Patología

Cambio Manifestacion
Etiología: Patogenia:
morfologico: clinica:
Causa de la enfermedad Mecanismos del
desarrollo de la Alteraciones Consecuencias
enfermedad estructurales inducidas funcionales de los
en las celulas y los cambios morfologicos
tejidos por la
enfermedad

Homeostasis: Capacidad de los

La función normal de la célula necesita un organismos vivos para adaptarse
equilibrio, entre demanda fisiológica y la a las nuevas condiciones y a
capacidad metabólica de la célula ósea una mantener el equilibrio a pesar de
los cambios que sufre el medio
homeostasis.
ambiente. Claude Bernard primer
Claude Bernard describió que hay 5 parámetros científico en estudiar la
biológicos que son esenciales para la homeostasis
mantención del equilibrio dinámico dentro
de la célula, los cuales son: Presión de oxígeno y anhídrido carbónico 1,
concentración de glucosa y otros metabolitos 2, presión osmótica 3,
concentración de iones4, especialmente hidrogeno, potasio, calcio y magnesio y
finalmente la temperatura 5.

Estructuras mayormente involucradas en la homeostasis y son más susceptibles a

daño:
 Mitocondrias: encargadas de la respiración celular
 Membrana plasmática: permeabilidad selectiva
 Núcleo: Donde está el material genético
 Retículo endoplásmico rugoso: donde se sintetizan proteínas.

Componentes básicos del funcionamiento celular: estructura y organización,

transporte y metabolismo.
Los factores de excesivo estrés o los estímulos patológicos adversos pueden dan
lugar a:

o Adaptación: ósea hay un factor estresante ya sea fisiológico o patológico que

provoca un cambio en la célula, pero esta conserva su viabilidad, estos cambios
son:
 Hipertrofia: Aumento del tamaño de la célula, en respuesta al aumento
de carga de trabajo.
 Hiperplasia: Es el aumento del número de células.
 Atrofia: Disminución del tamaño de la célula.
 Metaplasia: Cambio de una célula madura por otra.

o Lesión reversible: Cambios patológicos que vuelven a la normalidad cuando se

elimine el estímulo o causa de la lesión leve.
o Lesión irreversible: Los factores estresantes superan la capacidad de
adaptación de la célula dañándola permanentemente, causando la muerte de
esta.
o Muerte celular: ocurre a través de dos mecanismos
 Necrosis: Muerte más frecuente, siempre representa un proceso
patológico. Implica tumefacción celular, desnaturalización y coagulación
de proteínas, rotura de orgánulos, rotura de la célula, recluta infiltrado
inflamatorio.
 Apoptosis: Se activa un programa de “suicidio” interno. Se observa
condensación y fragmentación de la cromatina y un desensamblaje de
componentes celulares.
 Hipertrofia:
Ocurre en células sin potencial proliferativo, donde no
pueden multiplicarse crecen en tamaño para trabajar
mejor.
Fisiológicamente ocurre por estimulación hormonal o
mayor demanda funcional.
Esto ocurre patológicamente en hipertensión o en
alteraciones de las válvulas
Atrofia:
Cambio adaptativo cuando el tejido trabaja menos ya sea por
desuso, perdida de inervación, nutrición inadecuada,
envejecimiento, presión.
Disminución del tamaño de las células por perdida de sus
componentes en especial citoplasmáticos
Ejemplo en el musculo, cuando ocurre una atrofia hay una
predominancia en la degradación de proteínas sobre la
síntesis de proteínas

Hiperplasia:
Ocurre en células con potencial proliferativo
Cambio adaptativo para trabajar mejor, células crecen en
número.
Fisiológicamente ocurre por estimulación hormonal
(mama en lactancia), compensatoria (callos en la piel),
ganglios linfáticos durante la estimulación de Ag.
Patológicamente ocurre por sobre estimulación
hormonal (en el endometrio y próstata)
Metaplasia:
Un tejido adulto es remplazado por otro tejido adulto para
una mejor protección. Esto ocurre en: células sometidas a
estímulos irritativos (células del pulmón de un fumador),
presencia de cálculos en vesícula biliar, deficiencia de
vitamina A en epitelio bronquial.
Es el primer paso hacia una neoplasia y por eso se considera
un cambio premaligno.

Displasia:
El tejido se desordena en cuanto a la disposición de sus
células. Es un cambio adaptativo pre neoplásico.

Patológicamente puede encontrarse en el cuello uterino,

mostrando células de distintos tamaños, pleomorfas, células
que deberían estar en el estrato basal están en el alto y así.
Etiología del daño celular:
o Restricción de oxigeno: Afecta a la respiración aeróbica con la capacidad de
generar ATP.
o agentes químicos:
o Agentes físicos: Como traumatismo, calor, frio, radiación.

Patogenia básica: acción de radicales libres, alteración del DNA, disminución del
ATP, alteración en la permeabilidad de la membrana, alteración de la homeostasis
del calcio.
Disminución de ATP:
Es una consecuencia frecuente de la lesión isquémica (disminución de la circulación
de sangre por falta de oxígeno) y toxica. El ATP se puede obtener por:
1. Glucolisis: anaeróbica e ineficiente
2. Fosforilación oxidativa: aeróbica y eficiente (en la mitocondria)
La hipoxia llevara a un aumento de la glucolisis con pérdida de glucógeno y
aumento en la producción ácido láctico y de la acidosis intracelular.

El ATP es importante para el transporte de membrana para el mantenimiento de

los gradientes electroquímicos(NA +,K+,Ca+2), para la síntesis de proteínas.

Daño mitocondrial:
Puede ser ocasionado por hipoxia, toxinas, aumento de Ca +2 citosólico, estrés
oxidativo, catabolismo de fosfolípidos. Este daño en la membrana mitocondrial lleva
a una salida alta de protones disipando el potencial electromotor que impulsa la
fosforilacion oxidativa, también pierde citocromo c el cual desencadena la apoptosis

Autofagia:
Lisosomas se autocomen. Es una respuesta adaptativa frente a situaciones
desfavorables, se forman vesículas de doble membrana que engloban proteínas
dañadas o viejas, orgánulos, patógenos, etc y cargan esto hasta contactarse con un
lisosoma y sus enzimas digieren el autofagosoma.
 Perdida de la homeostasis del calcio:
El calcio intracelular se mantiene en concentraciones bajas mediante
transportadores dependiente de energía, las isquemias y las toxinas provocan la
entrada de calcio y la liberación del calcio por parte del RER y la mitocondria. El
aumento del calcio activa las fosfolipasas que degradan los fosfolípidos de
la membrana, las proteasas que rompen las proteínas de la membrana y
citoesqueleto, las ATPasas que activan el agotamiento del ATP, y las
endonucleasas que fragmentan la cromatina.

Daño membrana plasmática:

Es dañada por toxinas, elementos físicos y químicos, etc. El aumento de la
permeabilidad de la membrana plasmática afecta la osmolaridad intracelular, reduce
la síntesis de ATP.

Radicales libres derivados del oxígeno (ERO):

Radical libre: molécula inestable y parcialmente reducida con electrones
desapareados en orbitas externas que hace que sean reactivos con otras
moléculas.

Sus principales formas son el anión súper oxido, peróxido de hidrogeno y el ion
hidroxilo. Los radicales libres dañan los lípidos peroxidando enlaces doble y así
rompiendo cadenas, daña proteínas por la oxidación y fragmentación de enlaces
peptídicos.

Radicales libres:
Ejemplo de la clase: Tetracloruro de carbono es un
toxico que en el organismo se transforma en un radical
libre, provocando la oxidación de lípidos. Puede
predominar un daño en el RER, provoca un
desprendimiento de ribosomas llevando a una
disminución en la síntesis de proteínas provocando un
hígado graso, pero si el daño predominante es en la
membrana plasmática, entra sodio y calcio provocando
un edema, entrando más calcio, produciendo así la
muerte.