mantienen los
vestibuloespinales
■ Posición: boca cerrada, extensión de la cabeza, tronco y extremidades
superiores e inferiores que están rotadas hacia dentro, pies y muñecas
flexionadas
○ La rigidez de decorticación
■ Postura similar, pero con las extremidades superiores flexionadas y las
inferiores extendidas
■ La localización de la lesión es superior al núcleo rojo (diencéfalo)
● ¿ Cómo se altera el patrón de ventilación en el coma?
○ Hay cambios de patrones
○ En el individuo sano la respiración es un proceso automático e inconsciente
controlado por el centro respiratorio que está localizado en el tronco del
encéfalo
○ La forma más simple de evaluar el control de la ventilación consiste en medir
la frecuencia, la profundidad y el ritmo
● ¿ Cómo se altera la frecuencia, la profundidad y el timo?
○ Hay diferentes patrones de respiración, saber que hay cambios de patrones
○ Frecuencia y profundidad → Respiración taquipneica y superficial +
Respiración bradipneica y batipneica
○ Ritmo → Respiración apnéustica + Respiracion de Cheyne-Stokes +
Respiración atáxica (de Biot)

2.3. Síndrome confusional agudo

● ¿ Qué características tiene?Una alteración de la atención(p. ej. capacidad reducida
para dirigir, centrar, mantener o desviar la atención)
○ El carácter transitorio de este síndrome dificulta el estudio de los factores
patogénicos, aunque sugiere que se trata, al menos inicialmente, de un
trastorno funcional
○ Las manifestaciones clínicas y los estudio EEG indican una afectación difusa
de áreas corticales y subcorticales(SRAA)
○ En general, se asume que intervienen dos grupos de factores: un paciente
«vulnerable» por diferentes situaciones predisponentes y factores
precipitantes → si estamos muy fuertes, para que una infección nos genere
una patología, tiene que ser una infección muy fuerte
○ Cuanto mayor sea la predisposición menor número de circunstancias
precipitantes serán necesarias y viceversa
○ Factores predisponentes: la edad, tomar muchos fármacos...
● ¿ Qué cambios implica el envejecimiento normal?
○ El envejecimiento normal implica una serie de cambios estructurales y
metabólicos cerebrales:
■ Menor flujo sanguíneo cerebral
■ Reducción en el metabolismo del cerebro
■ Disminuye el número de neuronas y la densidad de las conexiones
interneuronales en muchas áreas cerebrales

29
 ● ¿ De qué 3 formas clínicas se manifiesta este síndrome agudo?
○ 1) Hiperactivo → el individuo tiene un nivel hiperactivo que puede ir
acompañado de humor lábil, agitación o rechazo a cooperar con su asistencia
médica
○ 2) Hipoactivo → el individuo tiene un nivel hipoactivo que puede ir
acompañado de lentitud y aletargamiento próximos al estupor (lo contraio)
○ 3) Mixto → mezcla los dos anteriores. El individuo tiene un nivel normal de
actividad psicomotora aunque la atención y la percepción estén alteradas
● El diagnóstico es fundamentalmente clínico.
❑ Es muy importante un diagnóstico y tratamiento precoz debido a la mayor
incidencia de complicaciones, mayor estancia hospitalaria y mayor mortalidad en
estos pacientes.
❑ Diagnóstico diferencial

3. Demencia
● Características:
○ Es agudo, reversible, hay factores predisponentes, la duración puede ser corta,
es fluctuante, el nivel de conciencia está alterado, el nivel de psicomotriz y es
reversible y transitorio
○ Síndrome debido a una enfermedad del cerebro, generalmente de naturaleza
crónica o progresiva, en la que hay déficits de múltiples funciones corticales

30
 superiores, (memoria, el pensamiento, la orientación, la comprensión, el
cálculo, la capacidad de aprendizaje, el lenguaje y el juicio).
○ La conciencia permanece clara.
○ Repercute en la actividad cotidiana del enfermo ya que produce un deterioro
intelectual apreciable
○ Deterioro de la memoria, deterioro del pensamiento y de la capacidad de
razonamiento y una reducción en el flujo de las ideas.
● Clasificación de las demencias:
○ Según su etiología
■ Primarias o sin causa conocida (como la demencia tipo Alzheimer)
■ Secundarias: donde la demencia aparece como consecuencia de un
trastorno principal(por ejemplo la demencia como consecutiva a una
hidrocefalia o a un déficit vitaminas)
○ Según la edad de inicio
■ Presenil o de inicio precoz: generalmente con clara relación familiar.
Comienza antes de los 65 años, es de curso más rápido y no supera el
1% de los casos.. Diagnóstico peor.
■ Inicio tardío: aparece después de los 65 años, en su mayor parte es
esporádica y de curso lento. Este tipo representa más del 98 % de los
casos.
○ Según la implicación que tenga el factor genético:
■ Familiar: Alteración en algunos genes que se heredan de forma
dominante. En la mayoría de los casos es EA presenil. Alteraciones en
tres genes principalmente: el gen de la APP (crom 21); el gen de la
PS1 (crom 14) y el gen de la PS2 (crom1).
■ Esporádica: Coincide con los casos de EA senil. Comienza en
personas > de 65 años y es el tipo más común. En la actualidad se
piensa que existen muchos genes implicados en la génesis de la EA
(multifactorial). Se han descrito distintos factores genéticos que
aumentan el riesgo de padecerla como la presencia del alelo 4 de la
ApoE (crom 19).

○Según las estructuras cerebrales afectadas

■ Cortical: predomina la alteración de la memoria, la cognición y las
actividades prácticas
■ Subcorticales: funciones anteriores están más conservadas, y se
alteran de forma más intensa la personalidad, el curso del
pensamiento y el interés por el medio (apatía).
Demencias degenerativas primarias:
- De predominio cortical: Enfermedad de Alzheimer
- De predominio subcortical: enfermedad de Huntington
Demencias secundarias: demencias vasculares, hay otras pero las más frecuentes son las
comentadas.
● ¿ Qué características tiene el Alzheimer?
○ Hay 2 tipos de depósitos proteínicos diferentes
○ Los dos tipos de lesiones se pueden encontrar también en el cerebro de
ancianos sanos

31
 ○ Las lesiones características de la EA siguen los estadios de Braak and Braak,
comienzan en la región medial temporal, pasan a las zonas neocorticales
temporales y se extienden por las zonas de asociación, y afectan finalmente a
las áreas primarias cerebrales
○ Esta es una evolución jerárquica lesional

● ¿ Qué características tiene el síndrome epiléptico?

○ La epilepsia es una enfermedad cerebral no transmisible crónica que afecta a
personas de todas las edades
○ Es prevalente
○ Palabrejas: convulsión, crisis epilépticas, epilepsia, pseudocrisis, síndrome
epilétptico
○ En la aparición de crisis influyen dos tipos de factores:
■ Predisponentes → facilitan su desarrollo. Ejemplo: deshidratación,
alteraciones iónicas, traumatismos, infartos, hemorragias… causas
muy diversas
■ Desencadenantes → ocasionan el inicio de la crisis

● ¿ Qué tipo de consecuencias tiene el síndrome epilétpcio?

○ Crisis generalizadas
■ Las más características son:
● Crisis tónico-clónicas → pérdida de conciencia, fase tónica,
fase clónica y fase poscrítica
● Ausencias típicas → no hay pérdida del nivel de conciencia
pero si hay cambios de la expresión facial y recuperación de
actividad normal sin confusión aparente

○ Crisis focales
■ No hay pérdida a nivel de conciencia

Examen: Preguntas de exámenes en el power point

sueño fisiológico
coma patológico,
sueño un tercio y lo demás vigilia,
Que sistemas mantienen la conciencia(áreas corticales y sistema reticular). Sistema
reticular ... estimulos.
Diferentes ondas: en función del momento unas ondas u otras
Pq se produce el coma, como los identificamos (ECG y exploración)
El estado confusional mejora y el otro no.

transitorio o permanente(demencias), que lo produce y donde

32
No hay que identificar electros
TEMA : TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO
1. CORAZÓN
¿ Qué 2 tipos de células hay en el corazón?
En el corazón hay dos tipos de células: los cardiomiocitos y las células especializadas del
sistema de conducción.
- Cardiomiocitos (“células rápidas”):
Su principal función es la contracción tras ser estimulados por las células del sistema
de conducción.
Si el sistema de conducción está enfermo tienen capacidad de activación eléctrica
propia (automatismo).

- Sistema de conducción (“células lentas”):

Su función es la activación y conducción del estímulo eléctrico (automatismo).
No tienen capacidad contráctil (no se contraen), transmiten impulsos
Su función es activarse eléctricamente y transmitir ese impulso al cardiomiocito para
decirle a los cardiomiocitos que se contraigan.

El Potencial de Acción se genera en el Nodo sinusal >> baja >> nodo auriculoventricular y
aquí se paran (0,12s) para que el latido sea eficaz(aquí suelen venir todos los problemas de
arritmias).

El nodo auriculoventricular también puede generar PdeA-s pero menos eficaces

PROPIEDADES eléctricas de TODAS las células cardiacas (miocitos y células

especializadas del sistema de conducción)
- POTENCIAL DE MEMBRANA DE REPOSO: gradiente transmembrana (diferencia
en cargas eléctrica intra - extracelulares) en reposo.
Hay más iones negativos dentro que fuera, en reposo. La electricidad que hay dentro
y hay fuera es diferente = polarización o gradiente. Activar la célula se llama
despolarizar, las cargas positivas entran dentro y para eso se abren transportadores
de membrana que permiten a los iones entrar y salir. Si vuelve a su estado normal se
repolariza

- EXCITABILIDAD: capacidad que tienen todas las células cardiacas de responder a

estímulos de suficiente intensidad (eléctricos, químicos o mecánicos), modificando de
modo transitorio la relación intra/extracelular eléctrica mediante la apertura / cierre
de canales iónicos. POTENCIALES DE ACCIÓN. Pueden activarse cuando un
estímulo les dice que se activen, a parte de contraerse cuando ellas quieren
- AUTOMATISMO: capacidad de despolarización (y repolarización) espontánea, sin
necesidad de un estímulo.
- VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN: velocidad con la que se propaga un impulso
- REFRACTARIEDAD: tiempo tras una despolarización en la que las células no pueden
ser activadas de nuevo.

¿ Cómo es el gradiente?
Las células cardíacas en reposo tienen una polaridad/gradiente negativa → hay más cargas
negativas intracelulares que extracelulares

33
Cuando hablamos de electricidad GRADIENTE = POLARIZACIÓN.
El gradiente siempre se valora desde el interior de la célula:
Ej. La célula tiene una polaridad / un gradiente negativo → Hay más cargas
negativas intracelulares que extracelulares.
Ej. La célula tiene una polaridad / un gradiente positivo → Hay más cargas
positivas intracelulares que extracelulares.

Despolarización = activación.
Polarización >> despolarización >> repolarización (se mide desde dentro de la célula)

¿ Cómo es el sistema de conducción del corazón?

1) El nodo SA se despolariza
2) La actividad eléctrica pasa rápidamente al nodo AV
3) La despolarización difunde más lentamente por la aurícula. La conducción se retrasa en el
nodo AV
4) La despolarización se mueve rápidamente por el Asa de His
5) La despolarización se extiende hacia las paredes del ventrículo

La actividad eléctrica siempre precede a la mecánica (es necesarios que una célula se
despolariza para que se contraiga)

Primero se despolarizan las aurículas a partir del nodo sinusal, luego nodo sinoauricular, se
para unos 0,1 segundos

34
¿ Qué significa cada onda y segmento?
Onda P → despolarización de las aurículas en respuesta a la activación
del nodo SA
Intervalo PR → retraso del nodo AV para permitir el llenado de los
ventrículos
Complejo QRS → despolarización de los ventrículos, desencadena las
principales contracciones de bombeo
Segmento ST→ comienzo de la repolarización ventricular
Onda T → repolarización ventricular

2. ARRITMIAS
Arritmia: cualquier ritmo que no sea normal. (frecuencia de los latidos)
Ritmo normal = ritmo sinusal, tiene 5 características, si no se cumple una sola estamos ante
una arritmia ya que el ritmo no será normal:
1. Frecuencia cardiaca entre 60 y 100 latidos por minuto (3-5 cuadrados grandes).
2. Ritmo regular (intervalo RR constante)(que el tiempo que pase desde un latido y otro
sea igual)
3. Onda P (despolarización auricular) precediendo SIEMPRE al complejo QRS
(despolarización ventricular).
4. Onda P con origen en el nodo sinusal (positiva en todas las derivaciones salvo en
aVR, donde será negativa).
5. Intervalo PR igual o menor a 0.12 segundos.

Clasificación de las arritmias:

- En función de su origen anatómico:
SUPRAVENTRICULAR (QRS ≤ 120 ms)
Tiene su origen en cualquier estructura entre el nodo sinusal y el Haz de Hiss
(ambos incluidos). → origen por encima de los ventrículos
VENTRICULAR (QRS > 120 ms)
Tiene su origen en cualquier estructura DISTAL al Haz de Hiss → origen en
los ventrículos
- En función de su etiopatogenia:
TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO → alteración en la formación del impuls
Aumento o reducción del automatismo de cualquier célula cardíaca
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
Aumento o reducción de la capacidad de conducción de cualquier célula cardíaca.

2.1 BRADIARRITMIAS: no nos llega el volumen de sangre que nos debería llegar
- FC < 60 latidos por minuto en reposo
- Hay Alteraciones del automatismo:
- Disminuye la capacidad de automatismo del nodo sinusal.
- Cuando es < 45 lpm, puede manifestarse el automatismo del NAV.
- Cuando es < 30 lpm, puede manifestarse el automatismo HISS -
Purkinje.
- También hay Alteraciones de la conducción → el nodo sinusal lanza bien sus
estímulos pero no se conducen bien → Bloqueos o retrasos en el sistema de
conducción (pese a que el automatismo sinusal sea normal).

35
 Existen tres puntos de bloqueo:
1. AURÍCULAS
2. NODO AURICULOVENTRICULAR
3. VENTRÍCULOS

GASTO CARDIACO
Volumen sanguíneo eyectado por el corazón en un minuto (L/min).
Volumen sistólico (VS) x la Frecuencia cardiaca (FC)

(el organismo siempre va a querer compensar, plq si lato poco va a intentar que bombee más
sangre)

Síntomas:
- Intolerancia al ejercicio → Cansancio más rápido de lo normal cuando se realiza
ejercicio físico.
- Astenia → Cansancio más rápido de lo normal cuando se realizan actividades
habituales.
- Confusión mental/mareo → Cuando el riego sanguíneo que llega al SNC es
insuficiente.
- Síncope → Pérdida transitoria de conocimiento producida por un riego muy
insuficiente al SNC

¿ De qué dependen los síntomas?

1) Severidad/gravedad de la bradicardia → cuanto más lento lata el corazón, más
difícil será aumentar el latido del corazón
2) Tiempo de instauración de la bradicardia (brusco / progresivo)
3) Presencia o ausencia de patología cardiaca de base que impida compensar la
reducción en el gasto cardíaco → capacidad del paciente para compensar si pierde la
contracción

Ca y K muy important

Etiología (Causas)
Cualquier enfermedad que afecte al corazón puede producir un trastorno del ritmo.

- Enfermedades genéticas → Enfermedades hereditarias que afectan al

corazón
- Enfermedades inflamatorias o infiltrativas del miocardio→
Amiloidosis, sarcoidosis, enfermedad de Chagas, enfermedad de Lyme,
endocarditis, miocarditis, cáncer y/o quimioterapia ...

Con mucha frecuencia las bradiarritmias son el primer/único

síntoma.(relacionado con la quimioterapia)

- Isquemia miocárdica→ Falta de riego al corazón: infarto agudo de

miocardio, angina pectoris, ...
Más frecuente cuando se afecta la cara inferior y/o lateral del corazón.

36
 - Degeneración/envejecimiento→ El tejido de conducción es muy sensible
al envejecimiento. CAUSA MÁS FRECUENTE DE BRADICARDIA EN
NUESTRO MEDIO.
- Fármacos bradicardizantes: La bradicardia por fármacos es una causa
muy frecuente de iatrogenia.
Siempre debe valorarse y monitorizarse el ECG periódicamente cuando se
está bajo tratamiento con alguno de estos fármacos
- Alteraciones metabólicas: Hiperpotasemia, hipopotasemia,
hipercalcemia, hipocalcemia. Monitorización estrecha de los pacientes que
toman fármacos y/o suplementos que alteran los niveles de calcio y potasio
(fármacos hipotensores y diuréticos).
Cuidado con los diuréticos, pq pueden arrastrar muchos iones, de los cuales el
potasio y dar arritmias.
- Enfermedades endocrinas→ Hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal.
- Hipersensibilida del seno carotídeo→ Activación excesiva del sistema
nervioso parasimpático con la estimulación mecánica del seno carotídeo
(estimulación directa, maniobra de Valsalva, ...).

ARRITMIA SINUSAL
Es un ritmo que se considera normal (NO patológico) debido a un aumento del TONO
VAGAL (parasimpático). Frecuente en pacientes jóvenes y deportistas.
No da clínica y no precisa tratamiento.
- Arritmia sinusal respiratoria: durante la inspiración la FC aumenta y los intervalos
RR se acortan.
- Arritmia sinusal no respiratoria: arritmia sinusal en reposo que desaparece con el
ejercicio.
BRADICARDIA SINUSAL
Ritmo sinusal < 60 lpm. Se considera significativa < 40 lpm y extrema < 20 lpm.
Puede ser fisiológica en deportistas y durante el sueño.
PAUSA SINUSAL
Fallo momentáneo del automatismo sinusal (NO se genera impulso en el nodo sinusal).
Puede desencadenar actividad de escape (generalmente nodal).

DISFUNCIÓN SINUSAL
Se refiere a todas las bradiarrítmias con origen en el nodo sinusal.
Si produce SÍNTOMAS, ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

BRADIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Tienen un Ritmo De La Unión o Ritmo Nodal. Es decir, un Ritmo pasivo de escape que
se produce como consecuencia de una disminución
importante del automatismo sinusal. FC 35-55 lpm.
Los SÍNTOMAS y TRATAMIENTO son los mismos que los de la enfermedad del nodo
sinusal que la ha originado.
En un encefalograma se vería:
1) Onda P que precede al complejo QRS, pero de morfología diferente → ritmo nodal
ALTO
2) Ausencia de onda P → ritmo nodal MEDIO

37
 3) Onda P detrás del QRS → ritmo nodal BAJO. Como una melladura en el segmento
ST-T, siempre negativa.
4)Complejo QRS normal
5) Distancia RR constante
Si no se llena bien, no puede salir mucho.
La aurícula tiene que contraerse y vaciar su sangre al ventrículo

¿Qué tipo de bloqueos auriculoventriculares hay?

1) Bloqueo auriculoventricular de 1º grado
- Situación que se produce cuando el estímulo tarda en atravesar el NAV más de lo
normal
- Se produce un retraso progresivo de la conducción de los estímulos hasta que
finalmente un estímulo no se conduce en absoluto.

2) Bloqueo auriculoventricular 2º grado MOBITZ I (Wenckebach)

- Se produce un retraso progresivo de la conducción de los estímulos hasta que
finalmente un estímulo no se conduce en absoluto
- Al NAV le cuesta muchoooo pasar el estímulo al ventrículo y al final no es capaz de
transmitir el impulso desde las aurículas hasta los ventrículos
3) Bloqueo auriculoventricular 2º grado MOBITZ II
Se produce cuando de forma súbita un estímulo no se conduce de las aurículas a los
ventrículos
Siempre es patológico y con frecuencia deriva en BAV completo
Es más peligroso porque no lo vemos venir

4) Bloqueo auriculoventricular 3º grado o completo

Ningún estímulo de las aurículas llega a los ventrículos, por lo que las aurículas y los
ventrículos se despolarizan de modo independiente, cada uno con su frecuencia
propia
La frecuencia cardíaca ventricular será menor cuanto más distal sea el bloqueo

Tratamiento Bradiarritmias
El tratamiento de la bradicardia es el de la causa que la produce.

1. Ajuste / suspensión de medicamentos bradicardizantes y modificadores de los niveles

de calcio y potasio.
2. Monitorización y ajuste de los niveles de calcio y potasio, utilizando suplementos si es
necesario.
3. Cuando la bradicardia es muy sintomática (síncope, disnea intensa, síntomas en
reposo, ...) y no es posible tratar la causa o el tratamiento es insuficiente está indicada
la IMPLANTACIÓN DE MARCAPASOS.

Siempre será mejor que el corazón lata por sí solo.

38
 3. TAQUIARRITMIAS

● ¿ Qué características tiene?

○ Gasto cardiaco: Volumen eyectado por el corazón en un minuto(L/min)=
volumen sistólico (VS) x frecuencia cardíaca
Para asegurar un VS suficiente es necesario que el ventrículo se llene de forma
adecuada durante la diástole.
○ Van rápidas, por encima de 100 latidos por minuto
○ La taquicardia acorta la diástole, no la sístole
○ El ventrículo no tiene tiempo de llenarse adecuadamente
○ Es mucho más difícil compensar el gasto cardíaco en taquicardia que en
bradicardia
○ Las taquiarritmias son más sintomáticas y más peligrosas
● ¿ Qué síntomas tienen las taquiarritmias?
○ Palpitaciones → sensación de latidos cardíacos más rápidos y más fuertes,
“aleteo” en el pecho
(a veces en el deporte lo tenemos pero no es patológico, cuando se da en
reposo hay que mirarlo)
○ Dolor torácico → producido por la sensación de palpitaciones y/o por
isquemia miocárdica (flujo insuficiente a las arterias coronarias)
○ Confusión mental/mareo/síncope → cuando el riego sanguíneo que llega al
SNC es insuficiente
○ Disnea/intolerancia al esfuerzo → falta de aire que se suele deber a que se
acumula agua en los pulmones porque el ventrículo no se llena, por gasto
cardíaco insuficiente
○ Muerte súbita → fallecimiento que se produce en las primeras 24h tras el
inicio de los síntomas en un paciente sin enfermedad cardiaca previa
conocida. Las taquiarritmias son la causa más frecuente de muerte súbita (no
la única)
● ¿ De qué dependen los síntomas?
○ 1) Severidad de la taquicardia
○ 2) Tiempo de instauración de la bradicardia (brusco / progresivo)

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 ○ 3) Presencia o ausencia de patología cardiaca de base que impida compensar
la reducción en el gasto cardíaco

3.1 TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES:

3.1.1. Taquiarritmias auriculares

Síntomas de la taquicardia
Riesgo de formación de trombos
● ¿ Qué es la fibrilación auricular?
○ Es la arritmia más prevalente en el mundo, más frecuente (2-4%)
○ Las consecuencias son bastante negativas
○ Definición: taquiarritmia supraventricular con activación eléctrica auricular
descontrolada y consecuentemente contracción auricular ineficiente
→ Al ser más corta la diástole no se llena
○ Las dos aurículas se activan a la vez descontroladamente
○ La arritmia va a ser rápida e irregular
○ Causas: la edad, problemas cardiovasculares(insuficiencia cardiaca,
enfermedad valvular, hipertensión, … ), el sexo, alcohol, tabaquismo y
algunas son genéticas
○ La formación de coágulos en el interior de las aurículas es el aspecto más
preocupante en el paciente que padece fibrilación auricular:
Si la sangre no fluye adecuadamente por el interior de las aurículas puede
“estancarse”/acumularse y formar pequeños coágulos.
Detalle orejuela. Lugar de las aurículas donde suelen formarse los coágulos
cuando existe fibrilación auricular.
Esa acumulación/coágulo sale a la arteria aorta y de ahí puede dirigirse a la
cabeza y se forman ictus.
Además, la falta de sangre y de oxígeno en el cerebro provoca accidentes
cerebrovasculares y daño cerebral.
● ¿ Qué es el flutter auricular?
○ Enfermedad genética (en muchas ocasiones) o adquirida
○ Es una arritmia por circuito defectuoso.
Las aurículas tienen células en círculo que activan constantemente la aurícula.
Tienen capacidad de conducir el estímulo de manera que se forma un círculo
que activa continuamente la aurícula.

○ Los latidos ventriculares son regulares pero la actividad auricular no es

normal. La aurícula se activa y desactiva constantemente
○ Es trombogénica pero no tanto como la anterior.

40
 ○ Causas:
- genético
- tras una operación de corazón se forman cicatrices, y puede aparecer
un flutter de esa cicatriz donde los cirujanos han intervenido
● Tratamiento del flutter auricular
Hay fármacos pero ninguno es 100% bueno
○ Fármacos bradicardizantes → Tienen como objetivo controlar la FC
(únicamente mejoran los síntomas relacionados con la taquicardia, pero NO
recuperan la contracción auricular).
Reducen el automatismo y velocidad de conducción del nodo sinusal y nodo
AV.
Pueden producir bradicardia excesiva.
Betabloqueantes, calcioantagonistas y digoxina.
Digoxina, solo funciona en reposo, por eso solo se usa en ancianos que no se
mueven
○ Fármacos antiarrítmicos → Tienen como objetivo tratar y prevenir la
aparición de la arritmia (ninguno tiene una tasa de éxito del 100%).
○ Solo se usan para controlar arritmia brusca en ese momento

Modifican la entrada y salida de iones en la célula durante la

despolarización/repolarización. Pueden inducir otras arritmias

○ Fármacos antitrombóticos → inhiben la cascada de la coagulación para evitar

que se formen trombos. Son los únicos que mejoran la mortalidad en los
pacientes. Tienen riesgo hemorrágico
Sintrom → importante que esté en su radio
○ Ablación por catéter → generar cicatrices en las aurículas que impiden la
conducción de los impulsos

● ¿ Qué función tienen los diferentes tipos de fármacos?

○ Los de tipo I → son bloqueantes de los canales de sodio
○ Los de tipo II → bloqueantes de los receptores beta-adrenérgicos
○ Los de tipo III → bloqueantes de los canales de potasio
○ Los de tipo IV → antagonistas de los canales de calcio
● Todos los fármacos que actúan sobre la cascada de la coagulación
● La ablación de fibrilación auricular: se hace una cicatriz con frío o calor. Pero puede
generar flutter

3.1.2. Taquiarritmias de la unión AV

Enfermedades genéticas
● ¿ Qué es la taquicardia por reentrada intranodal?
○ El nodo AV no es compacto, hay como un círculo con un tejido que no
conduce y a cada lado diferentes fibras que van/conduce a diferente
velocidad. Como una rotonda

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 ○ Se nace con él patológico.
○ Se puede formar un circuito igual que al futter solo que aquí la aurícula se
contrae, no se forman trombos → no hacen falta fármacos anticoagulantes
○ Los tratamientos son fármacos
○ Tasa buenas en la ablación por quemado o frío
● ¿ Qué es la taquicardia por vía accesoria?
○ Se llama síndrome de WOLFF PARKINSON WHITE
○ Son pacientes que nacen con unas fibras que son capaces de pasar del V a la A
y de la A a V saltándose el freno y se pueden poner muy rápido
○ TRATAMIENTO
■ Es legalmente obligatorio que te tengas que ablacionar si quieres ser
piloto, bombero o similares
■ Los mismos que los anteriormente vistos menos los fármacos
antitrombóticos/anticoagulante ya que hay contracción auricular, por
lo que no hay riesgo de formación de trombos: no está indicado el
tratamiento anticoagulante.
3.2. Taquiarritmias ventriculares
● ¿ Qué características tienen las taquicardias ventriculares?
○ 3 o más latidos ventriculares (QRS ≥ 120 ms) a una FC > 100 lpm
Más de 4 es mucho
● ¿ Cómo se clasifican las taquicardias ventriculares?
○ Clasificación según la duración (si al paciente no le duele el pecho)
■ No sostenida → la TV dura menos de 30 segundos y no requiere
tratamiento
■ Sostenida → la TV dura >30 segundos o requiere tratamiento
emergente. Si el paciente tiene síntomas, independientemente de la
duración, es sostenida
○ Clasificación según la morfología de los latidos
■ Monomórfica→ todos los latidos ventriculares tiene las misma
morfología
■ Polimórfica → los latidos ventriculares tienen diferente morfología

○ Clasificación según la etiología (genética o no)

■ Asociada a cardiopatía estructural (genética)
■ No asociada a cardiopatía estructural (no genética)
● ¿ Qué características tiene la torsada de puntas?
○ Es una taquicardia ventricular sostenida polimórfica en la que el eje de los
complejos QRS gira alrededor de la línea isoeléctrica
○ Es más frecuente en pacientes bajo tratamiento antiarrítmico y con
alteraciones en el potasio
○ si el potasio está bajo
○ Hay que saber identificar esta diagrama, solo este:

42
 ● ¿ Qué síntomas provoca las taquiarritmias ventriculares?
○ Palpitaciones, dolor torácico, confusión mental o síncope o mareo, disnea o
intolerancia al esfuerzo..
○ Y sobre todo MUERTE SÚBITA → fallecimiento que se produce en las
primeras 24h tras el inicio de los síntomas en un paciente sin enfermedad
cardiaca previa conocida. Las taquiarritmias son la causa más frecuente de
muerte súbita (NO la única)
○ Las taquicardias ventriculares siempre son severas
● Causas de las taquicardas ventriculares?
Cualquier enfermedad que afecte al corazón puede producir un trastorno del ritmo
○ Enfermedades genéticas(enfermedades qie cursan con alteraciones en las
propiedades de auromatismo y conduccion de lasc células de los ventriculos),
enfermedades que generan cicatrices en el miocardio (las cicatrices más
frecuentes son las originadas por los infartos agudos de miocardio),
alteraciones iónicas (el tejido ventricular es muy sensible a los cambios en el
Na y el K), fármacos antiarrítmicos y drogas recreativas(cocaina,
anfetamina…)
● ¿ Cómo se tratan las taquicardias ventriculares?
○ En pacientes inestables: reanimación cardiopulmonar
○ En pacientes estables: lo fundamental es tratar la causa
○ Monitorización y ajuste de los niveles de calcio y potasio
○ Ajuste de los niveles de calcio y potasio
○ En casos severos (“tormenta arrítmica”): sedación de los pacientes
○ Cuando no podemos asegurar haber tratado la causa de forma definitiva: ablación por
catéter o implante de desfibrilación automático
RESUMEN DE LO QUE HAY QUE SABERSE

+ Que no hay ningun farmaco anticoagulante y antiarritmico totalmete bueno

+ Fibrilacion auriclar hace que tomes anticoagulantes

43
44
 TEMA 10: SHOCK CIRCULATORIO
1. Shock o fracaso circulatorio
● ¿ Qué características tiene el shock circulatorio?
○ La sangre no transporte todo el oxígeno que debería transportar y llega poco
oxígeno a los tejidos
○ Estado de hipoxia (falta de O2 ) tisular generalizada
○ Debido a un fallo de la función circulatoria por lo que hay: (combinación)
■ Descenso en el aporte de O2 a los tejidos
■ Incremento en el consumo de O2 por los tejidos
■ Inadecuada utilización del O2 por los tejidos (cuando las células están
dañadas, aunque les llegue O2 no serán capaces de utilizarlo)
○ Que condiciona la disfunción y/o muerte de órganos y sistemas:
→ Síndrome de disfunción multiorgánica: disfunción de ≥ 2 órganos.
○ Los tejidos necesitan O2 para poder realizar el metabolismo aerobio
○ El metabolismo aerobio es mucho más eficiente que el anaerobio
2. Sistema circulatorio
● ¿ Qué función tiene el sistema circulatorio?
○ Aporte de gases y nutrientes y retirada de productos de desecho de los
diferentes órganos y tejidos del cuerpo, mediante la integración del correcto
funcionamiento del corazón, los vasos sanguíneos y la sangre
○ El aporte necesario en cada tejido es diferente y las demandas pueden
cambiar en función de diferentes características (ejercicio físico, procesos
metabólicos, enfermedades...)
○ El sistema circulatorio debe mantener un flujo sanguíneo a cada órgano o
tejido acorde a las necesidades de cada momento
○ La función fundamental del sistema circulatorio es ser capaz de responder
a los cambios de demanda de los flujos regionales

● ¿ Cuáles son los componentes de la función circulatoria?

el cambio en el tono venoso no es tan importante

○ Presión arterial → presión ejercida por la sangre en la aorta y las arterias
sistémicas. Una PAM < 70 mmHg compromete el flujo a los órganos
○ Resistencia vascular → las RVS dependen fundamentalmente de los
cambios en el diámetro de las arteriolas
■ Vasoconstricción: adrenalina, noradrenalina, angiotensina II, ADH,
endotelinas
■ Vasodilatación: NO, histamina, prostaglandinas, BNP…

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 ○ Frecuencia cardíaca
■ SNS → aumenta la FC
■ SNP → disminuye la FC
○ Precarga → volumen de sangre del ventrículo al final de la diástole
ventricular. Depende del retorno venosos (capacitancia)
■ Capacitancia vascular:
→ capacidad de un vaso para almacenar un volumen de sangre en
relación al aumento en la presión arterial que genera dicho volumen.

Las venas son vasos de alta capacitancia (pueden almacenar mucha

sangre sin grandes aumentos en la PA).
El 70% del volumen sanguíneo se acumula en el territorio
venoso.
Ante caídas de la PA pueden distribuir este volumen
acumulado hacia el corazón para aumentar la precarga
○ Contractilidad miocárdica → aumenta con el aumento de la precarga, el
SNS y determinados fármacos.
Requiere concentraciones plasmáticas adecuadas de Ca2+. Para que el
músculo se contraiga necesitamos calcio
○ Postcarga → resistencia contra la que el ventrículo debe proyectar el
volumen de sangre de cada contracción.
Depende fundamentalmente de las resistencias arteriales

● ¿ Qué tipo de shock hay según su fisiopatología?

○ HIPOVOLÉMICO
■ Disminución real del volumen circulante (intravascular) porque los
vasos tienen menos líquido
■ Por pérdida de sangre: hemorragia de cualquier origen
■ Por pérdida de plasma: deshidratación (vómitos, diarreas,
inanición...). Tenemos un problema que el plasma, todo menos las
células sanguíneas, está reducido
■ Por extravasación de plasma (aumento del tercer espacio →
intersticio): enfermedades en las que aumenta la permeabilidad de los
capilares y hay excesivo paso de plasma al espacio intersticial. El
líquido está en el intersticio, entre los vasos y las células, en vez de en
los vasos
○ DISTRIBUTIVO/VASOPLÉJICO
■ Vasodilatación excesiva e inadecuada de todo el territorio vascular
(arterial y venoso)
■ Anafilaxia ( alergias alimentarias sobre todo), patología neurológica
grave, sepsis (respuesta proporcionada del organismo)
○ CARDIOGÉNICO
■ Reducción del gasto cardíaco causado por una enfermedad cardiaca
■ Puede producirla cualquier enfermedad del corazón
○ OBSTRUCTIVO
■ Cualquier obstrucción mecánica al paso de sangre (en cualquier punto
del sistema circulatorio)
■ No pasa sangre y no se oxigena

46
 ●
● Parámetros que se ven afectados en los tipos de shock
○ Presión venosa central (PVC) → presión en la vena cava inferior:
indicativa de volumen intravascular. 8-12 mmHg
○ SatVO2 → Saturación de O2 en la vena cava inferior. >65%. Es capaz de
transportar más del oxígeno que necesitamos. Si está menos de 65% es
patológico
○ Gasto cardíaco (GC) → el volumen de sangre minuto que bombea el
corazón. 4-8 litros/minuto
○ Resistencias vasculares sistémicas → cálculo indirecto. 800-1400
dynas·seg/cm5
● Diagnóstico del shock:
○ No nos llega oxígeno a las arterias porque el sistema circulatorio funciona mal
○ Deben cumplirse ≥ 4 de los siguientes criterios:
■ 1) Alteración del estado mental. No nos llega sangre bien al cerebro y
la gente está aturdida, obnubilada
■ 2) FC >100 lpm (mecanismo pensano para aumentar el GC, salvo en
bradiarritmias)→ reducen el llenado del ventrículo
■ 3) Frecuencia respiratoria (FR)> 32 rpm (respiraciones por minuto)
■ 4) Lactato > 4 mmol/l. El lactato se genera en metabolismo anaerobio,
que en principio no se tiene que sintetizar por lo que sí es más de 4 es
un shock, las células han empezado a hacer anaerobiosis
■ 5) Diuresis < 0,5 ml/kg/hora. Orinar más de lo normal
■ 6) TAM < 70 mmHg durante más de 20 minutos (TAM: tensión
arterial media)

Síntomas específicos en función de la etiología y de los órganos cuyas

funciones fracasen.

● ¿ Qué tratamientos tiene el shock?

○ Es fundamental el tratamiento de la causa
○ 1) Primero se realiza una oxigenoterapia a alta concentración. Si no es
suficiente; intubación
○ 2) También una fluidoterapia (asegurar una precarga adecuada para
mantener GC)
○ 3) Fármacos vasoactivos e inotrópicos (aumentan la contractilidad
cardiaca: aumentan el GC). Todos aumentan la FC. Los más comunes:
■ Simpaticomiméticos → activan los receptores del sistema nervioso
simpático. Tratan de hacer lo mismo que hace el SNS
■ Sensibilizadores de calcio → aumentan la sensibilidad al calcio del
miocardio. No mete al SNS y evita la taquicardia

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 ■ Agonistas de la ADH (vasopresina) → vasoconstricción arterial
mediante una vía diferente a la del SNS. Efecto diurético. Sin efecto a
nivel cardiaco
■ Se elegirá uno u otro fármaco en función de la causa y de los
parámetros fisiológicos del paciente
● ¿ Cuál será el tratamiento de un fracaso multiorgánico?
○ El tratamiento del fracaso multiorgánico será el mantenimiento de la función
de dichos órganos hasta la recuperación de la misma
○ Todos los dispositivos de soporte artificiales conllevan un riesgo alto de
efectos adversos (infecciones y trombosis) y deben mantenerse el mínimo
tiempo posible
○ Insuficiencia respiratoria → intubación + oxigenación por membrana
extracorpórea (ECMO veno-venosa). Un pulmón artificial
○ Insuficiencia cardíaca → ECMO veno arterial (si no funciona el corazón. Este
actúa como pulmón y como corazón) + dispositivos de asistencia ventricular
(esto si el pulmón funciona bien)
○ Insuficiencia renal → dispositivos de sustitución renal extracorpórea (diálisis,
es un riñón artificial)
○ Malabsorción/desnutrición → nutrición parenteral (por vía endovenosa).
Nutrición adaptada a los requerimientos metabólicos del paciente. Los
pacientes con shock tienen todos malnutrición
○ Insuficiencia hepática
○ Insuficiencia hematológica

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 TEMA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
(en este tema hay que aprenderse los esquemas)
1. Hipertensión
● PRESIÓN ARTERIAL:
○ Es la fuerza que ejerce la sangre contra la pared de las arterias durante su
circulación

○ P sistólica→cuando la P arterial alnaca un valor máximo(en la sístole)

P diastólica → P arterial mínima (durante la diástole)
P diferencial, diferencia entre las 2: P sistólica - P diastólica
P arterial media = PA diastolica +⅓(PA sistólica - PA diastólica)

Lo normal es que nos vaya subiendo con los años

● ¿ Qué es la hipertensión?
○ Se define como el nivel de PA en el que los beneficios del tratamiento (ya sea
con intervenciones en el estilo de vida o con medicamentos) superen los
riesgos, según lo documentado por los ensayos clínicos
○ El riesgo de complicaciones vasculares aumenta de forma progresiva y lineal a
la par de los valores mayores de PA, de manera que los puntos de referencia
precisos para definir los estadios de hipertensión son un tanto arbitrarios.

Después de la menopausia las mujeres la tienen más alta que los hombres, antes no.

● Tipos de hipertensión (HTA)

○ 140 de sistólica y 90 de diastólica es el umbral de hipertensión
○ HTA Grado I: 140-159 y 90-99
○ HTA Grado II: 160-179 y 100-109
○ HTA Grado III: ≥180 y ≥110
○ Óptima: <120 y <80
○ Normal: 120-129 y 80-84
○ Normal alta: 130-139 y 85-89

● Que influye en la presión arterial:

○ La PA depende del gasto cardíaco y la resistencia periférica
○ Gasto cardiaco: depende de la frecuencia cardíaca y volumen latido/sistólico
■ Frecuencia cardiaca: la disminuye el SNP y la aumenta el SNS y las
catecolaminas
■ Volumen sistólico depende de la contractilidad y el retorno venoso
● Contractilidad: la aumentan las catecolaminas y el SNS
● Retorno venoso: depende de la retención renal y el aumento de
sed
○ Retención renal: la aumentan la aldosterona, ADH y
SNS y la disminuye el PN
○ Resistencias periféricas: da lugar a la resistencia de la tubería, según el grado
de constricción de la arteria. Depende de:
■ Reguladores circulantes: la aumentan la angiotensina II y las
catecolaminas

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 ■ Inervación directa
■ Reguladores locales: la disminuye el óxido nítrico, el [H+], la
adenosina y la prostaglandinas y la aumentan la endotelina y el
oxígeno
■ Viscosidad sanguínea

Rojo lo que sube

Verde lo que baja

● Control de la Presión Arterial:

- Control rápido: los receptores reciben la información de los estímulos y
mediante el sistema aferente esa información va al SNC. Esa información
mediante sistemas eferentes sale del SNC y actúa en el lugar correspondiente.
Esos sistema aferentes van a llevar la info y los eferentes van a activar los
sistemas reguladores de la P arterial (anterior foto)
- Control lento: más importancia:

50
Por lo tanto el regulador principal es el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:

1) Este sistema se activa por 3 vías diferentes:

- cuando hay una bajada de presión hidrostática arteriolar aferente
- cuando hay un estímulo beta-adrenérgico
- cuando hay una bajada de NaCl en mácula densa
2) Estas vías producen renina
3) La renina activa al angiotensinógeno para que se convierta en angiotensina I
4) Una enzima de conversión de la angiotensina convierte angiotensina I a angiotensina II
5) La angiotensina II, entre otras cosas, produce aldosterona que aumenta la eliminación de
potasio y aumenta la reabsorción de sodio y agua en el túbulo colector → AUMENTO DE LA
PRESIÓN ARTERIAL
Todas las vías acaban en un aumento de la presión arterial

● ¿Cómo medir la PA?

- El clásico: es el Manguito y fonendo → para escuchar los ruidos de korotkoff
- Sistema electrónico
- MAPA: monitorización ambulatoria contínua durante 24 horas + AMPA
(automedición de la PA)
- Todos estos métodos se basan en el método de Korotkov: el manguito se hincha y
genera P, hasta que la presión del manguito es mayor que la presión sistólica → no
hay pulso.
Se empieza a deshinchar hasta que las dos P (manguito y S) son iguales → habrá un
flujo laminar → primer ruido de korotkoff.
Luego no se escuchara nada. Si seguimos aflojando se vuelven a igualar las presiones
que corresponde al segundo ruido. Y si seguimos desinflando el flujo es laminar en
vez de turbulento
Primer ruido diastólica a lo bajo y el primer la sistólica a lo alto

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En los sistemas ambulatorios cambia, en función de si es de noche y otros.

Saberse en consulta eso y el de monitorización 24h

● ¿ Qué se considera hipertensión de acuerdo con la presión sanguínea de casa y la de

consulta?
○ Office Bp (en consulta) → >= 140 y/o >=90
○ Home BP mean (MAPA) → >= 135 y/o >=85
● Causas:
○ La hipertensión arterial en el mayor % de casos es un trastorno primario,
hipertensión esencial. Pero hay un 10% que es trastorno secundario porque la
hipertensión deriva de otro problema: todo lo que tenga que ver relacionado
con el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA)
○ Exógenas: Los fármacos(antiinflamatorios, anticonceptivos, ciclosporina)
pueden causar hipertensión. Además del Tabaco y estimulantes como la
cocaína,
○ Renales: enfermedades como hipertensión renovascular
○ Mecánicas: coartación de aorta(una estrechez de la aorta y esa estrechez
genera hipertensión. La estrechez está después de la salida de troncos
braquiocefálicos(después de las salidas a las venas de los brazos, plq habrá
una desproporción entre brazos y extremidades inferiores), es lo habitual)
○ Endocrinas: feocromocitoma(tumor que produce catecolaminas), exceso de
hormonas suprarrenales(trastornos de mineralocorticoides y de
glucocorticoides(síndrome de Cushing)) y trastornos tiroideos
(hipertiroidismo, hipotiroidismo)
○ Apnea del sueño
○ Todas producen cosas que activan o alteran al sistema RAA

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 ● ¿ Qué características tienen los pacientes que tienen HTA secundaria?
○ Importante la amnea del sueño → hipertensión secundaria
○ Son pacientes jóvenes con HTA de grado 2 o aparición de HTA de cualquier
grado en la infancia
○ Tienen una elevación repentina de la PA en pacientes con normotensión
previa documentada
○ Tienen HTA resistente
○ Tienen presencia de daño orgánico extenso
○ …

● ¿ Qué consecuencias tiene el aumento de la presión arterial?

○ Síntomas(bastante inespecíficos): cefalea, epistaxis, mareo, sudoración, visión
borrosa… Son inespecíficos, el más frecuente es la cefalea (estos pequeños no son importantes)

○ Efectos → Daño orgánico → un daño arterial debilitando la pared y un

aumento de la postcarga → Ambas cosas tienen consecuencias → Sobre el
corazón el daño viene por el aumento de la poscarga → HVI (hipertrofia
ventricular) → verse sobrepasado, asfixia. Además de la ateroesclerosis
acelerada por el daño en la pared

● ¿ A qué viene asociado el daño orgánico?

Examen: importante saber diferenciar la urgencia hipertensiva y la emergencia
hipertensiva
○ URGENCIA HIPERTENSIVA
■ NO hay daño orgánico
■ La urgencia hipertensiva con ajustes en la medicación oral es
suficiente
■ HTA grado 3
■ Se le hacen diferentes pruebas

○ EMERGENCIA HIPERTENSIVA
■ SÍ hay daño orgánico
■ Hay que tratarla clara y rápidamente

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 ■ Sí o sí se le hace un tórax y troponina
■ HTA grado 3

● Tratamiento antihipertensivo
○ Es fundamental el tratamiento NO farmacológico
■ Hay que actuar en la pérdida de peso, ejercicio físico, dieta (restricción
de sal + disminución del consumo de alcohol), en la suspensión del
tabaquismo y la terapia de relajación
○ En el tratamiento farmacológico los fármacos que se usan tienen impacto en
el sistema RAA
■ Como empezar la medicación: empezar con 2 fármacos de esos 3 y que
uno sea el IECA o ARA-II y el otro sea un BCC o un diurético → si con
ese tratamiento no llegamos a regular la PA usamos los 3 a la vez → si
tampoco llegamos, estaríamos ante la HTA resistente y tendríamos la
opción de añadir un diurético

TTO ANTIHIPERTENSIVO

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 ■ Excepción: grado I con riesgo cardiovascular muy alto, que ha tenido
un infarto o una CV, salvo que tengan un riesgo cardiovascular muy
alto

A quien hay que empezarle a darle fármacos:

- A todos los pacientes que estén en grado 2 o 3 sin esperara a ver el tto no
farmacológico
A quien NO hay que poner medicación:
- A los de grado 1 si hay terapia no-farmacológica. En función del resultado (si mejora
o no) poner o no poner fármacos
Excepcion: si tiene riesgo cardiovascular muy alto( ha tenido un infarto, es diabetico,
obeso o fumador o tiene un placa carotidea por ejemplo)→ fármacos directamente

2. Hipotensión:
● ¿Qué es?
○ Situación en la que, de forma estable, los valores de presión arterial sistólica
son inferiores a 90 mmHg
○ Es lo contrario de la hipertensión
○ Se considera hipotensión lo que está menor de 90 mmHg de la sistólica, NO
se usa la diastólica
○ Puede ser esencial (algo propio de mi) o secundaria( consecuencias a esas
causas, por lo que el tto será a lo que lo causa)

● Hipotensión arterial ortostática o postural

○ Es una respuesta vascular inadecuada al ortostatismo (ponernos de pie),
definida por un descenso de la PAS >20 mmHg y/o de la PAD >10 mmHg a
los 3 minutos de la bipedestación
○ Los síntomas vienen desde un marea hasta un síncope (carse)
○ Mecanismos: hipovolemia (hemorragia importante, diarrea, sudoración) +
afectación del reflejo barorreceptor (neuropatía)

● Hipertensión arterial y nutrición

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 ○ Numerosos estudios demuestran que reducir la cantidad de sodio en la dieta
reduce la presión arterial.
○ La sal es necesaria en el organismo en pequeñas dosis, pero si se sobrepasa la
cantidad adecuada se puede producir retención de líquidos y aumento de la
presión arterial.
○ La sal en los alimentos → la forma más fácil de reducir la sal en la dieta es no
añadirla a los alimentos. Para hacer más sabrosos los platos utiliza especias y
hierbas como sustitutos de la sal.
○ Dieta baja en sal → junto con la reducción en el consumo de sal, el
tratamiento dietético de la HTA consiste en una dieta rica en verduras, frutas,
legumbres, pescado, aceite de oliva y alimentos que contengan poca grasa. El
alcohol y sustancias excitantes como la cafeína producen un aumento de la
presión arterial, por lo que se aconseja limitar su ingesta
○ Necesitamos 1,25 gramos de sal/día:
El umbral recomendado (límite) es de 6 gramos de sal.
A partir de ahí sería más sal de la que sería aconsejable

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 TEMA INSUFICIENCIA CARDÍACA
1. Insuficiencia cardiaca
● Síndrome clínico complejo resultado de alteración estructural o funcional del llenado
ventricular o de la expulsión de sangre, lo que a su vez ocasiona síntomas (disnea,
fatiga…) y signos (edemas, crepitantes…)
● Es un síndrome que incluye las consecuencias del fallo del corazón
● El fallo del corazón lo que provoca es una insuficiencia circulatoria.
La insuficiencia circulatoria consiste en la incapacidad del aparato circulatorio para
aportar a los tejidos la cantidad de sangre que precisan en cada momento
■ SHOCK → forma rápida. Emergencia por disminución de aporte de
nutriente
■ SÍNCOPE → forma súbita. Ausencia de riego
■ INSUFICIENCIA CARDÍACA → progresiva (mecanismos de
compensación)

● ¿ Qué determina la función contráctil del corazón?

○ 3 condicionantes que actúan sobre el volumen latidos:
■ 1) Contractilidad → capacidad de las células
cardiacas para la contracción. Aumenta el
volumen latido, A mayor contract mayor vol
latidos
■ 2) Precarga → distensibilidad del corazón,
capacidad del llenado del corazón. Aumenta
el volumen latido
a mayo precarga, mayor volumen latido
■ 3) Postcarga → resistencia sobre la que el
corazón expulsa la sangre. Disminuye el volumen latido
○ Estas 3 y la frecuencia cardíaca hacen que aumente el gasto cardíaco
○ Volumen latido → volumen que sale del corazón. A más postcarga, más
resistencia hay que vencer y el volumen latido es menor

57
 ● Conceptos fisiológicos importantes
○ 1) El volumen latido (VL) ventricular es una función de la precarga, la
postcarga o la contractilidad. El VL se eleva cuando existe un incremento de la
precarga, una disminución de la postcarga o un incremento de la
contractilidad
○ 2) El VDF (volumen diastólico final) ventricular se utiliza para representar la
precarga. El VDF recibe influencia de la distensibilidad de la cavidad
○ 3) El VSF ventricular depende de la postcarga y la contractilidad , pero no de
la precarga

● ¿ Qué ocurre cuando hay una disminución del gasto cardíaco? → compensación
○ Hay un aumento del SNS, del sistema RAA y de la hormona antidiurética para
solucionar la disminución del gasto cardíaco
○ Hormona antidiurética
■ Aumenta el volumen de sangre circulante
■ A su vez hay un aumento del retorno venoso al corazón (aumento de la
precarga)
■ Esto aumenta el volumen latido y aumenta el gasto cardíaco
○ Sistema RAA → para que llegue más
■ Aumenta el volumen circulante también y tiene el mismo efecto que la
hormona antidiurética
■ Además, provoca una vasoconstricción venosa y arteriolar. La venosa
aumenta el retorno venoso al corazón y acaba aumentando el gasto
cardíaco aumentando el volumen latido. La arteriolar actúa
disminuyendo el gasto cardíaco para mantener la presión arterial
○ SNS
■ Provoca una vasoconstricción como la anterior
■ Además provoca un aumento de la frecuencia cardíaca que actúa
directamente aumentando el gasto cardíaco y afecta también a la
contractilidad aumentando, que a su vez aumenta el volumen latido y
por consiguiente al gasto cardíaco

● ¿ Qué ocurre cuando hay un deterioro en el llenado= incremento de la VDF?

○ Esto afecta aumentando el sistema péptido natriurético, el VD dinal y la
hipertrofia miocárdica

58
 ○ Sistema péptido natriurético → segrega endotelinas (vasoconstrictor) y
péptidos natriuréticos (vasodilatación, natriuresis, diuresis e inhibición
fibrosis). Los propios péptidos natriuréticos segregan la neprilisina que
destruye los péptidos natriuréticos
○ El VD final y la hipertrofia miocárdica aumentan la presión auricular
provocando una congestión pulmonar y una congestión venosa

59
A nivel periférico:

● Condiciones que inducen a una insuficiencia cardíaca izquierda

○ Un aumento en la postcarga y diferentes compromisos de la contractilidad
hacen que la fracción de eyección disminuya → insuficiencia cardíaca
○ Un compromiso del llenado diastólico → provoca un insuficiencia cardíaca
● Mecanismos compensadores de la insuficiencia cardíaca?
○ 1) Mecanismo de Frank Starling → el corazón tiene la capacidad de tener
una distensibilidad bastante alta, por lo que si llega más volumen el corazón
se distiende y al contraerse aumenta la potencia de contracción. Pero si ese
mecanismo se ve sobrepasado, esa distensibilidad empeora la capacidad de
contracción. Se ve sobrepasado por el exceso de volumen y la contractilidad
empeora. Es decir, un aumento del volumen diastólico final ventricular
disminuye el volumen latido

60
 ○ 2) Activación neurohormonal
○ 3) Hipertrofia y remodelamiento ventricular

MECANISMOS COMPENSADORES

● Tipos de

insuficiencias cardíacas:
○ Fracción de eyección reducido → pacientes que tienen % entre el volumen
final de la diástole y de la sístole por debajo de 40%
○ Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección levemente reducida o
ligeramente deprimida → entre 41-49%
○ Fracción de eyección preservada (FE >50%) → >=50%. Tiene que haber
alteración de la estructura y de la función cardíaca

● Epidemiología:
○ > 20 millones afectados
○ Prevalencia en adultos en países industrializados. 2%
○ Prevalencia exponencial, se incrementa con la edad y afecta a 6-10% de la
población >65 años
○ En hombres es más frecuente que en mujeres. Sin embargo el 50% de los
casos son mujeres porque tienen más esperanza de vida
● Causas/etiología:
○ En el primer mundo la causa fundamental es la enfermedad coronaria +/-
HTA → coronariopatía (Disminución de la fracción de eyección (<40%))
○ Luego está la hipertrofia patológica secundaria que es la hipertensión
(conservación de la fracción de eyección (>40-50%))
○ Las causas son muchas, las que afecten a la postcarga, precarga y la
contractilidad

61
 ○ Sudamérica(enfermedad coronaria), Raza negra (HTA). Africa y Asia
(enfermedad reumática)

Quedarse con idea geográfica, grupos de fracción de eyección, enfermedad

coronaria mayor causa.

● ¿ Cómo se clasifican a los pacientes según su grado funcional: estratificando los

síntomas que tienen (en New York)?
○ Clase I→ paciente sin síntomas
○ Clase II → paciente que con las cosas habituales que hace en su vida cotidiana
no tiene síntomas, pero que cuando hace un extra si que tiene síntomas
○ Clase III → síntomas haciendo las actividades cotidianas de la vida
○ Clase IV → en reposo tiene síntomas

● Tipos de estadio
○ A → en riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca pero sin desarrollar
disfunción estructural
○ B → paciente que tiene alteración cardíaca pero que no tiene síntomas
○ C → alteración cardiaca y síntomas
○ D → alteración y síntomas que son refractarios al tratamiento
● Síntomas
○ Los típicos → disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, tolerancia al
ejercicio disminuída, fatiga, cansancio…
○ Más específicas → presión venosa yugular elevada, reflujo hepatoyugular,
tercer sonido cardiaco e impulso apical desplazado lateralmente
○
● Diagnóstico
○ En situación de estabilidad → centro de salud → fijarse en los síntomas del
paciente → signos a la exploración → electro rutinario en el que el electro no
sea normal → como confirmar la sospecha: pidiendo un péptido natriurético
→ con una ecografía se clasifica en el cajón que corresponde
○ Escenario de emergencia → signos, síntomas que nos hacen sospechar →
electrocardiograma, medirle la presión… → péptidos natriuréticos para dar el
resultado definitivo → lo que marca el diagnóstico es péptidos natriuréticos
elevados → si el BNP< 100 y el NT-proBNP <300 se descarta insuficiencia
cardíaca aguda + si el BNP>100 y el NT-proBNP >300 hay una insuficiencia
cardíaca aguda y hay que hacerle una ecocardiografía general

● Tratamientos
○ Todo va encaminado a bloquear mecanismos compensadores
○ Los diuréticos y demás lo que hacen es compensar
○ Cuando la frecuencia cardíaca es <40% los fármacos que mejor actúan son:
los betabloqueantes, los antialdosterónicos, los bloqueadores del sistema
angiotensina, SGLT2 → es decir: ACE-I/ARNI, BB, MRA, SGLT2i
○ Manejar el péptido diurético. La indicación en 2b es que se puede valorar usar
pero que no hay un claro beneficio para usarse. Por lo que en el grupo de
pacientes de LVEF a 50% son diuréticos e inhibidores de SGLT2 →
PREGUNTA DE EXAMEN

62
 ● ¿ Qué tratamiento hay para pacientes con fracción de eyección preservada (FE
>50%)?
○ Se usan diuréticos e inhibidores de GLT2 (SGLT2i) → esos son los má
indicados
○ Luego hay otros que se puede valorar usar pero que no hay un claro beneficio
para usarse → ARNi + MRA + ARB

● ¿ Qué relación tiene la insuficiencia cardíaca y la nutrición?

○ Un paciente con insuficiencia cardíaca, si disminuye de peso le ayudará
○ Si un paciente tiene un gasto cardíaco disminuido, debe regular lo que bebe de
agua, no más de 1-1,5L (incluir todos los líquidos, hasta el agua de las
verduras)
○ Reducir la sal al máximo → reducirlo o menos de 6 gramos al día
○ Reducción del volumen de las comidas

Insuficiencia
examen

63
64
 TEMA SÍNCOPE

Definición: Pérdida TRANSITORIA de la conciencia que se caracteriza por un inicio rápido,

una duración corta y una recuperación completa espontánea que se debe a una
hipoperfusión cerebral transitoria.
solo se produce por una transitoria desirrigación de sangre al cerebro
Solo es una pérdida brusca de la conciencia y una recuperación espontánea.

Una TAS 50-60 mmHg (equivalente a 30-40 mmHg cerebral) durante 68 segundos, produce
un síncope.
* En pacientes con estenosis carotídea es necesario menos tiempo y menos caída de presión.

Puede haber una causa cardíaca y neurológica(síncope reflejo e hipotensión ortostática). La

cardiaca es menos frecuente pero más grave.

(A) Síncope por hipotensión ortostática:

Neurológico, porque el SNA no es capaz de activarse cuando nos levantamos
Ortostatismo: incapacidad del sistema nervioso autónomo de aumentar las RVS
cuando se pasa de la posición de tumbado o sentado a de pie
El flujo que llega al cerebro no es tan rápido y nos mareamos
Típico en mujeres jóvenes y pacientes ancianos
Cuando: estando de pie o después, permanecer de pie después de un esfuerzo físico,
Hipotensión posprandial(Después de comer mucho), después de tomar Alcohol(ya
que es vasodilatador entonces mucho más)

Si no tiene problemas cardiovasculares que tome sal porque ayuda con

(B) Síncope Neuromediado

Síncope que se produce como consecuencia a determinados estímulos que activan el
SN vegetativo de modo desproporcionado:

Cuando: cambios bruscos de posición, el miedo, lugares concurridos, micción, tos,

estornudo, … . Cosas que nos da impresión(por ejemplo a la gente que le da yiyi que
le saquen sangre)

65
66
 TEMA INSUFICIENCIA CORONARIA:(preguntas power point)

RECUERDO ANATÓMICO
La perfusión de las células del corazón es por las arterias coronarias. Hay dos: izquierda y
derecha.
Estas van dando ramas
La interventricular superior puede salir de la derecha o de la izquierda. Puede haber una
dominancia derecha o izquierda. La mayoría tenemos derecha, la interventricular superior
sale de la derecha.

INSUFICIENCIA CORONARIA
Definición:
Condición en la que existe desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno en el
miocardio, que trae consigo hipoxia miocárdica y acumulación de metabolitos de desecho,
casi siempre generada por enfermedad ateroesclerosa de las arterias coronarias (arteriopatía
coronaria=enfermedad coronaria)

Surge cuando hay un desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2

Viene determinada por: aporte miocárdico de O2 y demanda miocardica de O2

Estres parietal ventricular (σ):

- es la fuerza tangencial que actúa sobre las fibras miocárdicas y tiende a separarlas, y
se invierte energía para oponerse a esa fuerza.
- guarda relación con la presión intraventricular (P), el radio del ventrículo (r) y el
grosor de la pared ventricular (h), y se calcula mediante la relación de Laplace

a más grosor, menos presión parietal

(Casi seguro que no lo mete en el examen)
Características del flujo coronario:
- El flujo arterial coronario(Q) (Q=la sangre que va por las arterias coronarias) es
directamente proporcional a la presión de perfusión (P) en el vaso y es inversamente
proporcional a la resistencia vascular coronaria (R)
- A más presión de perfusión más flujo arterial
- Inversamente proporcional: cuanta más dificultad más cuesta que llegue flujo
- La perfusión coronaria predomina durante la diástole, porque en sístole aumenta
mucho la resistencia y en diástole se relajan y permite el flujo coronario
- Control intrínseco del tono arterial coronario → A diferencia de la mayor parte de los
tejidos, el corazón no puede incrementar la extracción de oxígeno sobre demanda,
puesto que en su estado basal retira tanto oxígeno de la sangre como le es posible. Por

67
 lo tanto, cualquier requerimiento adicional de oxígeno debe cubrirse mediante un
incremento del flujo sanguíneo, y la autorregulación de la resistencia vascular
coronaria es el mediador más importante de este proceso

A partir de 75 ya va a haber una caída significativa, que será peligrosa

Fisiología de la circulación coronaria

El flujo va a venir determinado por la presión perfusión + arteriola intramiocárdica +
determinantes consumo de oxígeno

Isquemia miocárdica
● Causas:
Causas coronarias → trombosis, aumento del tono coronario…
Causas cardíacas no coronarias → taquiarritmias (pj)...
Causas no cardíacas → anemia, fiebre, hipoxemia…
● Consecuencias:
En función de la velocidad e intensidad con la que ocurra , podemos tener isquemia
aguda o crónica
En función del tiempo (duración) que pasa afecta más o menos al corazón (si dura
mucho ocurren grandes daños)
○ Aguda:
■ <2 mins
● No alteración mecánica (no supone alteración del corazón)
■ 2-20 mins

68
 ● Aturdimiento miocárdico (deja de funcionar, está atontada por
la ausencia de nutrientes → peor función ventricular izquierda)
→ reversible
■ >20 mins
● Infarto agudo de miocardio → empezar a tener necrosis,
células que no se recuperan aunque les devolvamos el aporte
con normalidad
○ Crónica:
■ Una situación de disminución crónica del aporte de nutrientes a una
zona del corazón que la deja atontado, pero que si conseguimos
mejorar ese aporte podemos recuperar las células → hibernación
miocárdica
● Patogenia
○ La insuficiencia en la circulación coronaria viene marcada por el desequilibrio
entre la demanda y el aporte de oxígeno
■ Menos aporte de oxígeno, demando lo mismo pero se aporta menos →
provoca:
● Disminución del flujo coronario
○ Puede venir determinado por una bajada en la presión
de perfusión (incapacidad de generar volumen
circulante) ← insuficiencia aórtica, taquicardia,
shock(no es suficiente todo el oxígeno)
○ O por una obstrucción ( crónica o aguda, que impide
que no circule la sangre)
● Reducción del contenido de O2 (puede ser porque haya
oxígeno pero no podamos transportarlo o que no tengamos)
○ Que puede venir causado por una anemia (no tengo
células suficientes)
○ Hipoxemia (tengo células suficientes, pero me falta O2)
■ Aumento en el consumo de oxígeno → el aumento de la frecuencia
cardiaca y el aumento de la tensión ventricular provocan el aumento
del consumo de oxígeno → provoca:
● Aumento de la tensión ventricular
○ Puede venir dada por hipertrofia ventricular izquierda
● Aumento de la frecuencia cardíaca. Puede venir dada por:
○ Esfuerzo físico o emociones

69
Cascada isquémica (pasos en los que aparece la isquemia)
1. Primero aparecen las alteraciones del metabolismo → provocará →
2. Luego la alteración de la perfusión
3. Después la alteración de la relajación
4. Alteración de la contractilidad regional
5. Alteraciones electrocardiográficas
6. Y por último la ANGINA (aquí aparecen los síntomas)

Síndromes isquémicos coronarios

1) Normal → luz normal de una arteria
2) Angina estable → disminución de la luz porque en la pared de la arteria se va acumulando
el ateroma (porquería). Si tiene síntomas los tiene en el mismo nivel. Baja de ese nivel y no
tiene síntomas
3) Angina inestable → a partir de cierto nivel tiene angina que disminuye el riego sanguíneo
4) Vasoespasmo → la propia pared de la arteria con una capacidad contráctil disminuye el
diámetro de la arteria

Tipos de infarto de miocardio:

- Rotura/erosión de la placa con enfermedad aterotrombótica oclusiva → bloquea
totalmente el flujo → esto forma el trombo y bloquea el espacio de la sangre. Esto da
lugar a un infarto y genera daño seguro
- Rotura/erosión de la placa con enfermedad aterotrombótica no oclusiva → bloquea
parcialmente el flujo → trombo coronario
- Si no provoca muerte celular → angina inestable
- Si provoca muerte celular → infarto miocardio con alteración en el segmento ST

70
Diferencias entre los diferentes síndromes de isquemia coronaria
● Isquemia silente
○ Insuficiencia coronaria sin manifestaciones clínicas
○ Menos oxígeno y menos nutrientes para las células
○ No alteraciones en el ECG
○ No marcadores de necrosis
Quedarse con no da manifestaciones clínicas, pq lo demás es debatible ya que no se
ve pq pasa antes de que el médico ve al paciente
● Con dolor característico es donde en función de cómo sea el problema de la placa
podremos decir si es una angina inestable o estable
○ Angina estable
■ Clínica no progresiva ni prolongada
■ Alteraciones ECG durante el dolor
■ No marcadores de necrosis
○ Angina inestable
■ Clínica progresiva o prolongada
■ Alteraciones ECG durante el dolor
■ No marcadores de necrosis
○ Infarto agudo de miocardio
■ Clínica progresiva o prolongada
■ Alteraciones ECG mantenidas
■ Marcadores de necrosis
● Segmento ST sin elevar
● Segmento ST elevado (ausencia de onda Q)
● Segmento ST elevado (presencia de onda Q)

71
Nomenclatura de los síndromes isquémicos
● Síndrome coronario crónico
○ Más de un mes con clínica o con el problema
○ Todo lo que implique que el paciente tiene algo establecido, más de un mes
○ Angina de pecho
● Síndrome coronario agudo (SCA)
○ Todo lo que lleve menos de un mes (ha podido pasar un minuto o 3 semanas)
○ Todo lo que implique proceso que ha pasado menos de un mes desde que ha
pasado
○ Angina inestable → tenemos rotura de placa, cambios en el electro pero sin
marcadores elevados
○ Infarto de miocardio → los infartos todos tienen rotura de placa, cambios en
el elector y marcadores elevados

INFARTO DE MIOCARDIO

Presencia de daño miocárdico agudo detectado por la elevación de biomarcadores cardíacos

en el contexto de evidencia de isquemia miocárdica aguda.
Se demuestra con la historia(síntomas)

Demostrar que existe daño celular en el corazón agudo (que no lo tenía pero que ahora lo
tiene) y eso se demuestra si los marcadores de necrosis están elevados y además hay que
evidenciar que hay un proceso isquémico agudo → elevación de marcadores + cambios en el
electro, dolor o cambios en la imagen
Los síntomas son una molestia prolongada en el pecho

Complicaciones de un infarto de miocardio:

72
En el momento que hay un infarto miocardio las diferentes alteraciones que hay pueden dar
diferentes anomalías o enfermedades
Puede ocurrir una disminución de la contractilidad que puede provocar a su vez una bajada
de presión de perfusión coronaria → shock (la ausencia de volumen circulante puede dar
lugar a un shock )
También puede ocurrir una inestabilidad eléctrica → arritmias → células muertas o
aturdidas tienen diferentes propiedades de conducción que las células sanas y eso puede ser
un sustrato de aparición de arritmias
Aparece una necrosis tisular (muerte celular) → taponamiento cardíaco (sangre que sale del
corazón que en vez de salir se queda en el miocardio)

Pruebas para demostrar un síndrome isquémico

● 1) Diagnóstico de la enfermedad coronaria
○ Pruebas anatómicas → electrocardiograma (TAC) + cateterismo (angiografía
coronaria invasiva)...
○ Pruebas funcionales → pruebas de esfuerzo ECG + ecocardiograma de
esfuerzo…
● 2) Diagnóstico de infarto de miocardio
○ Pruebas anatómicas → ecocardiograma + en situación aguda hay que hacer
un cateterismo para confirmar y tratar el problema + resonancia magnética…

Tratamiento de una cardiopatía isquémica

1) Modificación en el estilo de vida y control de los factores de riesgo
2) Tratamiento farmacológico (intentan mejorar el flujo coronario)
3) Revascularización coronaria (ES EL PRINCIPAL OBJETIVO)

Tratamiento de un síndrome coronario agudo

1) Fármacos antiisquémicos
Betabloqueador
Nitratos (como vasodilatadores)
2) Tratamiento antitrombótico (en fase aguda)
Agentes antiagregantes
Anticoagulantes
Estos dos antes del cateterismo
3) Terapias adyacentes

Tratamiento de la enfermedad coronaria crónica

Alivio de la angina
Primera línea: nitratos de acción corta + bloqueadores beta y
calcioantagonistas (BCC-DHP) en caso de frecuencia cardíaca baja
Los más antianginosos son los dihidropiridínicos

73
1. Respecto a las causas de isquemia miocárdica cuales de las siguientes afirmaciones es
INCORRECTA:
A. Una causa cardiaca no coronaria es la estenosis aórtica severa
B. La hipoxemia nunca puede producir isquemia miocárdica porque es una causa no cardiaca.
C. Un espasmo oclusivo de la arteria coronaria derecha induce isquemia miocárdica grave
D. La disfunción microvascular es una causa coronaria de isquemia miocárdica
2. Respecto a las manifestaciones clínicas de la isquemia miocárdica cual de las siguientes es
CORRECTA
A. En la angina de pecho inestable hay dolor en reposo y daño enzimático.
B. En la isquemia silente el dolor aparece tanto en reposo como en esfuerzo
C. En el síndrome coronario sin elevación del ST hay rotura de placa, dolor en reposo y daño
miocárdico.
D. Existen infartos de miocardio en los que el ECG no presenta modificaciones y no hay elevación
enzimática.
3. Respecto de las consecuencias de la isquemia miocárdica indicar cual es la afirmación CORRECTA:
A. El aturdimiento miocárdico es consecuencia mecánica de la isquemia aguda pero la disfunción del
ventrículo izquierdo es reversible.
B. En la descripción clásica de la cascada isquémica, las alteraciones de la contractilidad regional son
mas tardías que la alteración de la perfusión
C. El infarto de miocardio es una consecuencia mecánica de una isquemia intensa y duradera que
produce necrosis miocárdica.
D. Todas las anteriores son correctas

74
 TEMA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: MECANISMO DE LOS TRASTORNOS
VENTILATORIOS
RECUERDO ANATÓMICO
Características de los pulmones:
Tenemos 2 pulmones. El aire llega a través de la tráquea y los bronquios para terminar en
unos sacos denominados alvéolos, lugar donde se produce el intercambio gaseoso.
Respiramos más o menos 6L/min

Características del aire:

Solo el 21% de nuestro aire es oxígeno. El oxígeno tiene que pasar a un medio acuoso, ya que
luego está la sangre. Pero el coeficiente de solubilidad de oxígeno es tan bajo que para
nuestro metabolismo es insuficiente, ya que no hay suficiente intercambio de gases. La
cantidad de oxígeno disuelta en sangre es mínima, la mayoría del oxígeno viaja unido a los
glóbulos rojos.

21% de oxígeno en todas partes. Lo que cambia es la P barométrica.

Respiramos medio litro de aire

Alveolo:
- Concavidad semiesférica situada al final de los bronquios, en la que se realiza el
intercambio de oxígeno con la sangre.
- Capa de líquido que lo rodea + formado por unas células que se llaman neumocitos.
- Neumocitos tipo I: intercambio gaseoso
- Neumocitos tipo II: producción de surfactante y regeneración celular tras agresión a
la región alveolar
- El O2 tiene que pasar a un medio acuoso. Sabemos por la ley de Dalton que cada
partícula gaseosa tiene una P.
- Transferimos del aire al líquido un gas.El coeficiente en solubilidad de gas es muy
bajo, es más fácil meter al líquido. Por eso nos metemos al agua y nos ahogamos
- Hay otro problema en el alveolo→ tendencia a colapsarse. La tensión superficial del
aire en las gotas de agua sería muy alta, por lo que gracias al surfactante se disminuye
la tensión superficial.
- El tejido está vacío de oxígeno, plt el gradiente hace que el O2 vaya al tejido.

Funciones del pulmón:

1. Ventilación: intercambio de gaseoso entre la atmósfera y pulmón
2. Intercambio gaseoso: transferencia de O2 y CO2 a través de la MB alveolo capilar
3. Perfusión: traslada sangre venosa mixta a través de la circulación pulmonar y retorno
de la sangre arterial de los capilaresa la Aurícula Izq(AI)
4. Transporte de gases y captación desde AI acia los tejidos perídericos con extracción
de O2 y liberación de CO2 para retornar a la Aurícula Derecha(AD)
5. Regulación ventilación: El CO2 es el despertador y no el O2 de que hay falta de O2
Cabeza y centros reguladores(regulados por CO2).

La falta de oxígeno produce un aumento de eritrocitos.

Espacio muerto: 150 ml, aquí no se va a dar intercambio y respiras menos. Máscaras de
buceo decathlon, hay que respirar más veces, pq aumentas el espacio muerto.

75
Mitocondria
Todo aquello que afecte al metabolismo mitocondrial va a afectar al metabolismo
respiratorio.

VENTILACIÓN
El aire penetra en las vías aéreas. La expansión de la caja torácica arrastra en su
desplazamiento al pulmón. El trabajo de los músculos respiratorios se emplea en dos
funciones: distender el parénquima pulmonar, así como la caja torácica y vencer la
resistencia a la entrada de aire
No todo lo que respiramos funciona como intercambiador de oxígeno:
- Espacio muerto anatómico: aire que llena las vías respiratorias y que no lleva
recambio de gases (150 ml). Vías nasales, faringe…
- Espacio muerto fisiológico: en alvéolos no funcionantes o mal perfundidos atrofiados
o fibrosados

Regulación de la ventilación:
- El control de la ventilación corre a cargo del centro respiratorio, sobre el que
actúan, modulando su actividad, estímulos de tres tipos: humorales, del
aparato respiratorio y de la corteza cerebral

Circulación bronquial:→ arterias bronquiales

- Se origina en la aorta o en las arterias intercostales y aporta sangre a todas las
estructuras pulmonares excepto al parénquima pulmonar, incluyendo al árbol
bronquial, la pleura visceral, los nervios y los vasos linfáticos
- El drenaje venoso es muy variable, aunque se produce por dos sistemas, a través de la
vena ácigos hacia la vena cava y mediante anastomosis con la circulación pulmonar.
Importante papel nutritivo y en el acondicionamiento del aire inspirado

Circulación pulmonar/alveolar → arteria pulmonar

- Es diferente: mitad de presión que la circulación sistémica.
- A través de la arteria pulmonar y sus ramas, los capilares perialveolares y las venas
pulmonares que desembocan en la aurícula izquierda
- Funciones:
- Conduce la sangre para que se ponga en contacto con el aire alveolar y se
produzca el intercambio gaseoso
- Sirve de filtro para retener elementos extraños que viajan por la sangre,
incluyendo agregados celulares normales o patológicos
- Modifica las concentraciones de diversas sustancias
- Aporta sangre para la nutrición de los conductos alveolares y de los alvéolos

ESTUDIO DEL FUNCIONALISMO PULMONAR: PFR

Tipos de pruebas:
- Espirometría → mide la cantidad de aire que uno es capaz de movilizar
- Estudios de difusión gaseosa

Cómo respiramos? → cogemos 500 ml y echamos 500 ml

Si tengo el tamaño de los bronquios normal → 80
Si los tengo mal → <80

76
Estudio de los volúmenes pulmonares
Mide la cantidad de aire movilizado bajo ciertas condiciones
Los tres volúmenes movilizables son:
- Volumen corriente: volumen movilizado durante una espiración normal→500ml
- Volumen de reserva inspiratoria: cantidad de aire que puede ser inspirado
sobre el volumen corriente después de una respiración normal
- Volumen de reserva espiratoria: volumen que puede ser espirado sobre el
volumen corriente después de una respiración normal.
La suma de los 3 volúmenes se llama capacidad vital, y mide el aire expulsado del aparato
respiratorio después de una espiración máxima, partiendo de una inspiración máxima

¿ Qué representa la curva volumen-tiempo y flujo-volumen?

- Volumen-tiempo → cantidad de aire expulsada acumulada según transcurre la
espiración
- Flujo-volumen → máximo flujo desarrollado por el paciente

Variables: Las principales variables de la espirometría forzada son la capacidad vital forzada
(FVC) y el volumen de aire que se expulsa durante el primer segundo de la espiración
forzada ( FEV1 ) .
A su vez el cociente FEV1/ FVC muestra la relación entre ambos parámetros. No debe
confundirse con el índice de Tiffeneau, que se define como cociente entre el FEV1 y la
capacidad vital lenta (VC) que se define como la cantidad de aire exhalado con un esfuerzo
espiratorio máximo forzado.
Curvas flujo-volumen
Por otro lado encontramos la curva flujo-volumen. Esta representa gráficamente los flujos
espiratorios por lo que permite apreciar claramente el máximo flujo desarrollado por el
paciente o flujo pico ( PEF ). Esto nos da una idea clara del esfuerzo realizado.

77
 FISIOPATOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN
Teniendo en cuenta que el trabajo ventilatorio se emplea en dos acciones: vencer la
resistencia de las vías aéreas y expandir la caja torácica junto al pulmón, los dos principales
síndromes ventilatorios son el obstructivo ( aumenta la resistencia de la vía aérea ) y el
restrictivo ( está dificultada la expansión de la caja torácica y/o del pulmón.

-
1) TRASTORNO VENTILATORIO OBSTRUCTIVO
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad pulmonar
inflamatoria crónica que causa la obstrucción del flujo de aire de los pulmones. Los síntomas
incluyen dificultad para respirar, tos, producción de moco (esputo) y sibilancias.

Puede ocurrir en las vías respiratorias altas ( tráquea principalmente ) y vías bajas
(bronquios y bronquiolos ).
- Vías altas: menos frecuente y puede adoptar dos formas:
a. fija: el proceso causal actúa tanto en inspiración como en espiración
b. variable: el agente obstructivo se moviliza junto a la tráquea durante los
movimientos respiratorios.
- Vías bajas(bronquios bronquiolos): más frecuente.
a. En su obstrucción los dos mecanismos principales son: la limitación del
flujo aéreo + la dispersión de los espacios alveolares.
b. La resistencia al paso del aire es mayor durante la espiración ya que se reduce
el volumen del pulmón y aumenta la presión intratorácica y se comprimen los
bronquios por el esfuerzo espiratorio.
c. Las vías aéreas se cierran precozmente, con un volumen pulmonar alto, lo que
significa que el aire queda “atrapado” en los alvéolos. Como consecuencia, los
alvéolos quedan permanentemente insuflados, lo que tiende a compensar el
trastorno, ya que ocasiona un alargamiento de las fibras elásticas y, por lo
tanto, un aumento de su eficacia como dilatadores de los bronquios.
d. Consecuencias sobre el intercambio gaseoso: depende de la magnitud de las
lesiones, lo que puede ocasionar insuficiencia respiratoria parcial o total.
e. El mecanismo más importante en la aparición de hipoxemia en estos
síndromes es la alteración en la relación ventilación / perfusión.
f. La relación FEV1 / FCV se ve descendida

78
3 Síndromes de las vías bajas: bronquitis crónica, enfisema pulmonar y asma bronquial.
1) Bronquitis crónica
a) Irritación bronquial con aumento de la secreción
b) Etiología: tabaquismo más frecuente, asma bronquial, infecciones,
contaminación ambiental, clima frío, etc.
c) Observamos inflamación crónica traqueobronquial, hiperplasia glandular
submucosa, enfisema…
d) Síntomas clínicos: tos, EPOC(disnea-insuficiencia repiratoria)
e) Aire de la arena del desierto mejor fertilizante natural
2) Enfisema pulmonar → aumento de tamaño de espacios aéreos post bronquiolos
terminal con rotura parietal
3) Asma bronquial → síndrome obstructivo, paroxístico o recidivante. En cuanto a la
fisiopatología, se observan broncoespasmos, edemas en la mucosa e hipersecreción
El asma no se cura, pero puedes controlarlo

SÍNDROME OBSTRUCTIVO: ATRAPAMIENTO AÉREO

Disminución del calibre bronquial de manera parcial, pudiendo ser difuso o localizado.
Suele estar causado por factores que generan obstrucción bronquial.

Fisiopatología
I: mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo
II: los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento, prolongando la
espiración

SÍNDROME RESTRICTIVO: Trastorno ventilatorio restrictivo

Es una alteración en la ventilación pulmonar.
La restricción ventilatoria significa limitación
de la expansión del tórax o reducción del tejido pulmonar funcional.

Etiología
Alteraciones de centros superiores, de vías motoras, miopatías, alteraciones
esqueléticas,cutáneas, pleurales, fibrosis pulmonar, atelectasia.

Fisiopatología
Todos los mecanismos y causas tienen en común la disminución de la expansión pulmonar, y
por tanto, la limitación de la renovación del aire alveolar.
En las causas extrínsecas al pulmón, el mecanismo principal que explica las dificultades del
intercambio gaseoso es la hipoventilación alveolar, mientras que en las causas intrínsecas se
produciría una alteración en las relaciones entre la ventilación y la perfusión asociada,
durante el ejercicio, a una disminución de la difusión. La relación FEV1/FCV se ve
aumentada o igual.

beta bloqueantes

79
80
 TEMA: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA II
SISTEMA CARDIO-PULMONAR
La respiración no implica sólo pulmones, tiene que estar integrado con el sistema
circulatorio, no olvidemos que el fin de l a respiración es proveer de ox a las células. Ese
oxígeno tenemos que aportar, el circulatorio es la parte efectora que lleva el oxígeno.
El alvéolo está rodeado de una red de capilares que va a hacer que el O2 pase del pulmón a la
circulación(intercambio gaseoso). Para eso el O2 tienen que pasar varias fases:
1. membrana alveolar
2. intersticio del pulmón (pasillo entre la membrana y el endotelio)
3. endotelio vascular (aquí se une al hematíe)

Barrera alveolo capilar: es un elemento casi perfecto ya que esos saquitos alveolares están
rodeado de capilares pulmonares, cada alveolo tiene 200 capilares, y hay 300 millones de
alvéolos. Por lo que hay casi 100m2 de superficie de intercambio de gases.

Ley de Fick: ley de la difusión

El V de gas que difunde a través de una lámina de tejido en la unidad de tiempo es
directamente proporcional a la superficie (A), coeficiente de permeabilidad de tejido para ese
gas (D) y a la diferencia de presiones parciales del gas a cada lado (P1 u P2), e inversamente
proporcional al espesor de la lámina (T)

Coeficiente de difusión de un gas.

- Cada gas tiene su coeficiente. Al O2 se le da el 1 y el del CO2 es 20,3.
- El CO2 es mucho más soluble que el O2, de modo que la difusión del CO2 a través de
los tejidos es aprox 20 veces mas rapida que la del O2
- En situaciones en que la alteración de la difusión pueda suponer una limitación para
la captación de O2 es prácticamente imposible que la eliminación del CO2 pueda
estar limitada por un trastorno de difusión.

Diferencias regionales de la V/Q. El alvéolo es perfecto, el pulmón no. Porque hay un

efecto gravitacional
- El efecto gravitacional hace que la sangre circule de manera preferencial a través de
las áreas del pulmón dependientes de la gravedad
- El flujo sanguíneo determina una presión en la arteria pulmonar de la base del
pulmón de mayor magnitud que la presión en la arterial pulmonar en el vértice
Intercambio de gases:
- El flujo sanguíneo determina una presión en la arteria pulmonar de la base del
pulmón de mayor magnitud que la presión arterial pulmonar en el vértice. Los
capilares alveolares van a estar colapsados por la presión alveolar
- Por eso el intercambio de gases se va a dar en las zonas periféricas
Diferencia alveolo-arterial de O2: El gas se mueve por diferencias de presión arterial
entre el alvéolo y el capilar.
- En un individuo sano no supera los 10-15 mmHg
- paO2 (arterial): gasometría arterial
- pAO2 (alveolo) su presión debemos calcularla mediante una fórmula de gas
alveolar ideal

R= cte respiratoria

81
 - Si esta diferencia está >20 mmHg → insuficiencia respiratoria de origen
intrapulmonar
- Si existe una inexactitud en la FiO2 (>40) se utiliza otra fórmula.
FiO2(fracción de oxigeno inspirada)
- La mayoría del O2 se queda en la hemoglobina pero la p parcial se calcula con la que
va disuelta
- no todo el O2 que hay en el ambiente va a llegar al alveolo, al llegar a las vías
superiores va a calentarse y los electrones que se deliberar vas a buscar 2 H y se va a
generar vapor de agua

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Fallo en el intercambio gaseoso, que se traduce geométricamente por la presencia de un
Hipoxemia con o sin hipercapnia

Diagnóstico:determinación de gases arteriales →gasometría arterial

→ Insuficiencia respiratoria: paO2 < 60 mmHg. Se dan pequeños descensos de la
pO2 ocasionando importantes caídas de la SatO2.
→ Insuficiencia respiratoria hipercápnica: paCO2 > 45 mmHg
¿Por qué se toma el 60 mmHg como punto de corte? → por la curva de disociación de
la Hb → pequeños descensos de la pO2 ocasionan grandes caídas de la SarO2

Clasificación de la insuficiencia respiratoria

- Disminución de la PO2 inspirada
Descenso de la PB (presión barométrica), Afecta a partir de los 2500 m
Se respiran mezcla de gases y se puede generar mal de altura.
Mal de altura: dificultad respiratoria debido a edema pulmonar, disnea, náuseas,
vómitos, cefalea grave, confusión,... , edema cerebral
Viajes en avión: pasteurización de las cabinas (1800-2400) Porque los aviones se
presurizan no a nivel del mar, si no que a alturas de 1800-4000. En personas sanas
no hay problema, pero en personas con patologías es muy peligroso pq les puede
bajar el CO2
- Hipoventilación
Pulmones sanos, es incapaz de satisfacer las necesidades METABÓLICAS del
organismo en relación a la homeostasis de CO2
Cuanto más CO2 me llegue tengo que ventilar más para sacarlo. (VO2, consumo de
oxigeno. VCO2: producción de Co2)
PCO2 >60
(VCO2; producción de oxígeno / VO2; consumo de O2).

PCO2 = VCO2 / VA x R, donde VCO2; producción de CO2 y R; cociente respiratorio

(VCO2/VO2 = 0’8 mL)
➔ pO2 cercanas a 60 mmHg con pCO2 elevadas

82
 Causas
- Problemas del centro respiratorio: intoxicaciones, ACV,
Hipoventilación-Obesidad (no todos los obesos)
- Problemas neuromusculares: miopatías, enfermedades neurodegenerativas y
enfermedades de la placa motora
- Enfermedades torácicas restrictivas; coraza pleural.

- Alteración de la difusión
Es difícil aceptar este mecanismo como causa única de hipoxemia, ya que existe gran
capacidad de reserva de difusión.
Enfermedades pulmonares intersticiales: fibrosantes del pulmón
Se da la desestructuración del parénquima pulmonar y del lecho capilar y la
alteración V/Q.
Rara vez se encuentran en reposos insuficiencias respiratorias

- Alteraciones de la relación V/Q

Gasometría arterial; pO2 < 80 mmHg.
Inicialmente no hay hipercapnia: acción compensadora de unidades mejor
funcionantes. Las fases más evolucionadas pueden aumentar la pCO2.
Mecanismo fundamental de todas las enfermedades respiratorias.
- Efecto mezcla venosa: asma, EPOC, neumonía. Cuando esta sangre se
combina en las venas pulmonares con la sangre oxigenada procedente de los
capilares alveolares, esta denominada mezcla venosa de sangre hace que la
Po2 de la sangre que entra en el corazón izquierdo y que es bombeada hacia la
aorta disminuye hasta aproximadamente 95 mmHg.
- Efecto espacio muerto: embolia pulmonar y enfisema. Al no haber
intercambio se produce hipoxia e hipercapnia, y se conoce como efecto de
espacio muerto. La hipoxemia o disminución del oxígeno en sangre se
produce entonces por los dos mecanismos expuestos. O bien porque no llega
oxígeno (hipoventilación alveolar), o bien porque no llega sangre a la que se le
pueda ceder.

Efecto mezcla venosa Efecto espacio muerto

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 - Efecto Sunt
hay unidades pero no están ventiladas, cuando el pulmón ha perdido su volumen
Se da cuando el pulmón ha perdido todo su volumen (atelectasias), en neumonías
muy hepatizadas y en el edema pulmonar cuando se llena de agua
La aportación de oxígeno al paciente no le va a servir de ayuda, ya que este oxígeno
no pas.

El pulmón en su conjunto no es perfecto, pero las cosas salen bien porque unos compensan
lo que otros no hacen

ELA→ el problema está en que no eres capaz de echar el anhídrido carbónico

El pulmón se vuelve duro, pequeño y fibroso

Características de los trastornos restrictivos y los restrictivos pulmonares

- Trastornos restrictivos → las insuficiencias extrapulmonares siempre van a estar
dadas por una hipoventilación, por eso no se debe dar oxígeno, ya que el problema
está en la eliminación de CO2
- Trastornos restrictivos pulmonares → van a ser enfermedades pulmonares
fibrosantes. Se vuelven rígidos y pierden porosidad

84
Amnea del sueño, insomnio
FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR:
El alveolo tiene una doble vascularización: circulación pulmonar + sistémica

La cavidad más importante es el ventrículo izquierdo.

Cuando hay problemas por ejemplo en la pierna habrá problemas en la circulación

pulmonar. Los mayores, retienen mucho líquido, durante la noche vuelve a su ser y por eso
se tiene que levantar mucho a mear.

HIPERTENSIÓN PULMONAR
Tensión normal: 120 mmHg en la sistólica y 60 mmHg la diastólica
Presión de la arteria pulmonar elevada cuando
- Sistólica >35 mmHg
- Diastólica > 15 mmHg
- Media >25 mmHg
A partir de 25 uno tiene hipertensión pulmonar (pregunta de examen)
Causas
a. Aumento del flujo pulmonar (hipertiroidismo, donde aumenta la cantidad del latido
cardiaco)
- aumento del gasto cardiaco
- comunicación anormales con cortocircuito izq-dch
Al ser los vasos pulmonares muy distensibles, tiene que aumentar mucho el flujo y
mantenerse en esta situación durante mucho tiempo para que se eleve la presión
b. Aumento de las resistencias (ej. persona que está skiando se rompe un hueso de la
pierna,se le inmoviliza, no se le da medicamento para la trombosis, se generan
trombos)
- Obstrucción aa pulmonares
- reducción lecho vascular pulmonar
- vasoconstricción: las arterias se constriñen activamente
c. Elevación de la presión en la AI
- estenosis mitral
- insuficiencia cardiaca (falla el corazon como bomba).
- Insuficiencia VI(en vez de echar toda la sangre por la aorta parte se va al
pulmón)
- insuficiencia contráctil y/o disminución de la distensibilidad del ventrículo
izquierdo
¿Cómo diferenciar las causas de hipertensión (pregunta de examen)?
- precapilar: antes del capilar (por ejemplo una embolia)
- 1) Postcapilar → el problema está más allá del alveolo, es decir, en el corazón. No se
podría trasplantar el pulmón, ya que también necesita un trasplante de corazón ya
que este es el causante del problema. Hay que transplantar los dos
- 2) Precapilar →antes del capilar (por ejemplo embolia)
Síntomas:
- La más habitual es la disnea, aunque también puede haber dolor torácico o
insuficiencia cardíaca derecha
Se suelen usar fármacos vasodilatadores y ademas viagra porque provoca vasodilatación
arterial global y sobre todo pulmonar

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 TRASTORNOS DEL CONTENIDO LÍQUIDO

Edema pulmonar:
Trastorno agudo en el que se acumula líquido en el intersticio del pulmón y en los alvéolos
Debe hacerse énfasis en la doble localización del líquido (alveolar e intersticial) que permite
la diferenciación con la neumonía en la que la acumulación de líquido predomina en el
alveolo
La característica más común es el aumento de líquido en el espacio extracelular
Cardiogénico → se dan trastornos hemodinámicos
No cardiogénicos → aumento de la permeabilidad

Covid: la infección del covid, provoca inflamación inmunológica en el alveolo(aumento de la

permeabilidad) por la respuesta inmunitaria al virus→ hay que esperar a que el SI acabe con
el virus
Insuficiencia cardiaca → los primeros días no se mea porque el agua va a los pulmones, por
lo que se puede ver por su aumento de peso(agua)
- Mecanismos:
1) Aumento de la presión hidrostática en los capilares (edema cardiogénico)
- Tiene lugar en la estenosis mitral y en todas las circunstancias en las que el
ventrículo izquierdo es insuficiente o poco distensible
- La dificultad de tránsito aumenta el volumen de sangre almacenado en los
vasos pulmonares y por tanto la presión hidrostática

2) Aumento de la permeabilidad capilar (edema pulmonar no cardiogénico o

síndrome de distrés respiratorio en adultos)
- El fenómeno básico es la lesión de una o ambas capas celulares constituyentes
de la barrera alveolocapilar (endotelio o epitelio) debido a una lesión directa
pulmonar o por afectación sistémica
- Esto ocurre en situaciones de infecciones, inflamaciones…

- Consecuencias y manifestaciones : Restricción, Obstrucción, Difusión y V/P

- Disnea: por aumento del trabajo respiratorio
- Tos: como consecuencia de la irritación de la mucosa
- Expectoración serosa
- Estertores alveolares
- Galope ventricular
- Ansiedad
- Diaforesis
- Ortopnea: sensación de que cuando el paciente se acuesta, se encuentra peor

Congestión pulmonar pasiva:

- Aumento crónico de la cantidad de sangre acuulada en los vasos del pulmon debido a
la incapacidad de repleción del corazon izquierdo
- Causas
a. estenosis de la válvula mitral
b. reducción contractilidad y distensibilidad VI (responsables de la hipertensión
pulmonar pasiva y del edema cardiogénico)

86
 - Una diferencia importante es que debido a la cronicidad del proceso, el edema es
intersticial pero no alveolar. Por ello, el trastorno de la función respiratoria es similar
al del edema cardiogénico pero menos intenso, lo mismo sucede con sus
manifestaciones
EMBOLISMO PULMONAR
● Características
○ Obstrucción brusca de una o varias ramas de la arteria pulmonar
○ Los trombos generalmente se originan en las piernas ya que son mecanismos
muy grandes
○ Los principales tejidos son: tejido graso, aire, cuerpos extraños, células
tumorales o incluso parásitos

● Mecanismos y causas
○ El émbolo, generalmente es un fragmento de trombo desprendido de las
venas de las extremidades inferiores (en las venas de las piernas), que llega al
corazón derecho y a la arteria pulmonar a través de la cava inferior
○ Otras causas del émbolo son el tejido graso (en fracturas óseas), el aire
(introducido en las venas), los cuerpos extraños, los agregados de células
neoplásicas y los parásitos de gran tamaño

● Consecuencias y manifestaciones
○ Las repercusiones de la embolización de la arteria pulmonar o de sus ramas se
deben a dos factores: la obstrucción con reducción

- tto → anticoagulantes
- los trombos se generan en el sistema profundo

87
88
 TEMA 3: FISIOPATOLOGÍA DE LAS NEOPLASIAS Y APARICIÓN DE TUMORES.
ASPECTO GENÉTICO DE LA CARCINOGÉNESIS.

INTRODUCCIÓN: CONCEPTOS Y DEFINICIONES GENERALES

La aparición de una NEOPLASIA supone la alteración simultánea en la proliferación,
diferenciación y supervivencia de las células.

La metaplasia se defiende de la agresión pero puede diferenciarse a neoplasia que esas

células se vuelven inmortales, se desdiferencian y proliferan de forma descontrolada
Definiciones:
Tumor: aumento de tamaño, naturaleza benigna o maligna (puede ser un quiste sin
más o un bulto no significa cáncer)
Cáncer: morfología de algunos tumores sólidos(hay leucemias que no tienen
aspectos sólidos, por eso el término cáncer no es el más adecuado)
Neoplasia: es el término más preciso, ya sea un tumor sólido o líquido

CLASIFICACIONES
1. Histológica: según el tejido del que viene
Carcinomas: del tejido epitelial (colangiocarcinoma = vesícula). Se diferencian en:
- Escamosos: forman queratina, tienen contacto con el exterior
- Adenocarcinomas: (más de las partes internas que es glandular) glándulas,
forman mucina o derivan de estructuras glandulares
Sarcomas: del tejido conjuntivo. Por ejemplo:
Fibrosarcomas, liposarcoma, condrosarcomas, osteosarcoma,
rabdomiosarcoma, leiomiosarcoma(músculo liso)… meninges entran aquí
Otros: linfomas, leucemias, gliomas(de las células de la glía)…

2. Grado de extensión → Sistema TMN

- T (tumor) de 0-4 (0 tamaño pequeño)
- N (nódulos) de 0-3 (nº de nódulos)
- M (metástasis): 0-1 (0 = no hay metástasis)

CAUSAS, ETOLOGÍA
El desarrollo de NEOPLASIAS implica afectación del DNA celular, de forma adquirida y
acumulada.
Combina factores exógenos y endógenos.
¿Qué causa un tumor? Algo que afecta al DNA celular y que cuando se replica se
replica de forma anómala y esas células se vuelven descontroladas

Factores exógenos:
Agentes físicos:
Irritación mecánica
continuada(pj. litiasis biliar y
colangiocarcinoma)
Radiaciones ionizantes(rayos
x , radiaciones atómicas,
rayos UV, etc (desestructuran
el ADN). Sol en exceso
Agentes químicos:
Sustancias carcinógenas en
aire y agua: hábitos tóxicos...
Fármacos Antineoplásicos →
segundas NEOPLASIAS…
(algunos fármacos anti cáncer
pueden generar otros
cánceres)
Agentes biológicos:
Virus principalmente(herpes,
papiloma, sida), también
bacterias, hongos y
helmintos(cáncer de vejiga,
en países tropicales)...

89
Factores endógenos (porque algunas familias tienen predisposición?)
Alto componente hereditario
Estados preneoplásicos: Síndromes de inmunodeficiencia (porque el sistema inmune
destruye células cancerosas), ...

saberse que hay exogenas y endogenas y inmunodeficiencias

ONCOGENESIS: CAPACIDADES ADQUIRIDAS

Consiste en que las células se hacen inmortales, desdiferenciadas y autónomas
Para que se genere una neoplasia la célula debe
- adquirir nuevas capacidades y
- debe evitar que el huésped le destruya
Mecanismos por los que una célula se pasa a neoplasia:
1. Activación de protooncogenes
2. Inactivación de antioncogenes
3. Evasión de los mecanismos de apoptosis (mecanismos que engañan la apoptois)→
por eso las células cancerosas se vuelven inmortales
4. Potencial replicativo ilimitado → telomerasas
5. Capacidad angiogénica → necesitan de su propio aporte sanguíneo y genera vasos
propios que se irrigan a sí mismos
6. Invasión titular y metastatización → proliferan a otros órganos. Necesitan invadir los
tejidos para proliferar y aumentarse. Durante el crecimiento tumoral, las células
neoplásicas invaden tejidos y penetran en vasos linfáticos y/o sanguíneos, dando
lugar a metástasis (conjunto de células neoplásicas procedentes de un tumor
originado en un lugar diferente).
Un cáncer de colon metastasirá antes en el hígado (por sistema porta) que en
el cerebro (porque está más lejos)
El cáncer de mama metástasis antes en glándulas del mismo seno

Deben adquirir algunas propiedades: adhesión celular, proteólisis y migración

celular.
La embolización y detención distal provoca la metastatización y depende de
factores:
- Anatómicos: pej: colon e hígado
- Fisiológicos: vascularización
- Número de células
- Trospismo: ej mama y hueso, melanoma e hígado…
(no hay que saberlos)Ras, c-myc, genic… → oncogenes, que se intentan analizar y
condicionan la respuesta al tto (si va a funcionar o no la quimioterapia)

Tumor es un elemento extraño (aunque el organismo le suministra nutrientes y elimina sus

residuos) y desencadena respuestas de los sistemas defensivos:
- Inespecíficos: resistencia mecánica, cels. NK, PMN, citocinas
- Específicos: “vigilancia inmunológica”

Melanoma: no se encuentra donde se ha empezado y se manifiesta

90
 FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES LOCALES

Manifestaciones → dependen del lugar

- Locales → dependen de la presencia del tumor y su localización.

Las manifestaciones dependen de donde está el tumor y qué hace en ese lugar, y
generan estas manifestaciones: masa, dolor o insuficiencia.
Puede generar conflictos de espacio(pj. un cáncer de pulmón puede llegar a molestar
el corazón y ya no solo es un problema de pulmón sino también de corazón), oclusión
intestinal, ulceración del tumor
- Generales → son inespecíficas y poco sensibles, como pueden ser; astenia (estar
cansado), anorexia (falta de apetito), adelgazamiento, palidez, fiebre…
Las causas son muy variables: producción de pirógenos endógenos, alteraciones
locales del tracto digestivo que dificultan la deglución, alteración del apetito…
- Manifestaciones a distancia → metástasis: produce lo mismo que las locales
pero en un lugar más lejano. Es una continuidad de la neoplasia pero en un lugar
diferente + síndromes paraneoplásicos
+ Síndromes paraneoplásicos: producen síntomas que no tienen que ver con la
enfermedad original.
Por ejemplo: el cáncer de páncreas puede dar síndrome de cushing y
trombosis venosa profunda, hipoglucemia…
Son enfermedades que no se parecen a la neoplasia inicial y que se
manifiestan con síntomas muy diversos. Son conjuntos de manifestaciones
que evolucionan de manera paralela al tumor. Se expresan en órganos o
sistemas situados a distancia del mismo

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

- Es el conjunto de manifestaciones relacionadas con la destrucción de las células
tumorales por el tratamiento (quimioterapia o radioterapia)
Al morir, las células cancerosas liberan muchas y produce hiperglucemia e
hiperpotasemia. En cánceres totalmente descontrolados.

- Se asocia o puede provocar insuficiencia renal, hiperpotasemia e hiperuricemia. Esto

puede ocurrir por el tratamiento que estamos recibiendo o de forma espontánea

91
92
 TEMA 10: TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD Y DEL TRÁNSITO INTESTINAL.
SÍNDROMES GENERALES
RECUERDO ANATÓMICO
Es un tubo.
A lo largo de todo el tubo la anatomía es parecida
- mucosa: epitelio + lámina propia + muscular de la mucosa
- submucosa: glándulas secretoras
- muscular: movimiento.
Es un músculo liso, salvo en la porción alta del esófago que es estriado (tragar, …)
Los segmentos anatómicos están separados por unas válvulas:
- Esfínter esofágico interior = válvula entre esofago y estomago
Cardias: es una zona del estómago no es lo mismo al esfínter esofágico interior
- Esfínter Pilórico: válvula entre estómago-intestino delgado
- Ileocecal: válvula entre intestino delgado y grueso
- Ano = última válvula, separa el recto del exterior
Porciones:
- Esofago:
Órgano tubular de 20-25 cm
Permite el paso del bolo alimentario desde la faringe hasta el estómago y evita el
reflujo.
3 capas: Mucosa + Submucosa + Muscular(estriado, liso y mixto)
- Estómago:
Saco con forma abombada con 2 curvaturas (menor y mayor) y 5 regiones: Cardias,
Fundus, Cuerpo, Antro y Píloro.
Funciones: Almacenar el bolo + Digerirlo + Mezclarlo + Absorber (poco) + Segregar
Factor Intrínseco(fundamental para absorción de B12→para la síntesis de eritrocitos)
4 capas: mucosa, submucosa, muscular y serosa

Rodeado por el peritoneo, a diferencia del esófago que no tiene porque no está en la
cavidad abdominal.
- Intestino delgado
Tubo de 6 metros, conecta estómago con Intestino grueso, y tiene 3 porciones:
Duodeno (25 cm): drenan el colédoco y conducto pancreático (vía biliar y
pancreática)
Yeyuno (2,5 m)
Íleon (3,5 m): finaliza en la válvula ileocecal.
Funciones principales: Finalización de la digestión y absorción de nutrientes +
secreción(de jugos y líquido para digerir los componentes).
Para ello, tiene un epitelio muy estrecho con criptas y microvellosidades + la
superficie interna es muy extensa en comparación que la superficie externa
Capas: Mucosa, submucosa, muscular, serosa
- Intestino Grueso
Desde válvula ileocecal hasta el ano: ciego, apéndice, colon (ascendente, transverso y
descendente), sigma, recto y ano.
Funciones: Reabsorción de agua y sales + forma las heces (desechos que no podemos
absorber, que no valen para nada y que junto con las sales biliares se excretan) →
eliminación de materiales de desecho
4 capas.

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 RECUERDO FISIOLÓGICO: MOTILIDAD
Es un Músculo liso, no lo controlamos, depende del SN simpático(inhibe) y el parasimpático
(activa). Esto depende del encéfalo.

Control de la motilidad: Neural (Extrínseco o Intrínseco) + Humoral(fármacos, hormonas,

tóxicos… que contribuyen a la motilidad)

Reflejos: Gastrocólico(después de comer ganas de ir al baño), defecación…

EXPLORACIÓN:
Las heces dan información: forma, color, etc. (es lo más habitual)
Estudios radiológicos y endoscópicos: Radiología o Endoscopia

SÍNDROMES DE ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD (DEFINICIÓN,

ETIOPATOGENIA Y MANIFESTACIONES):
1. Disfagia → dificultad para tragar (puede ser disfagia nerviosa).
Definición:
Dificultad para la deglución o paso del bolo alimentario desde boca hasta
estómago.
Tiene que ver un reflejo patológico
Etiopatogenia: se diferencian en
Por localización:
Por tipo de alimento:
Sólidos: causa mecánica (disfagia mecánica). Deja pasar el líquido,
limita el paso del sólido. Ej: un tumor del esófago
Sólidos y líquidos: causa motora o neurológica
Por evolución: progresiva o intermitente
Manifestaciones: puede ser leve o grave que no se cure y puede dar:
Desnutrición y deshidratación
Tos nocturna y Broncoaspiración o neumonía (porque la comida se va al
pulmón y se acumula ahí todo)
Halitosis(mal aliento)

2. Reflujo Gastroesofágico
Definición: Paso de contenido desde estómago hacia esófago.
Etiopatogenia:
Alteración del EEI(esfínter esofágico inferior)(no se cierra bien)
Alteración de las estructuras (por ejemplo, hernia de hiato: el estómago se va
hacia arriba/el tórax/pecho →el diafragma y el esfínter estarán a diferentes
niveles, y el esfínter no estará protegido por el diafragma y el contenido irá
hacia arriba)

Manifestaciones:
- Pirosis(sensación de acidez), Esofagitis, metaplasia(el intestino del esofago se
transforma en un epitelio escamoso con keratina y esto tiene un coste que es
la formación de células cancerosas y cancer de esofago) (E. d Barret),
broncoespasmo(el reflujo puede causar asma), sialorrea (secretar mucha
saliva para neutralizar el pH ácido del esófago)(neutraliza HCl)

94
 3. Vómito → a diferencia del reflujo el contenido sale fuera de la boca
Definición:
Expulsión del contenido del tubo digestivo superior por la boca. Es una
respuesta coordinada frente a estímulos.
Es el estómago el que es capaz de sacar todo el contenido hacia afuera
Es un mecanismo muy complejo y organizado
Etiopatogenia: requiere muchos agentes
Centros de control: (toma de decisiones, interpretación del problema
Quimiosensible (mediadores, toxs..)
Sistemas aferentes: (llevan la información al centro de control). Los Sistemas
aferentes son muy variados
Centrales: supratentorial(ver por ejemplo algo podrido y que te entran
ganas de vomitar) + centros de control periféricos(vísceras huecas (si
llega algo que no es bueno mandan información al centro de control
para que el estómago saque ese contenido) + Estímulos
vestibular(marearnos en una atracción o lo que sea)

Sistemas eferentes: Taquicardia, vasoconstricción, taquipnea, respuesta

glandular. Respuesta motora GI y expulsiva

Etiopatogenia. según cuando vomitas, con qué frecuencia y las características

del vómito, nos proporciona información
- Según cronología:
- Matutinos: embarazo, OH, uremia
- Posprandiales: (problema a nivel estomacal, lesión duodenal,
úlcera, algo en mal estado)
- Inmediatos: psicógeno,
- Precoces y tardíos: lesiones gástricas y duodenales
- Nocturnos: tumores
- Por frecuencia: Aislados, crisis (GEA) e incoercibles (intox..)
- Por sus Características (aspecto, sabor y olor):
- Alimentarios: se ve lo que es, está sin digerir. Problema más a
nivel estomacal
- Acuosos: líquido, agua. (vómito cuando el estómago está vacío ,
sale con agua del líquido estomacal (suele ser limpio, sin
contenido alimentario))
- Biliosos: tiene bilis, patología a nivel biliar
- Porráceos: agua de puerros, líquido pero del intestino delgado
- Fecaloideos: problemas a nivel del intestino grueso, el
contenido del color viene del grueso y lo expulsan por arriba en
forma de vómito.
- Por los datos asociados: (náuseas, dolor,...)

Manifestaciones: a veces son insignificantes y otras graves:

- Por HCl: esofagitis, erosiones del esmalte
- Por Pr: hemorragia conjuntival, alveolar (≠ hemoptisis)
- Por paso a vía aérea: neumonía por broncoaspiración (enf. Neurológica) (por
tragar el vómito se puede ir al pulmón)

95
 - Complicaciones:
- Alteraciones hidroeléctricas: (pq se pierde mucha agua y EL )
- Deshidratación, alcalosis metabólica, hipocloremia
hipopotasemia (pérdida de HCL)
- Lesiones esofágicas:
- Sd Mallory-Weiss: sangrado
- Sd Boerhaave: rotura de esófago por el vómito

4. Estreñimiento
Es el retraso en la emisión de heces; son escasas, duras o difíciles de expulsar.
Criterios: <3/semana, ≥3 días entre 2 deposiciones o <35 gr/día
La mayoría se deben a alteraciones de la motilidad (colónica, anorrectal o musc.
Abdominal)
Hernias, distensión nervios pudendos (insuficiencia suelo pélvico), lesiones del canal
anal, (FR cáncer de colon?, está en estudio)

5. Íleo
Es la interrupción/obstrucción total del tránsito intestinal.
Etiopatogenia:
Mecánico (orgánico): Obstrucción (pólipos, masas…) o estrangulación
(hernias, vólvulos..))
Funcional (dinámico):metabólico (hipopotasemia, hipercalcemia..)
Consecuencias: Cese expulsión heces/aires, Dolor, Abombamiento, Vómitos

6. Estenosis intestinal (puede ser tamb grueso)

Disminución del calibre de la luz intestinal → oclusión parcial en un tramo del
intestino (sobretodo delgado)
Etiopatogenia: Mismas causas que estreñimiento e íleo
Detención del paso del contenido intestinal y eso genera un círculo vicioso. SI hay
una obstrucción hay más secreción y contracción, esto aumenta el crecimiento
bacteriano y esto perpetúa las consecuencias del dolor y una distensión abdominal (la
tripa se hincha)

7. Otros:
a. Regurgitación
b. Síndrome de estenosis pilórica
c. Reflujo Gastroduodenoesofágico
d. Síndrome de Estenosis Intestinal

96
 TEMA 11: FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN INTESTINAL. FISIOPATOLOGÍA Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LOS TRASTORNOS DE LA SECRECIÓN INTESTINAl

FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN
Secreción
·Salival → enzimas
·Gástrica → enzimas, HCl (facilita funciones enzimáticas, permite que no haya
bacterias)(es bastante corrosivo, pero el epitelio intestinal está protegido por moco y
bicarbonato)
Liberación de HCl, se encargan
- Gastrina
- Acetilcolina (parasimpático)
- Histamina
5º función → libera factor intrínseco → captar B12 → transportarla a su lugar
de absorción (está B12 va transportada con el factor intrínseco, para que no se
absorba hasta su punto absorción que es el íleon terminal) → formación de
glóbulos rojos
·Intestinal →secreta moco y bicarbonato para neutralizar el ácido y proteger el
epitelio. La pone en marcha la presencia de alimento en el estómago(fase gástrica) +
la fase cefálica (antes de comer si veo los macarrones mi organismo ya está
segregando) + una fase intestinal
+ secreta agua y sales (agua para que se junte con el bolo y así se absorban
mejor los nutrientes)
·Pancreática → función exocrina(jugo pancreático para digerir lípidos y proteínas)
+ endocrina (insulina y glucagón)
·Biliar → bilis almacenada en la vesícula, generada en el hígado→ tiene sales biliares
que permiten absorber los lípidos.

Intestino delgado →úlceras

Intestino grueso → diarreas
SÍNDROMES de la secreción:
Salival

- Aumento (Hipersecreción)
Sialorrea = exceso de secreción de saliva
Etiopatogenia:Causas reflejas (infecciones, erosiones..), Síndromes de RGE, Disfagia,
Colinérgicos
Manifestaciones/consecuencias: Pocas: babeo y maceraciones, infecciones, irritación
- Disminución (Hiposecreción)
Hiposialia → lo contrario
Etiopatogenia:
Destrucción glandular (infección, inflamación, Sd Sjögren, irradiación…)
Disminución PS: fármacos anticolinérgicos, lesiones neurológicas…
Manifestaciones: Xerostomia (sequedad de boca), alteraciones del gusto, caries e
infecciones, disfagia, pirosis.

(examen: Que nos suenen las dos síndromes)

97
Gástrica
● Aumento
Hiperclorhidria: Aumento de HCl por células parietales gástricas
Etiopatogenia:
Aumento de factores +(acetilcolina, estrés agudo (úlcera cushing),pacientes
UCI) + Aumento gastrina(por falta inhibición ácida)+ Aumento histamina
Calcio(hiperparatiroidismo (el calcio aumenta la secreción)) Disminución
factores -
+ Combinación de factores(H.Pylori: Aum. HCl)

Manifestaciones/ Provoca:
Úlcera péptica:
Úlcera Intestinal: es la pérdida de sustancia de la pared que supera la
muscularis mucosae.
→ desequilibrio entre factores agresores (H. Pylori, Fármacos, HCl) y
protectores (moco, HCO3, PG..))
Tipo I: casi todo el estómago → son más graves (cáncer)
Tipo II: región prepilórica y duodeno→ son menos graves
RGE: por aumento de volumen contenido gástrico
Diarrea (por volumen, por desactivación de enzimas pancreáticas en duodeno,
por lesión mucosa intestinal)
Dolor, hemorragia…
Hipergastrinemia: aumenta la producción de gastrina

● Disminución
Afecta a la producción de HCl y FI(factor intrínseco), por lo que se tiene que dar la
vitamina B12
Etiopatogenia:
Alteración de la mucosa + Ausencia de +( vagotomía(si te cortan en una
cirugía el nervio vago)) + Factores -(fármacos, tumores..)
Manifestaciones:
Alteración absorción de Fe: anemia microcítica
Anemia megaloblástica → por falta de FI
Intestinal
● Hipersecreción:
Etiopatogenia: Síndromes obstructivos (íleo, estenosis intestinal..)
Secretagogos(Exógenos: enterotoxinas (cólera) y Endógenos: VIP)
Manifestaciones:
Tránsito normal: diarrea(la cólera produce diarrea que deshidrata a
las personas y se puede morir)
Tránsito detenido: depleción hidrosalina
● Hiposecreción:
FIbrosis quisticas del pancreas
○ Afecta a los pulmones, páncreas, tubo digestivo… a todos los órganos que
tienen hormonas
○ Genera un aumento de densidad en las secreciones y hay obstrucción de los
conductos pancreáticos y glandulares (hace que no haya secreciones). A nivel
gonadal produce esterilidad

98
 TEMA 12: FISIOPATOLOGÍA DE LA DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN: GLÚCIDOS, LÍPIDOS Y
PROTEÍNAS.SÍNDROME DE MALDIGESTIÓN-MALABSORCIÓN. SÍNDROME
DIARREICO
RECUERDO FISIOLÓGICO: DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE GLÚCIDOS
Carbohidratos
Digestión: escisión de principios inmediatos de los alimentos en componentes elementales
Glúcidos de la dieta: Almidón (50%), sacarosa (30%), lactosa (6%) y maltosa (2%)
Boca → amilasa salival
Intestino → amilasa pancreática + Disacaridasas (borde en “cepillo” intestinal)
(maltasa, lactasa, sacarasa)
→ Monosacáridos absorbidos→ Glucosa, Fructosa y Galactosa
Absorción:
Lugar → Duodeno + yeyuno
Destino→ Hígado vía circulación portal, aquí se metabolizan
Mecanismos: Cotransporte ligado al Na(glucosa y fructosa) + Difusión
facilitada(fructosa)
Si no se absorben bien los hidratos:
- Diarrea: pq arrastran agua
- Hipoglucemia
¿ Qué ocurre cuando no digerimos o absorbemos bien los glúcidos?
● Diarrea + hipoglucemia
○ Diarrea: porque cuando si no se digieren arrastran agua
○ Hipoglucemia porque no se absorben
○ Hay una deficiencia típica de la lactasa y que nos produce diarrea que se
produce cuando se bebe leche → deficiencia de lactasa

Lípidos
Lípidos de la dieta: TG, fosfolípidos y colesterol
Digestión:
Hay que descomponerlos en AG y colesterol libre → mediante las diferentes enzimas
Boca: lipasa sublingual
Intestino: Sales biliares forman micelas con los TG, FL y Col.
Como son liposolubles requieren de un transportador para poder transportarse →
quilomicrones
Absorción: En el íleon y van a la circulación general por los conductos linfáticos

Proteínas
Necesitamos pepsinas, proteasas pancreáticas y enzimas del borde de las microvellosidades
intestinales para romper esas proteínas y absorberlas en péptidos pequeños, oligopéptidos,
dipéptidos o aa libres en el epitelio
Son proteasa que provienen del páncreas o que están en el cepillo del epitelio intestinal
Se absorben en el duodeno y yeyuno y van por la vía porta al hígado

99
 SÍNDROME DE MALDIGESTIÓN-MALABSORCIÓN
Maladigestión:
Origen gástrico:gastrectomía (si nos quitan el estómago, no habrá HCl)
Origen pancreático: insuficiencia pancreática exocrina (pancreatitis) (por
alcoholismo por ejemplo)
Deficiencia sales biliares, por colestasis, falta de vesícula, …

Consecuencia: presencia de residuos mal digeridos en el intestino. Si hay un exceso

de productos no digeridos vamos a tener unas heces muy voluminosas porque
arrastran agua

Malabsorción:
La pared intestinal está alterada → por lo que está alterada la absorción de lo que
previamente se ha digerido.
↓ superficie absorbente
Tanto en el estómago como el intestino delgado, hay causas inflamatorias, infecciosas,
autoinmunes, como la celiaquía, infecciones, quimioterapia(pq se destruye la pared
intestinal)
Consecuencia: presencia de residuos mal digeridos en el intestino. Si hay un exceso de
productos no digeridos vamos a tener unas heces muy voluminosas porque arrastran agua.
Si hay un exceso de CH en las heces, son unas heces muy ácidas porque los hidratos en
exceso es el nutriente perfecto para las bacterias. Si las heces tienen mucha grasa se produce
esteatorrea (y las heces con grasas flotan)
Otra consecuencia es el déficit de nutrientes en sangre: hipoglucemia, desnutrición,
hipocalcemia, perdemos masa muscular y peso

100
 SÍNDROME DIARREICO
Aumento del volumen de las heces → emisión de heces cuyo volumen, fluidez o frecuencia es
mayor al hábito intestinal normal
Se debe a alteraciones de cualquiera de las 4 funciones del tubo digestivo
Hay diarreas de tipo motor, secretor, digestión y absorción
Consecuencias: pérdida de agua y sodio, hipopotasemia y acidosis metabólica

(importante examen)
Tipos de diarrea:
- Diarrea osmótica:
por trastorno de la digestión → no se digieren los principios inmediatos → residuos
no digeridos → arrastran agua y aumenta el volumen de las heces
Por ejemplo, diarrea al tomar duphalac(lactulosa, laxante)
- C Diarrea motora
Por aumento de la contracción del intestino(exceso de peristaltismo)
Por ejemplo cuando estamos nerviosos(el colon se contrae muy rápido)
- Diarrea secretora (aumento de secreción)(diarrea del cólera)
Diarrea que es como agua transparente sin moco
- Diarrea exudativa:
Enfermedad autoinmune o infecciosa que daña la pared y causa inflamación, pus,
sangre,...
Por ejemplo, diarrea por malabsorción

101
102
 TEMA FISIOPATOLOGÍA DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA. INSUFICIENCIA HEPÁTICA.
COLESTASIS, ICTERICIA. HIPERTENSIÓN PORTAL. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA.

RECUERDO ANATÓMICO
El hígado está en el hipocondrio derecho cubierto por la parrilla costal
Peso = 1500 gr

Hilio hepático: por donde entran y salen los diferentes conductos.

- Entran la arteria hepática y la vena porta
- Sale el conducto hepático
Tiene una particularidad, los órganos normales tienen un aporte de nutrientes por una
arteria, este utiliza esta sangre y se desecha en venas pequeñas hasta que una vena grande
saca todo. Esta sería la vena hepática. Pero en el hígado no ocurre esto, hay un arteria
hepática y una vena hepática que recoge toda la sangre arterial ya utilizada, pero además
tiene un segundo aporte de una vena llamada vena porta (recibe un segundo aporte, no de
una arteria si no de una vena).
La vena porta es un colector final de todas las venas de salida de la zona intestinal, sobre
todo del intestino delgado. Una vez recoge todo del intestino, no va al corazón por el sistema
venoso, sino que va al hígado formando la circulación enterohepática, ya que el hígado es
nuestra factoría principal, ya que genera una cantidad elevadísima de sustancias que
necesitamos.
Además también tiene la salida del árbol biliar, que transporta la bilis, muy importantes para
digerir las grasas. Se van acumulando en los canalículos biliares, se juntan en el conducto
hepático común que recoge la bilis y esta irá luego al intestino.

(Importante entender y recordar esto)

Circulación Hepática:
Doble aporte:
Arteria hepática: ↑Pr, ↑Flujo
Vena porta:↓O2, ↑Nutrientes
Regeneración

Recuerdo microscópico:
5 Tipos Celulares: Hepatocitos (más importantes)
- Células conductos biliares, Células endoteliales, Células presinusoidales, Células Kupffer

A nivel histológico se organiza en 2 tipos de estructuras en las que se distribuye el tejido

hepático. (delimitados por espacios porta y venas centrolobulillares):
- Lobulillos(lóbulo hepático): conformación octogonal delimitado por tabiques
fibrosos. En cada ángulo tiene el espacio porta (triangulito que se forman al unirse los
lóbulos), donde dentro hay 3 conductos: vénula de la vena porta(que en este caso es
una vena de aporte o entrada), bifurcaciones de la arteria hepática y (conductillo
biliar) canalículos biliares(se irán uniendo en conductos mayores y saldrán por el
conducto hepático biliar)
bifurcaciones de la vena porta → van por los sinusoides hepáticos → se utilizan → y
van a salir por las venas centrolobulillares.
- Acinos: (cuanto más alejado esté del espacio porta, tienen menos riesgo de
necrosarse)

103
 RECUERDO FISIOLÓGICO
Funciones del hígado:
Función anabólica(síntesis) y catabólica(destrucción y detoxificación)
Metabolismo de:
Glúcidos: sintetiza glucosa, si necesitamos la hace y si nos sobra la guarda en
glucógeno, si necesitamos gastará glucógeno y si necesita más todavía gastará
lípidos y proteínas para generala.
Lípidos: recoge el colesterol recogido en el intestino por los QM, produce las
VLDL, HDL y capta y metaboliza la LDL(muy ricas en colesterol, cuando
están en niveles muy altas producen aterosclerosis)
Proteínas: sintetiza muchas proteínas, las más importantes: albúmina (atrae
el líquido, actúa como esponja manteniendo la presión osmótica) + proteínas
de la coagulación
Vitaminas: activa Vit-D (esencial formación de huesos, protección de
infecciones, etc.)(sol pasa el ergocalciferol en el colecalciferol y el hígado pasa
de colecalciferol a hidroxicalciferol que casi está activa, luego pasará al riñón
para activase por completo
Oligoelementos: transformación de He, Zn etc.
Hidrosalino (efecto osmótico album.) → papel fundamental en el control
hidrosalino
Síntesis bilis: fundamental absorción de grasas, si no se absorben bien puede haber
diarreas, malabsorción, etc
Biotransformación: detoxificación de tóxicos(fármacos, alcohol)
Función hormonal: no se producen directamente hormonas en el hígado, pero
tiene bastante relación en la regulación → sobre todo hormonas sexuales →
metaboliza los estrógenos y sintetiza los transportadores para transportar H sexuales

104
 Función inmunológica: Sistema mononuclear-fagocítico→ células de
kupfer, comportamiento inmunitario
MANIFESTACIONES: Exploración física y ppcc y exploración analítica
Pruebas para identificar insuficiencia hepática: Hay que hacer una exploración física y
pruebas complementarias

Exploración Física: difícil porque no es fácilmente palpable, no tiene terminaciones

sensitivas por lo que no es un órgano que duela (solo dolerá si se distiende y al presionar lo
de alrededor (lo que lo envuelve) si duele)
- Inspección + Palpación + Percusión
Pruebas complementarias (PPCC): es muy útil la ecografía porque es muy cómoda,
rápida y da mucha información. Es habitual complementarlo con una biopsia para
asegurarse bien del resultado.
- Pruebas: Rx, Ecografía, TAC, RMN, Laparoscopia, Biopsia

Exploración funcional(valoración análitica):

Función hepatocelular; mirar bien los niveles de
- Bilirrubina total (si hay mucha, indica que la vesícula biliar está mal)
- Albúmina plasmática (si hay mucha indica que hay un problema en el hígado)
- Tiempo de Protrombina: (por insuficiencia hepatocelular y malabsorción de
Vit K)
- Amoniemia (transformación del amoníaco derivado de las bacterias
intestinales y de la degradación de aminoácidos en urea) (el hígado tiene que
detoxificar, si funciona mal los niveles de amoniaco se elevan → amonemia →
si llega al cerebro puede generar cuadros de encefalopatía hepática)
Pruebas de colestasis
- Bilirrubina conjugada/no conjugada, Fosfatasa alcalina,
ϒ-glutamiltranspeptidasa (GGT)
Pruebas de citólisis
- ASAT/GOT y GPT/ALAT
- LDH
Insuficiencia células de Kupffer: hipergammaglobulinemia

SÍNDROMES
Insuficiencia Hepatocelular:

Cuando el hígado no funciona hablamos de insuficiencia hepática: el hígado no realiza sus

funciones por alteración en el propio hígado o por diversas causas (pj. cirrosis)→ aparece
esta insuficiencia hepática cuando fracasa de forma global la función hepática

Se producen lesiones focales extensas (tumor), lesiones hepatocitarias difusas y

desestructuración

Definición: Trastorno fisiopatológico (con manifestaciones clínicas) que aparece cuando

fracasa de forma global la función hepática
Etiopatogenia:
- Lesiones focales extensas
- Lesiones hepatocitarias difusas

105
 - desestructuración

¿ Qué problemas puede causar esta insuficiencia hepatocelular? (Manifestaciones)

Hiperglucemia (hipoglucemia si es grave), hiperlactatemia, Hipoalbuminemia
hiperamoniemia, hipergammaglobulinemia
Ictericia y colestasis
Intolerancia a fármacos(intoxicación por fármacos que no se pueden detoxificar)
Alteraciones hormonales: ↓andrógenos y ↑estrógenos
Alteración del ciclo de la urea → aumento del amoniaco → si el amoniaco llega al
cerebro → encefalopatía hepática

Ictericia:(↓excreción de Bilirrubina)
- Coloración amarillenta de la piel y mucosas debida al depósito de bilirrubina,
consecuencia del aumento de sus niveles plasmáticos (por no excretarse)
- Hemolítica o prehepática
- Hepática o hepatocelular
- Obstructiva o posthepática

Colestasis: (↓ excreción de sales biliares)

-
- Detención del flujo biliar, esto hace que la bilis no salga al intestino
- Imposibilidad de la salida de la bilis. Lo más probable es que se de porque hay
piedras o por un cáncer y demás
- Detención del flujo biliar
- Intrahepática(Alteración de los hepatocitos o espacios porta)
- Extrahepática(Obstrucción de los conductos biliares (lo más frecuente,
aunque puede haber un cáncer que obstruya el conducto o un cáncer de
páncreas que también lo puede obstruir))

Hipertensión Portal
- Cualquier alteración del hígado que obstruya la vena porta tiene una consecuencia y
es que la circulación portal no va a ser fácil, las venas están obstruidas. Eso hace que
la sangre se remance hacia atrás y así se eleve la presión en la vena porta
- Al aumentar la presión de esa circulación se pueden producir varices esofágicas,
hemorroides, ascitis, hemorragia digestiva…
- Por lo tanto, la hipertensión portal es:
La elevación de la presión en la vena porta > a 10 mmHg → aumentan las resistencias
de la vena y provoca trombosis, fibrosis, insuficiencia cardíaca, comprensión…

- Hace que se eleve la P en la vena porta: podría congestionar el bazo, y como este tiene
una función de destruir cosas, si este se ve agrandado puede destruir cosas que no
tiene que destruir.

examen: lo más imp en este tema las funciones del hígado

106
 TEMA COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA. HIPERTENSIÓN PORTAL.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA.
HIPERTENSIÓN PORTAL (HTPO)
Es la elevación de la presión en vena porta
Este síndrome genera otros 3 síndromes
Este síndrome aparece por consecuencia de la mala función hepática

Etiopatogenia:
Al aumentar la presión de la vena porta aumenta la resistencia de la misma por lo que
se reduce el paso del contenido en la vena porta (↓ calibre estructuras del sistema
porta). Causas
Prehepática: trombosis, compresión en la vena
Intrahepática (sinusoidal): fibrosis y cirrosis
Posthepática tiene que ver con la vena cava inferior : Insuficiencia cardiaca
derecha, trombosis vv suprahepáticas(ven cava superior)
Consecuencias:
1. Esplenomegalia: (bazo agrandado)
La vena esplénica es tributaria de la porta, se dificulta el drenaje venoso.
El bazo depende de la vena esplénica del sistema porta, que cuando esta vena
porta aumenta el bazo también aumenta
Aumenta el tamaño del bazo (esplenomegalia) → aumentan sus funciones →
aumenta la filtración y aumenta el secuestro y destrucción de las células sanguíneas.
Se produce pancitopenia (anemia, trombopenia y leucopenia) por
hiperesplenismo (disminución de 3 células sanguíneas: eritrocitos, plaquetas
y leucocitos)
Consecuencias de estas 3:
*Anemia: fatiga debilidad, mareo dificultad de concentración,
intolerancia al ejercicio, pitidos en el oído, visión borrosa
*Leucopenia: tendencia a las infeccioses
*Trombopenia: facilidad para sangrar
2. Circulación colateral
*Anastomosis:
Se producen comunicaciones entre las venas subsidiarias de la Porta y la cava
(anastomosis).
El sistema arterial y el venoso, en vez de ser independientes, están
comunicados, porque cuando hay hipertensión portal el sistema venoso se
dilata y se pone en contacto con el sistema arterial. Esos sitios en los que se da
esa anastomosis son: la zona del esófago, la zona del recto, la base del
estómago o el ombligo
Esto puede provocar: varices esofágicas y gastropatía congestiva(que
pueden llegar a matar si las venas se rompen y producen
hemorragias), Hemorroides internas y Colaterales (en cara anterior
abdomen (cabeza de medusa))
Consecuencias:
Hemorragia digestiva (localización):
A nivel del Esófago → Varices
A nivel del Estómago → varices (gastropatía congestiva)
A nivel del ombligo → varices (llamadas cabeza de medusa)

107
 A nivel del Recto → Hemorroides internas (no las externas)
*Cortocircuito portosistémico(no es hemorragia)
Paso de tóxicos o productos que en vez de pasar por el hígado, van directamente de la
vena porta al sistema arterial sistémico (sin pasar por el hígado, baipasea el hígado)
→ plq la sangre tendrá sustancias tóxicas no metabolizadas (sin detoxificar)

3. Ascitis
Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal
El agua se reparte en 3 lugares
- Extracelular: intravascular(sangre) + extravascular(intersticio + a lo mejor
linfa, todo lo que está fuera de la célula pero no en la sangre(líquido
cefalorraquídeo por ejemplo))
- Intracelular
En la Ascitis el agua viene de la extravascular
Todo esto depende de las fuerzas de Starling: Q=k (Pi - P0) (Pii - Pi0)
4 mecanismos:
- HTPo: aumento en la presión hidrostática
- Hipoalbuminemia (por incapacidad del hígado para generarla) → genera
disminución de la presión oncótica y provoca paso de agua → ascitis
- Hiperproducción linfa: si el hígado está como una piedra, su presión aumenta
y hace que se salga la linfa del vaso al exterior.
- Retención renal de sodio y agua: el riñón ve que le falta agua porque
disminuye la presión arterial, por lo que retiene agua y sal activando el SRAA
por lo que perpetúa la ascitis

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Es un cuadro reversible con manifestaciones neurológicas producidas por insuficiencia
hepatocelular grave.
Hay una alteración funcional de las neuronas, siguen estando pero no funcionan bien (ocurre
cuando hay una insuficiencia hepática)

El amonio es un producto de desecho de las proteínas, producimos amonio con la respiración

mitocondrial y las bacterias intestinales fermentadoras de proteínas. El hígado lo cambia a
urea, si esto no va bien pueden generarse problemas

Factores Para que ocurra la encefalopatía hepática:

Predisponentes: Cortocircuito portosistémico (funcional Vs anatómico)
Condicionantes:
Presencia de tóxicos de origen intestinal (amonio) + NT (el amonio estimula
la liberación de neurotransmisores como la glutamina que actúa como
sedante y nos puede causar coma):
↑ inhibidores (GABA, serotonina..)
↓ excitadores (NA, dopa)
Desencadenantes:
↑ ingesta proteica(porque se generará más N y por tanto más amonio) (por
eso a los cirróticos se les quitan las proteínas de la dieta)
Estreñimiento: porque aumenta la absorción de amonio (se les suele dar
laxantes)

108
 Sedantes: pueden precipitar esto, muchos cirróticos son alcoholicos o
drogadictos, y se les suelen dar sedantes que pueden precipitar el cuadro de
encefalopatía
Infección (una fiebre, infección y tal hace que el hígado cirrotico funcione
bien)
Hemorragia digestiva (↑ ingesta proteica)

Dieta del cirrótico: laxantes, no sal, no agua, no proteinas, cuidado con los farmacos y
sedantes y fármacos

Causas más frecuentes

- tóxicas (alcohol) o con fármacos(intentando suicidarse con paracetamol por
ejemplo) o con setas
- infecciosas: hepatitis, tuberculosis
- enfermedades autoinmunes: enfermedad por wilson

109
110
 TEMA: ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN BILIAR Y PANCREATITIS. VÍA BILIAR
EXTRAHEPÁTICA. LITIASIS. PANCREATITIS

RECUERDO ANATÓMICO DE LA VÍA BILIAR

Relación del hígado con la vía biliar y el páncreas
En el hígado entran 3 conductos
El conducto hepático común conecta el hígado con la vesícula biliar
El conducto pancreático se conecta con el colédoco
El colédoco conecta el conducto hepático común con el conducto pancreático

RECUERDO FISIOLÓGICO
La vesícula biliar es una estructura tubular con expansión lateral
La vía biliar está pensada para liberar sales biliares, que su componente principal es la
bilirrubina
Esta liberación se hace de form intermitente
Funciones de la vesícula: conducción de la bilis desde los hepatocitos hasta el duodeno,
almacenamiento y concentración(período interdigestivo) y contracción y relajación del
esfínter de Oddi (periodo digestivo)(mediada por colecistocinina y liberación de nutrientes
(grasas) en duodeno.)

FISIOPATOLOGÍA: OBSTRUCCIÓN +/- INFLAMACIÓN

Síndromes de obstrucción de vía biliar extrahepática: Obstrucción (= toda
estructura hueca)
Son patologías obstructivas
¿ De qué maneras se puede obstruir el conducto biliar?
● Obstrucción intraluminal → litiasis (piedras) y parásitos
● Obstrucción intraparietal → en la pared. Colangiocarcinoma
● Obstrucción extraparietal → neoplasia de páncreas, cáncer de páncreas

Manifestaciones:
● Obstrucción Transitoria: Cólico hepático → dolor en el hipocondrio derecho y puede
haber colestasis
● Obstrucción Prolongada:
Vesícula: colecistitis (dolor+fiebre)
Colédoco: colangitis (dolor(el típico es cólico hepático hacia el costado y hacia la
escápula)+fiebre+colestasis → ictericia(la bilis se acumla y nos ponemos amrillos),
coluria, acolia)y pancreatitis

Ictericia + fiebre + … → por estas enfermedades

Características de la inflamación
- Colangitis → por obstrucción previa: mecánica, química, biologica
- Colecistitis → por MO o isquemia previa
- Clínica:
De forma aguda: dolor y fiebre
De foam crónica: síntomas más leves
Colangitis: ictericia, coluria y acolia

111
 PATOGENIA DE LA VÍA BILIAR:
LITOGÉNESIS: Es la precipitación y agregación de las sustancias presentes en la bilis
Son las piedras en la vesícula
Precipitación de las sales biliares, ya no son solubles en la bilis y forman piedras/cristales y
obstruyen la vía biliar
LITIASIS: es la presencia de cálculos en la vía biliar, Puede ser asintomática
La patología que produce depende de donde está la piedra:
- Colelitiasis: piedra en la vesícula → no produce ictericia ni colangitis, no obstruye el
paso de la vía biliar
- Coledocolitiasis: la piedra está en el colédoco → produce obstrucción de la vía biliar
→ produce colangitis que sería extrahepática y produce ictericia posthepática

ICTERICIA Y COLESTASIS
Ictericia (↓excreción de Bilirrubina)
Coloración amarillenta de la piel y mucosas debida al depósito de bilirrubina, consecuencia
del aumento de sus niveles plasmáticos
La hemoglobina sufre un proceso de gluconiltrasnferación → color amarillento
- Tipos/causas:
a. Hemolítica o prehepática: destrucción masiva de eritrocitos → exceso de
bilirrubina no conjugada → saturación del hepatocito → no es capaz de
procesar
b. Hepática o hepatocelular: el hepatocito está deteriorado → sale mucha
bilirrubina no conjugada, pq hay un fallo a la hora de conjugarla
c. Obstructivas o posthepaticas: la bilirrubina que se acumula es conjugada, el
hepatocito es sano, pero hay una obstrucción de la vía biliar y esa bilirrubina
conjugada se acumula en la sangre y nos da ese color amarillo
Bilirrubina cuando ha pasado por hepatocito → conjugada
Prehepática → no conjugada

Colestasis (↓ excreción de sales biliares) (disminución de la bilis)

Detención del flujo biliar:
- Intrahepática: Alteración de los hepatocitos o espacios porta→no pueden sacar la
bilir
- Extrahepática: Obstrucción de los conductos biliares
La colestasis intrahepática da ictericia hepatocelular
La colestasis extrahepática da ictericia obstructiva

FISIOPATOLOGÍA DEL PÁNCREAS EXOCRINO

Inflamación: Pancreatitis aguda
Causas: la causa más frecuente de inflamación del páncreas es el alcohol, y luego la
obstrucción de la vía biliar
Es una enfermedad grave, ya que el páncreas tiene muchas enzimas hidrolíticas que si van a
la sangre pueden romper todo lo que se encuentre
Se rompen las células pancreáticas y liberan todos los enzimas a la sangre y produce una
inflamación a nivel sistémico (se amplifica la respuesta inflamatoria)
Manifestaciones: Dolor abdominal en cinturón (se alivia con la postura), suele dar náuseas,
vómitos, puede ocurrir una hemorragia intraabdominal (porque las enzimas rompen arterias
y venas de alrededor)...

112
Pancreatitis crónica
Es una enfermedad menos aguda, más larga y no tan intensa y es casi exclusiva de los
alcohólicos
El páncreas se va calcificando, se va destruyendo y genera una insuficiencia de la función
exocrina y endocrina (cambios estructurales permanentes)
Genera diabetes por la insuficiencia endocrina. También pueden tener colestasis
extrahepática porque desestructuran la vía biliar (la destruyen o la deforman) e ictericia

Importante examen colelitiasis y coledocolitiasis

si el cálculo se infecta → marrón

113
114
 TEMA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
RECUERDO ANATOMICO
• Son 2 órganos encapsulados.
•La unidad funcional del riñón es la nefrona
• De cada hilio “salen” 1 vena y 1 uréter y “entra” 1 arteria.
• Estructura:
– Corteza: Región subcapsular, está la médula y los túbulos
– Médula: Pirámides y papilas (vértices)
– Sistema colector: Cálices(recoge toda la orina que se va formando), pelvis y uréter

Características de la superficie de filtración glomerular

- En el glomérulo se da la filtración, en los podocitos
- El glomérulo está irrigado por 2 arterias: aferentes y eferentes
- El glomérulo está formado por células endoteliales fenestradas que están apoyadas en
una membrana basal. Después está el epitelio
Corpúsculo
• Superficie filtración glomerular: Endotelio + Membrana basal + Epitelio
• Mesangio:Matriz extracelular +Células mesangiales(contráctiles) y macrófagos (fagocitosis)
• Aparato Yuxtaglomerular:
– Mácula densa (componente tubular)
– Células granulosas (componente vascular eferente: células musculares con gránulos
de RENINA(liberada cuando disminuye la tensión arterial))

Células tubulares: son diferentes

- Su superficie celular no es homogénea en cuanto a estructuras que tiene
- Tienen una parte que da a la sangre y otra al túbulo(lúmen) y los sistemas de
transporte son muy diferentes.
- Todos disponen de la bomba de sodio/potasio.
- Los Co-transportadores están también a nivel de toda la célula, Consumen mucha
energía
Absorción:
- El riñón filtra 180 L de sangre al día, pero se orina muy poco gracias a la tremenda
absorción. En el túbulo contorneado proximal hay una reabsorción a lo bestia y en el
túbulo contorneado distal la reabsorción es más selectiva. Se absorbe:
• Sodio, Cloro, Agua, Potasio, Aminoácidos, péptidos y proteínas, Glucosa, Calcio,
Fosfato, H+ y HCO3-, Urea, ácido úrico…

RECUERDO FISIOLÓGICO: FUNCIONES

• Formación de Orina: sirve para
• Mantener el medio interno (homeostasis)(volemia, equilibrio
hidroelectrolítico..)
• Excretar productos (del metabolismo interno y exógenos)(urea por ejemplo)
– Mecanismos:
• Filtración Glomerular: formación de la orina primaria
• Modificación tubular: modificación de la composición mediante reabsorción
y secreción.
• Funciones Endocrinas y metabólicas:
– Producción de Renina, EPO, Vit D, Gluconeogénesis

115
Circulación renal
• El riñón consume el 25% del gasto cardíaco: 1200 mL/min
Es decir, el riñón necesita mucha sangre y la cuarta parte de la sangre
bombeada pasa por los riñones (se consume)
• Autorregulación: el riñón tiene un sistema muy interesante de autorregulación:
– Permite mantener el flujo renal dentro de amplios límites de PAs (80-180
mmHg)
A diferentes niveles de PA (presión arterial) media la presión glomerular y el
filtrado glomerular no varía mucho porque cambia la resistencia de la
arteriola aferente y eferente para conseguir regular esa presión

Cuando la P baja mucho, en general <60, es cuando se da el fracaso renal

DEFINICIÓN FRACASO RENAL AGUDO

Pérdida rápida de filtración glomerular, que resulta en retención de productos metabólicos
de desecho, urea y creatinina, y alteración de la homeostasis de líquidos, electrolitos y ácido
base.
→ no se mantiene la [ ] de líquido extracelular constante
Concepto gradual de severidad

CAUSAS
Prerenal (funcional)
Antes del riñón (normalmente en el corazón)
Afectan a la hemodinámica renal, producen una caída de la presión glomerular y no hay
filtración
– Hemorragias(porque suponen shock o bajada de la tensión), pérdidas renales,
pérdida digestivas(diarreas, vómitos), quemaduras
– Tercer espacio: Obstrucción intestinal(no se reabsorbe líquido y se acumula en el
intestino, que al final es como si estuviese fuera), pancreatitis, peritonitis.
– Cardiogénicas: Shock, miocarditis, arritmia, Embolismo, tamponamiento
– Vasodilatación periférica: sepsis(infección generalizada del sistema inmune innato,
en la que van a generarse muchas citocinas que producen inflamación y una
importante vasodilatación), cirrosis (hepatorenal)
– Vasoconstricción renal: AINEs
Renal
Se da en el propio riñón
• Necrosis tubular aguda (NTA)
• Glomerulonefritis agudas (causas autoinmunes que afectan al glomérulo)
• Nefritis túbulo intersticiales agudas (asociado a los fármacos)
• Enfermedades vasculares(de las arterias renales)
• Necrosis cortical (hay una pérdida total de glomérulos)
• Nefrotoxicidad →
- agentes endógenos: hemoglobina (como el chico, porque había tenido una
destrucción muscular muy severa), mioglobina, cadenas ligeras de las
inmunoglobulinas…
- Fármacos: AINES…
- Hay algunas hierbas tóxicas naturales y setas que afectan al riñón y pueden
producir nefrotoxicidad y daño renal,

116
 - Vitamina D: dosis excesivas → hipercalcemia
- Vitamina C: dosis mayores a 4 gr diarios → hiperoxaluria, litiasis renal
- Vitamina A, intoxicación, hipercalcemia
- Metales pesados como contaminantes, en dietas como Ayurveda (Plomo,
Cadmio y Mercurio)

•Síndrome hemolítico urémico → hay una toxina bacteriana que daña al

endotelio(cepa de E. coli). Esas células endoteliales producen una coagulación a nivel
capilar en el riñón para formar una trombosis en el glomérulo y se da un daño renal.
También ocurre una hemólisis. Todo viene por intoxicación alimentaria

POSTRENAL
Problemas después del riñón, cuando la vía urinaria se obstruye
- Insuficiencia renal aguda obstructiva →
- Obstrucción desde el uréter hasta la pelvis renal, en cualquiera de esos puntos se
identifican con una ecografía
- Crecimiento prostático

Prevención de la insuficiencia renal aguda

• Expansión de volumen
• Uso racional de fármacos nefrotóxicos
– Aminoglucósidos
– Vancomicina anfotericina B, Tacrolimus, CyA
• Precaución con fármacos que alteran hemodinámica intrarrenal
• AINEs, IECAs, ARA2, diuréticos, triple whammy
• Profilaxis contrastes iodados

TRATAMIENTO
No hay un fármaco especial, se hace un tto de soporte
Esperar a que el riñón se cure, acompañando si por ejemplo está DH pues hidratando.

117
Tratar la causa, ej: funcional
Tratar las complicaciones:
–Sobrecarga de volumen (que haya mucho agua puede provocar insuficiencia
cardiaca congestiva → que puede derivar en edema agudo pulmonar)
–Hiperkalemia(hiperpotasemia)
–Acidosis → el K se encarga de mantener el equilibrio ácido-base constante

Cuando ya no se puede hacer nada más → Técnicas de depuración, tipos:

- Diálisis peritoneal (DP)→ se infunde un líquido parecido al líquido extracelular
pero no tienen las toxinas renales. Una vez pasado un tiempo ese líquido se retira
- Hemodiálisis intermitente (extracorpórea) (HDI)→ más rápida y elevada
depuración pero discontinua
- Hemodiálisis (HDF) → hemodiálisis constante o contínua

Futa no → por riesgo de hiperpotasemia

Proteínas → producen mucha ure, plq no sería lo más recomendable
Tto con suero salino y sales → pero no sabes cuanto está de hidratado, si ha tenido diarreas o
así, plq hay que saber si está hidratado
Iniciar hemodiálisis → hay que planteárselo ya que lleva dos días sin orinar
Diuréticos → no va a solucionar el problema de base, pero tampoco estaría mal, siempre y
cuando el paciente esté con una sobrecarga de volumen (por ejemplo edemas)

118
Aporte elevado de sal y agua → respuesta correcta

119
120
 TEMA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA(ERC):
Definición:
Durante al menos 3 meses:
- Alteraciones funcionales o estructurales del riñón
- Reducción de la función renal: reducción filtrado glomerular (FG): < 60 mL/min
(esto es muy baja)
La prevalencia de ERC en España en adultos es del 9,16% → muy alta. 1 de cada 10.
- Más frecuente en la tercera edad
- Pero más frecuente en fases leves.
Si después de un fracaso renal agudo, recuperas la función renal, no tienes enfermedad
crónica, si no lo recuperas tendrás ERC.

Hay personas que tienen esta enfermedad aunque tengan una función renal normal. Esto se
debe a que tiene alteraciones estructurales, como por ejemplo un paciente con trasplante
renal, pero no tiene insuficiencia renal (FG <60 mL/min)
Si se tiene insuficiencia renal crónica se tiene enfermedad renal crónica, pero se puede tener
enfermedad renal crónica sin tener insuficiencia renal crónica.

Clasificación de la ERC:
- En función del filtrado glomerular → mide cómo funcionan los riñones
- Según la Albúmina en orina → factor de mal pronóstico en la ERC
Es mejor tener un filtrado en rojo(en las tablas) pero sin proteinuria/albuminuria,
que un buen filtrado pero mala albuminuria/proteinuria. (albuminuria porque la
proteína que aparece en mayor medida en la orina es la albúmina)
Porque la experiencia demuestra que los pacientes con proteinuria van a evolucionar
peor.

Fórmulas para medir la función del riñón→ no hay ninguna herramienta que se pueda
utilizar de forma habitual en la práctica. Normalmente se mide como filtra la sangre el riñón
- Hacer una perfusión continua del iodotalamato, para ver cuánto filtra el riñón del
iodotalamato por cada minuto.
Se difunde esta sustancia por la vena, de modo que va al riñón se filtra, y se recupera
por la orina, de esta manera se ve cuanto filtra el riñón de iodotalamato por cada
minuto.
Pero en el cuerpo no hay ninguna sustancia que se comporta como el iodotalamato,
solo está la creatinina (lo más parecido) que se filtra intacta/libremente más o menos,
pero el problema está en que esta se puede absorber y excretar (cuando está muy alta)
a nivel tubular, por lo que el aclaramiento de la creatinina no es un buen estimador
de la funcion del riñon.
Aclaramiento: medir la creatinina de la orina y compararla con la sangre.
El aclaramiento de la creatinina es un estimador del FG → Filtrado glomerular
estimado
FG estimado por fórmula CKD-EPI (fórmula más precisa para calcularlo)
Se calcula el FGE: se hizo un estudio con muchas personas con iodotalamato y se ve el
FG, se comparo con diferentes parametos para ver si se podia hacer una estimación y
se sacó el equivalente a la creatinina → se hizo una fórmula (se meten factores de
edad, sexo, raza(pq la raza negra tiene más masa muscular de manera que tienen más
creatinina))

121
Etiopatogenia:
• Es la forma evolutiva de todas las enfermedades renales:
Cualquier enfermedad que afecta a los glomérulos, disminuye el nº de glomérulos
disponible y hace que los demás glomérulos tengan que trabajar más, y el
sobreesfuerzo causa daño adicional.
• Causas + Frecuentes: HTA, Diabetes(más habitual en nuestro entorno), GN crónica,
PKAD, enf.-s Intersticiales crónicas(los)
En enfermedades avanzadas se ve un patrón común → las unidades donde se filtra la
sangre (glomérulos) se sustituyen por tejido fibrosos → van perdiendo función
• Esclerosis renal: reducción del número de nefronas y sustitución de estas por tejido
conjuntivo.
• Fibrosis intersticial

Fisiopatología:
• Las nefronas supervivientes sufren “sobrecarga funcional”, para mantener el FG

Estadíos de la enfermedad renal

• Las nefronas que no han sido destruidas sufren “sobrecarga funcional” (teoría de la
“nefrona intacta”)
• No se producen alteraciones hasta que las nefronas se reducen a un 20-25%
• 3 Períodos:
- Compensación completa: Fases iniciales: se producen unos estados de
compensación que hace que la función renal no se altere. No se nota que el filtrado
está reducido. Aunque, disminuye el aclaramiento de creatinina, sube la creatinina y
el filtrado baja, el paciente no nota nada. Salvo algunas manifestaciones leves como
puede ser que orinen más de lo normal (porque los riñones no son capaces de
concentrar la orina) (poliuria)
Pasa bastante desapercibida

• Hay un número suficiente de nefronas.

• No aparecen alteraciones biológicas ni clínica.
• Hay disminución del filtrado glomerular por disminución de la reserva funcional
renal
- Período de compensación parcial (retención compensadora): los
mecanismos de regulación del medio interno se van perdiendo.
• La disminución del nº de nefronas altera las funciones renales.
• Se establecen mecanismos de compensación, para eliminar los productos de
desecho:
• Aumenta la carga filtrada por nefrona
• Aumenta la secreción tubular (y disminuye la absorción)
• Compensación parcial: fosfatos, ácido úrico, H+.
• Compensación total: sodio, Potasio y Agua
• Manifestaciones:
• Poco sintomática: Poliuria (porque el riñón no es capaz de concentrar la
orina)

122
 - 3. Uremia: TRS o fallecimiento
La disminución del filtrado es más intensa, el riñón es incapaz de mantener las
funciones a pesar de los mecanismos compensadores. Según va avanzando, los
mecanismo de regulación se alteran:

·El riñón elimina los desechos del metabolismo proteico, pero ahora no puede → se
acumulan en sangre.
·Regula el equilibrio del medio interno eliminando la carga ácida (H+), pero ahora no
puede→ se produce acidosis metabólica.
·Tampoco puede eliminar el K+ →se produce hiperpotasemia.
·No puede eliminar el exceso de volumen→se produce un aumento en el volumen
produciendo hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca.
·No se puede activar la vitamina D → alteraciones del metabolismo de P y del Ca →
alteraciones óseas
·No puede sintetizar la eritropoyetina → se dan anemias
·Estado proinflamatorio y ateroesclerótico acelerado

Los síntomas solo se ven en estados muy avanzados: Anorexia, desnutrición, astenia,
edemas, HTA…
A estos pacientes les suele dar asco la carne y el pescado, pero es un mecanismo de
defensa porque en realidad no pueden desechar bien los productos metabólicos de las
proteínas.
Además, duermen mal y tienen astenia → se encuentran mal, porque no se da bien la
regulación del medio interno

La diálisis se comienza a hacer cuando el paciente se encuentra mal, cuando se da un

edema agudo de pulmón por sobrecarga de volumen, una hiperpotasemia no
controlada o una acidosis metabólica no controlada o cuando el paciente baja a un
FG<6-10 mL/min.

Estadio 4: FG<30 → diálisis y trasplante

Fallecimiento o tratamiento renal sustitutivo (hemodiálisis, diálisis peritoneal,
trasplante renal)

123
Tto renal sustitutivo: para reemplazar las funciones del riñón cuando no funciona:
- hemodiálisis
- diálisis peritoneal
- trasplante renal
- no hacer nada (edad avanzada, porque la diálisis es muy dura y no va a prolongar su
vida, se les ayuda con los síntomas que puedan tener)

En 12 años la prevalencia de diálisis ha aumentado mucho, esto supone un gran problema

porque es muy caro. El trasplante sale más barato.

La principales causas que llevan a los pacientes a un tratamiento renal sustitutivo es la

diabetes mellitus.

Hemodiálisis:
Es una técnica que sustituye la función del riñón de forma artificial. Es un filtro que limpia la
sangre del paciente. Para ello, la máquina se encarga de extraer sangre y filtrarla. Hay que
sacar en torno 300 ml de sangre por minuto, ya que el riñón es el órgano más vascularizado
del cuerpo.
Para ello, se introduce un catéter en la vena yugular interna. Sin embargo, existe una opción
mejor: realizar una fístula arteriovenosa (radiocefálica o humerocefálica), es decir se
arterializa una vena del brazo. Se une la arteria radial con la vena cefálica y la sangre en vez
de dar la vuelta por la mano sube directamente por la vena cefálica y esta se engrosa. Llega
un momento que adquiere un gran grosor y se procede a pincharla cerca de la anastomosis
para extraer la sangre. La sangre filtrada se devuelve algo más lejos del lugar de la
anastomosis.
Porque el factor limitante de la hemodiálisis es scar cantidad de sangre para poder limpiarla
en un tiempo corto (ya que se cambia todo en un periodo de tiempo muy corto)

Esta sangre pasa por el baño de diálisis, un filtro que posee una serie de tubos con poros
microscópicos con un tamaño suficiente para evitar el paso de los glóbulos rojos y blancos, la
albúmina, las inmunoglobulinas, y para permitir el paso de la urea, el sodio, la creatinina, el
potasio, el calcio, el bicarbonato que queremos eliminar. A través del filtro, pasa por un lado
la sangre y por otro lado una solución de diálisis controlada para ajustar la composición de la
sangre. Por ejemplo, si el paciente tiene el calcio bajo, en el baño se pone Ca alto para que
difunda por las membranas y vaya a la sangre, así con todos los componentes.

Cabe destacar, que el baño de diálisis también presenta heparinas de bajo peso molecular
para evitar la coagulación de la sangre.

Hay que estar en forma para aguantar la hemodiálisis, ya que te pega un repaso importante.

Diálisis peritoneal:
- Funciona de forma muy parecida, pero en vez de utilizar el filtro artificial se usa el
peritoneo que está muy vascularizado y recubre todas las vísceras abdominales como
si fuese un filtro de diálisis.
- Para ello, es necesario introducir un catéter en el peritoneo y se introduce un líquido
que se deja reposar hasta que se igualan las concentraciones( Las sustancias van

124
 difundiendo desde los capilares que llegan hasta el peritoneo hacia el líquido a favor
de gradiente de concentración)
- Cuando se intercambian los líquidos y se ensucia →se saca el líquido de la tripa
- Por ejemplo, si se desea eliminar potasio, el líquido del peritoneo carece de potasio,
pero si se desea obtener bicarbonato el líquido del peritoneo posee mucho
bicarbonato.
- El paciente lo único que tiene que hacer es enchufar el catéter a la solución de diálisis.
Primero deja salir la solución de la tripa y luego infunde la nueva disolución.
- Es una diálisis más suave pero menos brusca
- No hay diferencias con la hemodiálisis en resultados de morbi-mortalidad → por eso
suele elegir el paciente cuál de las 2 quiere.
- Da más libertad porque lo haces en tu casa

Intervenciones nutricionales: dietas insípidas, pero muy importante, está demostrado

que un tto dietético en la ERC retrasa la progresión de la enfermedad.
- Máximo 30.35 Kcal, poca grasa
- Ingesta moderada de proteínas → enlentece la evolución de la enfermedad →
controla la hiperfosfatemia y disminuye la acidosis metabólica (porque los
hidrogeniones vienen principalmente del catabolismo de las proteínas) (las grasas y
CH no porque al catabolizarse se convierten principalmente en CO2 y agua)
- K: ingesta moderada en potasio aunque haya fármacos quelantes de potasio (sobre
todo diabéticos, ya que suelen tener más hiperpotasemia)
- Na: ingesta moderada: menos de 6 mg/día
- P: restricción de P, restringiendo las proteínas, aunque hay otras fuentes de P
(conservantes o coca cola)
- Bicarbonato: se suele suplementar en pacientes muy acidóticos
- liq: no suelen tener problema en el manejo de los líquidos siempre y cuando no
coman mucha sal. Porque el volumen sanguíneo depende de la sal, por lo que si
tomas poca sal no habrá problema pq no tendrás mucha sed

Paciente en diálisis, muchas veces hay requerimientos nutricionales diferentes.

- Más proteínas, porque el estado de diálisis es un proceso catabólico e interesa
que la ingesta de proteínas sea adecuada y de alto valor biológico
- Muchos están desnutridos pero hay que tener en cuenta que el líquido de
diálisis peritoneal tiene mucha glucosa y eso puede dar problemas
- K: misma restricciones
- Na: son las misma restricciones, sobre todo en pacientes que no mean, ya que
si no meas y comes con sal te vas a hinchar muchísimo
- P: restricción no tan intensa porque el P se va en la dialisis en gran medida.
- Líquidos: solo restringidos en pacientes que no orinan (anúricos)

Trasplante renal:
- Es la mejor opción en supervivencia y calidad de vida
- La vida media de un trasplante es 10 años
- Se ponen en la fosa iliaca derecha o izquierda, se conecta en la vena y arteria iliaca y
se empalma a la vejiga
- un paciente trasplantado tendrá 3 o 4 riñones, no se quita el riñón malo, se añade
otro en la fosa iliaca. Si necesitas un 5º riñón, ya habría que quitar 1

125
 - Barreras:
a. ABO tiene que ser compatible (grupos sanguíneos)
b. Prueba cruzada linfocitaria negativa (Ac contra donante): para observar si el
paciente presenta anticuerpos preformados contra el HLA del donante

Inmunología del trasplante renal

El cuerpo detecta las HLA, cuando detectan que una tiene HLA extraña detectan que está
infectada y dan una respuesta, plq se da inmunosupresores para bloquear esta respuesta.
Efectos secundarios de la inmunosupresión: favorece la aparición de tumores e infecciones
(sobre todo víricas)
• Rechazo celular:
• Respuesta linfocitaria a los HLA tipo I expresados en las células del donante
• Intervienen linfocitos T citotóxicos (CD8)
• Rechazo mediado por anticuerpos
• Linfocitos T colaboradores (CD4), que detectan HLA tipo 2 de las células del
donantes o péptidos procesados por las células presentadoras de Antígenos
• Se producen aloanticuerpos
• Rechazo crónico del trasplante
• Reacciones de hipersensibilidad tardía mediadas por macrófago
Muchos riñones se terminan perdiendo porque esto provoca una inflamación

Hoy en día los trasplantes antes casi siempre se hacian con donantes con muerte
encefálica y ahora se promueve el trasplante de vivos (con pacientes, vivos intubados
o en coma)

126
 Fisiopatología del Balance Hidrosalino y balance del Potasio

TEMA: ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS

BALANCE EXTERNO DEL AGUA

El 60 % de nuestro peso es agua y está distribuida en diferentes compartimentos (los niños
tienen más del 60%)
Agua intracelular → 2/3 (dentro de la célula)
El agua extracelular → 1/3 :
- intersticial → 3/4 (baña a las células)
- intravascular→ 1/4 (en los vasos sanguíneos)

Los ancianos tienen menos agua, cuanto más mayor menos agua tenemos
Los hombres tiene menos agua también porque tienen menos grasa

El balance externo de agua tiene que ser estable (ni positivo ni negativo) (lo que sale= lo que
entra)
→ Balance neutro (mantener en equilibrio las entradas y salidas de agua)
- Pérdidas: heces, sudor, pérdidas sensibles, por la piel, pulmones y orina (mayor
porcentaje)
- Entradas: metabolismo de proteínas, carbohidratos, proteínas…, agua ingerida en los
alimentos e ingesta de agua (mayor %)
- Pero lo que sale va cambiando: si hace calor sudo, si hay una diarrea, …

no saberse los %, pq cambian

En la diarrea o así, de donde sale el líquido siempre es del líquido extracelular, no del interior
de la célula, pq siempre antes de sacarlo de la célula estará el extracelular. Plt, los cambios
del líquido extracelular dependen del efecto osmótico.

Los cambios en el volumen se deben a pérdidas de sodio. En casos que hay fallos en la [] de
sodio se debe a fallos de agua

127
 CONCEPTOS IMPORTANTES
Natremia
• Es la concentración de Na+ en el agua plasmática (no mide la cantidad corporal de Na+):
• Valores normales: 135 y 145 mEq/L
• Hiponatremia: exceso de H2O (plq falta Na)
• Hipernatremia: faltade H2O (plq sobra Na)
Osmolaridad vs tonacidad
Osmolaridad: nº de partículas por Kg de disolvente
Tonicidad: nº de partículas con actividad osmótica (Na la más importante)

Variaciones relacionadas con el agua ← Muy imp examen

Cuando hay cambios de agua y de sodio en la misma proporción que líquido extracelular, se
va a perder líquido extracelular en vez de intracelular
Los cambios intracelulares van a depender de cambios en la tonicidad del líquido
extracelular, es decir, va a depender de los cambios osmóticos ([] en el exterior y en el
interior)
• Variaciones combinadas del H2O y Na:
• Modifican el volumen de líquido extracelular
• Variaciones aisladas del H2O:
• Modifican la concentración de Na plasmático (osmolalidad y tonicidad)

Lo que ocurre en ambas variaciones

Pérdida de: Contracción del líquido Expansión del líquido
extracelular extracelular
(Cuando hay pérdida de Na (Demasiada agua)
y H2O a partes iguales)

Líquido intersticial - Pérdida de turgencia - Edemas

cutánea (signo del - Aumento de peso
pleigue)
- Sequedad de
mucosas
- Pérdida de sudación

Líquido intravascular - Hipotensión - Hipertensión arterial

ortostática (caída de - Ingurgitación
la presión arterial yugular (venas
cuando pones a una yugulares demasiado
persona de pie) llenas)(P venosa
central)

Importante
- En la práctica clínica, es más útil considerar que los casos de ECFV anormal tamaño
se deben a problemas con los mecanismos de control de sodio.
- En la práctica clínica, es más útil considerar que los casos de ECF anormal
concentración de sodio se deben a problemas con el control del agua mecanismos

128
 1 PÉRDIDA DE VOLUMEN CON NATREMIA NORMAL:
Hay pérdida proporcionada de Na y Agua → disminuye el volumen de líquido extracelular
(el sudor tiene una concentración de sodio menor al plasma, en personas muy
acostumbradas a sudar el sudor es principalmente agua)

No se produce desplazamiento de agua entre compartimentos

Etiopatogenia: vómitos, diarreas, poliuria alta en sodio (por diuréticos (que afectan a la
reabsorción del túbulo)), quemaduras (pq no hay piel y se pierde mucha agua), Secuestro
trasncelular o 3 espacio (tener mucho agua en el intestino, esto realmente está fuera)

Fisiopatología y manifestaciones: Sed, Desplazamiento agua desde líquido intersticial

al intravascular, Retención de sodio y agua (disminuye FG y aumenta reabsorción renal),
Hipovolemia, Insuficiencia Renal Prerrenal, Pliegue cutáneo, Disminución presión venosa
central

2 PACIENTE EDEMATOSO (EXCESO DE VOLUMEN EC) CON NATREMIA NORMAL

Hay aumento proporcionado de sodio y agua → aumenta el volumen extracelular
No se produce desplazamiento de agua entre compartimentos
Causas: insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis descompensada, ERC…
Fisiopatología y manifestaciones: edema subcutáneo, edema de serosas y edema pulmonar
(es lo más grave, el pulmón se llena de agua)

3 PACIENTE CON VOLUMEN NORMAL CON HIPONATREMIA:

Existe un exceso de agua para la cantidad presente de Na (hemos ganado más agua que Na)
Etiopatogenia:
a. retención de agua libre en sodio
b. Sindrome de secrecion inadecuada de Hormona Antidiurética (SIADH)
(por exceso de ADH, hace la orina menos concentrada, te quedas con mucha
agua. Es antidiuresis, no elimina el agua un exceso de ADH)
Se desplaza el agua del compartimento extracelular al intracelular
Tto para una persona así → restricción hídrica (pq si bebe agua no la va a eliminar y lo va a
retener y la va a guardar)
(por mucha agua que bebas el riñón no va a funcionar mejor)(la única vez que el agua
es buena es cuando tienes piedras en el riñón)
Fisiopatología manifestaciones: depende de la edad, rapidez de instauración,
intensidad(grave si <125 mEq/L)…
- Puede causar un edema cerebral (es la clínica principal)(pq solo puede salir el agua
por el occipital) → Cefalea, náuseas…

Se habla de una pérdida importante del líquido cuando se pierde el 5% del peso corporal

Ejercicio físico e hiponatremia: muchos corredores de maratones tenían hiponatremia

- El ejercicio físico intenso produce un estrés, que da un agotamiento del glucógeno
muscular
- además hay inflamación por la IL.6
- además, puede haber pérdida de Na por sudor, y además beben líquidos hipotónicos
- toman antiinflamatorios
→ todos estos dan una hiponatremia

129
Bebidas isotónicas:
- Na: no son isotónicas, pq la concentración de Na es más alta en plasma
- Son isotónicas en base a la glucosa, pero no a los iones

4 PACIENTE CON HIPERNATREMIA:

Es difícil que haya porque hay dos mecanismos que lo regulan : la ADH y la sed

Existe un déficit de agua para la cantidad de Na presente

Etiopatogenia: disminución del aporte de agua, incremento en las pérdidas extrarrenales de
agua (sudor) e incremento en las pérdidas renales de agua

Fisiopatología: Desplazamiento del agua del compartimento intracelular al extracelular

Manifestaciones → neurológicas: las neuronas están deshidratadas, encogidas → cefalea,
náuseas y vómitos..

En el examen caerá esto y hay que poner las x

1. Intracelular normal, pq el sodio es normal. Extracelular alto

2. Oat cell Na: la función renal es normal. Na(extracelular, solo se suele medir
extracelular) está bajo → osmosis.
3. Insuficiencia cardiaca congestiva: la urea está un poco alta → el riñón está un
poco comprometido, tiene una hiponatremia (posiblemente ha habido un
aumento de beber agua, y la adh se activa más para no insuficiencia cardiaca)
4. no la vamos a dar
5. Diarrea: intracelular (el sodio está alto a nivel extracelular → el agua irá al
extracelular), extracelular → bajo también

130
¿ Qué ocurre en la bomba de sodio potasio?
- Es una bomba que mete potasio al interior de la célula y saca sodio al exterior
- En el músculo intervienen la catecolamina beta adrenérgica y la insulina
- En el túbulo renal intervienen la angiotensina II y la aldosterona

- La aldosterona hace que salga potasio

- íleo (parálisis)

5 SÍNDROME: HIPOPOTASEMIA
Hay una hipopotasemia extracelular: [ ] plasmática <3,5
Etiopatogenia: modificaciones del balance externo (disminución de la ingesta o exceso de
pérdidas) + modificaciones del balance interno
Manifestaciones: sobre las células excitables (debilidad muscular, motilidad intestinal,
arritmias…)

6 SÍNDROME: HIPERPOTASEMIA
Exceso de potasio: [ ] plasmática >5,5
Etiopatogenia: modificaciones del balance externo (aumento de la ingesta o disminución de
pérdidas renales) + modificaciones del balance interno (destrucción celular)
Manifestaciones: similares a la anterior

131
132
 TEMA EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
El equilibrio ácido-base es fundamental para el funcionamiento de las células
Nos referimos sobre todo a la [ ] de protones, determinada por el pH
Estos protones son muy importantes porque tienen una actividad química muy grande.
La densidad de carga de un protón es la más alta que puede haber, además son muy
pequeños. Por eso, estos pueden interaccionar con diferentes sustancias, sobre todo
con la carga negativa de las proteínas pudiendo influir en su configuración y en su
comportamiento como enzima.
Caso práctico diapo 28
- mujer de 58 con hipopotasemia importante (severa)
- cansancio
- Análisis:
- Na normal
- Bicarbonato y creatinina algo elevados
- Magnesio muy bajo
- Le dieron K y Mg → se normalizo
- Le miraron el K en orina → era bajo → no ingiere lo suficiente o lo pierde por otra vía
no-renal
Hipopotasemia con potasio en orina bajo → la causa no es una enfermedad del riñón
en la que se pierde K por vía urinaria (de este modo lo tendría alto en orina), sino que
lo pierde por otra vía.
- le dieron más potasio → aumento en k y mejoró
- Admitió que había estado tomando laxantes para la pérdida de peso → el potasio se
iba por la vía intestinal
RECUERDO DE FISIOLOGÍA
La concentración de protones en el plasma es muy baja en comparación con la de otros iones
(Na +, Cl-, K+).
[H+] =40 nanomoles/L)
pH fisiológico = 7.40 (límites: 7,35-7,45)
Regulación de [H+]
Sistema tampón: amortiguan los cambios en el pH cuando añadimos o quitamos protones.
- Capacidad de regulación del pH a pesar de la elevada producción metabólica de H+.
Según la Ecuación de Henderson-Hasselbalch:

pK= constante del sistema tampón

A- + H+ → AH
Sistema bicarbonato-CO2 de nuestro organismo:

Trastornos Metabólicos van a afectar ppalmente arriba

y trastornos respiratorios ppalmente a la pCO2
Por ejemplo: CO3H- + H → ← CO3H2 →← CO2 + H2O
Es el principal amortiguador extracelular. Sabemos que el sistema tampón es más
eficiente cuando el pK de ese sistema se acerca al pH de la solución. En este caso no
es así, el pK 6,1 no está cerca del pH de nuestra sangre, pero aún así es muy útil en
nuestro organismo, ya que se puede regular. El CO2 se regula mediante la respiración
y el bicarbonato mediante la excreción renal.

133
 Hay dietas ácidas y alcalinas.
- Dietas muy ricas en proteínas de origen animal (ricas por ejemplo en
metionina, Aa sulfurado) → generan más ácido, pq generan ácido sulfúrico y
siguiendo la ecuación sale un pH → generan un balance más ácido
- Dietas muy ricas en vegetales (vegetarianas)(no tienen Aa sulfurados), ricas
en Aa básicos → generan bicarbonato → se transforma la glucosa en citrato →
se elimina para perder el bicarbonato
El riñón elimina la sobrecarga ácida eliminando hidrogenion y la sobrecarga
alcalina eliminando citrato(muy bueno, ya que inhibe la formación de cálculos
renales)
Cuando hay un exceso de ácido el riñón va a eliminar hidrogeniones, las células del túbulo
colector cortical (cells intercaladas) secretarán hidrogeniones y por cada hidrogenion que se
pierda se ganará un bicarbonato. Y si hay una alcalosis se eliminará bicarbonato

CO3H está regulado por cambios en excreción renal de H+. Excreción neta ácida
CO2 cambia en relación con la ventilación alveolar.

Para valorar el equilibrio ácido-base → se mide principalmente este tampón (CO2 y CO3H+)
mediante una gasometría (con una jeringa hermética, para que no entre aire e interfiera):
Valores normales del equilibrio ácido-base:

SÍNDROMES
- Acidosis: exceso de protones (en referencia a los valores normales)
- Alcalosis: falta de protones (en referencia a los valores normales)
Pueden ser por causa metabólica o causa respiratoria
(Importante acordarse de la fórmula del bicarbonato y CO2, si el denominador sube el pH
baja, etc.)
Caso práctico: Señora
- dolor abdominal, náuseas, vómitos, dificultad respiratorio, respiración agitada
- Análisis: ácido láctico muy alto y cetonas muy altas → exceso ac láctico + exceso
cetonas →lacto-cetoacidosis: producida por desnutrición e ingestión elevada de
alcohol
→ Otra causa: tenía falta de B1 y desnutrición.
La piruvato deshidrogenasa necesita tiamina, para el paso de la glucosa al
acetil-CoA para entrar al ciclo de Krebs:
→ si no tiene B1 no funciona → el piruvato se acumula → se
transforma a lactato → acidosis láctica
+ aumento del acetil-CoA → forma AG → acumulación de CoA →
cetoacidosis
Por eso muchos de estos pacientes llegan con hipoglucemia y es muy peligroso
administrarles glucosa ya que al no tener B1, se incrementa la acidosis
metabólica.

134
Anion Gap
Para el diagnóstico de las acidosis, sobre todo las metab¡blicas, se usa el valor anion gap:
En sangre, en el líquido extracelular, los iones positivos tienen que ser siempre
equivalentes(iguales) a los negativos, para que haya un equilibrio de la carga eléctrica.
Al mínimo desequilibrio eléctrico, el potencial eléctrico sería tan potente que destruiría las
células
- Cationes: solo se tiene cuenta el Na, los demás (K, Mg, etc ) se deprecian (porque son
insignificantes a las [ ] que están)
- Aniones: fundamentalmente Cl y bicarbonato (CO3H-)
Pero queda un agujero (gap)(gap aniónico o hiato aniónico) que corresponde en gran
parte a la albúmina (proteínas más abundante de la sangre, tiene carga -)
Valor normal de anión gap→ 8-16 mEq/l

La señora anterior tenía un anión Gap elevado →

Lactato: lactato- + H+:
Lactato- + H+ + CO3H —> CO2 + H2O (el H+ se une al bicarbonato y se genera CO2)

Entonces, cuando se produce ácido láctico, se produce un hidrogenion, se consume

un bicarbonato y se produce CO2 que luego se irá→ va a bajar el bicarbonato y lo va
a sustituir el lactato. Pero como el lactato no se tiene en cuenta a la hora de calcular el
anión gap → sube el anión gap → tendremos acidosis (hay una pérdida de
bicarbonato que se sustituye con el lactato y el anión Gap no cambia)

ACIDOSIS METABÓLICA
•Diagnóstico bioquímico (por gasometría)
•Descenso del HCO3-
•Descenso de PCO2 (porque la respuesta fisiológica al descenso del
bicarbonato es estimular el centro respiratorio)
•pH: Bajo, más o menos dependiendo de cómo hayan respondido los
pulmones y el centro respiratorio y la gravedad del cuadro.
En algunos casos el anión gap estará elevado y en otros no
Casos de anión gap elevado:
- acidosis láctica,
- cetoacidosis alcohólica o diabética (déficit de insulina → metabolismo de la glucosa
está comprometido → se deriva a una producción de cetoácidos, pq hay un exceso de
acetil-CoA debido a la degradación de los AG libres que deriva a la formación de
cetoácidos)
- insuficiencia renal(acumulo de sulfatos),

135
 - casos de envenenamiento intebto de suicidio con sustancias como los salicilatos o
metanol(se trasnforma en acido formico, lo usan los alcoholico cuando no tiene
alcoho), tolueno(pegamentos) o el etilenglicol
- destrucción muscular masiva(rabdomiolisis masiva)

Ha bajado el bicarbonato y ha subido en anión gap

Causas anión gap normal: acidosis hiperclorhidrias

Ha bajado el bicarbonato, pero ha subido el Cl → anion gap normal

- Pérdidas GI
• Diarrea(porque se pierde líquido, y el el líquido intestinal es más rico en
bicarbonato que en Cl → aumento de la [ ] de Cl en sangre)
• Fístulas pancreáticas, biliares, intestinales
• Ureterosigmoidostomía (la orina no va a la vejiga, se pierde todo el trabajo que ha
hecho el riñón)
- Nefropatías
• ATR (acidosis tubular renal) → sobre todo causa genética, el riñón falla en la
secreción de hidrogeniones.
• Algunos casos de enfermedad renal
- Teniendo en cuenta que nuestra dieta occidental es muy rica en
proteínas de origen animal, genera un miliequivalente de
hidrogeniones por un kilo de peso al día. Para compensar eso, el riñón
genera bicarbonato por cada kilo de peso y día (a partir del CO2), y
esto lo hace a nivel del tubo renal excretando los hidrogeniones(por
cada H+ excretado se genera un H+). Por lo que si el riñón falla, los
pacientes deberán tener una dieta menos ácida.
- Problema de darles dietas vegetarianas: son muy ricas en potasio, y
este se acumula con la insuficiencia renal. Por lo que hay que buscar

136
 una dieta que no sea muy ácida, pobre en fosfatos (porque se acumula)
y pobre en K, y un tanto pobre en proteínas (porque producen urea) y
que además le guste al paciente.
- Dilucional (aporte de ClNa): por ejemplo diarrea muy intensa → hipovolemia, está
muy deshidratado → se les suele dar un suero salino, pero se le pone mucho NaCl →
sólo se está aportando Na, por lo que estamos diluyendo en bicarbonato
- Algunos casos de cetoacidosis, tras el tto con Insulina: si haun una
cetoacidosis prolongada, estos cetoácidos se van a perder por orina, plq el anión gap
va a bajar. Cuando hay una cetoacidosis diabética, a ese paciente se le pone insulina,
estos cetoácidos se empiezan a metabolizar, entran otra vez en Krebs y se genera
bicarbonato. (no se entiende)

Acidosis láctica:
- Para que se produzca el metabolismo de la glucosa se necesita oxígeno, si no hay
suficiente oxígeno, no se da Krebs y se produce ácido láctico. En casos de hipoxemia,
activación del simpático muy potente o shock se produce un aumento de la
producción de lactato → se produce acidosis → fatiga muscular
- Los enfermeros renales, cuando tienen una sobrecarga ácida (partiendo de que tienen
disminución de bicarbonato) → caída muy importante del bicarbonato. No son
capaces de aumentar la Secreción de amonio (en sujetos sanos si)

Acidosis respiratoria: bicarbonato , si es aguada o no normal o alto

ALCALOSIS METABÓLICA
Es el aumento de pH y aumento de bicarbonato
Hay ganancia de álcalis o pérdida neta de ácidos fijos.

Causas:
Pérdida de volumen
Ganancia de bicarbonato, pero la ganancia de bicarbonato no es suficiente porque
rápidamente se excreta por orina, pero si hay un descenso del volumen (aldosterona) ahora
si hay problemas para desecharlo.
Poca capacidad de compensación (hipoventilación y eliminación de HCO3)
A diferencia de la acidosis, el pulmón ahora tiene poca capacidad de respuesta,
porque tendría que hacer una hipoventilación, pero no puede compensar mucho
porque si hipoventilas entras en hipoxemia, entonces la respuesta del pulmón es
limitada en la alcalosis
Manifestaciones: hipoventilación, Puede haber arritmias, A nivel del sistema nervioso
confusión
En la alcalosis suele haber Hipopotasemia, porque salen hidrogeniones de la célula,
pq hay pocos y entra el K.
acidosis → hiperpotasemia

137
Lo que ocurre con una persona que se le dan bicarbonato:

1. se ve como va absorbiendo bicarbonato el riñón:

Línea discontinua: Empieza a subir el bicarbonato en sangre
Línea continua: Reabsorción de bicarbonato, llega un momento en el que se deja de
reabsorber
2. Lo mismo pero cuando hay una pérdida de volumen y Cl:
Hay una reabsorción constante → todo el bicarbonato que estamos tomando se va a
quedar y no va a salir.

Vómitos → pérdida de cloro (porque el jugo gástrico es muy rico en cloro) → aumenta la
absorción de sodio → se va a reabsorber el bicarbonato. Además estimula el SRAA que va a
estimular la secreción de hidrogeniones.
Los diuréticos también producen esto.

Agua vichy catalan → buena fuente de bicarbonato.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Acumulacion neta de CO2 por porbmelas en la ventilación (hipoventilación alveolar)
Causas:
• Depresión centro respiratorio (por algunos fármacos)
• Obstrucción vías aéreas (asma: la respuesta del riñón es más lenta que la
respuesta respiratoria, por ejemplo en un cuadro de asma la persona hiperventilada
→ sube la PCO2 , si va a urgencias en ese momento en la gasometría el bicarbonato
no va a salir alto, porque no ha dado tiempo. Un bronquítico crónico tendrá una
PCO2 elevada mantenida y al riñón le habrá dado tiempo a subir el bicarbonato →
sirve para ver si es aguda o crónica)
• Alteraciones neuromusculares de la caja torácica (ELA, esclerosis múltiple) (afectan
a la placa motora de los músculos torácicos)

• Fisiopatología y manifestaciones:
• Se incrementa la generación renal de HCO3-
• Similar a acidosis metabólica
• Diagnóstico bioquímico:
• Elevación de PaCO2
• Elevación del HCO3-
• Descenso del pH

138
 ALCALOSIS RESPIRATORIA
Pérdida excesiva de CO2 por el aparato respiratorio (hiperventilación alveolar)
Causas: estímulo del centro respiratorio desde la corteza. Por ejemplo, ataque de ansiedad
(se les pone a respirar con una bolsa para que respiren su propio Co2 y para que suba el CO2
ya que lo tienen muy bajo. No hay tiempo para que el riñón responda), tumores, hipoxemia
en Tromboembolismo pulmonar, factores hormonales (embarazo), fármacos(aspirina).

Fisiopatología y manifestaciones:
• El riñón intenta responder: Se incrementa pérdida renal de HCO3-
• Similar a alcalosis metabólica

Diagnóstico bioquímico:
• Descenso de PaCO2
• Descenso del HCO3-
• Elevación del pH

*En la acidosis metabólica, el bicarbonato puede estar alto o normal dependiendo de si es

aguda o crónica.
** En la alcalosis respiratoria el bicarbonato suele estar bajo, pero depende de la gravedad.
En general, está bajo porque se da una respuesta.

139
140
 TEMA GENERALIDADES DEL SISTEMA ENDOCRINO. SISTEMA
HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS
RECUERDO FISIOLÓGICO DEL SISTEMA ENDOCRINO
Sistema de glándulas dispersas y deslocalizadas, que se comunican mediante hormonas
Glándulas: páncreas, glándulas suprarrenales, paratiroides, tiroides…
Clasificacion de hormonas
- Peptídicas
a. Aa y pequeñas proteínas
b. Se sintetizan en forma de precursores en general, no se liberan activas
c. Son hidrosolubles, por la sangre de forma libre, sin transportador
d. Ejercen su acción en un receptor de la membrana plasmatica
e. Tienen un metabolismo rapido, pq son susceptibles de la proteolisis
(peptidasas)
f. Son hormonas que hay que inyectar sí o sí de forma parenteral para que no se
degraden mediante la proteólisis
- No peptídicas: Esteroideas y tiroideas → características contrarias a las anteriores
a. Se sintetizan como hormona activa. Se liberan de las glándulas, y ejerce acción
directamente
b. Son liposolubles, requieren un transportador para viajar por la sangre
c. Receptores intracelulares, generalmente en el núcleo
d. Esteroideas (vienen del colesterol) + tiroides (no tienen colesterol, tienen
yodo, pero sus características se meten en este grupo)
Las hormonas esteroideas se producen en glándulas suprarrenales y gónadas
a partir de moléculas de colesterol
Las hormonas tiroideas tienen estructura diferente pero características
comunes
También se clasifican dependiendo donde se liberen: hipotalámicas, hipofisiarias o en la
glándula final
Factores reguladores del sistema endocrino
El sistema endocrino no funciona igual durante todas nuestras etapas de la vida
- Edad (por ejemplo: la menopausia, adolescencia)
- Ritmos de secreción: las hormonas dependen de varios ciclos, por ej sueño-vigilia,
ciclo menstrual, después de comer, estación del año)(después de cada uno de estos se
liberan una hormonas u otras
- Retroalimentación (feedback)
- Los niveles de hormona activa modulan de forma inversa los niveles de
hormona reguladora

SÍNDROMES (GENERALIDADES)
Etiopatogenia:
- Variación del tamaño glandular (proliferación benigna o maligna)
- Modificaciones actividad hormonal: hipofunción(defecto de H) o hiperfunción(exceso
de H)
Fisiopatología y manifestaciones:
- Adenohipófisis:
a. Acción directa: GH y Prolactina
b. Acción indirecta
- Neurohipófisis

141
 SISTEMA HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS
Recuerdo anatómico:
Glándula de 0,5-1 gr, localizada en la silla turca del esfenoides, colgando del hipotálamo y
protegido por la meninges.
Adenohipófisis: origen ectodermo (componente glandular y epitelial). Libera:
1. Céls. Somatotropas* → liberan somatotropina (GH)
2. Lactotropas* → (Prolactina)
3. Corticotropas → (ACTH)
4. Gonadotropas → (FSH y LH)
5. Tirotropas → (TSH)
Neurohipófisis: prolongación del hipotálamo
1. Hormonas antidiurética (ADH)
2. oxitocina (contracción del útero) (peptídica)
* Acción directa
La 3,4,5 → acción indirecta: estimulan otras glándulas y estas liberarán la H final

Recuerdo fisiológico:
Su liberación depende de factores estimulantes o inhibidores producidos en diferentes
núcleos del hipotálamo y que acceden por un sistema portal hasta la hipófisis anterior
Todas las hormonas son de naturaleza proteica
- Acción directa sobre órganos diana:
a. GH y Prolactina
- Acción sobre otras glándulas endocrinas:
a. Suprarrenales (ACTH)
b. Tiroides (TSH)
c. Gónadas (FSH y LH)

SÍNDROMES
¿ Qué tipo de patologías puede sufrir el sistema endocrino?
- El sistema endocrino sufre patología cuando la glándula aumenta su tamaño y
comprime lo que tiene alrededor → variaciones en el tamaño glandular (proliferación
benigna o maligna)
- También puede ocurrir que haya modificaciones en la actividad hormonal → exceso
(hiperfunción) o defecto (hipofunción) de su función

● Síndrome de masa (efecto local): sintomas si crece de tamaño

- Conflicto de espacio, cuando crece la hipófisis
- Cefalea: si crece da dolor de cabeza (cefalea)
- Defectos del campo visual (si hay una compresión del quiasma óptico)
- Lesión núcleos hipotalámica (raro)
- Alteración de pares craneales (raro)
Normalmente, si el hipotálamo no funciona, no funciona en su totalidad, todas las
células se deterioran
● Síndrome de hipofunción Global (panhipopituitarismo):
Defecto de la función, se alteran todas las H a la vez
Etiopatogenia:Tumores hipofisarios y tratamientos asociados. Otros: necrosis
postparto, infecciones, autoinmune..

142
 Manifestaciones: Enanismo, Incapacidad para la lactancia, Hipotiroidismo
secundario, Hipogonadismo secundario
(por disfunción de estas glándulas a las que no les llega la H activante)
(se arregla administrando la H correspondiente)

● Síndrome de hipofunción Selectivo: solo afecta a un tipo determinado de

liberación de hormona, no es global
GH → ejemplo Messi
- Por defecto metabólico que hace que no libere GH
- Etiopatogenia: Alteraciones hipofisarias, …
- Manifestaciones:Enanismo en niños, Escaso desarrollo muscular, obesidad,
Tendencia a hipoglucemia
Prolactina: Déficit selectivo de prolactina
- la leche no va a baja (aunque casi siempre termina bajando)
- Etiopatogenia:Suele aparecer con panhipopituitarismo
- Manifestaciones: incapacidad para la lactancia

● Síndrome de hiperfunción: GH
- Etiopatogenia
Hipersecreción por adenomas benignos hipofisarios de las células secretoras
de GH
- Manifestaciones:
Niños: Gigantismo hipofisario (armónico)
Las epífisis no están cerradas y se estimula un crecimiento armónico
Adultos: Acromegalia
Los adultos no crecen más y lo que hace es ensanchar el hueso pero no
crece en tamaño
↑Anchura de los huesos, se deforman (el corazón crece también)

● Síndrome de hiperfunción: Prolactina

Segrega prolactina en exceso y se libera leche, ya sea en mujeres u hombres, de forma
que no corresponda, en situaciones que no tiene que salir la leche
La dopamina inhibe la liberación de prolactina, por lo que cuando falta dopamina se
libera prolactina y un exceso la inhibe
- Etiopatogenia:
↓ de la inhibición hipotalámica (fármacos antidopaminérgicos) (fármacos
para el vértigo por ejemplo)
Lesiones tallo hipofisario
- Manifestaciones: Galactorrea(secreción de leche de forma inadecuada),
Hipogonadismo(↓ líbido)

143
144
 TEMA TIROIDES
Importante examen, sobre todo últimas diapositivas

Sistema Hipotálamo-hipófisis: Su liberación depende de factores estimulantes o inhibidores

producidos en diferentes núcleos del hipotálamo y que acceden por un sistema portal hasta
la hipófisis anterior. Todas las H son de naturaleza proteica.

Son Mecanismos organizados en ejes, con feedback negativos o positivos.

Fisiopatología del sistema endocrino:

- Variaciones tamaño glandular
- Modificaciones actividad hormonal: hiperfunción + hipofunción

Hormonas tiroideas
Características de las hormonas tiroideas
- Grupo de hormonas no proteicas (las T3 y T4)
- Los niveles de T3 y T4 dependen de los niveles de TSH que se libera en la hipófisis
que a su vez depende de la TRH del hipotálamo
- 3 niveles/ejes: tiroides, hipófisis e hipotálamo
- A más hormona tiroidea, la TSH y la TRH se inhiben → feedback negativo

Recuerdo anatómico del tiroides

Es la glándula mas grande del sistema endocrino:
- 2 lóbulos conectados por el istmo
- A los laterales de la tráquea
- Tiene relación directa con las glándulas paratiroides.
- Unidad funcional y estructural: folículo: cápsula de células epiteliales que engloban
un almacén de coloides donde se almacena la hormona en el interior
Células epiteliales: sintetizan hormona tiroidea que se almacena en el coloide
Células C: sintetizan calcitonina

Recuerdo Fisiológico
1. Síntesis
Yodo: Para fabricar H tiroidea hace falta I
Procede de la dieta, se absorbe en duodeno y es
concentrado en las células epiteliales del tiroides
y transportado hacia la luz del folículo tiroideo.

Tirosina: Aa absorbido que se utiliza para la síntesis de

Tiroglobulina y se vierte al folículo:
Organificación del Yodo y síntesis de precursores en MIT
y DIT:
- Triyodotironina T3: MIT + DIT
- Diyodotironina T4: DIT x 2
Esto se almacena y se libera a la sangre cuando es necesario
2. Liberación y metabolismo
La liberación de T3 y T4 comienza con la endocitosis de Tiroglobulina por los
lisosomas.

145
 Procedencia:
T4 : Procede del tiroides
T3: 20% procede del tiroides y 80% procede de la conversión periférica de T4
a T3
No son hidrosolubles → Se vehiculizan mediante TBG (thyroid binding globulin)
Acción intracelular (desyodación)
3. Efecto de las hormonas tiroideas
Alta afinidad de T3 a receptores nucleares: regulan la expresión de genes y
condicionan el desarrollo cerebral, el crecimiento y la actividad metabólica de los
tejidos
Es una hormona diseñada para generar energía, ATP… activa el catabolismo
Incrementan el consumo metabólico, la generación de calor y la actividad de
la bomba Na+-k+-ATPasa
Potencia las catecolaminas
Es fundamental para el desarrollo embrionario, del feto, infantil y juventud.
Fundamental para el desarrollo amplio
Estimulan la síntesis proteica
Metabolismo lipídico
Síntesis de neurotransmisores
= es una hormona fundamental para el desarrollo
Es un sistema retroalimentación

SÍNDROMES
Aumento tamaño glandular: Bocio
Modificaciones actividad hormonal:
- Hiperfunción → Tirotoxicosis
- Hipofunción → Hipotiroidismo
BOCIO
Tamaño exagerado de la glándula tiroides → cuello grande
Etiopatogenia:
- Inflamación (tiroiditis) o infección del tiroides
- Neoplasias (adenoma/carcinoma, (maligno o benigno))
- Estimulado por:
a. ↑ hormona TSH:
Ocurre cuando las hormonas tiroideas son deficitarias. No hay hormona y se
compensa ya que la TSH detecta esa falta de T3 y T4 y hace que se fabrique en
exceso pudiendo provocar un aumento de las glándulas. La hiperplasia del
tiroides intenta compensar la insuficiencia funcional.
- Si se normaliza la función: Bocio simple
- Si no se normaliza: Bocio + hipotirodismo ( ese crecimiento no es
suficiente para compensar el déficit de H tiroideas)
b. Acción estimuladora de Inmunoglobulinas:
Enfermedad de Graves-Basedow (enfermedad autoinmune): el receptor de la
tiroides es estimulado por un anticuerpo de forma innecesaria
frecuentemente y el tiroides crece → la TSH se inhibe porque hay un
hipertiroidismo (bocio con hiperfunción)
Hay hipertiroidismo y ↓TSH

146
Manifestaciones locales
- Compromiso de espacio con estructuras del cuello y mediastino:
- Nervios recurrentes: disfonía
- Tráquea/laringe: obstrucción vías superiores
- Esófago: disfagia
Manifestaciones funcionales:
- Función normal
- Hipertiroidismo
- Hipotiroidismo

HIPERFUNCIÓN
Tirotoxicosis:
- Intoxicación por hormona tiroidea que viene de fuera
- Síndrome derivado del exceso de hormonas tiroideas
- Tenemos tirotoxicosis de origen exógeno (administración farmacológica) y de origen
endógeno (origen extratiroideo)

Hipertiroidismo: ↑ de la producción de hormonas tiroideas por el tiroides

Etiopatogenia:
Hipertiroidismo primario(causas primarias): el problema está en la glándula tiroides
- Adenomas tóxicos: alteración en el receptor de TSH y señales intracelulares
que condicionan hiperproducción de HHTT, (adenomas benignos que están
suficientemente diferenciados para fabricar la H T de manera independiente)
- Bocio multinodular tóxico: es un bocio eutiroideo que se convierte en
hiperfuncionante (tras Yodo o espontáneamente). (se da de golpe hormona
tiroidea y ocurre un hiperfuncionamiento)

Hipertiroidismo secundario(causas secundarias): el problema está en la hipófisis.

Causas:
- Inmunoglobulinas: Enfermedad de Graves, Autoanticuerpos frente a receptor
de TSH
- TSH: adenoma hipofisario. Selectivos de la hormona tirotropa (TSH).
- Gonadotropinas: embarazo (aunque sea una situación fisiológica, ya que las
H del embarazo tienen similitud con las H tiroideas y pueden engañar al
receptor de las H tiroideas), tumores trofoblásticos (=tumores en la
placenta)... (similitud estructural de FSH, LH y TSH)

Manifestaciones clínicas: (muy imp examen, lo van a preguntar si o si)

- Se deben a:
- Mayor exposición de los tejidos a ↑ concentraciones de HHTT
- Mayor respuesta a las catecolaminas (↑ número y/o actividad de
receptores adrenérgicos)

Manifestaciones de la hiperfunción(examen: esto lo van a preguntar seguro)

A más edad menos síntomas. A más rapidez de instauración más síntomas
1. Generales: aumento del metabolismo → adelgazamiento e intolerancia al
calor: aumento del catabolismo celular (↑producción de calor y + apetito)

147
 2. Aspecto, piel, anejos: Exoftalmos(ojos saltones porque los músculos
dependientes de las catecolaminas se activan y estos ponen los ojos saltones),
piel caliente, húmeda, por vasodilatación y sudoración.
3. Aparato digestivo: diarrea (↑ motilidad)
4. Cardiovascular: taquicardia, hipertensión
5. Respiratorio: disnea polipnea, el pulmón va más rápido para compensar las
necesidades cardiovasculares
6. SNC: hiperactividad simpático por activación del SNS
7. Locomotor: atrofia por ↑ catabolismo, osteoporosis
8. Metabólico: polidipsia(para compensar la pérdida de agua por sudor por el
aumento del metabolismo), hiperglucemia (glucogenolisis, gluconeogénesis)-
Puede derivar a diabetes

HIPOTIROIDISMO
Etiopatogenia
- Síndrome derivado de la disminución de los efectos de las hormonas en los tejidos
- Hipotiroidismo primario (Alteración intrínseca de la glándula):
Autoinmunes (Hashimoto), destructivas, deficiencia de Yodo, defectos enzimáticos..
- Hipotiroidismo secundario (descenso en la producción de TSH por la hipófisis
anterior):
- Consecuencias: disminución del catabolismo y acumulo de material mucoide
(acumulo de mixedemas) → lo contrario de hipertiroidismo
Manifestaciones
Se debe a
- Insuficiente acción de las hormonas
- Acumulación de sustancia mucoide rica en ácido hialurónico (mixedema)
1. Generales: aumento de peso(porque su metabolismo está inhibido), intolerancia al
frío(dificultad para fabricar calor, plq manos frías)
2. Ese mixedema se acumula en al lengua y da una lengua grande que les cambia la voz
→ macroglosia
3. Aparato digestivo: estreñimiento, ↓motilidad intestinal
4. Cardiovascular: ↓ gasto cardíaco, bradicardia, cardiomegalia
5. Respiratorio: respiración más lenta
6. SNC: torpeza mental, bradipsiquia (pensar despacio), apatía, somnolencia.
7. Locomotor: pseudohipotrofia muscular → no fuerza + debilidad
8. Metabólico: anemia normocítica normocrómica (bajo consumo)

148
 TEMA 30: FUNCIÓN CORTICOSUPRARRENAL. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
GLOBAL. HIPERFUNCIÓN CORTICOSUPRARRENAL. FISIOPATOLOGÍA DE LA
MÉDULA SUPRARRENAL.
Glándula suprarrenal:
Glándula del estrés(catecolaminas), y la glándula de PA(aldosterona)
Son hormonas reguladas por el eje: hipotálamo-hipófisis-glándula. Regulada por la ACTH
A más cortisol más inhibición de la ACTH y CRH.
Pero la liberación de aldosterona depende de SRAA, no depende tanto de la ACTH y CRH

RECUERDO ANATÓMICO
Glándulas de pequeño tamaño situadas en los polos superiores de los riñones.
2 componentes:
- Corteza:
Zona glomerulosa: mineralocorticoides
Zona fasciculada: glucocorticoides (cortisona)
Zona reticulada: andrógenos (en la mujer es la única fuente de andrógenos)
- Médula:
Células cromafines: catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
RECUERDO FISIOLÓGICO
Su liberación depende de factores estimulantes o inhibidores producidos en diferentes
núcleos del hipotálamo y que acceden por un sistema portal hasta la hipófisis anterior
Todas las hormonas son de naturaleza proteica
- Acción directa sobre órganos diana:
- GH y Prolactina
Acción sobre otras glándulas endocrinas:
- Suprarrenales (ACTH)
- Tiroides (TSH)
- Gónadas (FSH y LH)
Mineralocorticoides:Aldosterona:
- promueve la eliminación de H+
- Reabsorbe Na → retiene sodio
- Elimina K+
- La secreción se estimula por: angiotensina II, ACTH, hiperpotasemia. Pero sobre
todo del eje RAA
Glucocorticoides: Cortisol:
- Ejerce su acción sobre:
- Metabolismo:
- Hiperglucemia
- ↓ Captación glucosa (adiposo/músculo)
- + gluconeógenesis (tb + glucogenogenesis)
- Lípidos: lipólisis (↑ AG libres)
- Proteínas: + catabolismo
- Vasos:
- indirectos: sensibilización a agentes vasoconstrictores
- ↓ Respuesta inflamatoria:
- La secreción se estimula por: CRH (hipotálamo) → estrés; ACTH (hipófisis) →
cíclico, estrés; también depende de los ciclos de sueño y ayuno
estrés físico o estrés psíquico

149
Andrógenos:
- poco relevante
- única fuente de andrógenos en la mujer
- explican el vello pubico y axilar en la mujer
- en la mujer son androgeo débiles, no tiene que ver con la testosterona
- En el hombre no tiene acción
-
FISIOPATOLOGÍA
Variaciones tamaño glandular:
Que se agrande no es tan grave, no comprime porque hay espacio (no es como en
otros sitios que puede aplastar otras estructuras importantes)
→ se dan incidentalomas (masas suprarrenal no funcionante)(suele ser difícil
identificar si es maligno o no)
Modificaciones actividad hormonal:
- Hiperfunción: Hiperaldosteronismo/Síndrome Cushing/Síndrome adrenogenital
- Hipofunción: Hipofunción suprarrenal global

HIPERFUNCIÓN SECRECIÓN MINERALOCORTICOIDES(Aldosterona):

Etiopatogenia
Hiperaldosteronismo primario:
- Tumores/hiperplasia de la corteza
suprarrenal (existe hiperproducción
autónoma de Aldosterona,
independiente de Angiotensina II
Fisiología y Manifestaciones
Retención de Na+ y H2O:
- Hipertensión y ↑volemia
Eliminación de K+ e H+:
- Debilidad muscular y poliuria
- Alcalosis metabólica

Hiperaldosteronismo secundario:
- ↑ renina
- ↓ Volemia efectiva (ICC, Sd
nefrotico, Ihepatocelular)
- ↓ Flujo renal (estenosis
arteria renal..)
- ↓ Uso de diuréticos de asa

HIPERFUNCIÓN SECRECIÓN GLUCOCORTICOIDES (SÍNDROME DE CUSHING)

Etiopatogenia
Administración exógena:
- Enfermedades crónicas que
requieren tto
Producción autónoma:
- Adenoma/hiperplasia
Producción excesiva ACTH:
- Adenoma hipófisis (enf. Cushing)
- Liberación ectópica ACTH (tumores
pulmón..)
Fisiopatología y manifestaciones
Metabolismo
- HC: hiperglucemia, aparición de
diabetes o descompensación de
diabetes que ya habia
- Lipídico:(para generar
glucosa)redistribución de la grasa
(desde extr hacia tronco, cara nuca):
cara “luna llena” y “cuello búfalo”
- Proteínas: proteolisis para generar
Glucosa
↓síntesis de prot: estrías
↑catabolismo
Efecto mineralocorticoide: HTA, hipoK
Neurotransmisores: cambios de humor,
insomnio…

150
SÍNDROMES HIPOFUNCIÓN CORTICOSUPRARRENAL
Etiopatogenia:
Formas agudas
- No tener suprarrenales(cirugía) o
que estén mal(hemorragia
suprarrenal)
- Tóxicos
- Suspensión brusca de corticoides
exógenos: si tomo cortisona de
maner crónica se inhibe producción:
Si no hay estímulo de la CTH y la
otra → crece, se atrofia
Si de repente me quitan los
corticoides → la medula estara
atrofiada, no va a ser capaz de
generar de repente
FIsiopatología:
Aguda: (↓Aldosterona, ↓cortisol)
- Hipotensión
- Hiperpotasemia
- Hiponatremia (la hipovolemia +
liberación de ADH)
- Manif. Digestivas (náuseas, vómitos,
dolor abdominal)
Crónica: (↓Aldosterona, ↓cortisol, ↑ACTH)
- + hiperpigmentación de la piel (↑
producción melanina)
- Astenia, anorexia, ↓peso

Formas crónicas:
- enfermedad de Addison(enfermedad
autoinmune)

FISIOPATOLOGÍA DE LA MÉDULA SUPRARRENAL

Recuerdo anatómico fisiológico
- La médula está compuesta por células procedentes del neutoectodermo (células
cromafines) que almacenan y liberan catecolaminas (Adrenalina y Noradrenalina).
- La liberación se estimula por:
- Estrés físico o psíquico
- Efecto en receptores α y ẞ

Etiopatogenia Fisiopatología y manifestaciones:

Tumor funcionante:
- Médula: feocromocitoma
- Otras localizaciones: paraganglioma
Palpitaciones: efecto cronotrópico de
Catecolaminas
Nerviosismo temblor: efecto directo CA
Hipertermia: generación calor
(metabolismo)
Sudoración
Hipertensión: efecto catecolaminas
Hiperglucemia: glucogenólisis, inhibición
Insulina
Hipermetabolismo

Tumor → no es maligno en el sentido que no da metástasis, pero sus efectos pueden matar
por lo que provocan (exceso de esto)

151
152
 TEMA TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN TESTICULAR Y DE LA FUNCIÓN OVÁRICA Y
DEL CICLO MENSTRUAL.
INTRODUCCIÓN
Hormonas que vamos a encontrar:
- Células gonadotropas que liberan la FSH y LH
- FSH: hormona estimulante de folículos → función: formación de gametos
- LH: para liberar hormonas, estrógenos y testosterona
- Son ejes retroalimentación negativo

Todas se regulan por Retroinhibición

FORMACIÓN DE LOS ÓRGANOS GENITALES INTERNOS

Hay estructuras comunes en ambos géneros que se atrofian unas y desarrollan otras en un
género y lo mismo en el otro
En el género masculino se desarrolla a partir de los conductos Wolff y en el femenino se
desarrolla el conducto de Muller
Si no hay hormona en el embrión, el género es femenino. La H estrógena dirige el feto a
masculino

Fisiopatología de las gónadas

- Función gonadal: gametogénesis (ovocitos o espermatozoides) → dependen de la
FSH → sirve para estimular gametos
- Función hormonal: LH → sirve para liberar H: estrógenos en el ovario y testosterona
en el testículo

APARATO GENITAL MASCULINO

● Recuerdo anatómico
○ El ovario está dentro y el testículo fuera (por la temperatura)
○ El testículo es un órgano doble situado en la bolsa escrotal
○ Epidídimo → acumula los espermatoozides
○ Conductos deferentes → los transportan durante la eyaculación hasta la
uretra (a los espermatozoides)
○ Glándulas de Cowper, seminales y próstata → aportan secreciones al semen
○ A nivel microscópico: célula de Leydig que fabrica testosterona y la de Sentoni
que es la que contribuye a la maduración de los espermatozoide

● Funciones
○ 1) Espermatogénesis → producción de gametos, de espermatozoides
Proceso de diferenciación de las espermatogonias en espermatozoides (ocurre
a -2ºC respecto a Tª corporal)
○ 2) Secreción hormonal: fabricar testosterona → la testosterona es una
hormona no peptídica derivada del colesterol y tiene acción intracelular.
Requiere un transportador llamado TeBG porque es liposoluble. Efecto
testosterona:
■ Desarrollo de órganos genitales internos y externos en el feto
■ Pubertad: desarrollo definitivo de los carácteres sexuales primarios
(genitales) y secundarios (el bello, la masa muscular, el tono de la
voz...)

153
 ■ Adulto: mantenimiento de los carácteres secundarios que hemos
obtenido en la pubertad, fertilidad, fuerza muscular, masa ósea.
○ Control de la función testicular → la función de la testosterona la
diferenciamos de la de producción de gametos.
Hipótalamo: GnRH
Hipófisis:
FSH: actúa sobre túbulos seminíferos
LH: sobre células de Leydig
Regulado por:
FSH: actúa sobre células de sertoli (inhibina) y espermatogonias
LH: actúa sobre células de Leydig (testosterona)
Síndromes
● Criterios usados para la clasificación de los síndromes
○ Sentido de la alteración → hiperfunción e hipofunción
○ Tipo de función alterada → producción hormonal, producción de gametos y
ambas
○ Localización del defecto → gónada (primario), hipófisis (secundario) e
hipotálamo (terciario)
● Hipogonadismo global
○ Engloba las dos funciones, hormonas y gonadal → hipogonadismo es que no
hay ni función hormonal ni gonadal
○ Causas:
■ Primarias: las que tienen que ver con problemas en el testículo:
traumatismo, castración, infecciones como virus parotiditis,
quimioterapia, radioterapia…
■ Secundarias y Terciarias, que son menos relevantes: la secundaria
afecta a la hipófisis y las terciarias (hipotálamo) en el masculino son
raras
○ Manifestaciones
■ Prepuberales → si un niño (prepuberal) tiene hipogonadismo no
desarrolla ni carácteres primarios (↓tamaño pene y testes) ni
secundarios((vello, barba..), tono voz, impotencia…)
Impide la pubertad, no se desarrollan los carácteres sexuales
■ Pospuberales → desarrollo normal pero pérdida de masa muscular y
ósea, menor hematocrito, disfunción eréctil…
○ Afectación aislada en la producción de gametos
○ Alteración aislada en la producción hormonal
● Hiperandrogenismo
○ Tener exceso de testosterona
○ Esto es raro
○ Hay causas variadas de exceso de testosterona
○ Causas exógenas → consumo inadecuado de esteroides para aumentar la
masa muscular
○ Causas suprarrenales
○ Causas testiculares → primarias: testiculares; secundarias: hipófisis;
terciarias: liberación de GnRH en el hipotálamo
○ Consecuencias prepubertad → desarrollo precoz de la masculinización
○ Consecuencias adulto → aumento del líbido (salido) y agresividad

154
Cuando ocurre algo en la hipófisis, no se distingue por zonas y se altera todo, las 5 funciones
que tiene.

APARATO GENITAL FEMENINO

● Recuerdo anatómico
○ Ovario → es la gónada femenina de este eje
■ Órgano doble intraabdominal, próximo a las trompas de Falopio
■ Las trompas conectan con el útero(Miometrio y
Endometrio(estructura variable dependiendo de la influencia
hormonal)) y éste mismo conecta con la vagina
○ Útero → para almacenar el feto y desarrollarlo
○ La función gonadal está pensada para producir estrógenos, gametos y la
progesterona (que es la que mantiene el embarazo)
● Recuerdo fisiológico: Formación de gametos (óvulos)
○ En la semana 20 de gestación se produce el número máximo de Ovocitos
(20.106), disminuyendo progresivamente hasta la pubertad (6.105). Solo
sobrevive un ovocito que se llama folículo de Graff
○ En la pubertad, (por efecto de gonadotropinas hipofisarias: LH/FSH), los
ovocitos se desarrollan de forma rítmica con cambios en la estructura ovárica,
uterina, hormonal y sistémica (ciclo menstrual)

○ El ciclo menstrual se basa en la liberación de FSH (que alcanza el primer pico

en el primer día de ciclo) y LH (alcanza el pico en el día 14) → fase folicular
○ En la fase lútea, si el ovocito se encuentra con el espermatozoide ocurre una
fecundación y embarazo; si no hay embarazo el endometrio se atrofia, la
progesterona disminuye y vuelta a empezar con el siguiente ciclo

○ El ciclo se inicia con el reclutamiento de varios folículos que comienzan su

maduración (por ↑FSH)
○ Solo el folículo dominante progresa durante el resto de la fase folicular y el
oocito primario completa la división meiótica
○ A mitad de ciclo el folículo se rompe (folículo de De Graaf) y forma el cuerpo
lúteo. Se libera el óvulo en las trompas de Falopio:
○ Si existe fecundación: cuerpo lúteo contribuye a la síntesis hormonal durante
el 1er trimestre del embarazo
○ Si no existe fecundación: cuerpo lúteo involuciona (cuerpo albicans)
● Recuerdo fisiológico de la síntesis hormonal
○ 1) Estrógenos. Acciones. Los estrógenos sirven para muchas cosas:
■ Tejidos genitales:
● Útero y cuello: proliferación endometrio y disminución
viscosidad moco
● Vagina y vulva: aumenta grosor de la mucosa y la elasticidad
■ Otros órganos:
■ Mama: crecimiento y diferenciación del epitelio ductal y galactóforos
■ SNC: modulan la conducta

155
 ■ Hueso: formación y crecimiento óseo
■ Hígado: factores de coagulación, HDL, proteínas transportadoras de
otras hormonas…
■ Vasos: efecto antiaterogénicos (efecto cardioprotector)(se pierde con
la menopausia) y efecto protrombótico (ayuda en la coagulación,
evitan los sangrados)
○ 2) Progesterona
■ Se sintetiza en el cuerpo lúteo en la 2ª parte del ciclo menstrual
■ Función: mantenimiento del embarazo, Acciones:
● Útero: Transforman el endometrio
● Mama: Estimula el desarrollo pero inhibe la lactancia durante
el embarazo
● Aumenta la T corporal

Síndromes:
● Hipofunción: insuficiencia estrogénica
○ Causas
■ Primarias: todo lo que tenga que ver con el ovario → accidentes
deportivos (golpes en nuestras partes íntimas), peritonitis, infección,
quimioterapia, menopausia(cese fisiológico)…
■ Secundarias: alteraciones en la hipófisis → tumor, enfermedad en la
hipófisis, lesión vascular
■ Terciarias: alteración en el hipotálamo → falta de regla, anorexia
nerviosa (que causa falta de regla= amenorrea), el estrés físico
(accidentes, estrés emocional…), Lesiones estructurales, Alteraciones
nutricionales, ejercicio físico extremo, cambios emocionales
○ Manifestaciones
■ Prepuberales: no aparecen los carácteres sexuales secundarios o se
desarrollan mal los caracteres primarios y secundarios → falta de
desarrollo de las mamas (telarquia), talla baja, ausencia de vello, un
aspecto infantil y amenorrea primaria(no aparece la primera
menstruación)
■ Postpuberales: menopausia (el ovario se atrofia y no genera
estrógenos), amenorrea secundaria (cese del ciclo menstrual →
esterilidad) , atrofia y sequedad vaginal y aumento del riesgo
cardiovascular

● Hiperfunción: hiperestrogenismo ovárico

○ Es más raro
○ Exceso de estrógenos
○ Causas en las que el ovario fábrica demasiada hormona:
■ Primarias (tumores),
■ Secundarias (adenomas hipofisarios y tumores que fabrican
gonadotropinas…)
■ Terciarias (causas del hipotálamo que se libera la GnRH de forma
precoz y da desarrollos adelantados)
○ Manifestaciones prepuberal: adelanto de los caracteres femeninos

156
 ■ Pseudopubertad precoz (formas primarias): Un tumor ovárico segrega
estrógenos en exceso pero inhiben la gonadotropinas y no hay regla →
no hay fertilidad
↑estrógenos sin↑gonadotropinas. (Se desarrollan los caracteres
sexuales pero no existen ciclos menstruales)
■ Pubertad precoz(Formas secundarias y terciarias): se
liberan↑estrógenos con↑ gonadotropinas y pueden adelantar la
fertilidad
○ Manifestaciones postpuberales: los estrógenos en exceso inhibe las
gonadotropinas, por lo que hay alteraciones en el ciclo menstrual y facilita la
hemorragia uterina, inhibición de la fertilidad y hay riesgo trombótico y HTA

157
158
 TEMA DIABETES: FISIOPATOLOGÍA DEL METABOLISMO DE LOS GLÚCIDOS.
SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO: DIABETES MELLITUS. COMPLICACIONES AGUDAS Y
CRÓNICAS DE LA DIABETES. HIPOGLUCEMIA: CAUSAS.

RECUERDO FISIOPATOLÓGICO
Digestión y absorción de los glúcidos de la dieta:
- Los glúcidos de la dieta son: almidón (50%), sacarosa (30%), lactosa (6%) y maltosa
(2%)
- Cuando se absorben los HC van al hígado mediante la vía porta
- Monosacáridos absorbidos: glucosa, fructosa y galactosa
- Absorción en el duodeno y yeyuno
- Los hidratos los rompemos para usar glucosa, galactosa y fructosa para obtener
energía. Fructosa y galactosa se incorporan a vía glucolítica
- El hígado metaboliza la glucosa, la anaboliza o cataboliza
- Bien para formar glucógeno (glucogenogénesis: anabolismo)
- Para almacenarla
- O romperlo para usarlo como fuente de energía (glucogenolisis: catabolismo)
- También es capaz de sintetizar glucosa nueva → gluconeogénesis

Regulación del metabolismo de los glúcidos

● Insulina
○ Hormona polipeptídica sintetizada por las células beta de los islotes de
Langerhans
○ Liposoluble
○ La libera el páncreas
○ La insulina es una hormona peptídica, es una proteína, no te la puedes tomar
por vía oral, se administra vía subcutánea o intravenosa para que no se digiera
○ Es hidrosoluble, NO transportador
○ Es una hormona postprandial y anabolizante para almacenar y gestionar la
glucosa que ingerimos, estimula los procesos anabólicos (glucogenosíntesis,
lipogénesis) e inhibe los catabólicos
○ Es una hormona postprandial y anabolizante, liberada por glucosa absorbida
en intestino, que favorece el depósito de glucógeno en hígado y músculo, la
síntesis de AG y TG en tejido adiposo y la de proteínas en músculo
○ Mecanismos
■ Hígado:
● + glucogenogénesis
● - glucogenólisis, gluconeogénesis y cetogénesis
■ Tejido adiposo:
● + Lipogénesis, - lipólisis
■ Músculo:
● + incorporación de glucosa en fibras
● - catabolismo proteico

● Hormonas contrainsulares
○ Son las hormonas del ayuno y son catabólicas (excepto la GH; anabolismo
proteico), glucogenolíticas, promotoras de la gluconeogénesis

159
 hepática(consumiendo aa de procedencia muscular) y lipolíticas para liberar
AG (fuente de energía para el músculo y el hígado)
○ Cuando estamos en ayunas necesitamos consumir lo que hemos almacenarlo
para que la glucosa en sangre se mantenga constante
Aseguran que la glucemia se mantenga normal en todo momento para
proveer al encéfalo y otros tejidos
○ Son: glucagón, catecolaminas, glucocorticoides y GH (la hormona de
crecimiento es mixta, tanto anabólica como catabólica)
○ Estimulan la glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis, proteólisis…

Control de la regulación del metabolismo de los glúcidos:

● Depende de lo que comes y dejas de comer
● Consumimos 10 gramos a la hora para funcionar
● Liberamos insulina cuando comemos ya que los HC de la dieta estimulan la insulina
● En la fase de ayuno se activan los procesos catabólicos, sobre todo glucogenólisis

Exploración y diagnóstico del metabolismo de los glúcidos:

● La diabetes se diagnostica cuando la glucosa en sangre en ayunas es alta (>126) o
>200 durante el día y con síntomas de diabetes
● Si hay glucosa en la orina también es un síntoma porque no debería haber, al igual
que los cuerpos cetónicos en sangre y orina
● Hemoglobina Glicada → la hemoglobina se glicosilada y es mantenida en el tiempo
● Sobrecarga oral con glucosa
○ Medida basal y cada 30´ (durante 2 h) tras ingesta de 75 gr de glucosa
○ Intolerancia oral a la glucosa

160
 SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO (DIABETES MELLITUS)
Es como si tuviésemos una situación de ayuno, pero estando en hiperglucemia porque no hay
insulina después de comer.

Es debido a un déficit de Insulina que condiciona hiperglucemia, poliuria, polifagia (y

encima adelgazas), polidipsia y complicaciones micro y macroangiopáticas
Da hiperglucemia y En vez de anabolizar, estamos catabolizando

Diabetico →está en catabolismo contínuo

Causas:
● Causas primarias:
○ Tipo I: el problema está en el páncreas. Es la de los jóvenes y se debe a un
déficit de insulina porque se destruyen los islotes beta de langerhans
(enfermedad autoinmune)
○ Tipo II: se libera insulina pero su receptor no se entera de que hay insulina y
no le hace caso. La obesidad es causa de la diabetes
● Causas secundarias: alteraciones pancreáticas o aumento de H contrainsulares

Manifestaciones:
● Manifestaciones, diabetes no complicada: alteraciones del metabolismo
● Manifestaciones, complicaciones agudas: cetoacidosis, hipoglucemia… alteraciones
en el metabolismo
● Manifestaciones, complicaciones crónicas (tardías) : alteraciones macro y
microvasculares

Características de la diabetes no complicada

● Complicaciones agudas
● Deshidratación (síndrome hiperosmolar, derivada de la hiperglucemia)
● Cetoacidosis (derivada del aumento de cuerpos cetónicos que deriva de la
lipolisis)
● Hipoglucemia (consecuencia secundaria al tratamiento)
● En la diabetes hay un déficit de insulina disminuyendo la entrada de glucosa
en el músculo y en el tejido adiposo
● En vez de anabolizar estamos catabolizando

● Complicaciones crónicas (tardías)

● La hipoglucemia es consecuencia del tratamiento inadecuado del paciente
(demasiado tratamiento o insuficiente ingesta) → provoca mareos, poliuria,
deshidratación y cetoacidosis
● 3 consecuencias de los vasos pequeños (microangiopatía): retinopatía
(retina), nefropatía (renal) y neuropatía(→ se queda sin piernas, no tienen
sensibilidad plq no se enteran de que tienen una infección o herida y
terminan apuntando la piern)
● 3 consecuencias de los vasos más grandes (macroangiopatía): lesión de vasos
periféricos, lesión coronaria (riesgo de infarto) y lesión de vasos cerebrales

161
Además la diabetes mantenida sin tratar de Aterosclerosis acelerada también.

Diabetes 3 pregunta de examen

162
Tema 28 DESNUTRICIÓN

1. Definiciones
● ¿ Qué es la nutrición y qué características tiene?
○ Es el conjunto de procesos por los que ingerimos, absorbemos,
transformamos, y utilizamos las sustancias que se encuentran en
los alimentos
○ El objetivo es:
■ Obtener la energía necesaria para mantener las funciones
vitales y la actividad
■ Aportar los materiales precisos para construir y reparar las
estructuras orgánicas
■ Suministrar sustancias necesarias para regular los procesos
metabólicos
● ¿ Qué es la alimentación?
○ Proceso mediante el cual tomamos del exterior las sustancias
necesarias para la nutrición y que están contenidas en el alimento
● ¿ Qué es un alimento?
○ Sustancias o productos de cualquier naturaleza, solidos, líquidos,
naturales o transformados que, por sus características, aplicaciones,
componentes, preparación y estado de conservación, son
susceptibles habitualmente o idóneamente utilizado para algunos
de los siguientes fines: normal nutrición o como fruitivos y como
productos estéticos en casos especiales
2. Nutrientes
● ¿ Qué es un nutriente?
○ Aquellos componentes de los alimentos útiles para el metabolismo
que corresponde a los grupos denominados genéricamente
hidratos de carbono, proteínas, grasas, vitaminas y minerales y
agua
● ¿ Cómo se clasifican los nutrientes?
○ Según las necesidades
○ Según la esencialidad
○ Según la función
● ¿ Cómo se clasifican según las necesidades/ cantidad de nutrientes que el
organismo necesita?
○ Macronutrientes → son los hidratos de carbono, los lípidos y las
proteínas. Se deben consumir en cantidades grandes (g)
○ Micronutrientes → son las vitaminas y los minerales. Las
cantidades necesarias son pequeñas (mg, mcg)

163
 ● ¿ Cómo se clasifican en función de su esencialidad?
○ Nutrientes esenciales → es necesario aportarlos a través de la
alimentación (el organismo no puede sintetizarlos)
○ Nutrientes no esenciales → el organismo puede sintetizarlos, no es
necesaria su aportación a través de los alimento
● ¿ Cómo se clasifican en función de su función?
○ Función energética → los nutrientes que suministran energía como
son los hidratos de carbono, los lípidos y las proteínas
○ Función estructural → los nutrientes que intervienen en la
formación de tejidos como son las proteínas, los lípidos y los
minerales
○ Función reguladora → los nutrientes que intervienen en reacciones
metabólicas como las proteínas que constituyen las enzimas y las
hormonas, los lípidos que forman algunas hormonas, las vitaminas
que actúan como coenzimas y los minerales que son cofactores de
las mencionadas reacciones

3. Importancia de la dieta en la salud

● ¿ Cómo están determinadas las necesidades nutricionales?
○ Las necesidades nutricionales están determinadas por factores
como edad, sexo, peso, talla, nivel de actividad física y composición
corporal
○ La dieta debe aportar más de 60 nutrientes y cumplir unos
requerimientos cuanti/cualitativos
■ Cuantitativos: 25-35 kcal/kg/día
■ Cualitativos → Glúcidos: 50-60%; Lípidos: 20-30%; Proteínas:
15-20%
● ¿ Cómo se regula la ingesta energética?
○ La regulación orgánica de la ingesta energética constituye un
proceso esencial para el adecuado funcionamiento celular
○ Implica coordinación entre diferentes sistemas que van desde
estructuras nerviosas centrales hasta la unidad funcional última del
tejido adiposo
○ Controlado a nivel del sistema nervioso central por el hipotálamo
○ Participan también numerosos péptidos

164
 ● ¿ Qué sistemas hay para el control?
○ Sistema nervioso central → el hipotálamo es el encargado de
encargado de regular las señales de hambre (núcleo ventral) y
saciedad (núcleo ventromedial)
○ Sistemas aferentes → la información al SNC proceden de: tejido
adiposo, aparato digestivo, sistema endocrino y otras estructuras
neurológicas
○ Sistemas eferentes
■ EI gasto energético se emplea en tres componentes
principales: metabolismo basal (70%)l liberación térmica
(10%) y actividad física (20%)
■ El tejido adiposo modula el gasto energético
4. Requerimientos nutricionales en situación de salud
● ¿ Qué requerimientos nutricionales hay en situación de salud?
○ Cuando la ingesta de nutrientes y las necesidades de estos se
encuentran en equilibrio podemos decir que hay un estado
nutricional adecuado
○ Para que el estado nutricional sea óptimo el consumo de nutrientes
ha de ser ajustado a las necesidades metabólicas del organismo
para permitir un adecuado desempeño de todas sus funciones
fisiológicas
○ Una dieta equilibrada asegura o facilita un buen estado de salud
○ El consumo de determinados alimentos aumenta el riesgo de
padecer determinadas enfermedades
○ El estado patológico de un individuo puede influir en su
alimentación (patologías que llevan asociada una disminución de la
ingesta de nutrientes, como anorexia o disfagia, o un incremento del
gasto energético, como quemaduras, cirugía…)
5. Exploración del estado nutricional
● ¿ Qué parámetros clásicos hay en nutrición clínica para explorar el estado
nutricional?
○ Pérdida de peso
○ Parámetros antropométricos: IMC, pliegues y circunferencias
■ El IMC es un indicador de la desnutrición crónica
■ Los perímetros más usados son el de la pantorrilla y el
braquial
○ Parámetros bioquímicos: albúmina, linfocitos y colesterol
○ Ingesta del paciente
○ Impedancia Bioeléctrica (BIA) → ofrece información sobre agua
total del cuerpo, masa de grasa, masa libre de grasa, agua

165
 extracelular, ángulo de fase cuando se corrige por la edad, el sexo
y el origen étnico
○ Pruebas de imagen → DEXA, TAC, ecografía
○ Índice creatinina-altura → la excreción de creatinina se
correlaciona con la masa magra y el peso corporal

6. Síndromes de alteración nutricional

● ¿ Qué características tiene la malnutrición?
○ Es el desequilibrio entre el aporte de nutrientes y energía y los
requerimientos corporales para vivir y crecer
○ El desequilibrio del balance energético puede ser debido a un
exceso de energía y/o nutrientes en la ingesta o bien por déficit en
la misma
○ Cuando el desequilibrio consiste en un exceso del aporte de energía
y/o nutrientes y si la situación se prolonga en el tiempo deriva en
sobrenutrición
○ Cuando el desequilibrio consiste en un déficit del aporte energético
y/o de los nutrientes la situación puede derivar en desnutrición

● ¿ Qué tipo de desnutrición hay?

○ 1) Desnutrición calórica → provocada por falta o pérdida
prolongada de energía y nutrientes. Se produce una disminución de
peso corporal por una pérdida de tejido adiposo
○ 2) Desnutrición proteica o predominantemente proteica → puede
existir una disminución del aporte proteico o un aumento de los
requerimientos
○ 3) Desnutrición mixta → se puede evaluar la gravedad del
componente más afectado, predominio calórico o proteico
○ 4) Estados carenciales → se produce una deficiencia aislada de
algún nutriente por una disminución de la ingesta o por una pérdida
de nutrientes
● ¿ Qué ejemplos de desnutrición hay?
○ EI kwashiorkor es la desnutrición proteica sin déficit calórico
notable → la deficiencia de proteínas ocasiona un retraso del
crecimiento, se disminuye la albúmina plasmática (por la deficiencia
de aminoácidos) y se desarrollan edemas
○ El marasmo es el resultado del déficit calórico, sin alteración del
aporte proteico → se altera principalmente el peso ya que se
consumen los depósitos grasos; no obstante el crecimiento se altera

166
 de forma menos notable, sin aparecer hipoalbuminemia ni edema
ni hepatomegalias

● ¿ Qué causas hay de la desnutrición?

○ Formas primarias → falta de nutrientes (pobreza)
○ Formas secundarias → trastornos de ingesta, trastornos de la
motilidad del tubo digestivo y trastorno de utilización
● ¿ Qué características tiene la fase de ayuno inicial?
○ Caída de los niveles de glucosa y aumento de glucagón
○ Se da la gluconeogénesis
○ Los niveles bajos de insulina movilizan los aminoácidos de las
proteínas del músculo
○ La gluconeogénesis hepática se encarga de mantener los niveles de
glucosa en el ayuno
● ¿ Qué características tiene la fase de ayuno prolongado?
○ Tras 2-3 días de ayuno, el cerebro funciona por la glucosa que
procede del hígado a partir de los aminoácidos de las proteínas
musculares
○ Las proteínas del músculo ya no consiguen suministrar sustratos
porque se verían comprometidos los niveles de proteínas esenciales
→ en este momento es cuando el organismo acude al tejido
adiposo
● ¿ Qué características tiene la fase final del ayuno?
○ Al agotarse los depósitos de grasa, se acelera el consumo de las
proteínas de los músculos y de los órganos, con lo que decaen sus
funciones
○ La muerte generalmente acontece por una neumonía
● ¿ Qué manifestaciones clínicas desencadena la desnutrición?
○ Manifestaciones generales → adelgazamiento, edemas, infecciones,
astenia, apatía…
○ Manifestaciones por órganos y aparatos → atrofia renal y cutánea,
atrofia muscular y del miocardio y disminuyen las secreciones
gástricas y pancreáticas
○ Datos de laboratorio → anemia, hipoalbuminemia, aumento de AG
y cuerpos cetónicos y acidosis metabólica
● ¿ Qué características tiene la obesidad?
○ Es el aumento en la cantidad de grasa corporal que condiciona un
aumento del peso
○ aumento en la cantidad de grasa corporal que condiciona un
aumento del peso

167
 ● ¿ A qué se puede deber ese aumento o disminución de la ingesta de
nutrientes?
○ El aumento de la ingesta de nutrientes puede deberse a factores
orgánicos o funcionales
○ La disminución de la pérdida de energía
■ En los pacientes obesos, el metabolismo basal es
habitualmente normal
■ La limitación para la actividad física es más un efecto
secundario que primario
■ El principal problema en un número importante de obesos es
una disminución de las pérdidas térmicas
● ¿ Qué consecuencias tiene la obesidad?
○ Consecuencias endocrino-metabólicas, las mecánicas y
psicológicas
○ Asociación más conocidas es la que se establece entre obesidad y
resistencia a la insulina → diabetes
○ Aumento de la secreción de cortisol y de andrógenos
○ Hiperlipidemia
○ Aumento de litiasis biliar
○ Ateroesclerosis

168
 TEMA HIPOPARATIROIDISMO E HIPERPARATIROIDISMO.
HIPOCALCEMIA E HIPERCALCEMIA.

RECUERDO FISIOLÓGICO: METABOLISMO DEL CALCIO

99% del calcio corporal (1 kg) se encuentra en el hueso (hidroxiapatita)
1% es extraóseo (extracelular):
Calcio iónico (50%)
Calcio unido a Albúmina (40%)
Calcio unido a complejos (citratos y fosfatos) (10%)

Ese volumen de calcio sérico depende de 3 compartimentos: tubo digestivo que es por donde
entra, se pierde por el riñón y se almacena en el hueso (se puede almacenarlo o recuperarlo)
que supone el 99%. El que eliminamos por el glomérulo en el riñón es el calcio iónico de los
complejos

Forma huesos y dientes

Extraóseo→ conducción nerviosa, conducción muscular, coagulación

Es regulado por:
- Hormona Paratiroidea/PTH (facilita la liberación de Ca desde los depósitos del
hueso) (recupera Ca de la orina y del hueso)
- Vitamina D: (pescado azul, hígado, huevos, verduras)(síntesis endógena) → facilita la
absorción de Ca y su depósito en el hueso
a. Intestino: promueve la absorción de calcio y fosfato
b. Hueso: estimula la síntesis proteica por los osteoblastos
c. La sintetizamos en la piel, gracias a los rayos del sol nos da un precursor que
se convierte en otro precursor en el hígado que da otro precursor por su paso
por el riñón que es la forma activa de la vitamina D
- Calcitonina: segregada por células C del tiroides (- acción osteoclastos) → inhibe la
acción de los osteoclastos. Facilita la calidad de hueso y repesca calcio del espacio
sérico y lo acopla al tejido óseo.
El Ca sérico depende entonces de estas 3 hormonas, de su entrada, salida y almacenamiento.

HIPOCALCEMIA
Se refiere al Ca sérico, el que se puede medir
<8,5 mg/dL
No distinguimos el calcio iónico del unido a proteínas
Causas de hipocalcemia: disminución del aporte, no metemos calcio suficiente ni vitamina D
suficiente o que haya un hipoparatiroidismo. Desplazamiento de calcio hacia los tejidos:
Consecuencias/manifestaciones:
- Agudas: alteraciones neuromusculares, cardíacas que provocan arritmias graves,
vegetativas, tetanias (rigidez muscular) que pueden generar convulsiones,
sensibilidad (hormigueos
- Crónicas: alteraciones óseas, hipoplasia dental…
Que disminuya el calcio sérico es el que nos da los síntomas de hipocalcemia → eso lo
provoca la alcalosis aguda por estrés agudo → modifica el calcio sérico

169
 HIPERCALCEMIA
> 10,5 mg/dL
Exceso de parathormona ya que es el que recupera el calcio y nos puede provocar
hipercalcemia → hiperparatiroidismo
Causas:
- Disminución del desplazamiento de calcio hacia los tejidos, una persona encamada le
sube el calcio y se pierde masa ósea, se pierde la calidad del hueso y sube el calcio en
sangre:
Recambio óseo elevado, inmovilización (↓ la mineralización ósea)
- Aumento del aporte: hiperparatiroidismo
Fisiopatología:
Se producen por hipercalciuria
- Alteraciones agudas: insuficiencia renal aguda, alteraciones cardíacas, apatía,
confusión, coma… (músculo flácido)
- Alteraciones crónicas: náuseas, vómitos, estreñimiento (digestivas), insuficiencia
renal crónica, HTA

Insuficiencia renal aguda: un exceso de calcio en sangre provoca un exceso de calcio en orina
que hace que el calcio precipite con el fósforo y nos dan cálculos renales

GLÁNDULAS PARATIROIDES
Recuerdo anatómico
4 glándulas (tamaño guisante) en la cara posterior del tiroides
3 tipos celulares.
- Células principales: secretoras de PTH
- Células claras: almacenan glucógeno
- Células oxifílicas: función desconocida
Recuerdo fisiológico:
Función glándula Paratiroides → Producción/secreción de PTH
Regulación:
Concentración Ca iónico y Mg
Hipocalcemia: + liberación PTH
Hipercalcemia: - liberación PTH

Acción PTH: → ↑ calcemia

HIPOPARATIROIDISMO
Causas:
- Disminución de la producción de PTH por las glándulas
- Cirugía si nos quitan la paratiroides de la tiroide
- Otras causas: radioterapia, autoinmunes…
- Casi siempre por una cirugía agresiva del tiroides
- Defecto aislado de la producción de PTH
Consecuencias: hipocalcemia + hiperfosfatemia

HIPERPARATIROIDISMO
Hiperparatiroidismo primario: adenomas secretores diferenciados que segregan PTH muy
rápido

170
Hiperparatiroidismo secundario (+frec): por estímulo de la hipocalcemia:malabsorción
intestinal, deficiencia de vitamina D, insuficiencia renal crónica

Fisiopatología/consecuencias: Hipercalcemia + Hipofosfatemia

171
172
 TEMA ALTERACIONES DEL METABOLISMO PROTEICO Y DE LOS AMINOÁCIDOS.
HIPERPROTEINEMIAS E HIPOPROTEINEMIAS. DISPROTEINEMIAS.
PARAPROTEINEMIAS. CRIOGLOBULINEMIAS. ALTERACIONES DEL METABOLISMO
DE LOS ÁCIDOS NUCLEICOS. HIPERURICEMIA.

RECUERDO FISIOLÓGICO: DIGESTIÓN, ABSORCIÓN Y METABOLISMO DE

LAS PROTEÍNAS
○ Las proteínas son la base de la especificidad individual: traducen la
información genética → las proteínas están en todos los lados y son las
que hacen que seamos rubios, altos, morenos…
○ Las proteínas sirven como:
■ Función estructural → componente del colágeno, dando fuerza a
los músculos
■ Funciones funcionales → como ser enzimas, hormonas… → esto
genera fisiopatología muy variada
○ Digestión:
■ Estómago : pepsinas
■ Duodeno: proteasas pancreáticas (tripsina, quimiotripsina,
elastasa, carboxipeptidasas.)
■ Intestino: enzimas del borde de las microvellosidades
■ Producto final: aa, péptidos y tripéptidos
○ Absorción
■ Penetran los enterocitos vía cotransportadores ligados al Na+ o
por absorción directa
○ Destino:
■ Las proteínas van al hígado
● Vía anabólica: para síntesis proteica
● Vía catabólica: deshacernos de componentes de las
proteínas que no podemos utilizar (amonio)
● El esqueleto carbonado se usa en el ciclo de krebs como
fuente de energía

EXPLORACIÓN Y DIAGNÓSTICO
Concentración total de proteínas: 6-8´5g/dL

Electroforesis de las proteínas (proteinograma)

-Una muestra de sangre se somete a un campo eléctrico(mediante electroforesis) para
que las diferentes fracciones de proteína migren en función de su carga eléctrica y
peso molecular
-5 fracciones
SÍNDROMES
Alteraciones de las proteínas plasmáticas
● Disproteinemias (alteración en la distribución): Cuando no hay un pico
dominante en el proteinograma

173
 ○ Hipoalbuminemia: el pico de la albúmina está disminuido
- Síntesis insuficiente: Malnutrición proteica(kawashkar), insuficiencia
hepatocelular (por cirrosis), Enf. Congénita
- Eliminación excesiva:
Síndrome nefrótico(aparece albúmina en el pis → orina espumosa),
quemaduras, enteropatía
Manifestaciones común: ↓presión oncótica y edemas
○ Alteraciones en α y β globulinas:
- Las alteraciones nos aumentan los reactantes de fase aguda
○ ϒ globulinas:
■ Inflamación crónica
■ Mieloma secretor de inmunoglobulinas de forma monoclonal de forma
tumoral → la imagen F

● Paraproteínas: (exceso de Ig o fragmentos)

Proteínas nuevas que no tiene que existir en condiciones normales, son patológicas
siempre
Consecuencia de la hiperactividad de Linfocitos B (Mieloma múltiple y otros
síndromes linfoproliferativos). Dependiendo de su peso, aparecen en sangre y orina.
En la amiloidosis por ejemplo, proteínas que se acumulan
Crioglobulinemias
- Son Ig que precipitan cuando la temperatura corporal ↓
- Se asocian a Síndrome proliferativos, Hepatitis Crónica C otras enfermedades
crónicas y autoinmunes.
Aminoacidopatías → son muy raros, no merece la pena centrarse en ellos
Trastornos raros del metabolismo.
Afectan a: Metabolismo intermedio + Ciclo de la urea + Manejo renal

Déficit de alguna enzima que degradan los aminoácidos

Déficit enzimático que hace que no se metabolizan los aa de forma adecuada
Van con retraso mental, convulsiones e intolerancia a las proteínas (empeoramiento si tomas
proteínas)

174
 ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LOS ÁCIDOS NUCLEICOS.
HIPERURICEMIA.

Recuerdo fisiológico:
Ácido úrico proviene del catabolismo de las bases nitrogenadas adenina y guanina.
Producción:
➢ Dieta: vísceras, embutidos, conservas, anchoas y sardinas
➢ Síntesis
➢ Degradación de purinas: dieta de origen animal + origen endógeno
➢ Vía de rescate
Eliminación:
1/3 intestino
2/3 riñón:
Filtración:en el riñón se filtra en su totalidad casi
Reabsorción: se recupera casi en su totalidad
Secreción: se secreta por orina 10%
Diagnóstico:
Uricemia y uricosuria

Síndromes:
Hiperuricemia metabólica: la causa es NO renal, es dieta y tumores
➢ Aumento de la ingesta
➢ Aumento del recambio celular (neoplasias, hemólisis intramedular(los
eritrocitos de la sangre no tienen DNA, solo los de la médula, plq solo
hemólisis de los eritrocitos de la médula serán fuente de DNA).)
➢ Enf. hereditarias
Hiperuricemia renal:
Insuficiencia renal crónica (disminución del filtrado y/o la reabsorción
tubular)
Manifestaciones:
1. Periodo asintomático: no síntomas y no lo tratan
2. Episodio agudo: cuando da síntomas es porque el ácido úrico precipita en
forma de cristales e inflaman la primera articulación del dedo del pie, la unión
entre el tarso y el metatarsiano → artritis gotosa. También pueden precipitar
en el riñón y dar litiasis renal por los cálculos renales
a. Artritis gotosa: 1ª artic. Metatarsofalángica (MTSF) y Tarso.
Predominio nocturno.
b. Litiasis renal: cólico nefrítico. esas piedras pueden generar dolor en el
uréter
3. Episodio intercrítico: cuando pasas un brote es el periodo en el que estás bien
hasta que se pueda volver a ocurrir un episodio si no te curas bien
4. Gota crónica: vuelve a aparecer el episodio y aparecen todos, deformación de
las articulaciones, insuficiencia renal
a. Acumulación uratos en tejido subcutáneo (todos)
b. Artropatía crónica
c. Nefropatía crónica por uratos
La nefropatía (insuficiencia renal crónica) es a la vez causa y consecuencia de la
hiperuricemia

175
176
 TEMA: FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN CEREBRAL
Las arterias se rompen (hemorragia) y se cierran (isquemia)
RECUERDO ANATOMICO: CIRCULACION CEREBRAL
Circulación arterial cerebral:
- Sistema doble derivado de la aorta
- Arterias carótidas internas y arterias vertebrales: irrigan la base del cerebro, y
dan lugar a las arterias cerebrales medias y dan lugar a las arterias anteriores
Hay arterias comunicantes posteriores y anteriores
- El polígono de Willis irriga todo el cerebro a través de 3 parejas de arterias
cerebrales: anterior, media y posterior. Cada una se encarga de una zona del cerebro
Ha nombrado todas

Cada cerebral (anterior,media posterior) → irriga un área del cerebro

Funciones de cada lóbulo:
- Lóbulo frontal → razonamiento y demás → cerebral anterior
- Lóbulo parietal → zona motora → cerebral media
- Lóbulo temporal → memoria, el tiempo → cerebral media
- Lóbulo occipital → la visión → posterior y tronco basilar (el cerebelo)

RECUERDO FISIOLÓGICOS
El cerebro sólo supone el 2-3% de nuestro cuerpo pero consume el 15-20% del gasto cardíaco
Utiliza glucosa como fuente de energía y a veces cuerpos cetónicos cuando estamos en
ayunas
El cerebro depende del gasto cardíaco, no tiene mecanismos de compensación de riego.
Puede tolerar una disminución de la mitad del flujo pero si bajamos a una quinta parte de lo
normal del flujo, el cerebro sufre aunque se puede recuperar = zona de penumbra
Pero si la reducción es menor que esa quinta parte las neuronas se mueren yse da una
alteración neuronal irreversible. El cerebro no puede compensarlo
Sistema meníngeo (duramadre, aracnoides y piamadre)

177
 INSUFICIENCIA CEREBRAL=ISQUEMIA
Puede ser vascular global y transitoria
Causas/Etiopatogenia:
- Insuficiencia global: falta de riego global del cerebro
a. síncope: causa benigna reversible (puede ser por ejemplo cuando te sacan
sangre o cuando algo te da asco, calor, hipoglucemia)
b. shock: coma por falta de riego, pérdida de conocimiento persistente. No se
recupera si no haces algo
- Insuficiencia regional: una arteria
hablamos de una arteria pequeña específica → es lo que nos da los ictus
a. trombosis. la arteria se tapa en un lugar concreto
- Calibre moderado: aterosclerosis, disección arterial,
hipercoagulabilidad(sangre muy viscosa), migrañas
-
b. émbolos. la arteria se tapa en un lugar lejano del cerebro
- desde aurícula o ventrículo ixs
- desde arterias intra-extracraneales (porque es muy típico que las
carótidas con la edad se tapen)
Manifestaciones
Depende mucho del tamaño de la arteria, del tiempo de obstrucción y de cuánto ocupa ese
trombo, intensidad de la reducción de la luz, rapidez de instauración(circulación colateral,
situación hemodinámica general)

Manifestaciones según región:

- Isquemia global: cese del riego a nivel general
a. Breve: síncope
b. Prolongado: lesión irreversible (coma anóxico), shock
- Isquemia focal: ICTUS
Obstrucción de una arteria concreta del cerebro, regional, es un hemisferio, es una
parte de un hemisferio que depende de una de esas arterias, no es todo el cerebro
a. Se resuelve en <24h:
→ isquemia cerebral transitoria (TIA: transient ischaemic attack),
(reversible)
b. persistes > 24h:
→ infarto cerebral (irreversible)

Manifestaciones según calibre arterias:

- Arterias calibre moderado
a. Territorio carotídeo de la arteria cerebral media → movilidad
i. Hemiplejia contralateral +/- afasia
Parálisis, secuela de la arteria cerebral media + Altera el lenguaje
b. Territorio vertebrobasilar:
i. Vértigo: tronco
ii. Disartria, desestabilidad: cerebelo
iii. Alteración visión: corteza occipital
- Arterias pequeño calibre (infartos lacunares(arterias de áreas muy profundas y
muy pequeñitas)) → Demencia

178
 HEMORRAGIA CEREBRAL:
Los vasos se rompen
Según donde tengamos la hemorragia, tenemos casos de:
1) Hematoma extradural → traumatismo entre la duramadre o el cráneo
2) Hematoma subdural → traumatismo debajo de la duramadre
3) Hemorragia subaracnoidea → ocurre por aneurisma (malformación de una arteria
que se puede romper) del polígono de Willis
4) Hemorragia intraparenquimatosa → profundo en el cerebro. Se rompe un vaso
profundo por hipertensión descontrolada

Manifestaciones
1) Hemorragia extradural y subdural → causa y síntoma el mismo, traumatismo →
somnolencia y coma
2) Hemorragia subaracnoidea → cuando se inflama la meninge aracnoidea da mucho
dolor de cabeza insoportable, rigidez el cuello que no puedes doblarlo, vómitos,
cefalea…
3) Hemorragias intraparenquimatosa → cuando se rompe un vaso profundo dentro
del cerebro, produce efecto masa, coma, aumento del LCR, puede sangrar e inundar
al espacio subaracnoideo, rotura de un vaso que puede darse por hipertensión

179
180
 TEMA DOLOR

La definición más aceptada actualmente, es la de la Asociación Mundial para el Estudio del

Dolor (IASP): «es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con un daño
tisular, real o potencial, o descrita en términos de dicho daño».

Está la sensibilidad exteroceptiva general(Térmica, dolorosa, tacto, presión) y

especial(olfatporio, visual, auditiva)

El Sistema Periférico y el Sistema Nervioso Central son la vía de conexión entre el

estímulo doloroso y el cuerpo
Las estructuras involucradas en la transmisión del dolor son:
- Nociceptores periféricos los cuales se activan mediante un estímulo doloroso.
- El estímulo doloroso se transmite a la médula espinal.
- Las vías ascendentes transmiten el estímulo doloroso a la corteza cerebral, al
tálamo y a otras regiones del cerebro.
- Las vías descendentes transmiten la modulación del dolor a la periferia

Neurona aferente primaria.

- Es la primera neurona que recoge el estímulo doloroso.
- Está situada en los ganglios espinales de la médula y en los ganglios sensitivos de los
nervios craneales 5º,7º,9º y 10º.
- Del cuerpo celular sale un axón que se bifurca en uno periférico y otro central.
- El axón periférico viaja en el nervio periférico hacia la zona de inervación sensorial,
dando lugar a las terminaciones nerviosas especializadas, los llamados nociceptores.

LOS NOCICEPTORES:
- Son terminales nerviosas no especializadas que convierten una variedad de estímulos
en impulsos nerviosos, que el cerebro interpreta para producir la sensación de dolor.
- Los nociceptores son despolarizados (activados) por estímulos nocivos térmicos,
mecánicos o químicos.
- Los cuerpos de las células nerviosas están localizados en los ganglios de la raíz dorsal
y envían un extremo de fibra de nervio a la periferia y el otro a la médula espinal ó
tronco cerebral.
- Están presentes en grandes cantidades en la piel, pero también se encuentran en
muchas otras partes del cuerpo.

Existen dos grandes grupos de nociceptores:

1. las fibras A∂ mielinizadas
En general codifican el primer dolor y están relacionados con una identificación más
precisa de la localización, la duración y la intensidad del estímulo.
Sensación del dolor agudo, rápido
2. Las tipo C amielínicas,
Están relacionados con el segundo dolor de transmisión más lenta y difusa.
Sensación del dolor retrasado, embotado
La activación periférica de los nociceptores (transducción) es modulada por varias
sustancias químicas, que son producidas ó liberadas cuando hay daño celular

181
Algunos son activados por sólo un tipo de estímulo (p. ej., los mecanorreceptores de umbral
alto), mientras que otros responden a más de un tipo (nociceptores polimodales).

La despolarización se transmite pasivamente a lo largo de la membrana del receptor y

cuando alcanza un umbral en la unión del receptor con el axón al que está conectado → éste
genera una despolarización del tipo todo o nada (potencial de acción) que se propaga a lo
largo de la membrana axónica.
La sensación será:
- nociceptores cutáneos → dolor punzante, ardiente o sordo.
- nociceptores musculares y situados en otros tejidos profundos, como articulaciones,
tendones o periostio → dolor más inespecífico

Neuronas del asta dorsal de la médula espinal y tractos ascendentes

La información nociceptiva recogida viaja hacia la médula espinal
Los axones aferentes primarios forman sinapsis con la “segunda neurona “ de la sustancia
gris de la médula espinal
Las neuronas se distribuyen en diez capas o láminas (láminas de Rexed),
▪ las láminas I a VI están en el asta posterior,
▪ las láminas VII a IX en la anterior
▪ la X rodea al canal central.
La información procedente de:
❑ la piel termina de forma preferente en las láminas I, II y V
❑ las vísceras, músculos y otros tejidos profundos terminar en las láminas I, V y X.

Las neuronas Nociceptivas se clasifican en dos clases

➢ Nociceptivas específicas – responde solo a estímulos dolorosos
➢ De rango dinámico –responden también otros estímulos (nocivos o no)
1. Neuronas somáticas: neuronas que reciben señales exclusivamente de la piel y el
aparato locomotor,
2. Neuronas viscerosomáticas: reciben además señales procedentes de las vísceras,

Los axones de las neuronas medulares cruzan la línea media y ascienden por el cuadrante
antererolateral de la médula formando las vías nociceptivas ascendentes; se han identificado
5 vías:
1. Tracto espinotalámico
2. Espinorreticular
3. Espinomesencefálico
4. Cérvicotalámico
5. Columna dorsal postsináptico

Las vías espinotalámicas y trigemino talámicas son las relacionada con la sensación
de dolor y en la especie humana son las más importantes. Constituyen el 90% de todas las
vías ascendentes.
▪ Existen dos subdivisiones de este sistema:
a) sistema neoespinotalámico
b) sistema paleoespinotalámico

182
Terceras neuronas.
Se han identificado numerosas estructuras subcorticales que intervienen en el procesamiento
del dolor, la más importante es el tálamo.
Las neuronas de estas estructuras forman sinapsis con las vías nociceptivas ascendentes y
constituyen la tercera neurona cuyas proyecciones axónicas hacen sinapsis con estructuras
corticales.
Tálamo:
Coordina información procedente de la médula y del tronco para dirigirla hacia la
corteza y otras zonas del encéfalo.

Áreas corticales nociceptivas.

- Los centros neuronales de la corteza y las áreas subcorticales del cerebro responden a
las señales dolorosas entrantes (ascendentes) y pueden modularlas mediante la
activación de las vías eferentes descendentes inhibitorias.
- Se ha demostrado intervención en el procesamiento del dolor en las siguientes áreas
cerebrales:
a. corteza somatosensorial
b. circunvolución cingulada anterior
c. ínsula
d. corteza prefrontal y parietal inferior

Vías descendentes
Existen tres vías principales:
1) Neuronas de la sustancia gris periacueductal y periventricular que hacen conexiones
excitatorias en la médula rostroventral.
2) Neuronas de la médula rostroventral que forman conexiones inhibitorias en las láminas
II, III y V del asta dorsal. La estimulación de estas neuronas inhiben a las neuronas del asta
dorsal.
3) Circuitos locales en el asta dorsal median la modulación de las vías descendentes

EL PROCESO DEL DOLOR SE COMPONE DE CUATRO FASES:

importante que lo sepamos para el examen
1. Transducción: proceso por el cual el estímulo nocivo periférico se transforma en
estímulo eléctrico
2. Transmisión: progresión del impulso hasta los nervios sensoriales
3. Modulación: capacidad que tiene los sistemas analgesicos endógenos de modificar la
transmisión del impulso nervioso
4. Percepción: proceso final en el que los 3 primeros interactúan con una serie de otros
fenómenos individuales, crean la experiencia subjetiva y emocional denominada dolo

1.- Transducción:
- Se lleva a cabo en los nocireceptores
- Las fibras aferentes (ascendentes) transmiten el estímulo doloroso desde la periferia
hasta el asta dorsal de la médula espinal
- Cuando las terminaciones nerviosas libres de las fibras nerviosas resultan excitadas
por un estímulo -- - su potencial de membrana cambia (transducción) -- se convierte
en un potencial de acción (transformación).
- El estimulo nociceptivo periférico se transforma en un estimulo electrico

183
2. Transmisión:
- Propagación del impulso nervioso hasta los nervios sensoriales del SNC a través de
dos fibras nerviosas,
• Fibras: A-δ (rápidas) - dolor inicial agudo
• Fibras C (lentas) - dolor secundario, sordo.
- La transmisión de la información nociceptiva desde la primera a la segunda neurona
es realizada por neurotransmisores excitadores
- Estas neuronas cruzan la médula espinal hasta el lado contralateral, donde forman el
tracto espinotalámico ascendente.

3.- Modulación:
- La capacidad que tienen los sistemas analgésicos endógenos de modificar la
transmisión del impulso nervioso.
- Puede inhibir o favorecer la transmisión del dolor.
- Ej: iones de hidrógeno, iones de potasio, histamina, serotonina, acetilcolina,
bradicinina, prostaglandinas, sustancia P
4.- Percepción:
- Proceso final en el que los tres anteriores interactúan con otros fenómenos
individuales, y crean la experiencias subjetiva y emocional denominada dolor
- Se procesa en la región somato sensorial de la corteza cerebral e implica actividad en
otras partes del cerebro.

CLASIFICACIÓN:
Han sido muchos los intentos de clasificar los diferentes tipo de dolor, proponiéndose
clasificaciones basadas en la etiología, expectativa de vida, según la región afectada, la
intensidad, y el tiempo de duración entre otras.

El dolor rápido
- Estímulos de tipo mecánico o térmico
- ❑ Se experimenta ± 0,1 s
- ❑ Punzante, agudo, “pinchazo”
- ❑ Casi limitado a la piel
- ❑ Tiene una localización precisa. Por ejemplo, si una persona se golpea el pulgar con
un martillo no existen dudas acerca del sitio en el que se ha producido la lesión
- ❑ Viaja en los axones A delta
- ❑ Los impulsos del dolor rápido llegan primero a la conciencia y alertan al individuo
sobre el peligro para que pueda tener lugar una respuesta protectora apropiada.
- ❑ Los impulsos dolorosos viajan directamente hasta el núcleo ventral posterolateral
del tálamo y luego son transmitidos hacia la corteza cerebral

El dolor lento:
- Estímulos mecánicos, térmicos y/o químicos
- Se percibe > 1 s
- Quemante, sordo o pulsátil
- En cualquier tejido del cuerpo
- Poco localizado. Por ejemplo, un paciente con artrosis de la articulación de la cadera
sólo puede localizar el dolor vagamente en el área de la cadera y no en el sitio preciso
de la enfermedad

184
 - Viaja en las fibras C
- El dolor lento se aprecia más tarde y dura mucho más
- En el tracto espinotalámico lateral la mayoría de las fibras para el dolor lento
terminan en la formación reticular, que luego activa todo el sistema nervioso.

SEGÚN SU PERFIL TEMPORAL de aparición:

Dolor agudo
❑ Duración menor a 12 semanas (3 meses)
❑ Inicio repentino, duración breve
❑ Remisión paralela a la causa que lo produce.
❑ Función “protectora”, sistema de alerta
❑ Respuesta emocional fundamental es la ansiedad,
❑ Sus características ofrecen una ayuda importante para establecer el diagnóstico
etiológico y seleccionar el tratamiento
Dolor crónico
❑ > 12 semanas (tres meses)
❑ Se extiende más allá de la lesión
❑ Persistencia y repetición de episodios de dolor agudo, con la progresión de la(s)
enfermedad/es, con complicaciones…
❑ Ansiedad, ira, miedo, frustración o depresión
❑ Las repercusiones socio-familiares, laborales y económicas son múltiples
❑ La necesidad de uso de fármacos con que aliviar el dolor, se convierte en un factor de
riesgo potencial de uso, abuso y autoprescripción, de analgésicos, tranquilizantes,
antidepresivos y otros fármacos.

Cuando el dolor se hace crónico y no tiene una función defensiva adaptativa, entonces se
considera que éste es una enfermedad en si misma que debe ser tratada.

Según el curso:
- Irruptivo:
❑ Exacerbación transitoria del dolor en pacientes bien controlados con dolor de
fondo estable.
❑ El dolor incidental es un subtipo del dolor irruptivo inducido por el movimiento o
alguna acción voluntaria del paciente.
- Continuo:
❑ Persistente a lo largo del día y no desaparece

Según la intensidad
- Leve: Puede realizar actividades habituales.
- Moderado: Interfiere con las actividades habituales. Precisa tratamiento con opioides
menores.
- Severo: Interfiere con el descanso. Precisa opioides mayores

Dolor nociceptivo → pregunta de examen

Estimulación de los nociceptores intactos como resultado de una injuria tisular e
inflamación.
Se divide en:
a) Dolor somático con receptores en piel, tejidos blandos, músculo esquelético y huesos

185
b) Dolor visceral con receptores en los órganos internos como riñones y tracto
gastrointestinal

Dolor neuropático:
Afección neurológica que aparece como consecuencia de alteraciones del sistema nervioso,
tanto periférico (dolor neuropático periférico) como central (dolor neuropático central).
Puede ser causado por isquemia e injuria metabólica de los nervios.

Dolor mixto:
El dolor neuropático puede coexistir con el dolor nociceptivo.

En algunas enfermedades los pacientes pueden tener un dolor mixto, somático, visceral y
neuropático, presentándose todos al mismo tiempo o en distintos momentos.

Algunos ejemplos son los traumatismos que da ñan los tejidos y los nervios, las quemaduras
(que afectan a la piel y a las terminaciones nerviosas) y el c áncer que causa compresi ó n
nerviosa externa, adem á s de da ñar los nervios por infiltración

Alteraciones
- Trastornos positivos
Dolor espontáneo. Consiste en la aparición de sensación dolorosa sin existir estimulo
alguno.
Alodinia. Se denomina de esta manera al dolor desencadenado por estímulos no
dolorosos (p. ej., táctiles o térmicos),
Parestesias. Son sensaciones anormales, no dolorosas, que aparecen de forma
espontanea. Ej son referidas como «hormigueos», «adormecimiento» o
«acartonamiento» de la piel.
Disestesias. Corresponden a sensaciones anormales, no dolorosas, desencadenadas
por diversos estímulos.
Hiperestesia. Percepción de los estímulos como si fueran más intensos de lo que
realmente son
Hiperpatía. El paciente presenta un elevado umbral para la estimulación, pero en la
que al aumentar la intensidad, la sensación se hace desagradable y persiste después
de cesar el estímulo.
- Trastornos negativos

186
 Son la hipoestesia y la anestesia que consisten en la reducción o anulación, de la
capacidad de percibir los estímulos.

Localización de las lesiones

Nervios periféricos
La afectación de los nervios periféricos puede adoptar tres patrones diferentes:
- Mononeuropatía: implica la lesión de un único nervio.
- Multineuropatia o mononeuritis múltiple: afectación, simultánea o consecutiva, de
varios nervios periféricos de forma asimétrica.
- Polineuropatía: afectación simétrica de la mayor parte de los nervios periféricos,
Teniendo en cuenta que los axones más largos son más vulnerables, con frecuencia
afecta a las regiones periféricas adoptando un patrón «en guante y calcetín».
Raíces posteriores
- La distribución radicular o metamérica, es muy característica por afectar a
dermatomas (territorios cutáneos cuyos estímulos corresponden a un segmento
medular).
- Es preciso tener en cuenta que, por la superposición de los dermatomas, para
observar trastornos objetivos es necesario que estén lesionadas al menos tres raíces
consecutivas

Zona periependimaria (sindrome central)

- La destrucci6n de las fibras de la sensibilidad termica y dolorosa se decusan en esa
región cuando se dirigen desde las astas posteriores hasta el cordón anterolateral del
lado contrario. → una anestesia disociada, con termoanalgesia y conservación de los
otros tipos
Cordones anterolaterales
- La lesión de los haces espinotalámicos origina una anestesia con disociaci6n
siringomielica
Cordones posteriores (haces de Golly de Burdach)
- Su lesión cursa con anestesia profunda → falIo de la cinestesia y de la palestesia, y se
mantiene intacta la sensibilidad superficial
Tronco del encéfalo
- Las lesiones de la zona inferior del TE, si son laterales, dan origen a una
termoanalgesia alterna, es decir, de la mitad de la cara del mismo lado y de la del
cuerpo del lado contrario
- La afectación de la región superior perturba todas las modalidades de sensibilidad. ya
que en esta zona se han unido los dos sistemas (lemniscal y extralemniscal), y la
distribución será del hemicuerpo (incluyendo la cara) del lado contrario
Tálamo
- Papel fundamental en la percepción del dolor.
- Síndrome talámico →ataques de dolor espontáneo y de gran intensidad del
hemicuerpo contralateral.
- Además, en las lesiones talámicas es característica la hiperpatía.

187
 TRATAMIENTO
- Dolor crónico es un problema de primera magnitud sanitaria por su alta prevalencia y
por el intenso impacto físico, emocional y social que provoca en las personas que lo
padecen.
- El alivio del dolor es un imperativo ético-asistencial y se ha establecido como un
objetivo prioritario de la medicina del siglo XXI
- La declaración de Montreal en 2010 de la IASP ratificó formalmente la inclusión del
acceso al tratamiento analgésico como un Derecho Humano Fundamental
Desde un punto de vista fisiopatológico,
❑ Dolor agudo
❑ Dolor crónico

Estrategia analgésica
- Objetivo: Proponer una estrategia racional del incremento en la potencia analgésica
(analgésicos puros y fármacos adyuvantes) en función de la intensidad del dolor y de
la respuesta a las fases de tratamiento previas

Analgésicos no opioides
- Grupo heterogéneo de fármacos tradicionalmente conocidos como analgésicos
menores, analgésicos no opioides para distinguirlos de los analgésicos opioides.
- Esta indicados en dolor leve/moderado, dolor de componente inflamatorio y dolor
nociceptivo
- De manera general, casi todos sus efectos farmacológicos dependen de la inhibición
de la COX Excepto analgésicos antitérmicos como paracetamol y metamizol que
tienen escasa o nula acción antiinflamatoria.
- Son usados como terapia inicial en dolor leve porque son efectivos, y pueden ser
usados en combinación con opioides y analgésicos adyuvantes si la intensidad del
dolor aumenta
- AINES:
- ↓ los mediadores inflamatorios que se generan en el lugar de la lesión al
inhibir la COX , la cual cataliza la conversión de ácido araquidónico a PG y
leucotrienos → tiene como resultado efectos analgésicos, antiinflamatorios y
antipiréticos
- No activan los receptores opioides → analgesia por un mecanismo diferente.
Por tanto, la adición de AINES a los analgésicos opioides puede lograr un
“efecto ahorrador”

188
 - Tienen techo en su potencial analgésico, y por lo tanto no se recomienda el
uso de dosis más altas que las especificadas.
- Paracetamol:
- Potencia analgésica y características farmacológicas similares a los AINES.
- Una ventaja en comparación con los otros AINES es que no afecta la función
plaquetaria y puede ser de elección en pacientes trombocitopénicos.
- Metamizol:
- Efectos adversos: agranulocitosis; a dosis altas (2g) llega a producir lesiones
gástricas; a dosis más altas, decaimiento, hipotensión, aturdimiento. Por vía
endovenosa, riesgo de hipotensión y colapso cardiovascular.

Analgesicos adyuvantes:
- Amilitrptillina
- Carbamazepina
- Gabapentina
- Benzodiacepinas
- Neurolépticos
- Bifosfonatos
- Baclofeno
- Corticoesteroides: Gran variedad de efectos que incluyen mejoramiento del estado de
ánimo, actividad antiinflamatoria, actividad antiemética y estimulación del apetito.
Opioides
- En 1973, tres grupos de trabajo independientes confirmaron la existencia de
receptores específicos para los fármacos opioides y, dos años más tarde, Hughes
descubrió la presencia en el organismo de péptidos endógenos, capaces de activar los
mismos receptores opioides, aunque de manera menos intensa.
- Cuando las personas realizan ciertas actividades cotidianas se liberan opioides
endógenos que producen un cierto efecto de recompensa cerebral→ efecto reforzador
de la conducta
- Los opioides endógenos desempeña un papel fundamental en múltiples funciones
fisiológicas del organismo y ejercen un efecto parecido al opio. o Son responsables de
diversas funciones del Sistema Nervioso Central (SNC) y periférico. o Hasta ahora se
han aislado tres tipos: endorfinas, encefalinas y dinorfinas.
- Tanto los opioides endógenos como los exógenos se acoplan a receptores específicos
localizados en el SNC y periférico, ejerciendo una clara modulación de la respuesta al
dolor.
- Los receptores opioides están presentes en varias regiones del sistema nervioso que
están involucradas con la transmisión del mensaje nociceptivo y con su respectivo
control
- Sin embargo, pese a la intensa investigación en este campo, el conocimiento claro de
las acciones celulares en las distintas localizaciones aún no está del todo entendido
- Las evidencias indican que la acción opioide favorece el control inhibitorio
descendente del tráfico de información nociceptiva en la médula espinal,
disminuyendo las respuestas de las neuronas nociceptivas específicas y de las
neuronas de Amplio Amplio Rango Dinámico a la activación de los aferentes
primarios
- Según su composición química:
- Fenantrenos: codeína, morfina, hidrocodona, oxicodona y oximorfona

189
 - Fenilheptilaminas: metadona y propoxifeno
- Fenilpiperidinas: alfentanil, fentanil, meperidina, sufentanil ❑ Morfinas
(levorfanol)
- Según su potencia analgésica
- Opioides débiles: codeína, dextropropoxifeno, tramadol, nalbufina
- Opioides potentes: morfina, petidina, fentanil, buprenorfina, oxicodona,
metadona
- Funcional o Mecanicista
- Agonistas puros: tienen una afinidad y actividad intrínseca máxima sobre los
receptores µ.
- Agonistas parciales: actividad intrínseca leve sobre los receptores µ, esto trae
como consecuencia que estos opioides tengan un efecto techo o limitado en su
acción analgésica
- Agonistas-Antagonistas mixtos: capaces de actuar como agonistas sobre un
receptor (κ) y antagonistas sobre otro tipo (µ).
- Antagonistas puros: tienen afinidad por los receptores, pero carecen de
actividad intrínseca

Modelo biopsicosocial para la atención del dolor crónico

- El dolor que experimenta un individuo es el resultado de una interacción de múltiples
variables biológicas, psicológicas, sociales y culturales.
- Melzack considera que la interacción de dichas variables determina un sistema
funcional cerebral que ha denominado neuromatriz, que sería el responsable de dar
unas características personales a la percepción dolorosa
- El objetivo fundamental del tratamiento, además de la disminución del dolor, debe
ser mejorar la funcionalidad física y mental y la calidad de vida del paciente.
- Para conseguir este objetivo lo ideal serían programas integrales e interdisciplinares,
que intervengan en el manejo del dolor físico, del dolor emocional, de la comorbilidad
psiquiátrica si tiene asociada y si hubiese, del abuso o adicción a los opioides de
prescripción

Examen: fases y diferencias de las tablas del dolor , escalon analgesico y el abordaje

Preguntas de examen
❑ EI dolor desencadenado por estirnulos no dolorosos se denomina:
a. Alodinia
b. Parestesia
c. Disestesia
d. Hiperpatia
e. Hiperalgesia
❑ En el dolor visceral, señale la verdadera:
a) La intensidad del dolor es leve
b) La localización del dolor visceral esta bien localizada
c) No se asocia a reacción simpático-adrenal (taquicardia, sudoración etc..)
d) La hipertensión puede ser una manifestación del dolor agudo.
e) Ninguna es verdadera

190
 - Neoplasia benigna: comprimir estructuras vecinas (ocurre en las benignas y
malignas, pero las demás solo en las malignas)
- Respuesta específica: fiebre, los demás inespecíficos
- Aplasia: ausencia de un órgano
- Manifestaciones clínicas iniciales de la enfermedad infecciosa aguda: inespecíficas
- El riesgo de que un fármaco pueda causar una intoxicación aumenta: en todas: en
insuficiencia renal, insuficiencia renal, infancia, dosis terapéutica cerca de dosis
tóxica
- En la insuficiencia respiratoria global: hipoxemia e hipercapnia
- Edema pulmonar: pus no pq eso seria infección, EPOC no es causa frecuente, edema
pulmonar no cardiogénico se da por lo otro.
- Insuficiencia hepática aguda: ictericia, ascitis, alteraciones coagulación
- hipertensión portal → recuento plaquetario bajo, por eso tienen anemia, fatiga…
aunque tengan esplenomegalia
- Anion gap/hiato aniónico: saber el origen de la acidosis metabólica, nos permite
distinguir el origen de la carga ácida que se ha producirdo en exceso, hay que saber
los niveles de cloro.
- Diabetes: poliuria (anorexia → es una consecuencia del tto inadecuado)
- Típica pregunta → hipertiroidismo – osteoporosis(por exceso de catabolismo que
también afecta al hueso) (mixedema típico del hipo)
Diabetes micro: nefropatía, neuropatía y retinopatía
Macro: vasos
- el adenoma o no hace nada o causa hipertoroidoismo, otra cosa es que te operen y te
lo quiten entero.
- hemoglobina → para diagnosticar anemia

191
192
 TEMA SERIE ROJA. ANEMIAS:CLASIFICACIÓN. POLICITEMIAS
Anemia: número bajo de hematíes.
HEMATOPOYESIS:
La hematopoyesis es el proceso biológico que da lugar a la formación de las células
sanguíneas: hematíes, leucocitos y plaquetas.
La vida relativamente corta de estas células requiere una renovación permanente y ajustada
a las necesidades
A partir del séptimo mes de gestación, la médula ósea (MO) roja se convierte en el órgano
hematopoyético principal hasta el nacimiento; desde entonces es el único foco de
hematopoyesis en condiciones normales. En condiciones patológicas bazo e hígado pueden
recuperar capacidad hematopoyética.
A partir de los 20 años es donde tenemos más médula ósea es en las vértebras, esternón y
costillas
La hematopoyesis es un proceso ordenado, y a partir de una célula madre pluripotente se van
a dar todas las células maduras de la sangre. Poco a poco se va diferenciando a un camino
hasta que da lugar a las células precursoras de las maduras que son las que todos conocemos.
La hematopoyesis puede subdividirse en mielopoyesis y linfopoyesis
Eritropoyesis: da lugar a los eritrocitos.
Eritrocitos:
- A partir de una célula madre y con eritropoyetina (hormona) esa célula madura
progresa hasta dar los hematíes
- En el camino está el reticulocito
Este reticulocito es la forma inmadura del eritrocito y es la primera forma que sale a
sangre. Su presencia en sangre periférica traduce la función de la medula ósea y la
eficacia de la eritropoyesis,siendo una herramienta fundamental para orientar el tipo
de anemias (importante para diagnosticar). Es de mayor tamaño que el hematíe.
Si están bien el problema de la anemia está fuera de la médula ósea. Si estos
están bajos el problema está dentro de la médula, las materias primas pueden
estar mal. Este pasa a eritrocito a las 24-48 h
- El hematíe es la célula más numerosa de la sangre. Es bicóncavo, tiene que ser
flexible
- Carece de núcleo, ribosomas ni mitocondrias.
- La actividad más importante es la distribución de oxígeno (O2) a los tejidos y la
retirada de dióxido de carbono (CO2) de los mismos.
- 3 componentes fundamentales:
- Membrana eritrocitaria, Hemoglobina y componentes no hemoglobínicos (enzimas)
- Si se alteran cualquiera de estos 3 componentes puede dar anemia hemolítica
- Vida media hematíe: 120 días
– Envejecimiento →pérdida flexibilidad membrana → fagocitosis por el
sistema mononuclear fagocítico (macrófagos) del bazo.
•Eritrocateresis: fenómeno normal de eliminación/desintegración de los
glóbulos rojos (habitualmente en macrófagos del bazo)
• Hemólisis: reducción de la vida media normal del hematíe.
– Puede ocurrir en el torrente sanguíneo (intravascular) ó en los
macrófagos del bazo (extravascular)
– Si la respuesta compensatoria de la médula ósea es insuficiente
ocurre lo que denominamos: anemia hemolítica.

193
 - Hemoglobina
- Tiene 4 globinas y 4 grupos hemo (dentro tiene el hierro (ferroso) que es el
que permite el transporte de oxígeno)
- Capacidad de unión reversible con el oxígeno: transporte de O2
- Fe2+ (hierro ferroso): mantiene la hemoglobina en forma soluble y une el O2
de forma reversible (mantiene la eficacia en el transporte del oxígeno)
- Dependemos del funcionamiento de unas enzimas para producir ATP y unas
moléculas que mantienen el hierro en estado ferroso y así mantener al
hematíe flexible
- A través de la anemia los tejidos van a regular si generamos más o menos
hematíes
- Dependemos de la piruvato kinasa y la glucosa-6-fosdato-deshidrogenasa
para generar ATP y sustancia que mantienen la flexibilidad y la Hgb en estado
reducido (Fe2+) para así mantener la solubilidad(Fe2+) del hematíe.

Eritropoyesis:
- Bajo el estímulo de la Eritropoyetina, las células progenitoras se dividen y van
diferenciándose progresivamente hasta hematíes maduros
- • Las mitosis de las células precursoras requiere duplicar el contenido ADN, para lo
- que se requiere aporte de Vitamina B12 y Ácido Fólico.
- • Durante la maduración aumenta la cantidad de hemoglobina en el citoplasma de
- los eritroblastos, gracias a la hemoglobinosíntesis.
- • La síntesis de Hemoglobina requiere un aporte adecuado de Hierro a los
- precursores de los eritrocitos (forma parte del grupo Hemo: PIX +Hierro)

Eritropoyetina, Vitamina D, ácido fólico y hierro

- Bajo el estímulo de la Eritropoyetina, las células progenitoras se dividen y van
diferenciándose progresivamente hasta hematíes maduros
- Las mitosis de las células precursoras requiere duplicar el contenido ADN, para lo
que se requiere aporte de Vitamina B12 y Ácido Fólico
- Necesitamos → B12, B9 y Fe
- Durante la maduración aumenta la cantidad de hemoglobina
La síntesis de Hemoglobina requiere un aporte adecuado de Hierro a los precursores
de los eritrocitos
- Reservas de ácido fólico duran meses → adquisición exclusiva dieta (hojas verdes)
- Reservas de vitamina B12 duran años → adquisición exclusiva dieta
- Fe: hay que tomarlo. Absorción duodeno y primera porción yeyuno. La secreción no
la podemos regular se va perdiendo, por eso hay que controlar la entrada.
La absorción depende de:
- Contenido de hierro en la dieta
- Depósitos de hierro
- Actividad de la eritropoyesis
- El hierro obtenido de la dieta puede ser: Heme (carne roja y pescado) o No Heme
(vegetales)
• El hierro heme tiene una alta biodisponibilidad mientras que ésta es baja (<10%) en
el no Heme (Fe3+) (férrico; poco soluble)
• Tras la absorción, la transferrina transporta el hierro en el plasma hasta la médula
ósea para la eritropoyesis.

194
 Factores alimentarios y absorción del Hierro:

Ambiente ácido mejora la absorción

EXPLORACIÓN DE LA HEMATOPOYESIS Y SERIE ROJA

Hemograma: con contadores celulares electrónicos automáticos
Estudio microscópico de la sangre: frotis de sangre.
Comprobación de las alteraciones detectadas en el hemograma y aporta información
ESENCIAL sobre la morfología de los elementos celulares de la sangre: hematíes ,
leucocitos y plaquetas
Nos puede orientar a ver el tipo de causa: forma de plátano…

Examen microscópico de la médula ósea: medulograma (aspirado) y biopsia

medular (cilindro óseo)
Cuando se sospeche una enfermedad hematológica o no hematológica que
afecte o implique a la médula ósea ( p.ej leucemia aguda)
– NO realizar en casos de anemia de etiología evidente: déficit hierro ó Vit B12

Hemograma: nos da datos de:

1. nº de células presentes en la sangre
2. Concentración de hemoglobina → permite establecer el diagnóstico de anemia
3. Índices eritrocitarios relevantes(podemos ver la anemia)
- Volumen corpuscular medio: volumen promedio de un hematíe (fL) –
Depende de la concentración de hemoglobina del hematíe (“contenido”) y de
la superficie ó cantidad de su membrana (“continente”)
- Amplitud de distribución eritrocitaria (ADE): mide el grado de uniformidad
/homogeneidad del tamaño de los hematíes
El ADE aumenta típicamente en la anemia ferropénica y en cambio, NO se
altera en las talasemias (origen genético)
- Hematocrito: es el % del volumen de toda la sangre que es ocupada por
glóbulos rojos. Valor habitual hematocrito: 45%
Otras exploraciones complementarias
• Niveles séricos de B12 y el ácido fólico → en el estudio de las anemias macrocíticas
(sospecha de posible origen carencial)
• LDH, Bilirrubina, Haptoglobina y Coombs directo en anemias hemolíticas.
• Perfil férrico:
– Sideremia: Está descendida en la anemia ferropénica y en la anemia de las
enfermedades crónicas.
– Ferritina sérica: mide depósitos de hierro, descendida en anemia ferropénica.
– Transferrina: aumenta en situaciones de ferropenia

195
 – Índice saturación transferrina: es el tanto por ciento de la transferrina saturada por
el hierro, normalmente es de un 30 %. Si es inferior al 16 % se usa como criterio de
déficit de hierro.
!EN ANEMIA FERROPÉNICA SIEMPRE INVESTIGAR EL MOTIVO DE LA FERROPENIA !

- si nos faltan globinas → talasemias

- microcitosis → causa más común anemia ferropenica

ANEMIA
Disminución de la masa eritrocitaria, definiéndose habitualmente como una disminución de
la concentración de hemoglobina por debajo de 13 gr/dl en el varón y 12 gr/dl en la mujer
(Criterios de la OMS).
En el embarazo la anemia se define por debajo de 11 gr/dl.

La anemia NO es una enfermedad, es un signo de una enfermedad que tenemos que

investigar y tratar, cuando sea posible. NO debemos conformarnos únicamente con tratar la
anemia.
La aparición de la anemia desencadenará una serie de mecanismos compensadores en el
organismo con el fin de asegurar un correcto aporte de oxígeno a los órganos ó sistemas
fundamentales (sistema nervioso y corazón)

Sindrome anemico:
- Es el conjunto de síntomas y signos derivados de la hipoxia tisular causada por una
disminución de la cantidad de la hemoglobina de la sangre.
- En su aparición influye la combinación de varios factores:
– Magnitud de la anemia (< 8 gr/dl vs > 10 gr/dl)
– Rapidez de instauración (aguda vs crónica)
– Edad (peor tolerancia en el anciano)
- Manifestaciones clínicas:
– Palidez de piel y mucosas (vasoconstricción piel)
– Taquicardia, palpitaciones (aumento del gasto cardíaco)
– Cansancio precoz, astenia (hipoxia muscular)
– Vértigo, visión borrosa, mareo, cefalea (hipoxia SNC) (SNC es un tejido muy
vulnerable a hipoxia)
- Hay algunos síntomas específicos de los tipos de anemia
a. – Si ferropenia: fragilidad capilar, “pica”.
b. – Si hemólisis: ictericia ó coluria -orina coloración marrón- ( por bilirrubina
conjugada en orina)
- Efectos directos al SN y al músculo
Mecanismos de compensación: estímulo del centro respiratorio, aumento del gasto
cardíaco y redistribución del gasto cardíaco
El cerebro y el músculo estriado necesita mucho oxígeno. Por eso el cuerpo en la
anemia redistribuye el paso y lo lleva ahí. Puede que nos duela la cabeza porque
manda mucha sangre a la cabeza, ya que la que hay no es capaz de llevar mucho O2.
El O2 va a acelerar la bomba. Todos estos síntomas son síndrome anémico

196
Causas:
- Defecto eritropoyesis
a. fallo en las células progenitoras (células madre)
b. alteración en proliferación o maduración de precursores → anemia
ferropénica(falta de hierro) y megaloblástica
1.2.) Alteración en proliferación o maduración de precursores → anemia
ferropénica y megaloblástica
- Déficit hierro: alteración hemoglobina síntesis (maduración)
- Déficit Vitamina B12/Folatos: defecto síntesis ADN (proliferación)

- Pérdida excesiva de hematíes: la fábrica funciona pero se pierden por:

a. Al espacio extravascular: hemorragia aguda
b. Hemólisis(anemia hemolítica): el hematíe llega a la sangre pero se rompe

Anemia por defecto eritropoyesis: causas:

- Déficit Vitamina B12/Folatos: defecto síntesis ADN (proliferación)
- Déficit hierro: alteración hemoglobinosíntesis (maduración)
- Defectos cuali/cuantitativos célula madre
- Insuficiencia Renal: Disminución EPO
- Procesos inflamatorios crónicos: IL-1, TNF-α. IL-1 y TNF-α inhiben sintesis de EPO y
actuan suprimiendo células progenitoras eritroides

(A) Anemia ferropénica: nos falta el hierro por diferentes causas

Defecto maduración de precursores de eritrocitos por alteración de la hemoglobina
síntesis (falta de hierro)
Reticulocitos disminuidos → volumen disminuído porque falta hierro para madurar
→ VCM disminuido
Síntomas Sd. Anémico + síntomas asociados ferropenia: Pica, fragilidad capilar,
Coiloniquia(uñas hacia arriba)

Etiología:
- Mujer fértil → hemorragia ginecológica
- Hombres y Mujeres no fértiles → hemorragia digestiva (polipos, neoplasias
etc)
- Los fármacos anticoagulantes pueden favorecerlas si existe una causa
- Embarazadas: no tienen pérdida, tienen aumento de la demanda pq el niño se
la chupa, necesitan suplmetis
- Tto hierro ferroso → sales ferrosas(→ Heces oscuras). Pero siempre buscar la
causa de la deficiencia.

(B) Anemia megaloblastica

- Trastorno de proliferación de los precursores eritrocitarios por déficit de Vit
B12 ó de ácido fólico
- Ambas vitaminas intervienen en la síntesis del ADN
Plq el problema es que no hay capacidad de división, no tienen DNA.
→ Los hematíes se quedan grandes y se llaman megaloblastos (son grandes
pq se dividen menos)
Además tengo menos porque se dividen menos

197
 - Eritropoyesis ineficaz: como son tan grandes se rompen al salir (pq no entran
por los huecos)→ plq salen aun menos
- VCM elevado
- Reticulocitos: normal/disminuidos
- Niveles de B12/B9: disminuidos
- Pregunta de examen: cuál de estas anemia son microcíticas: Déficit B12 o B9
no lo son pq se quedan grandes.
- Etiología:
a. -Déficit Vitamina B12:
**en >65años 1ª: Anemia Perniciosa (Gastritis atrófica autoinmune
que origina déficit de Factor intrínseco, necesario para su absorción)
** otras causas : dietas veganas estrictas
b. -Déficit Ácido Fólico 1ª: déficit nutricional ( más en alcohólicos)

Anemia por pérdida excesiva:

(A) Hemólisis → Anemia hemolítica
- Reducción de la vida media normal del hematíe
- Si la respuesta compensatoria de la médula ósea es insuficiente ocurre la
anemia
- Puede ser de causa corpuscular (hematíe anormal) o extracorpuscular
(hematíe normal)
- Estas anemias se caracterizan por: ictericia(Aumento bilirubina indirecta
(degradación hemoglobina)), aumento de la LDH((liberación desde hematíe
lisado)) y coluria(Aumento bilirrubina conjugada en orina)
si tengo la orina color pepsi → hay una hemólisis
1. Corpuscular → Congénitas(no se pueden tratar):causadas por rigidez de la
membrana eritrocitaria. El hematíe acaba siendo más rígido y tiene más
posibilidades de romperse. Aquí la médula funciona plq esta intenta
compensar. Esta gente viven así no tienen cura. Causas:
– Membranopatía: Esferocitosis hereditaria.
– Hemoglobinopatía: Talasemias(la medula intentara compensarse si es muy
grande haciendose mas grande ), Anemia Falciforme (Drepanocitosis)
– Enzimopatías: déficit Glucosa-6- fosfato-Deshidrogenasa (Favismo)
2. Extracorpuscular → Adquiridas
- origen inmune: el SI se dirige contra la persona y se destruyen, se trata con
corticoides
Autoanticuerpos: Anemia Hemolítica Autoinmune.
Aloanticuerpos: Reacción hemolítica post-transfusional
- origen no inmune: acción tóxica directa de agentes infecciosos
(B) Hemorragia aguda

Clasificación de la anemia → hay que tener muy clara esta diapo

Pregunta examen: microcítica saber que es deficit y tal …
Morfológicamente
- Microcíticas (VCM<80fL): anemia ferropénica, talasemia
- Normocíticas (VCM 80-100 fL): anemia de trastornos crónicos
- Macrocíticas (VCM >100 fL): anemia por déficit vitamina B12 o folatos, anemia
megaloblástica

198
Funcional
- Regenerativas: reticulocitos aumentados (la médula funciona)
- Arregenerativa: reticulocitos disminuidos o normales (la médula no funciona bien
por déficit de hierro, de B12, de ácido fólico o por aplasia medular)

Estos parámetros son FUNDAMENTALES para el estudio y enfoque de una anemia

199