Patologia I - Primer Parcial

Patologia I – Primer parcial
TP 1:
* Adaptaciones Celulares: Hipertrofia, Hiperplasia, Atrofia, Metaplasia, Displasia
* Lesion Celular: Mecanismos: Deplecion ATP, Daño mitocondrial, Flujo de Ca++, Radicales libres, Defectos en
permeabilidad de MB, Daño de ADN y proteinas
* Lesion Reversible: Tumefaccion, Degeneracion vacuolar, Esteatosis
* Lesion Irreversible: Punto de no retorno, Muerte Celular
* Necrosis: Definicion, Cronodinamia y Patrones morfologicos
* Apoptosis
* Calcificacion: Distrofica y metastasica
TP2:
OM
* Hiperemia y congestión: definición, mecanismo y causas.
* Edema: definición, mecanismos y causas. Diferencias trasudado y exudado.
* Hemorragia: definición, clasificación, causas.
* Trombosis: definición, patogenia (tríada de Virchow), causas, evolución, tipos de trombos (murales, arteriales y
venosos)
* Embolia: definición, causas
* Infarto: definición, clasificación, diferencias transmural y subendocárdico, complicaciones, cronodinamia.
.C
* Aterosclerosis: formación y evolución.
* Shock: definición y tipos.
* Insuficiencia cardíaca: fisiopatogenia y qué afecta cada una.
* DBT: macroangiopatía, microangiopatía.
DD
* Hemosiderosis, Hemocromatosis,Enf. Wilson, Alcoholismo.
TP3:
* Cronodinamia: agresión, reacción (fenómenos vasculares y celulares, no se deliren tanto con las moléculas) y
curación (anulación agente, eliminación detritus y reparación). Tétrada de Celcius, 5 signo de Virchow.
LA
* Curación de heridas por primera y segunda intención.

* Diferencias entre inflamación aguda y crónica.
* Inflamaciones exudativas (serosa, fibrinosa, serofibrinosa, purulenta, hemorrágica, mucocatarral,
mucopurulenta), sólo definiciones.
* Inflamaciones supuradas (absceso, empiema, flemón), sólo definiciones.
FI
* Ulceración, úlcera, sólo definiciones.

* Granuloma, definición, conformación y ejemplos de enfermedades granulomatosas.
*Cirrosis-alcoholismo

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TP1 – PATOLOGIA CELULAR
Adaptaciones celulares
Son nuevos estados estructurales y funcionales, adquiridos por las células en respuesta a estímulos nocivos
o demandas fisiológicas intensas, y mediante las cuales pueden mantener la hemostasia. Si bien son estados
alterados son completamente reversibles una vez retirada la noxa. No todas las células tienen la misma capacidad
de adaptación y en una misma célula puede coexistir más de un tipo de adaptación. Son cuatro:
Hiperplasia: es un aumento en el número de células de un tejido dando lugar a un aumento de volumen.

Se da a expensas de una elevada proliferación celular lo cual lleva a ser considerada una lesión neoplásica (para eso
debe tener núcleo→ no hematíes, no células en G0) Ejemplos:
Fisiológicos→ aumento de la capacidad funcional de un tejido gracias a determinadas hormonas:
Estrógenos = aumento del endometrio
OM
→ Regeneración tras el daño o resección parcial como en la curación de heridas.
Patológicos→ exceso de hormonas o factores de crecimiento locales: Síntesis excesiva de andrógenos =
hiperplasia prostática benigna.
Mecanismo: aumento en el número de receptores, de factores de crecimiento y/o aumento de las vías de
señalización celular.
.C
Hipertrofia: Es un aumento en el tamaño celular llevando a un aumento en el tamaño del órgano. Se debe
a un aumento en la síntesis de material celular. Se da tanto en células mitóticas como no mitóticas. Ejemplos:
Fisiológicos→ estímulos hormonales o por aumento en la demanda mecánica (musculo esquelético o
miocárdico)
DD
Patológico→ por aumento anormal de trabajo mecánico = hipertrofia del musculo cardiaco
→ por hipertrofia endocrina como en la acromegalia por exceso de hormona de crecimiento
→ por hipertrofia idiopática como en la miocardiopatía hipertrófica.
Mecanismos: por aumento en la síntesis de componentes estructurales, factores de crecimiento.
LA
Atrofia: es la disminución del tamaño o masa celular por perdida de sustancia celular llevando a una
disminución del tamaño del órgano. Es precedida por una hipotrofia y puede ser local o generalizada. Hay diferentes
causas:
 Por desuso
FI
 Por denervación
 Por isquemia gradual y parcial (no abrupta y total)
 Por malnutrición
 Por perdida de estimulación endocrina


Atrofia senil
 Atrofia por compresión tisular
Mecanismo: disminuye la síntesis de componentes estructurales y organelas, baja la funcionalidad celular,

hay un aumento de proteosomas y vacuolas autofágicas.
Metaplasia: es un cambio reversible por el cual una célula adulta, madura o diferenciada se sustituye por
otro tipo celular adulto, gracias a la reprogramación genética de las células madre indiferenciadas presentes en
el tejido conectivo. La noxa suele ser irritativa crónica y más frecuente en células epiteliales. Si persiste la noxa
puede llevar a la displasia y luego a una neoplasia. Ejemplos:
 Escamosa: cambio de un epitelio cilíndrico a escamoso → en fumadores crónicos.

 Intestinal o glandular: cualquier epitelio intestinal que sufra metaplasia→ esófago de Barret por la
agresión gástrica sustituye un epitelio escamoso por un cilíndrico.
 Del tejido conectivo: Formación de hueso, cartílago o tejido adiposo en tejidos atípicos.
Lesiones celulares

Las lesiones se producen cuando el estrés celular es tan intenso o brusco que las células no tienen
tiempo a adaptarse, o ya no pueden seguir haciéndolo. Generan cambios patológicos funcionales y estructurales
que no les permiten mantener la homeostasia. Existen dos tipos de lesiones, las reversibles y las irreversibles,
separadas por el punto de no retorno. Se cree que éste se caracteriza por provocar un daño celular en las
mitocondrias y/o permeabilidad de las membranas.
Las lesiones dependen del tipo de noxa, su intensidad, el tipo, estado y capacidad de adaptación de
la célula y de cuantas noxas actúen sobre una misma célula.
Principales causas de lesión celular:
 Privación de oxigeno (hipoxia e isquemia)

 Agentes físicos (traumatismos, temperaturas extremas, radiación)
 Agentes químicos (EROS, glucosa a grandes concentraciones)
OM
 Agentes infecciosos
 Reacciones inmunológicas
 Alteraciones genéticas
 Desequilibrios nutricionales
Mecanismos de lesiones celulares
.C
Depleción de ATP: Se asocia a lesiones hipóxicas y químicas (ej: cianuro) disminuyendo o desacoplando la
fosforilación oxidativa con una consecuente caída de atp. Esto provoca:
 una falla en la bomba Na/K ATPasa que conlleva a la tumefacción celular y pérdida de
DD
microvellosidades.
 Glucolisis anaeróbica con acumulación de ácido láctico → desnaturalización proteica.
 Disminución de la síntesis proteica por la falta de energía
 Formación de radicales libres
 Aflujo intracelular de calcio
LA
 Grave daño a las membranas
Daño mitocondrial: Se provoca por un aumento en el calcio intracelular, estrés oxidativo y degradación de
fosfolípidos. Esto genera un poro no selectivo en la membrana mitocondria interna que provoca una pérdida del
potencial de membrana anulando la fosforilación oxidativa. A su vez el citocromo C sale del interior de la
FI
mitocondria y su presencia en el citosol implica la activación de la apoptosis.
Aflujo de calcio intracelular: el calcio en las células es contenido por las mitocondrias y el REL, cuando hay
un aflujo rápido y significativo del mismo en el citoplasma puede provocar un aumento en la permeabilidad
mitocondrial llevando a la apoptosis y la activación de encimas líticas.

Acumulación de radicales libres: Los IROs provocan reacciones autocatalíticas en las moléculas que
reaccionan convirtiéndolas en otros radicales libres. Provocan la peroxidación lipídica de membranas, la
modificación oxidativa de proteínas y la lesión del ADN (los RL reaccionan con la timina provocando
envejecimiento celular y transformación neoplásica)
Defectos en la permeabilidad de membrana: Puede ser directo o indirecto pero ambos llevan a lo mismo,
aumento de calcio citoplasmatico, pérdida de fosfolipidos, desequilibrio osmótico, lesión en las membranas
mitocondriales que se asocian a la apoptosis.
LESIONES CELULARES REVERSIBLES:
Tumefacción turbia: Suele ser la primera manifestación de casi todas las formas de agresión celular.
Macroscópicamente el órgano se ve aumentado de tamaño y consistencia, pálido, con aspecto turbio.
Microscópicamente se ven células y mitocondrias aumentadas de tamaño, balonizadas por un aumento de agua
en el citosol y en la matriz mitocondrial. También se observan grumos o depósitos proteicos en “granulos” en el
citosol que le dan el aspecto “turbio”.

Degeneración vacuolar: Se observan al microscopio vacuolas citoplasmáticas ópticamente negativas por
estar llenas de agua (con sudan descarto que estén llenas de lípidos). Suele darse al mismo tiempo que la
tumefacción turbia ya que ambas suelen ser respuestas ante el mismo tipo de noxa, provocando un aumento de
agua intracelular (solo que en la tumefacción turbia está libre y en la degeneración vacuolar está dentro de
vacuolas). Un ejemplo típico es la nefrosis osmótica dónde una sustancia osmóticamente provoca que el epitelio
de los túbulos contorneados proximales lo reabsorba por endocitosis, los lisosomas comienzan a llenarse de agua
generando vacuolas llenas de agua. Las mismas desaparecerán cuando la noxa se retire, si es muy persistente y
agresiva puede provocar la ruptura de las membranas de las organelas como el RE y mitocondrias llevando a una
lesión irreversible.
Esteatosis: es el acumulo anormal de triglicéridos en las células parenquimatosas. Se ve frecuentemente

en el hígado pero también en corazón, musculo y riñón. Las causas suelen estar asociadas a metabolopatías como
la DBT mellitus, obesidad, malnutrición etc. El aumento de TAG puede darse por:
OM
 Aumento en la oferta: obesidad, dbt, malnutrición.
 Disminución de la utilización: el alcohol aumenta la lipogenesis y baja su oxidación.
 Disminución del transporte y liberación de TAG: por toxicos que generen lesión mediante el estrés
oxidativo o mal nutrición proteica con baja sintesis de apoproteinas.
En el hígado se llama hígado graso, si el deposito es leve solo se ve microscópicamente, pero si es intenso
.C
se observará un órgano aumentado de tamaño y peso, coloración amarillenta, consistencia blanda y aspecto
grasiento. Microscópicamente se observan células con pequeñas inclusiones claras ligadas a las membranas
(liposomas) y desplazamiento del núcleo.
DD
En el corazón se observan bandas amarillas entremezcladas con el tejido sano dando aspecto atigrado.
LESIONES IRREVERSIBLES
Lesiones que provocan tal daño que únicamente conducen a la muerte celular.
LA
Necrosis: Es un patrón de muerte celular producida por un conjunto de cambios morfológicos en un

organismo vivo y vascularizado induciendo inflamación. Es siempre patológico.
Cambios morfológicos de la necrosis:

FI
 Hiper eosinofilia: por mayor unión de la eosina a las proteínas citoplasmáticas denaturalizadas.
 Tumefacción celular y alteración de la forma: se ven detritus celulares, pueden no verse los limites
celulares.
 Figuras de mielina: Masas arremolinadas de fosfolipidos que se forman por precipitación de

fosfolipidos de membrana.
 Cambios nucleares: picnosis (encogimiento y condensación de cromatina) cariolisis (el nucleo se
disuelve) y cariorrexis (el núcleo se fragmenta en trozos con cromatina condensada)
 Discontinuidad de la membrana: se ve dilatación mitocondrial con pérdida de crestas y formación
de grandes densidades amorfas.
Patrones de necrosis
1) Necrosis de coagulación: el principal mecanismo de lesión es la hipoxia → se observa en los infartos.

Se genera una depleción de ATP, baja el ph conduciendo a una acidosis que desnaturaliza proteínas y enzimas
“coagulándolas”. Gracias a esto, la célula mantiene su forma por un tiempo siendo entonces una necrosis
“estructurada”.
2) Necrosis de licuefacción: patrón casi exclusivo del SNC durante la hipoxia e infecciones por agentes
piógenos extracelulares. Es una necrosis rápida e intensa, predomina heterólisis (digestión enzimática de PMN y
microorganismos). Es un patrón no estructurado, rápidamente se alteran los limites celulares. Microscópicamente

se observan grandes agregados de lípidos por la digestión de membranas, un gran infiltrado PMN, piocitos y
microorganismos. Macroscópicamente se observa como una sustancia viscosa blanco-amarillenta llamada pus y
si la destrucción es muy intensa se ven cavitaciones y absesos.
3) Necrosis caseosa: Es una necrosis no estructurada, típica de la TBC y las patologías causadas por
microorganismos intracitoplasmaticos. Macroscópicamente se observa un corte homogéneo blanco-amarillento
similar al queso (por eso caseosa) Microscópicamente se ve una intensa basofilia por la presencia de detritus
nuclear y falta de limites celulares. Se caracteriza por la presencia de sustancias grasas propias de los
microorganismos patógenos que provocan la alteración de las estructuras proteicas desnaturalizándolas, por eso
se dice que es un subtipo de necrosis coagulativa.
4) Necrosis gomosa: las células muertas forman una masa proteinacea amorfa en la que no se puede
OM
reconocer la estructura original. Se la utiliza para describir la necrosis en los focos de isquemia de la sífilis.
5) Citoesteatonecrosis: necrosis que se observa en células adiposas como en el páncreas. Las células
acinares al necrosarse liberan lipasas que con el medio ácido se activan y actúan sobre el tejido adiposo vecino.
Se lisan los TAG y se liberan grandes cantidades de ácidos grasos produciéndose así jabones de calcio que le dan
un aspecto granular basófilo al microscopio. Macroscópicamente se observan lesiones granulares duro-petreas
6)
.C
blanco tiza. Gracias a la presencia de estos TAG se dice que es un subtipo del patrón licuefactivo
Necrosis gangrenosa: Es la evolución de una necrosis condicionada por ciertos gérmenes que
DD
actúan sobre las proteínas, especialmente la hemoglobina dando la característica coloración negruzca. Ocurre por
isquemia. El miembro primero sufrirá necrosis coagulativa de piel y partes blandas y luego sufrirá una invasión
secundaria de gérmenes dando lugar a :
 Gangrena seca: si hay evaporación del agua, los gérmenes no penetran la profundidad, no hay
intoxicación del organismo.
LA
 Gangrena húmeda: se da cuando hay edema o la piel esta húmeda, los gérmenes pueden penetrar
en tejidos subyacentes donde proliferan y generan intoxicación.
 Gangrena gaseosa: producida por gérmenes anaerobios. Es altamente tóxica.
7) Necrosis fibrinoide: Se observa en las paredes de los vasos al sufrir vasculitis, se da en procesos
FI
autoinmunes como el lupus, o también en infecciones como en la sífilis (endarteritis obliterante). Es la necrosis
del endotelio, la presencia de exudados fibrinosos, inmunocomplejos y complemento.

Apoptosis: es la muerte celular (de células aisladas) programada intracelularmente, estrechamente

regulada frente a determinados estímulos que conducen a la activación de enzimas especificas que degradan el
ADN, proteínas nucleares y citoplasmáticas pero no la membrana, por lo que no generará inflamación. Sin
embargo, si bien no se degrada la membrana, ésta se modifica de forma tal que se convierte en un blanco fácil
para los macrófagos. Puede ser tanto fisiológica como patológica.
Morfología:
 Encogimiento celular, citoplasma denso, organelas agrupadas, se fragmenta el citoesqueleto.

 Condensación de la cromatina: picnosis y cariorrexis
 Formación de protrusiones citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos
 Fagocitosis de las células o cuerpos apoptóticos
Mecanismo: existen dos vías de iniciación distintas→ la via intrínseca y la via extrínseca.
Via intrinseca Vía extrinseca

Se da por un desequilibrio entre las moléculas anti Se da por activación de los receptores de la muerte en
apoptóticas y las proapoptóticas. Suele darse por falta la membrana plasmática. Los principales son TNFR1 y
de hormonas, factores de crecimiento, CC o daño al Fas.
ADN.
Bcl: proteínas antiapoptoticas (bcl2/bclx) que están en Los receptores de muerte tienen dominios
las membranas mitocondriales y citoplasma cuando citoplasmáticos que al activarse se entrecruzan y
las células recibem estimulos hormonales o de FG. forman un sitio de unión para las proteínas
Bcl2→ impide que aumente la permeabilidad adaptadoras generando señales pro apoptoticas.
mitocondrial e inhibe la interacción citocromoC-Afap1 Fas-FADD→ activan caspasas 8 o 10 (iniciadoras)
BH3: proteínas pro apoptoticas que activan a Bak y
bax. Estas últimas forman poros en la MMI
aumentando la permeabilidad de la MME liberando
moléculas proapoptoticas al exterior.
Citocromo C→ se une a Apaf-1 y la activa → forma el
OM
apoptosoma que activa a la caspasa 9 y genera
apoptosis.
Aif→ se libera al citosol y se une a las IAPs(proteínas
que inactivan las caspasas)
Smac→ neutraliza los IAPs
.C
Las caspasas iniciadoras (8, 9 y 10) activan a las ejecutoras: Caspasas 3 y 6.
Caspasa 3→ escinde al inhibidor de una ADNasa
Al morir, las células secretan factores solubles que reclutan macrófagos. También expresan marcadores de
DD
superficie como la fosfatidilserina y trombospondina que facilitan el reconocimiento por los fagocitos
Respuesta subcelular a la lesión
Catabolismo lisosomal: puede ser de componentes propios de la célula (autofagia) o de elementos

LA
extracelulares (heterofagia). Así mismo hay elementos que no pueden ser digeridos, como el carbón, la tinta de los
tatuajes etc, que quedan dentro de la célula como cuerpos residuales.
Inducción o hipertrofia del rel: ayuda al metabolismo de fármacos como una respuesta adaptativa
Alteraciones mitocondriales: el tamaño mitocondrial siempre acompaña al tamaño celular, tanto en la

FI
hipertrofia como en la atrofia.
Anomalías del citoesqueto: provocan defectos en la locomoción celular.
CALCIFICACION PATOLÓGICA

Es el depósito anormal de sales de calcio en los tejidos junto a otros metales como el hierro y el magnesio
en menor cantidad.
 Calcificación distrofica: el calcio se deposita en tejidos no viables o muertos independientemente de

los niveles séricos del mismo. Frecuentemente se observa en áreas de necrosis, placas de ateroma,
válvulas cardiacas lesionadas etc. Puede ser tanto intra como extracelular
 Calcificación metastásica: se debe a la hipercalcemia por algún trastorno en el metabolismo del calcio.
Puede afectar a tejidos sanos y también a los muertos exacerbando la calcificación distrofica. Las
principales causas son:
i) Un hiperparatiroidismo primario por tumores en la glándula paratiroides o la síntesis de pth por
neoplasias malignas.
ii) Destrucción del tejido oseo
iii) Trastornos relacionados con la vitamina D como una intoxicación
iv) Insuficiencia renal que conlleve a un hiperparatiroidismo secundario por la retención de fosforo
v) Intoxicación con calcio exógeno

TP 2 – PATOLOGÍA METABOLICA
TRASTORNOS EN EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
GALACTOSEMIA
Es un trastorno genético autosómico recesivo que se presenta desde el nacimiento. Se debe a la falta de
alguna de las enzimas encargadas en su metabolismo, la más común es la enzima Galactosa-1-fosfato uridil
transferasa. Al no poder metabolizarse se produce una acumulación de galactosa-1-fosfato y galactitol
principalmente en el hígado dando hepatomegalia con hígado graso→ fibrosis→ cirrosis. Tambien puede dar
esplenomegalia, cataratas, destrucción neuronal y axonal, retraso mental, coagulopatias y hemolisis. Se manifiesta
cuando los bebes luego de tomar leche tienen vomitos y diarreas, luego ictericia y hepatomegalia.
OM
GLUCOGENOSIS
Son enfermedades que se dan por almacenamiento de glucógeno.
1) Enfermedad de von gierke: falla la glucosa-6-fosfatasa produciendo acumulación en glucógeno en el

citoplasma de hepatocitos y células tubulares corticales→ hepato y nefomegalia, hipoglucemia, retraso en
el crecimiento.
.C
2) Enfermedad de Pompe: falla la glucosidasa lisosomal acumulando glucógeno en el sarcoplasma del musculo
esquelético y cardiaco. En el hígado se acumula en lisosomas hepáticos→ cardio y hepatomegalia, hipotonía
muscular e insuficiencia cardiorrespiratoria temprana.
DD
3) Enfermedad de Cori: falla la enzima desrramificante acumulando glucógeno en el corazón, musculo
esquelético, hígado y riñon → hepatomegalia, leve cardiomegalia e hipotonía
4) Enfermedad de brancher: Falla la enzima ramificante acumulando glucógeno anormal en el hígado,
encéfalo, corazón y musculo esqueletico→ insuficiencia hepática con muerte en los primeros años.
5) Enfermedad de Mc Ardle: falla la fosforilaza muscular acumulando glucógeno en el musculo esquelético a
nivel subsarcolemal dando dolor y debilidad muscular, calambres por falta de energía.
LA
MUCOPOLISACARIDOSIS
Conjunto de enferemedades genéticas en las que hay una deficiencia de alguna enzima encargada de
degradar mucoplisacaridos (GAGs) produciendo acumulación de estos en los lisosomas de muchos tejidos al no
FI
poder ser degradados.
 Sme de Hurler: falla la α-1-irudonidasa aumentando el acumulo de dermatan y heparan sulfato. Se

conoce como “gargolismo” dando opacidad corneal, hepatoesplenomegalia, neumopatias y
cardiopatías.

 Sme de Scheie: falla la α-1-irudonidasa aumentando el acumulo de dermatan y heparan sulfato. Los
pacientes cursan con opacidad corneal, rigidez de articulaciones, enfermedad valvular aortica,
inteligencia normal y una buena expectativa de vida.
 Sme de Hunter: falla la iduronato-2-sulfatasa afectando también al dermatán y heparán sulfato. En el
hunter severo se ve hepatoesplenomegalia, enfermedad respiratoria y cardiaca, retardo mental y
muerte en la adolescencia. En el Hunter leve se ve inteligencia normal pero corta estatura, enfermedad
cardiaca y buena expectativa de vida. No tienen opacidad corneal.

DIABETES
Conjunto de trastornos metabólicos complejos de los hidratos de carbono, caracterizado por la presencia
de hiperglucemia pero que culmina en la afectación de otro tipo de sustancias como proteínas y lípidos. Existen dos
tipos de diabetes: la tipo 1 y la tipo 2. Ambas poseen una fuerte base genética y se asocia a diversos factores
ambientales, por ello se dice que es multifactorial. Es de curso crónico y no respeta sexo ni raza.
La diabetes se caracteriza por la presencia de hiperglucemia resultante de un defecto en la secreción de
insulina, la acción de la misma o ambas. Todas las manifestaciones clínicas se deben al efecto toxico y osmótico de
la glucosa elevada en sangre.
Se determina diabetes cuando:
 la glucemia es mayor a 200mg% en cualquier momento del dia.

 La glucemia en ayunas es mayor a 126mg%
OM
 Cuando la glucemia es mayor a 200mg% a las dos horas de una carga de glucosa
DIABETES TIPO I
Es una enfermedad crónica caracterizada por la destrucción total o parcial de las células β del páncreas, lo
que conlleva a la incapacidad absoluta por parte del mismo para producir insulina. El paciente es insulino-
dependiente. Abarca el 10% de la diabetes y suele afectar a niños entre el nacimiento y los 15 años. Es multifactorial
Causas:
.C
ya que tiene factores genéticos, factores autoinmunes y factores ambientales como las infecciones por Coxackie B.
1) Autoinmune: destrucción de las células β del páncreas por una agresión inmune crónica producida por LT
DD
Th1, CD8+ y autoAc dirigidos contra Ag como la enzima descarboxilasa de acido glutámico y la propia
insulina.
2) Idiopática
Morfología del islote: Se observa insulitis, una lesión pancreática caracterizada por la presencia de infiltrados
inflamatorios a predominio linfocitario en los islotes de Langerhans junto a plasmocitos. También se observan
LA
zonas de fibrosis debido a la inflamación crónica dada por linfocitos, atrofiando al páncreas.
DIABETES TIPO II
Es un trastorno crónico, con mayor predisposición genética que la tipo I, producida por un déficit relativo
en la producción de insulina debido a una secreción inadecuada y/o una resistencia periférica de los tejidos a la
FI
acción de esta.
Causas: Factores genéticos + factores ambientales como la obesidad.
Patogenia:

 Resistencia periférica a la insulina: cae la respuesta a la insulina por lo que al comienzo el paciente cursa
con una hiperinsulinemia compensadora transitoria, pero al cabo de un tiempo las células β terminan
agotándose, lesionándose y provocando una hipoinsulinemia con una consecuente hiperglucemia. Esta
resistencia se da por un down regulation de receptores de insulina, una disminución de función de los
mismos, una baja concentración de intermediarios ativos en la via de señalización o una alteracion en
el GLUT-4
 Disfunción de las células β: No se pueden adaptar a las grandes demandas que conlleva la resistencia
periférica a la insulina. Al principio responden generando hiperinsulinemia a expensas de hiperplasia e
hipertrofia, luego se agota y comienza a secretar amieloide que se depositan en el extracelular y son
toxicas. Además, las células pierden el patrón oscilante y pulsátil normal de la secreción de insulina.
La obesidad juega un rol importante ya que los TAG y producto del metabolismo de los AGNE son potentes
inhibidores de las vías de señalización de la insulina ya que fosforilan el receptor. También sintetizan mayor
cantidad de resistina y menor cantidad de leptina y adiponectina.

COMPLICACIONES DE LA DIABETES
Agudas
Las complicaciones agudas se deben al efecto osmótico directo de la glucosa elevada y los trastornos que
produce. La alta glucemia provoca glucosuria y al ser una molécula osmóticamente activa acarrea agua provocando
poliuria, esto provoca una deshidratación que lleva a una aumentada sed polidipsia. La polifagia se debe a la
necesidad de consumir proteínas y grasas para obtener energía, por lo que igualmente este paciente pierde peso
rápidamente.
Cetoacidosis diabética: deshidratación intensa, trastornos electrolíticos y acidosis metabólica. Baja mucho
la glucemia y aumenta el glucagón junto con la lipolisis. Los ácidos grasos se acumulan en el hígado generando
hígado graso, éste produce cuerpos cetonicos que se liberan a la circulación generando cetonuria e hipercetonemia.
Esto provoca acidosis metabólica. El paciente lo percibe por su aliento a acetona característico, calambres,
deshidratación y alteraciones del estado de conciencia que pueden llegar al coma. La glucemia suele ser mayor a
OM
300mg% y es mucho más frecuente en la DBT I
Coma hiperosmolar no cetosico: hay una gran deshidratación (por la poliuria que conlleva esta
osmolaridad) y signos neurológicos que incluyen depresión del sensorio y hasta coma. La glucemia suele ser mayor
a 600mg% y la osmolaridad mayor a 320mOsm.
Crónicas
.C
El órgano blanco que sufre la toxicidad de la glucosa es la vasculatura.
Toxicidad de la glucosa:
DD
1) Glicosilación no enzimática de proteínas: la hiperglucemia induce la unión química irreversible entre
precursores de la glucosa intracelular con el grupo amino de las proteínas sin necesidad de enzimas. Estas
proteínas se llaman “AGEs” y se van depositando en las paredes de los vasos, principalmente en la
membrana basal. También actúan sobre la Mec alterando la unión de las células endoteliales con la MB o
al colágeno IV. Esto aumenta la permeabilidad y la facilitación de su depósito llevando a la esclerosis. Por
otro lado, puede atrapar LDL generando aterogenesis. Las células inmunes presentan receptores para estas
LA
proteínas, se activan y aumentan aún más la permeabilidad, la actividad pro coagulante (trombosis) y
síntesis de la MEC.
2) Alteración de la vía de los polioles: En las células independientes de insulina la glucosa intracelular es muy
alta. Esta se metaboliza a un poliol y finalmente a fructosa aumentando la osmolaridad celular,
favoreciendo la entrada de agua y generando lesiones celulares osmóticas. En el ojo se alteran las bombas
iónicas de las células de Schwann y capilares retinianos causando cataratas.
FI
3) Activación de la PKC: La hiperglucemia intracelular a través de metabolitos induce la síntesis de novo de

DAG, lo cual activa constantemente la PKC aumentando la síntesis de VEGF, endotelina 1 (vaso constrictor,
importante en el desarrollo de aterogenesis) TGF β (que aumenta el deposito de colágeno → esclerosis) y
CC proinflamatorias.

ANGIOPATIAS DIABETICAS
Microangiopatias: es la afectación de los vasos de pequeño calibre como los capilares. Esto es muy común
en la retina, nervios periféricos y riñon. Se caracteriza por un engrosamiento difuso en la membrana basal capilar
dado por un depósito concéntrico de material hialino compuesto por colágeno IV y AGEs → ESCLEROSIS. (tener en
cuenta que los capilares a pesar de estar engrosados son mas permeables)
Macroangiopatias: es la afectación de los vasos de mayor calibre como las arterias. Se caracteriza por el
desarrollo de la aterosclerosis acelerada (que provoca un mayor riesgo de IAM, ACV y gangrena en MMI) y por la
arterio y arterioloesclerosis hialina que cursa con un engrosamiento de la pared de las arterias y arteriolas a
expensas del depósito de una sustancia amorfa hialina en la MB y con la hiperplasia del musculo liso de la túnica
media, lo cual estrecha la luz aumentando el riesgo de isquemia.

NEFROPATÍA DIABETICA
Es un conjunto de alteraciones morfológicas renales de cualquier tipo producidas por la DBT. Puede llevar
a una insuficiencia renal siendo la segunda causa de muerte más común por DBT siendo el IAM la primera.
Las lesiones se clasifican en:
 Lesiones glomerulares: se deben la microangiopatías. Las lesiones son “productivas” pero pueden
acompañarse de lesiones “exudativas” con gotas capsulares (deposito de fibrina + proteínas no
glicosiladas + lípidos) en la hoja parietal de la capsula de Bowman, y capuchones sobre las asas
capilares.
i) Engrosamiento de la MB: de los capilares glomerulares. Se ve con PAS y suele aparecer a los 2 años.
ii) Glomeruloesclerosis mesangial difusa: es un aumento de la matriz mesangial (a expensas de colágeno IV)
asociado al engrosamiento de la MB y la proliferación de células mesangiales. El glomérulo se ve
aumentado de tamaño. El paciente cursa microalbuminuria pero puede llegar a un Sme Nefrotico
OM
(proteinuria, hipoalbuminemia y un consecuente edema generalizado por falta de presión oncotica)
iii) Glomeruloesclerosis nodular intercapilar: en el mesangio se deposita una matriz eosinofila nodular
mayormente en la periferia de los glomérulos entre los capilares. Es focal y segmentaria, puede verse
acompañada de micro aneurismas. Se suele dar a los 10-15 años de la enfermedad y es patognomónica.
iv) Glomerulos en oblea: por esclerosis global. Se reemplaza completamente por fibrosis.
 Lesiones tubulares: caracterizado por engrosamiento de la MB tubular y depósito de colágeno en las células
.C
epiteliales cubicas (más que nada en la porción recta del TCP y rama descendente del asa de Henle) debido a
la mayor reabsorción de la glucosa urinaria. Suele verse en la DBT descompensada (glucemia > 500). Es
reversible y no altera la función.
DD
 Lesiones vasculares: se deben a las macroangiopatías
i) Arterioesclterosis y arterioloesclerosis: se observa hialinizacion, engrosamiento de la MB e incluso
hiperplasia de la media. Es muy patognomónica la afectación de la arteriola eferente (aunque también
puede afectar la aferente pero esta es característico de la HTA)
ii) Ateroesclerosis: en la arteria renal o sus ramas. Se asocia atrofia crónica del riñón por isquemia
LA
progresiva o a infarto. Puede afectar a todo el órgano o a distintos sectores.

 Pielonefritis: es la inflamación túbulo-intersticial renal de causa infecciosa que progresa hasta la afectación
del sistema pielocalicial. Se asocia a DBT por las macro y microangiopatias.
La aguda se asocia a infiltrados PMN, congestión vascular y edema intersticial.
La crónica a un infiltrado mononuclear, áreas de atrofia, fibrosis y lipomatosis de sustitución.
FI
OFTALMOPATÍA DIABETICA
 Retinopatía diabetica: es una microangiopatia retiniana que puede ser

i) No proliferativa: Se ve engrosamiento de la MB + microaneurismas + hemorragias + edemas
intrarretinianos. Filtran proteínas, lípidos generando un exudado céreo en la retina. La arteria central de

la retina puede llevar a isquemias transitorias dándole cegueras ocasionales en ese ojo. Mientras tanto,
la hipoxia provoca un estímulo de VEGF generando neovascularización.
ii) Proliferativa: esta neovascularización provocada por la lesión no productiva genera vasos que atraviesan
la retina y se desplazan sobre ella pudiendo causar hemorragias, desprendimiento del humor vítreo,
desprendimiento de la retina etc.
 Glaucoma: Es una consecuencia de la retinopatía proliferativa ya que los neovasos pueden lesional el
disco óptico causando edema macular u ocluir el drenaje del humor acuoso aumentando la presión
intraocular.
 Cataratas: el aumento de la glucosa dentro del ojo provoca lesiones osmóticas que se manifiestan como
opacidad en el cristalino.
NEUROPATÍA PERIFERICA DIABETICA
Las lesiones se caracterizan por la degeneración axonal, desmielinización segmentaria, perdida de fibras
etc. Esto se debe a que los vasa nervorum suelen mostrar engrosamiento hialino de la MB. Puede deberse tanto a
las macro como a las microangiopatías. Los pacientes que cursen con esta neuropatía sensitivomotora distal

simétrica tienen menos sensibilidad en los MI corriendo riesgo de sufrir traumatismos y ulceras que se infecten y
provoquen gangrena→ pie diabético.
INMUNOSUPRESIÓN DIABETICA
Se altera la quimiotaxis, adhesión al endotelio y la fagocitosis de los PMN. Los macrófagos tienen una
deficiente producción de CC. Además, las vasculopatías comprometen la circulación normal de las células
inflamatorias y de moléculas proinflamatorias.
ESTEATOSIS
Esteatosis hepática: la etiología general corresponde a:
 factores tóxicos (como el alcohol, toxinas bacterianas etc)
OM
 la hipoxia (de predominio centrolobulillar)
 Factores dietarios como la obesidad, malnutrición
 Hormonal (como la ausencia de insulina o el exceso de sus antagonistas)
La patogenia responde a distintos mecanismos según la causa:
 Aumento en la oferta de TAG
.C
 Alteración en las vías metabólicas, de síntesis, empaquetamiento y secreción
 Falta de síntesis de lipoproteínas etc
Macroscópicamente se ve un órgano aumentado de tamaño, bordes romos, color amarillento
DD
uniforme, de consistencia blanda, aspecto grasiento.
Microscópicamente se ven hepatocitos aumentados de tamaño y forma esférica, gotas de grasa de
tamaño variable en el citoplasma que cuando son muy grandes pueden desplazar al núcleo a la periferia e incluso
comprimirlo.
Esteatosis miocárdica: Se ve un depósito de grasa perinuclear en el citoplasma de los miocardiocitos.
LA
Macroscópicamente se observa en forma de corazón “atigrado” por la presencia de bandas o estrías amarillentas
que se alternan con bandas rojizas. En el caso de que la esteatosis sea generalizada el corazón tendrá consistencia
flácida y un color amarillento.
Lipomatosis de sustitución: Es la presencia de tejido adiposo maduro en parenquima de órganos donde
habitualmente no existe. Suele darse frente a una lesión tisular con o sin destrucción del parénquima previo. Puede
FI
ser fisiológica como en el caso del timo, médula ósea en adultos mayores, o patológica como en el caso de una
pielonefritis.

COLESTEROL
Colesterolosis: acumulación de células espumosas en la lámina propia de la vesícula biliar.
Xantoma: células espumosas acumuladas en el tejido conectivo subepitelial formando maculas amarillentas en piel
y tendones.
Hipercolesterolemia familiar: trastorno genético, autosomicamente dominante, que afecta a los genes que
codifican al receptor de LDL. Esto provoca que el colesterol no pueda entrar a las células permaneciendo en el
torrente sanguíneo y depositándose en las paredes arteriales y otros tejidos. No logra producirse el feedback
negativo de LDL con consecuente aumento de síntesis de LDL que conducirá a una ateroesclerosis prematura →
IAM. Hay cinco tipos:
1) Tipo 1: no hay receptor y es la más grave
2) Tipo 2: hay un anormal transporte del receptor a la membrana
3) Tipo 3: hay una anormal unión del LDL al receptor
4) Tipo 4: anormal internalización
5) Tipo 5: Anormal reciclado.

Clínica: colesterol >300mg/dl, LDL aumentado >200mg/dl, arco corneal, obesidad, xantomas y IAM
temprano
ATEROSCLEROSIS
Es un trastorno inflamatorio crónico de las arterias musculares y elásticas caracterizado por el
engrosamiento, endurecimiento y pérdida de la elasticidad de las paredes arteriales. Esto se da por la presencia
de placas de ateroma en la túnica intima de los vasos.
Las placas de ateroma son lesiones inflamatorias crónicas en la túnica intima de las arterias que pueden
obstruir la luz y debilitar la media llevando a una pérdida de la elasticidad.
Etiologia: es multifactorial con una fuerte base genética sobre la que influyen factores ambientales como:
OM
Factores no modificables: edad avanzada, sexo masculino o mujer postmenopausica, predisposición
familiar como la hipercolesterolemia familiar.
Factores modificables: dislipemias a predominio de LDL, dieta rica en colesterol, grasas saturadas y trans,
obesidad, hipertensión, tabaquismo, sedentarismo, estrés, DBT, alcoholismo y anticonceptivos orales.
Patogenia:
1) Se produce una lesión endotelial crónica, suele ser en sitios como bifurcación u ostiums de salida. Se
.C
provoca una disfunción endotelial con muerte de algunas células que conduce a una inflamación. Se
aumenta la permeabilidad vascular, adhesión de plaquetas y replicación de células endoteliales. Los
monocitos se transformarán en macrófagos,
DD
2) Las LDL oxidadas atraerán a los macrófagos que liberaran CC tóxicas para las células endoteliales y
musculares lisas. Además, la lipoproteína A (ldl alterada) es aterogénica
3) Los Mᴓ se cargan de LDL y se tranforman en células espumosas. Algunos mueren y producen necrosis
acumulando cristales de colesterol en el extracelular provocando más inflamación.
4) Por otro lado los LT Th1 activan a más Mᴓ aumentando esta inflamación.
5) Por acción de las cc producidas por los Mᴓ las células musculares lisas migran desde la media a la íntima y
LA
proliferan en ellas. Se llenan de lípidos y pueden convertirse en células espumosas. También pueden
sintetizar colágeno generando fibrosis.
Morfología
Microscópicamente: engrosamiento de la intima + acumulación de lípidos. En el centro de la placa se ve
FI
necrosis + cristales de colesterol + detritus celular + células espumosas + fibrina. En la cubierta fibrocelular se
ven células musculares lisas + LT + leucocitos + MEC de colágeno, elastina, vasos de neoformacion y hasta
calcificación distrófica.
Macroscópicamente: comienzan como pequeñas lesiones difusas, sobreelevadas, blancoamarillentas que

protruyen a la luz del vaso. Luego pueden confluir generando placas de consistencia elevada con centro
grumoso amarillento con un casco fibrótico. La pared que contigua a la placa se ve adelgazada y endurezida,
dando predisposición a aneurismas.
Evolución:
1) Lesión inicial: hay Mᴓ y células espumosas aisladas
2) Estría grasa: aumentan las células espumosas y la acumulación intracelular de lípidos
3) Lesion intermedia: aumentan los lípidos y su oxidación, aumenta el depósito de lípidos extracelulares y las
células musculares lisan comienzan a migrar a la íntima. Hay un número importante de linfocitos.
4) Ateroma: gran nucleo de lípidos, detritus celulares, necrosis. Las células musculares lisas comienzan a sintetizar
colágeno.
5) Fibroateroma: la placa aumenta de tamaño y desarrolla una cubierta fibrosa con neovasos y focos de
calcificación
6) Complicaciones: la placa se rompe, se expone la MEC que induce la agregación plaquetaria y depósito de fibrina
que conlleva a la trombosis.

Clínica:
Hasta la lesión intermedia la clínica es asintomática. Los primeros síntomas se deben a la disminución del
flujo sanguíneo arterial a raíz del estrechamiento de la luz vascular. Se manifiesta como angina de pecho, palidez y
dolor en los miembros inferiores, confusión etc. La isquemia crónica puede conducir a atrofia de tejidos
Complicaciones
→ rotura, ulceración y erosión de la placa de ateroma con la consecuente trombosis y embolia = INFARTO
→ hemorragia intraplaca por ruptura de la capa fibrosa con neovascularización. El hematoma puede romper la
placa
OM
→ Trombosis, al erosionarse la placa se liberan mediadores plaquetarios que prococan vasoconstricción pudiendo
ocluir de forma total la luz. También pueden calcificarse y aumentar el tamaño de la placa.
ENFERMEDAD DE TAY-SACHS
.C
Enfermedad de base genética que se debe a mutaciones en el gen de la subunidad α de la hexosaminidasa A
lo cual provoca una incapacidad para degradar gangliosidos GM2 (esfingolipidos de las células nerviosas). Este se
acumula en las células de todo el cuerpo pero se afectan principalmente las del SNC, SNA y retina. Las neuronas se
DD
ven balonizadas con vacuolas gigantes.
Clínica: Se ve una mancha rojo cereza en el fondo de ojo, los niños a los 6 meses sufren un deterioro mental
irreversible y progresivo, hipotonía, ceguera, sordera y epilepsia. Mueren a los 2-3 años.
ENGERMEDAD DE GAUCHER
LA
Trastorno genético autosómico recesivo debido a una mutación en el gen de la glucocerebrosidasa

causando la acumulación de glucocerebrosidos en los lisosomas de las células fagociticas. Hay tres tipos:
1) Tipo 1: es la más prevalente, hay una gran afectación en el sistema mononuclear fagocítico. NO afecta al
sistema nervioso central. Es la más frecuente.
FI
2) Tipo 2: cerebral aguda infantil grave con alta afectación en el SNC, baja hepatoesplenomegalia, muerte
temprana
3) Tipo 3: afecta a jóvenes y es intermedia entre 1 y 2
HEMOSIDEROSIS

Es el almacenamiento patológico de hierro. Normalmente se encuentra en forma de hemosiderina y puede

ser local o sistémica.
Local: ocurre en casos de hemorragia, ocurre por la destrucción de hematíes. La hb es fagocitada por Mᴓ
volviéndose siderofagos.
Sistémica: ocurre cuando hay una alta absorción de hierro y una baja utilización, anemias hemolíticas o
transfusiones. La hemosiderina se acumula primero en el sistema fagocitico reticuloendotelial y luego en los
hepatocitos, páncreas, miocardio riñones etc. No necesariamente estos órganos sufren lesión y es reversible.
HEMOCROMATOSIS
Es una enfermedad sistémica de curso crónico producida por la acumulación excesiva de hierro en el
organismo. Mayormente en las células parenquimatosas del hígado, órganos endocrinos como el páncreas,

miocardio, articulaciones y piel. Se asocia a inflamación crónica y fibrosis. Suele afectar principalmente a hombres
ya que las mujeres están protegidas por la menstruación, y se vuelve sintomática después de los 40 años.
La reserva total de hierro en el organismo es de 3-4 gramos. La enfermedad se manifiesta sistémicamente

cuando pasa los 20gramos.
El gen HFE provoca que no se forme el complejo para captar la transferrina circulante por lo que nunca se
censa el nivel de hierro en sangre permitiendo que el mismo se siga absorbiendo por los enterocitos. El exceso de
hierro es tóxico ya que:
 genera radicales libres causando muerte celular e inflamación.

 Aumenta la síntesis de colágeno por la inflamación crónica
 Lesiona directamente el ADN predisponiendo a mutaciones que culminen en cáncer.
OM
Al microscopio se observan células con depósito excesivo de hemosiderina intra y extracelular, granos finos
y dorados frente a una tinción con azul de Prusia. Luego se observa fibrosis. En el hígado los hepatocitos periportales
serán los primeros en afectarse y luego el resto. En el páncreas los acinos y los islotes se verán cargados de
hemosiderina, luego habrá una fibrosis intensa que culminara en la destrucción de los mismos pudiendo ocasionar
DBT. La piel sufrirá hiperpigmentación.
Triada clínica: cirrosis pigmentaria típicamente micronodular + pigmentación cutánea (gris) + diabetes por
la fibrosis del páncreas.
.C
El diagnostico se hace por laboratorio midiendo la ferremia, ferritina sérica etc. Y se confirma por biopsia
hepática.
DD
ENFERMEDAD DE WILSON
Es un trastorno genético recesivo caracterizado por la acumulación excesiva de cobre en el organismo. Está
mutado el gen que codifica para la ATPasa transportadora de cobre en la membrana canalicular de los hepatocitos
LA
y además se encuentra inhibida la liberación de ceruloplasmina por lo que se genera una acumulación hepática.
Cuando se satura la ceruloplasmina el cobre libre sale a sangre afectando a la córnea, cerebro, riñones huesos,
hematíes etc gracias a la formación de radicales libres. Al cobre se lo observa con tinción de rodamina y orceina.
Triada clásica:
FI
1) Afectación hepática: esteatisis→ hepatitis aguda con necrosis focal→ hepatitis crónica→ cirrosis
macronodular. Insuficiencia hepática, ictericia.
2) Afectacion cerebral: lesión toxica principalmente a nivel de los ganglios de la base. Puede dar
parkinsonismo.

3) Afectación ocular: depósitos parduzcos, verdes o color bronce a nivel del limbo de las corneas llamados
ANILLOS DE KAYSER-FLEISCHER.
MAL NUTRICION PROTEICA
Marasmo: mal nutrición producida por reducción de la ingesta calórica con una pérdida del 60% del peso. Los niños
sufren retraso en el crecimiento y pérdida muscular por catabolismo proteico y de la grasa subcutanea. El
compartimento visceral se mantiene al igual que la concentración de albúmina sérica. Brazos muy finitos, cabeza
grande. Hay anemia, déficit de vitaminas, e inmunodeficiencia (principalmente LT pero no de inmunoglobulinas).
Conlleva a un estado final de caquexia
Kawashiorkor: mal nutrición proteica pero no de calorías totales. Puede manifestarse con diarreas crónicas donde
las proteínas no se absorben. Es más grave que el marasmo ya que se afecta el compartimento visceral. Hay
hipoalbuminemia que da lugar a edema generalizado. El peso suele ser normal pero está enmascarado por el
edema. Se conserva la grasa subcutánea y tejido muscular. Hay hígado graso por falta de síntesis de apoproteinas.

También está acompañado de inmunodeficiencia y déficit de vitaminas. Con respecto al intestino habrá una atrofia
en las vellosidades por falta de aminoácidos para provocar el recambio de enterocitos.
VITAMINA D
Función: mantiene las concentraciones plasmáticas normales de calcio y fósforo estimulando su

reabsorción. Colabora con la PTH en la movilización del calcio óseo y estimulando la reabsorción renal en los túbulos
distales
Metabolismo: Síntesis endógena a partir de 7-dehidrocolesterol presente en piel al tomar contacto con
rayos UV que lo convierten en colecalciferol. Luego en el riñón se transforma en su forma activa (1-25-
dihidrocolecalciferol)
OM
Deficiencia: raquitismo en niños y osetomalacia en adultos. En ambas se ve hipocalcemia con aumento de
PTH que estimula la resorción ósea y aumenta la excreción de fosfatos. Hay un exceso de matriz no mineralizada.
Raquitismo: sobrecrecimiento en el cartílago epifisario por calcificación provisional inadecuada con persistencia del
cartílago distorsionado acompañado de microfisuras en los huesos que generan crecimiento anormal de capilares
y fibroblastos. En total se pierde la rigidez del esqueleto en desarrollo. Signo clínico característico: Rosario raquítico
y pecho de paloma.
VITAMINA C .C
DD
Función: se requiere para el crecimiento y cicatrización de los tejidos, para la síntesis del colágeno necesario
en la piel, dientes huesos y cartílagos.
Carencia: escorbuto → resecamiento de cabello, gingivitis, gingivorragia, piel áspera, reseca y descamativa,
mala cicatrización de heridas, tendencia a formar hematomas, sangrados nasales, debilitamiento en el esmalte de
LA
los dientes, anemia, dolor e inflamación en las articulaciones.
ALCOHOLISMO
El metabolismo:
 en el citosol de los hepatocitos mediante la alcohol deshidrogenasa que utiliza NAD y lo transforma a
FI
acetaldehído.
 En los peroxisomas el alcohol también es transformado a acetaldehído gracias a una catalasa.
 Un bajo porcentaje utiliza un tercer sistema microsomal que entra en funcionamiento cuando se supera
habitualmente el consumo → CYP450 cuya actividad es inducible. Es por ello que cuanto más alcohol

se consuma crónicamente mayor tolerancia se tendrá al mismo. También gasta NAD y genera radicales
libres. Transforma el alcohol en acetaldehído.
 El 2% no se metaboliza y circula como etanol en sangre, se excreta por el riñon y por el aliento.
Todo este acetaldehído entra en las mitocondrias y se oxida a ácido acético gracias a la acetaldehído
deshidrogenasa que también utiliza NAD. El ácido acético se transforma en Acetil CoA que entra en el ciclo de Krebs.
El exceso de Acetil CoA baja la movilización de lípidos en el hepatocito e induce la síntesis de ácidos grasos → hígado
graso.
El exceso de NADH genera:
i) Hipoglucemia por falta de nad

ii) Aumento en la síntesis de ácidos grasos inducido por el nadh
iii) Disminuye la utilización y oxidación de ácidos grasos
iv) Aumenta el lactato
v) Hiperuricemia

El exceso de acetaldehído y ácido acético provocan:
i) Déficit de vitamina B6
ii) Alteración de proteínas del citoesqueleto
iii) Peroxidación de lípidos
iv) Mayor síntesis de ácidos grasos
El etanol actúa sobre las neuronas del SNC estimulando a los receptores GABA deprimiendo el SNC y
aumentando la liberación de dopamina y serotonina. A nivel cardiovascular es vasodilatador por estimular la
liberación de histamina generando taquicardia e HTA. Aumenta la secreción gástrica e inhibe el peristaltismo. Por
ultimo inhibe la hormona antidiurética provocando poliuria.
Intoxicación aguda con etanol:
OM
 A nivel del SNC es depresor generalizado a altas dosis llegando al coma, depresión respiratoria y muerte
 A nivel cardiovascular genera vasodilatación periférica, taquicardia refleja, hipotensión arterial causada
por la depresión del snc y por la liberación de histamina
 En el medio interno provoca: diuresis, cetoacidosis e hipoglucemia.
 Alta probabilidad de sufrir traumatismos.
Intoxicación crónica
Higado:

.C
Hepatopatía alcohólica: provocada por el daño oxidativo generado por los radicales libres, acetaldehído
DD
y acido acético. Se dañan las células de Kuppfer que liberan CC proinflamatorias estimulando las células
de Ito para la síntesis de colágeno → cirrosis.
 Esteatosis por: oferta aumentada, metabolismo del etanol, disminución de la B oxidación y disminución
del trasporte de lipoproteínas a nivel intracelular por el citoesqueleto.
TGI: gastritis hemorrágica, pancreatitis con destrucción y fibrosis acinar con consecuente falta de absorción
LA
gastrointestinal
Cardiaco: el daño oxidativo altera los miocardiocitos reduciendo la entrada de calcio, alterando la
contracción (arritmias) y generando una miocardiopatía dilatada que lleva progresivamente a l insuficiencia
cardiaca.
FI
Musculo: debilidad muscular, dolor.
Sistema reproductor: atrofia testicular y disminución de fertilidad en hombres y mujeres. Abortos

espontáneos

El acetaldehído es promotor tumoral
Embarazo: SINDROME ALCOHOLICO FETAL se da por el pasaje de acetaldehído a la placenta y se caracteriza

por defectos en el crecimiento y desarrollo (microencefalia, alteración de la morfología facial,
malformaciones cerebrales, sistema cardiovascular y genitourinario)
CIRROSIS
Patología en que las células del parénquima de un órgano son sustituidas al morir por un tejido
anormal de tipo cicatricial formado a partir del tejido estromal del mismo.
Cirrosis hepática: estado patológico terminal e irreversible ocasionado por noxas que lesionan de manera
crónica al hígado. El tejido cicatricial daña y altera la estructura del hígado bloqueando el flujo de sangre y
disminuyendo su funcionalidad. Se caracteriza por tres características anatomopatológicas:

1) Puentes fibrosos septales: bandas fibróticas anchas que unen espacios portas o venas
centrolobulilladas. Las células estrelladas son las encargadas de la síntesis del colágeno. El colágeno 1
y 3 se concentra en los espacios porta y alrededor de las venas centrales. El colágeno 4 se dispone entre
los hepatocitos en los espacios de Disse
2) Nódulos parenquimatosos de regeneración: formados por la proliferación hepatocitaria quedando
rodeados y limitados por los tabiques de tejido fibroso. Son amarillento pálidos (porque la mayoría
presenta esteatosis), múltiples y de varios tamaños. Si miden menos de 3mm se llama cirrosis
micronodular, si es mayor a 3mm se llama macronodular.
3) Alteración arquitectual del hígado afectando toda la histología
Hay diversas etiologías:
 Hepatopatía alcohólica

OM
Hepatitis viral
 Enfermedades biliares
 Hemocromatosis primaria
 Enfermedad de Wilson
 Cirrosis criptogenica
 Farmacos
 Hemocromatosis → única distinguible por el color.
Complicaciones:
.C
1) Insuficiencia hepática
DD
2) Encefalopatia hepática
3) Hipertensión portal: provoca ascitis (aumento de líquido seroso de escasas proteinas en el espacio
peritoneal provocado por hipoalbuminemia, extravasación del liquido intestinal), anastomosis portocava y
esplenomegalia masiva
4) Desarrollo de carcinoma hepatocelular.
LA
EDEMA
Es la acumulación o exceso de líquido en el espacio intersticial o en las cavidades corporales. Puede ser
FI
localizado (ej:derrame pleural, ascitis) o generalizado (anasarca).
Edema inflamatorio → rico en proteínas, de alta densidad y con celularidad. Es EXUDADO (ocurre por aumento de
permeabilidad vascular.
Edema hemodinámico → pobre en proteínas, baja densidad y poca celularidad. Es TRASUDADO.

Causas: desequilibrio entre la presión hidrostática y la oncótica.
1) Aumento de la presión hidrostática por:

 Retorno venoso alterado o disminuido. Puede ser local (por obstrucción venosa como una trombosis ,
insuficiencia valvular o fibrosis venosa) o generalizada (por insuficiencia cardiaca congestiva, etc.)
 Dilatación arteriolar por calor, inflamación, etc que provoca vasodilatación
2) Disminución de la presión oncotica por
 Glomerulopatias que provoquen proteinuria
 Cirrosis hepática que no sintetice albumina
 Mal nutrición como Kwashiorkor
 Gastroenteropatías con sme de malabsorción
3) Obstrucción linfática que genera aumento de la presión hidrostática linfática → Linfedema (local) dado por
 Inflamacion o infección linfática → elefantiasis
 Obstrucción interna por ejemplo por un embolo

 Compresión externa por masas como quistes
 Extirpación quirúrgica como en el cáncer de mama
4) Retención de agua y sodio asociado a nefropatías que activen el SRAA o estimulen la liberación de la ADH.
Lo cual aumenta la volemia y la presión hidráulica.
5) Inflamación que aumenta la permeabilidad vascular con extravasación de proteínas (baja la presión
oncótica)
Morfología: tumefacción local o general. Signo de Godet +. Microcopicamente se ve separación entre las células
y elementos de la MEC.
En el tejido celular subcutáneo si el edema es localizado es gravedad-dependiente (parado en los pies, acostado
en el sacro y occipucio) Si el edema es generalizado el edema es gravedad-independiente.
En el pulmón es típico el edema por insuficiencia cardiaca congestiva izquierda.
OM
En el cerebro el edema local o general puede ser mortal ya que provoca un aumento en la presión intracraneal
con herniación por compresión medular.
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
.C
La congestión es el aumento del volumen local de sangre en el lecho vascular de un tejido dado. Puede
llegar a afectar a órganos enteros. Siempre se acompaña de edema. Es PASIVO y se da por la disminución del drenaje
venoso ya sea de forma local (como en una trombosis venosa) o sistémica (ICC). No hay aflujo sino éstasis. El tejido
se ve azul violacio por la cianosis y el edema es Godet +.
DD
La hiperemia es un proceso ACTIVO que se da por la vasodilatación arteriolar con un aumento del flujo
sanguíneo local. Se produce por apertura de capilares colapsados. Ocurre en situaciones fisiológicas (como el
musculo en ejercicio, en la inflamación, etc) El tejido se torna rojizo y se acompaña por un aumento de temperatura.
El edema que lo acompaña es Godet -
LA
CONGESTIÓN HIPEREMIA
Pasivo Activo
Por disminución de drenaje venoso Por vasodilatación
Color azul por la cianosis Color rojo por la Hb
Godet + Godet -
FI
Congestión pulmonar: típico de la ICC izquierda. Organo aumentado de tamaño, rojizo, húmedo, pesado. Los
capilares se observan distendidos y rotos, los septos engrosados con hemorraga, siderofagos, mucho edema
alveolar y si es crónico los tabiques fibrosados

Congestion hepática aguda: típico de la ICC derecha. Veo la vena central y sinusoides distendidos, llenos de
hematíes. Los hepatocitos centrolobulillares que son los peores oxigenados presentan distintos grado de lesión.
Congestión hepática crónica: Los hepatocitos centrolobulillares se atrofian o mueren por hipoxia, los periféricos
sufren esteatosis. Hay focos de hemorragia e inflamación. Se ve un hígado en nuez moscada ya que presenta
lesiones azul negruzcas focales, puntiformes y difusas por todo el parénquima. Con los años se desarrolla fibrosis.
HEMORRAGIA
Es la extravasación o salida de sangre hacia el espacio extravascular por ruptura vascular o cardíaca. Puede
ser interna o externa. La única hemorragia fisiológica es la menstruación y las relacionadas con el parto.
Causas: alteraciones en los factores de coagulación, de las plaquetas, debilidad de la pared vascular,
infecciones, trauma externo, inflamación, necrosis, ateroesclerosis, ANEURISMA, etc.

Hematoma: acumulación de sangre en un tejido parenquimatoso, generalmente de partes blandas. Se da gracias a
una cavidad o por disección de planos tisulares.
Las hemorragias leves pueden reabsorberse (por hemolisis con liberación de bilirrubina) sin dejar rastros o
solo algunos siderófagos. Si el hematoma es grande provoca ictericia, tejido de granulación y finalmente una
capsula fibrosa, la sangre del interior se transforma en una masa abundante en hemosiderina. Una gran hemorragia
puede llevar a un shock hemorrágico.
TROMBOSIS
Estado patológico con hemostasia alterada caracterizado por la formación de trombos dentro del aparato
circulatorio.
OM
TROMBO: es una masa solida anormal, intravascular o intracardíaca compuesta por elementos de la sangre
e insoluble en ella, que se forma por alguna alteración en los mecanismos hemostáticos normales en un ser vivo.
Son opacos, friables, adherentes y tanto en venas como en arterias de pequeño y mediano calibre puede causar
obstrucción de la luz.
Los trombos explican por la triada de Virchow:
.C
1) Lesión endotelial: principalmente en el corazón y arterias. En el corazón pueden haber lesiones por IAM,
placas ateromatosas ulceradas, cirugía, reacciones inmunes o infecciosas. Cualquier perturbación en el
equilibrio dinámico entre los factores pro y antitromboticos del endotelio pueden generar un estrés
hemodinámico.
DD
2) Alteraciones del flujo laminar normal: como por ejemplo el flujo turbulento (gracias a bifurcaciones
arteriales, placas de ateroma, aneurismas, IAM, aurícula dilatada, arritmias, hiperviscosidad en la sangre
etc. ) o éstasis
3) Estados de hipercoagulabilidad:
 Primarios→ genéticos o hereditarios (sospechar en pacientes jóvenes)
LA
 Secundarios→ adquiridos como el reposo en cama o inmovilización prolongada, vejez, liberación de

factores procoagulantes por un tumor, infecciones como el sme urémico hemolítico, anticuerpos
antifosfolipidicos (lupus) etc.
Morfología según la ubicación:

FI
 Trombos cardíacos:
i) Murales: por lesión del endocardio parietal, arritmias y estasis como en la fibrilación auricular
o por dilatación auricular. Presentan un área firme adherido a la pared
ii) Valvulares: se forman en áreas de lesión por endocarditis infecciosa o autoinmune.

 Trombos arteriales: formado por la precipitación de plaquetas y fibrina. Una vez adheridos se propagan
pudiendo ocluir todo el vaso. Se forman en zonas de lesión endotelial (ateroma ulcerado), flujo
turbulento (aneurismas y bifurcaciones). Se forman de forma retrograda (mirando al corazón). Las
plaquetas y la fibrina generan trombos blancos. Los hematíes generan trombos rojos. Si es mixto se ven
estrías llamadas “líneas de zahn”
 Trombos venosos: son trombos de coagulación formados por coagulación súbita. No tienen líneas de
Zahn y se caracterizan por presentar mayor cantidad de hematíes (rojos). Suelen ocupar toda la luz y se
generan a favor de la corriente (aterogrados). No se desarrollan por lesión endotelial sino por éstasis
(exceptueando la tromboflebitis que se forma por lesión inflamatoria y suelen ser más adhesivos como
los arteriales. La propagación también se da por coagulación con colas voluminosas. Al estar menos
adheridos son más propensos a embolizarse. Los MMII junto con los genitales son los más propensos a
sufrir trombosis venosa profunda.
 Trombosis capilares: Se dan en coagulopatías como la CID y Shock. Está formados por fibrina y
plaquetas por lo que se los denomina hialinos.

Destino:
a) Propagación: El trombo crece por nuevas masas tromboticas

b) Embolizarse: por fragmentación y migración
c) Disolución: por fibrinólisis fisiológica o gracias a tto. Solo es efectivo en trombos reciente, luego la fibrina
se vuelve mas resistente a la proteólisis.
d) Organización y recanalización: Se da en trombos antiguos. El trombo primero estimula una respuesta
inflamatoria, se desarrollara fibrosis y proliferación de células endoteliales y musculares lisas. Se forman
neovasos que pueden y suelen sufrir trombosis nueva.
e) Calcificación distrofia
EMBOLIA
OM
Es un trastorno hemodinámico debido a la presencia de uno o más émbolos en el árbol vascular.
Embolo: es una masa intravascular anormal sólida, liquida o gaseosa que se desplaza desde un sitio de origen
transportada por la corriente sanguínea y acaba enclavándose en un sitio distante (de menor calibre provocando la
oclusión parcial o total con la consecuente necrosis isquémica → infarto). La mayoría se originan a partir de
trombos.


 .C
Émbolos sólidos: trombos, astillas de huesos, gotas de grasa, colesterol
Émbolos líquidos: líquido amniótico
Embolo gaseoso: burbuja de nitrógeno por descompresión. Aire en homicidio o iatrogenia.
DD
Flebotrombosis: trombosis venosa que se asocia al desarrollo de varices en miembros inferiores y hasta embolia
pulmonar. Se genera congestión y edema en lechos vasculares retrógrados a la obstrucción. Se da por trombosis
en venas superficiales y por trombosis en venas profundas → trombosis venosa profunda que se asocia a
tromboembolismo pulmonar.
LA
Trombosis arterial y cardíaca: la aterosclerosis es el promotor principal y se asocia al flujo turbulento, daño
endotelial, y aneurismas. Los trombos murales cardíacos se asocian a IAM, enfermedad reumática etc. Pueden
llevar a una obstrucción local o embolia sistémica pudiendo afectar a cualquier órgano.
Tromboembolismo pulmonar: Es una de las consecuencias más frecuentes de la Trombosis Venosa Profunda. Por
desprendimiento de fragmentos de trombos que viajan por la cava inferior y según el tamaño pueden enclavarse
FI
en la arteria pulmonar, en su bifurcación o alcanzar las ramificaciones arteriolares. También pueden generarse
múltiples émbolos de uno grande. La mayoría son asintomáticos y aquellos que obstruyan más del 60% de la
circulación pulmonar generaran muerte súbita, insuficiencia cardíaca derecha o shock. La obstrucción de las
ramificaciones no genera infarto porque presenta doble circulación. Las embolias múltiples con el tiempo pueden

producir una hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha.
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

Es un trastorno trombo hemorrágico que puede ser tanto agudo como crónico y es habitualmente
diseminado. Es una coagulopatia que se da por una activación anormal o patológica de una o ambas vías de la
cascada de coagulación que lleva a la formación de microtrombos en la microcirculación sistémica. Lleva al sonsumo
de factores de coagulación, plaquetas y fibrina generando hemorragias.
Provoca poli micro infartos a causa de poli micro trombos que obstruyen la luz capilar y embolizan. Y
también provoca hemorragias derivadas del consumo masivo de elementos necesarios para una hemostasia
normal.

Etiopatogenia:
1) Activación patológica de la vía intrínseca de la coagulación→ lesión generalizada del endotelio con
exposición del colágeno
2) Activación patológica de la vía extrínseca de la coagulación→ exposición del factor tisular a la circulacion
3) Activación de ambas a la vez
4) Alteración de los mecanismos fibrinolíticos
Causas: Es siempre secundaria a algún trastorno. Estos trastornos pueden ser:
 Complicaciones obstétricas (50%) por desprendimiento de placenta, feto muerto retenido, aborto
séptico, embolia de liquido amniótico y enclampsia (libera moléculas protromboticas)
 Infecciones dadas por Gramm negativos (activa monocitos que liberan IL-1 Y TNFα que aumentan la
expresión del factor III en el endotelio
OM
 Neoplasias (30%) asociadas a la CID crónica. En general son adenocarcinomas secretores)
 Lesión endotelial masiva dada por traumatismos graves, quemaduras, cirugía extensa, etc. → liberación
de factor III
Patogenia: Frente a diversas causas se libera a la circulación sustancias protromboticas, se expone el factor III que
activa la vía extrínseca.
Complicaciones:
i)
.C
Lesión isquémica diseminada: deposito generalizado de fibrina y microtrombos hialinos en la
microcirculación que generan isquemia y microinfartos generando un estado de hipoxia generalizada,
DD
acidosis metabólica, alteraciones neurológicas y riesgo de muerte.
ii) Anemia hemolítica: por atrapamiento y fragmentación de glóbulos rojos que intentan pasar por la
microvascularura estenosada por la fibrina
iii) Diatesis hemorrágica: en forma de purpura y petequias por el consumo de factores de la coagulación
y activación del plasminogeno.
LA
Afecta principalmente al riñón, pulmones, cerebro, meningococcemia
Clínica: puede ser de inicio agudo o crónico. Cursa con anemia, disnea, tos, cianosis, insuficiencia respiratoria,
convulsiones, confusión, coma, oligura, hematuria, HTA, insuficiencia renal aguda, diátesis hemorrágica,
trombocitopenia, fiebre y taquicardia.
FI
INFARTO
Es un área de necrosis isquémica producida por la oclusión brusca de la irrigación arterial o bien del drenaje

venoso en un determinado tejido. La mayoría de las oclusiones son producidas por trombos o tromboembolias en
una arteria. Otros menos frecuentes son la hipoperfusión generalizada (shock), anemia severa, vasoespasmo local,
crecimiento de un ateroma, compresión extrínseca, torsión o estrangulamiento.
En la trombosis venosa profunda puede embolizarse y enclavarse en un sitio distal como los testículos o los
ovarios causando infartos ya que estos tienen un único canal de salida venosa.
Morfología:
Según el color:
 BLANCO O ANEMICO: se da por oclusión arterial (y no por falta de drenaje venoso) de un órgano solido
con circulación terminal. (corazón, baso, riñón etc.
Macro: necrosis e inflamación acompañante. Los primeros días el área infartada
está mal definida, edematosa y algo hemorrágica. Pero con el tiempo adquieren coloración palida, forma
de cuña con el ápex correspondiendo al vaso obstruido. Los bordes son netos, sobreelevados.

 ROJO O HEMORRAGICO: se debe a la falta de drenaje venoso. Ocurre:
i) en tejidos laxos que pueden acumular hematíes en sus tejidos.
ii) generalmente órganos con doble circulación como el intestino o el pulmón donde los vasos no
obstruidos se encargan del flujo.
iii) En el caso de una apertura de vasos previamente obstruidos que ya hayan causado necrosis en
el sitio.
iv) En tejidos congestivos por flujo venoso lento
Macroscópicamente a los primeros días se ve igual que el infarto blanco. Luego con el tiempo este se
vuelve de color negruzco por todos los siderofagos, no tiene bordes netos ni forma de cuña.
Microscópicamente se observa: una necrosis coagulativa (excepto en el SNC que será licuefactiva)
 INFARTO SEPTICO: provocado por embolismo de verrugas bacterianas en las válvulas.
OM
Macroscópicamente se traduce en un exceso.
La diferencia entre infarto e infartamiento es que el primero se produce por oclusión arterial y el segundo
por la oclusión brusca y total de una vena (causa más común: torsión).
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
.C
Es la necrosis del miocardio debido a la una falta en la oferta de oxígeno, ya sea por isquemia, anemia o
intoxicación (CO). El IAM se corresponde con las cardiopatías isquémicas que se agrupan en cuatro grupos:
DD
1) Angina de pecho estable que suele ser de la misma intensidad y misma duración por mínimo tres meses.
Se da por una oclusión parcial gracias a una placa no complicada que no llega a generar muerte del
miocardio pero si lesiones reversibles.
2) Smes coronarios agudo
 Angina de pecho inestable → preinfarto. Dolor de variable intensidad y duración. Dura menos de tres
LA
meses y no se extiende más de 20 a 30 minutos. Se asocia a complicaciones agudas de la placa como

un aumento de tamaño o hemorragia intraplaca.
 IAM→ La obstrucción del riego arterial es lo suficientemente duradera para generar necrosis. Suele ser
por ruptura de placa con trombosis superpuesta. El dolor es intenso durando más de 30 min
 Angina prinzmetal→ Se debe a la isquemia pero no por una placa de ateroma sino por un vasoespasmo
FI
coronario intenso y duradero ante ciertos estímulos.

3) Muerte súbita es el paro cardiaco. Las causas más comunes son aterosclerosis coronaria, estenosis aortica,
hta, arritmias letales etc.
4) Cardiopatía isquémica crónica Son pacientes que han sufrido mas de un ataque cardiaco y sobrevivieron

pero continúan teniendo problemas ya que la zona que no sufrio infarto se hipertrofia para compensar
generando un aumento de la demanda cardiaca.
De los IAM el 90% se debe a estenosis coronaria siendo la mayoría causa de ateroesclerosis. El otro 10% se da
por sobredosis de cocaína, espasmo coronario, vasculitis, aneurisma, embolia, endocarditis bacteriana y
anemias intensas.
Patogenia:
i) Cambio súbito en la morfología de la placa ateromatosa → ruptura, ulceración que expone al

endotelio
ii) Se activa la adhesión, agregación y activación plaquetaria generando trombosis
iii) Se provoca un vasoespasmo generado por la misma activación plaquetaria y la endotelina
iv) Se activa la via intrínseca de la coagulación aumentando el tamaño del trombo
v) El trombo crece hasta ocluir la totalidad del vaso
vi) Se produce isquemia que conduce a lesiones hipoxicas

OM
.C
DD
Los infartos van de endocardio hacia epicardio. Tipos de infarto
Transmural Subendocardico
LA
Afecta la totalidad o ¾ internos del grosor de la pared Afecta solo a 1/3 interno o como mucho ½. Suele
del ventrículo. Suele marcar la distribución de una sola extenderse lateralmente más allá de la zona
rama coronaria. perfundida por la rama arterial
Es el más frecuente Es el menos frecuente
Causa: aterosclerosis coronaria con vaso totalmente Causa: estenosis parcial y crónica del lumen. Puede ser
FI
ocluido. por vasoespasmo (cardiopatía prinzmetal) shock con

hipotensión, anemia severa
Puede perforar la pared No perfora la pared
Se asocia a pericarditis fibrinosa o fibrinohemorragica No hay pericarditis ya que nunca llega a afectar el
pericardio

Está bien delimitado Mal delimitado, difuso, puede abarcar toda la

circunferencia en caso shock o anemia severa.
Complicaciones
1) Disfunción de los músculos papilares (por ruptura o insuficiencia por isquemia) → insuficiencia valvular
2) Expansión del infarto por debilidad del miocardio necrótico
3) Pericarditis
4) Arritmias por alteración en el sistema de conducción.
5) Trombosis mural que se da gracias a la estasis que se genera por la contractilidad alterada y la lesión
endotelial
6) Rotura cardiaca por debilidad de la pared necrótica e inflamada
7) Reinfarto o extensión del infarto
8) Insuficiencia cardiaca
9) Infarto del ventrículo derecho

10) Aneurisma ventricular
11) Shock criogénico por una disfunción contráctil que lleva a una congestión pulmonar con edema agudo de
pulmón e hipoperfusion sistémica.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Sme clínico caracterizado por la incapacidad del corazón para expulsar o llenarse de sangre a una
velocidad acorde a las necesidades metabólicas para mantener un volumen minuto fisiológico. Cualquier
noxa que afecte la función o estructura del corazón de modo agudo o crónico puede causar IC.
Causas primarias:
OM
 Cardiopatia isquémica (ej: IAM)
 Cardiopatía hipertensiva (ej: HTA)
 Cardiopatías congénitas (ej: tetralogía de fallot, coartación de la aorta)
 Valvulopatías (ej fiebre reumatoidea)
 Miocardiopatias
 Infecciosas (ej: mal de chagas)
 Afecciones pericárdicas (hemopericardio→taponamientocardiaco)

.C
Depósito de sustancias anómalas en la MEC (amiloidosis)
Causas secundarias:
DD
 Infeccion → fiebre → taquicardia e hipoxemia
 Excesos físicos, dietéticos y emocionales
 Embolismo pulmonar
 Arritmias
 Anemia
LA
 Embarazo
 Agravamiento de la HTA
Consecuencias de la IC: baja el volumen minuto con hipoperfusión (insuficiencia aterograda) y se genera estasis y
congestión en el sistema venoso (insuficiencia retrógrada)
FI
HIPERTROFIA
Respuesta compensadora adaptativa ante la sobrecarga hemodinámica crónica y señales tróficas. Ayuda a
mantener la tensión arterial y perfusión histica ante un aumento de la demanda mediante:

1) Mecanismo de Frank-Starling: Aumento de la dilatación previa a la carga gracias al aumento de la longitud

del sarcómero que aumenta la contractilidad.
2) Cambios estructurales: aumenta la masa miocárdica para aumentar la masa contráctil
3) Activacion neurohormonal: Se libera noradrenalina que aumentan la frecuencia cardiaca y el trofismo.
También se activa el SRAA y el factor natriuretico atrial. Rige la ley de Laplace
Hipertrofia concéntrica: Se da por una sobrecarga de presión (ej: HTA) que lleva a la síntesis de componentes
intracelulares aumentando el área transversal del miocito pero no la longitud. Aumenta el grosor de la pared
disminuyendo el diámetro de la luz. Se produce insuficiencia diastólica.
Hipertrofia excéntrica: Se da por una sobrecarga de volumen (por ej post IAM). Los sarcomeros se disponen en
serie a lo largo del eje longitudinal del miocito. Se ve muy aumentado el diámetro de la luz de la cámara. Lleva
a una insuficiencia sistólica. Rige la ley de Frank starling.

La hipertrofia altera la geometría, estructura y composición del corazón disminuyendo la relación
miocitos:capilares, aumenta el tejido fibroso, y aumenta la síntesis de proteínas anómalas. Los capilares pueden
colapsarse generando lesiones isquémicas y apoptosis.
En la hipertrofia patológica se observan grandes cantidades de cardiotofina-1, angiotensina II y endotelina-1
Tipos de insuficiencias cardiacas:
 Aguda: disminuye abruptamente el gasto cardiaco, con hipotensión sistémica e hipoperfusion sin
edemas periféricos (ya que no da tiempo). Se genera un estado de Shock. Causas: paro cardiaco, IAM extenso,
trauma, etc.
 Crónica: Es la más frecuente porque las causas son las más comunes: HTA, IAM, valvulopatia
estenotica. Hay congestión venosa y edema sistémico.
 Retrograda: un ventrículo no eyecta adecuadamente su contenido con lo que aumentan las
OM
presiones en la auricula y sistema venoso proximal. Se asocia a estasis y congestión pasiva.
 Anterógrada: vaciamiento inadecuado en el árbol arterial pulmonar o sistémico. Se asocia a la
hipotensión e hipoperfusion histica.
IC IZQUIERDA:
Consecuencias:
 .C
Causas: sobrecarga de volumen, de presión, perdida de musculo o restricción del llenado.
DD
Retrogradas: estasis en la circulación pulmonar con consecuente aumento de la presión auricular,
hipertensión, congestion y edema pulmonar. Hay sobre carga de presión en el VD llevando a largo plazo
a una insuficiencia derecha
 Anterógrada: por bajo volumen minuto se genera una hipotensión, hipoperfusión sistémica que activa
el SRAA e hipoxia en múltiples órganos.
LA
Morfología:
Corazón: hipertrofia y dilatación, fibrosis en el miocardio y arritmias que provocan estasis sanguíneo con
riesgo de trombosis y embolia.
Pulmones: con aumento de presión en las venas que conlleva a una congestión y trasudado perivascular e
FI
intersticial. Se ensanchan los tabiques alveolares y se genera edema agudo de pulmón.
Riñones: con baja perfusión que activa el SRAA aumentando el volumen de liquido que empeora la
hipertensión pulmonar. Si la hipoxia es muy intensa puede haber necrosis tubular aguda llevando a la insuficiencia
renal.

Encéfalo: si la hipoxia es severa puede haber degeneración neuronal y edema intersticial.
Manifestaciones:
Respiratorias: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, asma cardiaca, edema agudo de pulmón con
expectoración asalmonada por la presencia de hematíes
Sistémicas: la afectación renal se asocia a oliguria y edemas, hematuria. Confusión estupor y coma. Taquicardia e
hipotensión sistémica con extremidades frías, pálidas y sudorosas. Fatiga, debilidad y dolor muscular. “Sme del
mirador de vidrieras”

IC DERECHA
Causas: la principal es la IC izquierda por la hipertensión que produce hipertensión pulmonar. También
puede deberse a un infarto ventricular derecho, epoc e Hipertensión pulmonar de otras causas como fibrosis
pulmonar (cor pulmonae)
Consecuencias:
 Retrograda: hay estasis en el árbol venoso sistémico con congesitión y edema sistémico.
 Anterograda: hay hipoperfusión pulmonar que cede la hipertensión que sufría antes por la IC izquierda
disminuyendo los síntomas pero en realidad está en curso a una ICC.
Morfología:
Hígado: hepatomegalia congestiva, necrosis centrolobulillar por lesión hipoxica que da un patrón de hígado
OM
en nuez moscada llevando a una cirrosis hepática e hipertensión portal. Generando ascitis.
Riñones: hay congestión renal lesión hipóxica con retención de líquido.
Tejido subcutáneo: anasarca (edema generalizado)
Serosa: derrames
.C
Encéfalo: infarto cerebral y congestión venosa e hipoxia en el SNC que provoca edema con riesgo de
aumento en la presión intra craneal.
Manifestaciones clínicas: hay congestión venosa sistémica en distintos órganos. Anorexia, nauseas, dolor
DD
abdominal. Yugulares dilatadas llenas de sangre. Hígado doloroso al tacto, ictericia. Caquexia por aumento del
metabolismo de los músculos respiratorios, baja absorción intestinal y vómitos.
SHOCK
LA
Es un estado patológico de intensidad hemodinámica caracterizada por una perfusión tisular inadecuada
para satisfacer las demandas metabólicas. Cursa con hipotensión arterial causada por un bajo volumen minuto
provocando hipoxia generalizada que lleva a una glucolisis anaeróbica con una gran producción de ácido láctico
que produce una acidosis láctica. Al principio es reversible pero si persiste la lesión se vuelve irreversible con la
FI
muerte del paciente.
SHOCK= HIPOPERFUSIÓN SISTEMICA + HIPOTENSIÓN = COLAPSO CARDIOVASCULAR
Clasificación:

 Cardiogénico: de origen cardiaco por fallo agudo del mismo ya sea por lesión miocárdica, compresión
externa (taponamiento) o por obstrucción en el tracto de salida (tromboembolismo pulmonar)
 Hipovolémico o hemorrágico: por gran pérdida de sangre (bajo volumen efectivo circulante) por
traumatismos o ruptura de aneurismas o importante pérdida de plasma en quemaduras o diarreas.
 Séptico: por inflamación sistémica descontrolada que genera una gran vasodilatación con una
disminución de la volemia.
 Anafiláctico: se da por una reacción de hipersensibilidad de tipo I por exposición a un alérgeno que
conduce a la des granulación de mastocitos que liberan una gran cantidad de histamina que induce una
gran vasodilatación.
 Neurogenico: por una alteración a nivel del SNC que provoca la perdida del tono vascular con la
consiguiente vasodilatación generalizada. Se ve en accidentes anestésicos.

Etapas:
1) Fase inicial no progresiva: se ponen en marcha mecanismos compensatorios fisiológicos para mantener la
perfusión de órganos vitales como la activación de barorreceptores, SRAA, ADH, catecolaminas, aumento
del sistema simpático que provocan taquicardia, vasoconstricción periférica, conservación de la volemia.
2) Fase progresiva: los mecanismos compensatorios se vuelven insuficientes y se llega a una hipoperfusión
generalizada, empeoramiento de la circulación, los tejidos empiezan a sufrir hipoxia, acidosis metabólica
que se manifiesta como taquipnea.
3) Fase irreversible el cuerpo sufre lesión celular irreversible, sistémica, con bradicardia, anuria, palidez
generalizada, fría (excepto en el shock séptico que la piel esta humeda y caliente con petequias por la
fiebre) isquemia intestinal con invasión de bacterias y lleva a la muerte aunque se retire la noxa.
Morfología: Hay un fallo multiorgánico
OM
Corazón: hay hemorragias petequiales en el epi y endocardio. Sufre necrosis de coagulación focal en el miocardio
Riñón: se ve aumentado de volumen, edematoso y con congestión tisular. Hay necrosis tubular aguda que conlleva
a una insuficiencia renal aguda.
Pulmón: congestivo con exudado rosado. Hay neumonitis intersticial y membranas hialinas formadas por detritus
celulares y proteínas plasmáticas.
.C
Higado: superficie externa moteada y congestiva con necrosis y hemorragia centrolobulillar.
TGI: duodenitis, ulcera duodenal, hermorragia difusa, pancreatitis.

DD
TP 3 – Inflamación y reparación
INFLAMACION
LA
Es la respuesta tisular fisiológica ante una injuria en los tejidos vivos vascularizados. Su función es contener y
aislar el agente injuriante, destruir a los microorganismos responsables de la noxa, producir edema para facilitar la
movilización de leucocitos y diluir las CC y toxinas presentes. También da paso a la cicatrización y regeneración del
tejido lesionado.
Cronodinamia:
FI
1) Agresion: la noxa provoca injuria celular

2) Reacción → inflamación aguda. Se da por:
Cambios vasculo sanguíneos:
 Variación del flujo y calibre vascular: a) Vasoconstriccion inicial, rápida

b) Vasodilatación
c) Estasis local porque baja la vel del flujo exudado
d) congestión tisular
 Aumento de la permeabilidad vascular i) salida del líquido →hemoconcentración
ii) edema intersticial
Fenómenos celulares: extravasación leucocitaria → PMN
3) Curación: implica la anulación del agente (ya sea por fagocitosis, disolución, expulsión etc), la eliminación
de detritus (reabsorber el exudado, células muertas o drenando) y reparación (por regeneración o
cicatrización)

TIPOS DE INFLAMACION
Alterativas → predomina la injuria o lesión tisular.
Exudativa → predomina el exudado, típico de la inflamación aguda, predominantes PMN. Según el tipo de exudado:
 Seroso: predomina liquido

 Fibrinoso: predominan proteínas (fibrina)
 Serofibrinoso: mixto
 Purulento: hay pus
 Hemorragico: con hematíes
 Mucocatarral: hay mucina
Productiva → predomina la proliferación celular y la síntesis de colágeno. Típico de la inflamación crónica,
OM
predominantes mononucleares.
SEGÚN LA CLINICA
Sobreagudo→ cura o muere antes de las 48 hs (sepsis, picadura de mosquito)
Aguda→ duran entre 48 hs y 14 días
.C
Subaguda→ 14 dias – un mes
Crónica→ más de 1 mes.
MANIFESTACIONES
DD
Locales: tétrada de Celso → rubor, calor, hinchazón, disminución de la función y dolor
Sistemica: fiebre, decaimiento, artralgias, mialgias, cefalea, anorexia, estrés.
INFLAMACION AGUDA
LA
Es una respuesta rápida y de evolución breve frente a una noxa cuyo principal objetivo es eliminar o retener a
la misma, si no lo logra puede llevar a una inflamación crónica o la muerte. Posee tres manifestaciones principales:
1) Modificación del calibre de los vasos y el flujo sanguíneo: VC→VD→estasis→hiperemia

2) Aumento en la permeabilidad vascular con salida del liquido
FI
3) Movilización celular con infiltrado de PMN
Patrones morfológicos:
 Serosa: se da por un ultrafiltrado de plasma por ejemplo en quemaduras cutáneas, ampollas.



Fibrinosa: Se da en lesiones autoinmunes cuando se acompaña de necrosis fibrinoide en los vasos como
en el lupus. O tras infecciones virales por ejemplo.
 Purulenta: producido por necrosis de licuefacción gracias a agentes piógenos. Generara:
→ ABSCESO: pus en una cavidad o espacio neoformado. Suele darse entre el parénquima de los
órganos. Microscopicamente poseen un centro con necrosis licuefactiva, detritus, piocitos, PMN y
congestión. Tiene dos destinos: o drena o desarrolla un tejido fibroso en su periferia (como los
hematomas)
→ EMPIEMA: el pus se acumula en una cavidad preexistente como el espacio pleural o pericárdico
→FLEMON: pus que se encuentra disecando planos tisulares, en las paredes de los órganos huecos.
→ PLASTRON: es la complicación de los cuadros anteriores. Es la formación de un bloque inflamatorio
formado por el adosamiento de varias vísceras entre si que se encuentran muy próximas. Se da por que
busca localizar la infección evitando que se disperse. Ej: paquipleuritis.
 Muco catarral: con moco, ej: secreciones bronquiales.
 Hemorragicas: típico de las neumonías, glomérulonefritis etc.
 Membranosa: se forma una membrana inflamatoria como en la difteria.

Posibles resultados de la inflamación aguda:
1) Resolucion ad integrum
2) Curacion por fibrosis
3) Formacion de un absceso, flemón o empiema
4) Cronicidad→ INFLAMACION CRÓNICA
INFLAMACION CRÓNICA
Es la respuesta prolongada frente a una noxa y de evolución de más de 1 mes. Puede ser precedida por la
inflamación aguda o darse ante la persistencia de una noxa sin necesariamente haber habido inflamación aguda
como es el caso del alcholismo, tabaquismo etc. Es morfológicamente productiva, es decir que se caracteriza por la
OM
proliferación celular y desarrollo del tejido colágeno.
Se caracteriza por una triada histológica:
1) Infiltrado mononuclear
2) Destrucción tisular
3) Fibrosis y neoangiogénesis
 .C
Causas de inflamación crónica:
 Infección persistente
Exposición prolongada a un toxico endógeno o exógeno
DD
 Enfermedades autoinmunes
Patrón morfológico de inflamación crónica → granuloma
El granuloma es el patrón distintivo de la inflamación crónica que se caracteriza por la acumulación local de
macrófagos activados y otras células mononucleares que típicamente tienden a circunscribirse alrededor de un
LA
centro que puede ser necrótico o no y que puede contener un cuerpo extraño. Su objetivo es contener a un agente
lesivo difícil de erradicar.
Los macrófagos adquieren un aspecto epiteloide, pueden fusionarse y crear células gigantes multinucleares.
El núcleo del granuloma se encuentra rodeado por un collar de células mononucleares compuesta por linfocitos y
en menor cantidad plasmocitos, que a su vez puede estar rodeada por una corona de fibroblastos y fibrosis.
FI
Muchos granulomas son el resultado de una respuesta inmune adaptativa → hipersensiblidad de tipo IV
Tipos de granulomas

→ Inmunitario
 Infeccioso: típico de TBC, sífilis, lepra, micosis sistémicas endémicas.

 No infeccioso: reacción frente a Ag (si no se sabe cuál es el Ag se denominan idiopático ej: sarcoidosis)
→ a cuerpo extraño: frente a cuerpos voluminosos que no pueden fagocitarse ej: vidrios, astillas, hilos de sutura.
REPARACION
Implica los siguientes eventos:
1) Anulación del agente

2) Eliminación de detritus
3) Reparación

 REGENERACION: se da por una proliferación de células madre (hiperplasia fisiológica) por señales
estimuladoras de la mitosis, seguido de una diferenciación hacia el tipo original de tejido dañado y
apoptosis de las células lesionadas.
 CICATRIZACIÓN: Es la respuesta fibroproliferativa que parchea el tejido para restaurarlo. Se intentan
restituir las células parenquimatosas por elementos del tejido conjuntivo. Los componentes básicos de
la cicatrización son:
a) Neoangiogenesis
b) Migración/proliferación de fibroblastos Tejido de granulación
c) Síntesis de MEC
d) Remodelación
Tejido de granulación: es un tejido inflamatorio transitorio que se caracteriza por

tener vasos de neo formación (tortuosos, más amplios que los capilares normales y muy permeables dando lugar a
OM
edema), proliferación de fibroblastos y un estroma conectivo joven compuesto por colágeno conectivo laxo. Su
objetivo es permitir o dar paso a la formación de la cicatriz por maduración del mismo donde el colágeno laxo se
transforma en colágeno denso.
Remodelación: es el cambio de un tejido de granulación por una cicatriz. Esto implica

cambios en la composición de la MEC regulados por la síntesis y degradación de la misma. Se produce por
fibroblastos y se degrada por metaloproteinas
.C
Curación de las heridas cutáneas:
1) Por primera intención: característico de heridas limpias, no infectadas, poco sangrantes, lineales cuyos
DD
bordes coinciden. La incisión determina la muerte de pocas células epiteliales de la epidermis y la muerte
de fibroblastos de la dermis con destrucción de la membrana basal. Se produce reepitelización para cerrar
la herida con formación de una cicatriz muy fina, casi imperceptible
2) Por segunda intención: característica de heridas sucias, sangrantes, infectadas, cuyos bordes no logran
aproximarse. Esta es más complicada y la regeneración de células parenquimatosas no restablece la
estructura original. Se recurre al tejido de granulación y una cicatriz fibrosa rellena la perdida de tejido.
LA
Hay contracción gracias a miofibroblastos
Mecanismos de curación:
→ formación de un coagulo que atrapa hematíes, fibrina, elementos vasculares que impiden la hemorragia y
FI
sirve de andamiaje para la posterior formación del tejido de granulación

→ a las 24 hs arriban los PMN en el borde del coagulo
→ a las 48 hs la epidermis comienza a regenerarse, los macrófagos comienzan a sustituir a los PMN
→ a las 72 hs comienza el tejido de granulación
→entre el 5° y 7° día las fibras de colágeno empiezan a cerrar la incisión y la epidermis recupera su tamaño

normal → finaliza la primera intención

→ a la segunda semana empieza a desaparecer la inflamación y aumenta el colágeno denso
→ al mes la piel recupera su resistencia máxima.
Complicaciones:
 Rotura o herida de la cicatrización

 Ulceración (por mala vascularización o mala inervación)
 Queloide: cicatriz hipertrófica por excesiva acumulación de colágeno, crece excediendo los límites de
la herida. Es de color vino oporto y vuelven a formarse tras su extirpación. La patogenia es desconocida
 Tejido de granulación en gran cantidad que no permiten la cicatrización normal
 Desmoide: excesiva proliferación de fibroblastos en la herida.
 Contracturas en la cicatriz por retracción excesiva dando deformidades

ULCERA
Es un cuadro inflamatorio en el que coexisten inflamación aguda (cerca de la superficie) y crónica (en los planos
más profundos) en una misma ulcera. Es una solución de continuidad de un epitelio que compromete hasta la
muscular de la mucosa/ MB (o más). Se produce por la destrucción, pérdida o desprendimiento del tejido necrótico
inflamatorio. Esta cura con cicatriz
En el caso de no llegar a comprometer a la muscular de la mucosa se lo denomina ulceración y cura por

regeneración. No produce inflamación ya que la zona que afecta no está altamente vascularizada por lo que no
puede producirse inflamación y por lo tanto no puede haber síntesis de colágeno por falta de fibroblastos.
NEUMONIA
OM
Es la inflamación del parénquima pulmonar de cualquier causa que afecta a los septos, tabiques y alveolos.
Estos últimos se llenan de material inflamatorio que puede ser purulento o no y se consolida. Es típico de las
etiologías bacterianas.
La neumonitis solo afecta a los septos y tabiques quedando los alveolos libres sin o con escaso exudado. Es
típico de las etiologías virales.
NAC

.C
Típica: es de etiología bacteriana, presenta focos de consolidación pulmonar localizados por exudación
supurada en los alveolos. Hay un gran infiltrado PMN. Generalmente es unilateral y tiene dos patrones
DD
macroscópicos:
a) Neumonía lobar→ disposición focal, ocupa grandes áreas o lóbulos enteros formando block
neumónicos. Es monomofica, monociclica y monocrómica ya que todo el lóbulo se halla en la
misma etapa evolutiva. Respeta las cisuras. Cuenta con cuatro etapas morfológicas
macroscópicas:
LA
i) Congestión (invasión y proliferación de bacterias). Pulmón hiperemico, húmedo, sin

aire y de consistencia aumentada. Gran congestión y edema. Dura 1-2 días.
ii) Hepatización roja: lóbulo consolidado, solido de color rojo, pesado y macizo. Corte
seco semejante al tejido hepático. Exudado con leuco GR y fibrina. 2-4 días
iii) Hepatización gris: Semejante al hígado, pálido grisáceo. El lóbulo llego a su mayor
FI
volumen. Se disgregaron los leuco y GR pero persiste la fibrina. 4-6 días.

iv) Período de resolución: el pulmón vuelve a presentarse húmedo, algo amarillento por
la esteatosis de leucocitos. El exudado se reabsorbe por linfáticos o se elimina por
macrófagos. El pulmón recupera su arquitectura normal gracias que el exudado fue
intraalveolar y no intersticial. Dura de 6 a 12 días pero vuelve a airearse a los 14 días.

b) Bronconeumonia lobulillar→ de distribución parcheada. Compromete a zonas irregulares de un

lóbulo o de todo un pulmón. El daño ocurre en los bronquiolos terminales y respiratorios, hay
multiples focos de consolidación que suele aparecer en las bases pulmonares y que pueden
tener diferente evolución. Es una neumonía polimorfa, policrómica y policiclica.
 Atípica: producida principalmente por virus y agentes atípicos como mycoplasma pneumoniae. No
induce inflamación purulenta y corresponde a la neumonitis. Existe daño alveolar difuso generalmente
bilateral. Hay infiltrado mononuclear.
NEUMONIA INTRA HOSPITALARIA: 48Hs en el hospital o a las 72hs del egreso. Habitualmente es provocada por
gérmenes de alta resistencia antibiótica
NEUMONIA CRONICA: se da ante mircroorganismos que logran evadir la respuesta inmune e inducen agresión
persistente e inflamación crónica. El pulmón sufrirá fibrisis y/o granulomas. Ej: TBC, micosis sistémicas endémicas.

Complicaciones de la neumonía:
 Formacion de abscesos
 Empiema pleural
 Organización que lleve a una fibrosis irreversible
 Diseminación bacteriemica
SME DE MARFAN
Trastorno genético autosómico dominante causado por mutaciones en el gen que codifica para la fibrilina-1,
una proteína de la MEC necesaria para formar fibras elásticas otorgando menos estabilidad y por ende más
distensibles. Este sme se caracteriza por una triada:
1) Anomalias esqueléticas: pacientes altos, con miembros largos y dedos finos. Los ligamentos son hiperlaxos.
OM
2) Anomalias oculares: luxación bilateral del cristalino.
3) Anomalías cardiovasculares: es la principal causa de muerte por colapso mitral y dilatación de la aorta
ascendente por necrosis quística de la media.
SME DE EHLERS-DANLOS
El sme abarca diferentes mutaciones en genes que codifican para el colágeno fibrilar. Se manifiesta por piel
.C
hiperextensible y articulaciones hipermovibles.
SME DE ALPORT
Trastornos genéticos que abarcan mutaciones en los genes que codifican para el colágeno tipo IV que es el
DD
principal constituyente de las membranas basales. Esto generara alteraciones renales con hematuria, sordera
nerviosa, luxación unilateral del cristalino, cataratas y distrofia coneal.
POLIQUISTOSIS RENAL DEL ADULTO
Trastorno genético autosómico dominante donde se ve mutado el gen pkd-1 que codifica para la policistina 1
LA
y el gen PKD-2 que codifica para la Policistina 2. La enfermedad se caracteriza por el desarrollo de múltiples quistes
(a cualquier nivel de la nefrona) que sobresalen por la superficie externa y fibrosis del parenquima a nivel renal
llevando a una insuficiencia que necesitara un transplante. Siempre es bilateral.
POLIQUISTOSIS RENAL INFANTIL

FI
Trastorno autosómico recesivo que se produce por la mutacion del gen PKHD-1 que codifica para la proteína
fibrocisteina (receptor de los tubulos colectores renales y conductos biliares). Genera atrofia renal bilateral, de
superficie lisa y de afectación a nivel de los tubulos colectores.
FIBROSIS QUISTICA

Enfermedad autosómica recesiva en el que se ve mutado el gen que codifica para una proteína que compone
el canal de cloro involucrado en la secreción extracelular, inhibe el canal de sodio para su absorción celular,
secreción de mucina y secreción de bicarbonato en el páncreas hacia la luz glandular.
Es un trastorno difuso en el que se afecta la secreción epitelial de líquido en las glándulas exocrinas y la capa
epitelial del tracto respiratorio gastrointestinal y reproductor → provoca secreciones mucosas muy viscosas que
obstruyen las vías de los órganos llevando a inflamación recurrente que culmina con la fibrosis.
Manifestaciones: Epoc, infecciones sobreañadidas, obstrucción de conductos pancreáticos con consecuente

fibrosis e insuficiencia pancreática, esteatosis y cirrosis hepática, ausencia bilateral del conducto deferente llevando
a la infertilidad, sudor salado → DIAGNOSTICO.

DEFICIENCIA DE α-1-ANTITRIPSINA
La deficiencia de α1 - antitripsina es un trastorno autosómico recesivo que se caracteriza por niveles bajos de 1 -
antitripsina. La principal función de esta proteína es la inhibición de las proteasas, en particular la elastasa de los
neutrófilos, la catepsina G y la proteinasa 3, que se liberan normalmente desde los neutrófilos en los lugares de
inflamación. La deficiencia de 1 -antitripsina da lugar al desarrollo de un enfisema pulmonar, porque no se inhibe
la actividad de las proteasas destructoras. También causa una hepatopatía como consecuencia de la acumulación
de esta proteína en los hepatocitos. 52 Además, en la deficiencia de 1 –antitripsina se puede producir paniculitis
cutánea, aneurisma arterial, bronquiectasias y granulomatosis de Wegener.
OM
.C
DD
LA
FI


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Patologia I – Primer parcial

* Curación de heridas por primera y segunda intención.

* Ulceración, úlcera, sólo definiciones.

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Hiperplasia: es un aumento en el número de células de un tejido dando lugar a un aumento de volumen.

Mecanismo: disminuye la síntesis de componentes estructurales y organelas, baja la funcionalidad celular,

 Escamosa: cambio de un epitelio cilíndrico a escamoso → en fumadores crónicos.

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Principales causas de lesión celular:

 Privación de oxigeno (hipoxia e isquemia)

Mecanismos de lesiones celulares

 Grave daño a las membranas

mitocondria y su presencia en el citosol implica la activación de la apoptosis.

LESIONES CELULARES REVERSIBLES:

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Esteatosis: es el acumulo anormal de triglicéridos en las células parenquimatosas. Se ve frecuentemente

Necrosis: Es un patrón de muerte celular producida por un conjunto de cambios morfológicos en un

Cambios morfológicos de la necrosis:

1) Necrosis de coagulación: el principal mecanismo de lesión es la hipoxia → se observa en los infartos.

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Apoptosis: es la muerte celular (de células aisladas) programada intracelularmente, estrechamente

 Encogimiento celular, citoplasma denso, organelas agrupadas, se fragmenta el citoesqueleto.

Via intrinseca Vía extrinseca

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Respuesta subcelular a la lesión

Catabolismo lisosomal: puede ser de componentes propios de la célula (autofagia) o de elementos

Alteraciones mitocondriales: el tamaño mitocondrial siempre acompaña al tamaño celular, tanto en la

hipertrofia como en la atrofia.

Anomalías del citoesqueto: provocan defectos en la locomoción celular.

 Calcificación distrofica: el calcio se deposita en tejidos no viables o muertos independientemente de

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Son enfermedades que se dan por almacenamiento de glucógeno.

1) Enfermedad de von gierke: falla la glucosa-6-fosfatasa produciendo acumulación en glucógeno en el

poder ser degradados.

 Sme de Hurler: falla la α-1-irudonidasa aumentando el acumulo de dermatan y heparan sulfato. Se

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 la glucemia es mayor a 200mg% en cualquier momento del dia.

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3) Activación de la PKC: La hiperglucemia intracelular a través de metabolitos induce la síntesis de novo de

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progresiva o a infarto. Puede afectar a todo el órgano o a distintos sectores.

 Retinopatía diabetica: es una microangiopatia retiniana que puede ser

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Trastorno genético autosómico recesivo debido a una mutación en el gen de la glucocerebrosidasa

Es el almacenamiento patológico de hierro. Normalmente se encuentra en forma de hemosiderina y puede

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La reserva total de hierro en el organismo es de 3-4 gramos. La enfermedad se manifiesta sistémicamente

 genera radicales libres causando muerte celular e inflamación.

MAL NUTRICION PROTEICA

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Función: mantiene las concentraciones plasmáticas normales de calcio y fósforo estimulando su

los dientes, anemia, dolor e inflamación en las articulaciones.

El exceso de NADH genera:

i) Hipoglucemia por falta de nad

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Intoxicación aguda con etanol:

Musculo: debilidad muscular, dolor.

Sistema reproductor: atrofia testicular y disminución de fertilidad en hombres y mujeres. Abortos

El acetaldehído es promotor tumoral

Embarazo: SINDROME ALCOHOLICO FETAL se da por el pasaje de acetaldehído a la placenta y se caracteriza