La patología es el estudio (logos) de la enfermedad (pathos).

Es una disciplina que conecta la práctica clínica y la ciencia básica, e implica la investigación de las causas
(etiología) de la enfermedad, así como de los mecanismos subyacentes (patogenia) que dan lugar a los signos
y síntomas de presentación del paciente.
 CÉLULA
NORMAL
Estrés al (homeostasia)
aumento de
Estimulo lesivo
la demanda

Adaptación Lesión celular

Incapacidad para
adaptarse

Punto de irreversibilidad Lesión celular Alteraciones

reversible subcelulares
NECROSIS

APOPTOSIS
 • Aumento del tamaño de las células y del órgano, con

Hipertrofia: frecuencia en respuesta a una mayor carga de trabajo;

inducida por estrés mecánico y por factores de crecimiento;
se produce en tejidos incapaces de división celular.

• Aumento del número de células en respuesta a hormonas y

Hiperplasia: otros factores de crecimiento; se produce en los tejidos

cuyas células son capaces de dividirse.

• Disminución del tamaño celular y del órgano como

Atrofia: consecuencia de una disminución del aporte de nutrientes o

por desuso; se asocia con una disminución de la síntesis y
con una mayor degradación proteolítica de las organelas
celulares.

• Cambio en el fenotipo de células diferenciadas, con frecuencia en

respuesta a irritación crónica que hace que las células sean más
Metaplasia: capaces de resistir el estrés; por lo general, inducida por una vía de
diferenciación alterada de células madre tisulares; puede dar lugar a
una disminución de las funciones o a una mayor propensión a la
transformación maligna.
 • En los estadios iniciales o en las formas leves de lesión los cambios funcionales y
morfológicos son reversibles si se elimina el estímulo dañino. En este estadio, aunque
Lesión celular puede haber anomalías estructurales y funcionales significativas, la lesión típicamente
no ha progresado a un daño grave de la membrana y a la disolución nuclear.
reversible

• Con un daño continuado, la lesión se vuelve irreversible, y en este momento la célula

ya no se puede recuperar y muere. Hay dos tipos de muerte celular, necrosis y
apoptosis, que difieren en su morfología, mecanismos y funciones en la enfermedad y
Muerte fisiología.
celular
Hipoxia Agentes Agentes Reacciones
químicos infecciosos inmunológicas

Defectos Desequilibrios Agentes físicos Envejecimiento

genéticos nutricionales
 Cambios morfológicos derivados de la lesión no letal de las células.
• Se reconocen por dos patrones:

Hinchazón Cambio
celular graso
La hinchazón celular es la primera manifestación de casi todas las formas de lesión celular.

Aumenta el peso del órgano, causa palidez y turgencia

Cambio hidrópico o degeneración vacuolar.

• Morfología: Alteraciones de la membrana plasmática.

Cambios mitocondriales.

Dilatación del retículo endoplasmático.

Alteraciones nucleolares
 Expresión morfológica de muerte celular.
• Dos procesos que provocan los cambios:
• Digestión enzimática de la célula
• Desnaturalización de las proteínas
Necrosis Necrosis Necrosis Necrosis grasa
coagulativa licuefactiva caseosa enzimática

• Implica la • Derivado de la • Esta muy • Esta situación se

conservación del autólisis o heterólisis frecuentemente en los produce en la urgencia
perfil básico de la es característica focos de infección abdominal dramática
principalmente de tuberculosa conocida como
célula coagulada infecciones pancreatitis aguda
durante al menos bacterianas focales
unos días. Su
proceso se
caracteriza por la
muerte hipóxica de
las células en
todos los tejidos
salvo el cerebro.
• Algunas formas de lesión celular afectan a organelas particulares y tienen manifestaciones
singulares.

Autofagia Hipertrofia del Alteraciones Alteraciones

• en las células con REL mitocondriales citoesqueléticas
carencia de nutrientes, • las células expuestas • se observan cambios • algunos fármacos y
las organelas se a las toxinas que son en el número, tamaño toxinas interfieren en
hallan encerradas en metabolizadas en el y forma de las el ensamblaje y
vacuolas que se REL muestran mitocondrias en funciones de los
fusionan con los hipertrofia del RE, diversas adaptaciones filamentos
lisosomas. Las mecanismo y respuestas a la citoesqueléticos o dan
organelas son compensador para lesión crónica lugar a acumulaciones
digeridas pero en aumentar al máximo la anormales de
algunos casos eliminación de toxinas. filamentos.
permanece pigmento
indigerible.
• Depleción de ATP: fracaso de las funciones dependientes de energía ----lesión
reversible ------- necrosis.
• Daño mitocondrial: depleción de ATP------- fracaso de las funciones celulares
dependientes de energía en último termino, necrosis; en algunas condiciones, fuga de las
proteínas, lo que causa apoptosis.
• Aflujo de calcio: activación de enzimas que dañan los componentes celulares y
pueden también desencadenar la apoptosis.
• Acumulación de especies reactivas del oxígeno: modificación covalente de
las proteínas, lípidos y ácidos nucleicos celulares.
• Aumento de la permeabilidad de las membranas celulares: puede
afectar a la membrana plasmática, membranas lisosómicas, membranas mitocondriales;
culmina típicamente en necrosis.
• Acumulación de ADN dañado y de proteínas mal plegadas:
desencadena apoptosis.
 LESIÓN LESIÓN POR
LESIÓN
ISQUÉMICA E ISQUEMIA-
QUÍMICA
HIPÓXICA REPERFUSIÓN
 • Es una vía de muerte celular inducida por un programa
de suicidio regulado de modo muy ajustado en el que
las células destinadas a morir activan enzimas capaces
de degradar el ADN de la propia célula y las proteínas
¿Qué es? nucleares y citoplásmicas

• Se produce en muchas situaciones normales y sirve

para eliminar células potencialmente dañinas y células
que han sobrevivido a su utilidad
Causas
 NECROSIS
Estímulos Hipoxia, toxinas
Histología Hinchazón celular, necrosis
por coagulación, rotura de
las orgánulos.
Mecanismos de Al azar, depleción difusa
descomposición del ADN de ATP, lesión de la
membrana, lesión por
radicales libres.
Reacción tisular Inflamación No inflamación, fagocitosis
APOPTOSIS
Fisiológica y patológica
Células aisladas,
condensación de la
cromatina, cuerpos
apoptóticos.
Internucleosomal,
activación genética,
endonucleasa.
de cuerpos apoptóticos.
La destrucción programada de las células
durante la embriogénesis

La involución de los tejidos dependientes de

hormonas con la privación hormonal

La pérdida celular en las poblaciones

celulares en proliferación

Muerte de células

Eliminación de linfocitos autorreactivos

potencialmente dañinos

Muerte celular inducida por los linfocitos T citotóxicos

Atrofia patológica de tejidos
hormonodependientes

Atrofia patológica de órganos

perenquimatosos tras la
obstrucción de conductos

Daño en el ADN

Acumulación de proteínas mal plegadas

Lesión celular en ciertas infecciones

 1.Constricción 2.Condensación de
celular la cromatina

3.Formación de
4.Fagocitosis de las
vesículas
células o cuerpos
citoplasmáticas y
apoptóticos
cuerpos apoptóticos
 • Mecanismo de muerte celular regulado que sirve para eliminar las células indeseadas e
irreparablemente dañadas, con la menor reacción posible del huésped.
COMENZADA POR DOS VÍAS

La vía mitocondrial (intrínseca

PRINCIPALES
CARACTERIZADA POR:
• Degradación enzimática de Es desencadenada por la pérdida Es responsable de la eliminación
las proteínas y del ADN de señales de supervivencia,
daño del ADN y acumulación de
de linfocitos autorreactivos y
daño por linfocitos T citotóxicos;
• Comenzada por caspasas proteínas mal plegadas (estrés se inicia por el compromiso de los

La vía de receptores de
del RE); asociación con fuga de receptores de muerte (miembros
• Reconocimiento y

proteínas proapoptóticas a partir
eliminación de las células de la membrana mitocondrial al
citoplasma, en donde
muerte (extrínseca)
de la familia TNF) por ligandos en
las células adyacentes

muertas por los fagocitos. desencadenan la activación de

caspasas; inhibida por los
miembros antiapoptóticos de la
familia Bcl, que son inducido por
las señales de supervivencia
incluidos los factores de
crecimiento.
• Mecanismos de la acumulación intracelular:
✓ (1)Metabolismo anormal, como en el cambio
graso en el hígado.

✓ (2) Mutaciones que causan alteraciones en el

plegamiento y transporte de las proteínas, de
modo que se acumulan moléculas
defectuosas en el interior de la célula.

✓ (3) Deficiencia de enzimas críticas

responsables de la degradación de ciertos
compuestos, que causan la acumulación de
sustratos en los lisosomas, como en las
tesaurismosis lisosómicas
.
✓ (4) Incapacidad para degradar las partículas
fagocitadas, como en la acumulación del
pigmento de carbón.
 • Todas las clases de líquidos se pueden acumular en las células : Triglicéridos,
Colesterol y colesterol/esteres de colesterol y fosfolípidos
ésteres de
colesterol

• Suelen presentarse de forma de gotitas, vacuolas o masas redondeadas y

eosinofílicas.
Proteínas

• Se conserva mejor en fijadores no acuosos , para su localización , es mejor fijar los

tejidos en alcohol absoluto
Glucógeno

• Son sustancias coloreadas , algunas de las cuales son constituyentes normales de

las células, mientras que otras son anormales y se acumulan en las células solo
bajo circunstancias especiales
• El pigmento exógeno mas común es el carbón o polvo de carbón , que es un
Pigmentos contaminante aéreo prácticamente universal en la vida urbana.
 Implica un deposito anormal de sales de calcio , junto con cantidades pequeñas de hierro,
magnesio y otras sales minerales.

Calcificación distrófica Calcificación metastásica

Se encuentra en áreas Puede producirse en los tejidos
de necrosis de cualquier normales cuando hay
tipo. hipercalcemia
 • Es consecuencia de la combinación de un daño celular acumulado (p. ej., por radicales libres), menor
capacidad para dividirse (senescencia replicativa), y menor capacidad para reparar el ADN dañado.

• mecanismos defectuosos de reparación del ADN;

Acumulación de la reparación del ADN puede ser activada por
restricción calórica (que prolonga la longevidad
daño en el ADN: en los organismos modelo).

• menor capacidad de las células para dividirse

Senescencia por unas menores cantidades de telomerasa y
acortamiento progresivo de las terminaciones
replicativa: cromosómicas (telómeros).

• acumulación progresiva de daño metabólico;

posibles papeles de los factores de crecimiento
Otros factores: que promueven el envejecimiento en
organismos modelo simples.