UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS

DE LA SALUD ESCUELAPROFESIONAL DE MEDICINAHUMANA

“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA POR SINEACE
REACREDITADAINTERNACIONALMENTE POR RIEV

FISIOLOGÍA DEL
ENVEJECIMIENTO
DOCENTE: DR. BENJAMIN PEREZ INGA

ALUMNOS: AMELIRMA GIBAJA CONTO

BRYAN LEONARDO RIPA CONTRERAS

LIMA -
 FISIOLOGÍA DEL
ENVEJECIMIENTO
 • ANCIANO JOVEN de 65 a 74 años
• ANCIANO de 75 a 48 años
• MAYORES MUY ANCIANOS desde 85 años

RESERVA
RESERVA
HOMEOSTÁTI
HOMEOSTÁTICA
CA
DE JOVENES
EN ANCIANOS
ESTADISTICAS SEGÚN
INEI
 CAMBIOS
FISIOLOGICOS
RITMO FISIOLOGICO:
- Patrón circadiano de temperatura.
- Secreción de cortisol
- Alteración del sueño

DISMINUCIÓN DE SIGNOS VITALES:

- Disminución de la frecuencia cardiaca.
- Variabilidad en la presión arterial.

HOMEOSTASIS:
- Vulnerabilidad a infecciones.
 DECLINO BIOLOGICO Y
ENVEJECIMIENTO

UNIVERSAL

IRREVERSIBLE

INTRINSECO

HETEROGENEO
0 10 20 30 40 50 60 70 80 AÑOS
 TEORIAS DEL
ENVEJECIMIENTO

NO
ESTOCÁSTICAS ESTOCÁSTICAS

- TEORÍA DEL ERROR

CATASTRÓFICO
- TEORÍA DEL
ENTRECRUZAMIENTO - TEORÍA DEL MARCAPASO
- TEORÍA TEORÍA A DEL - TEORÍA GENÉTICA
DESGASTE
- TEORÍA DE LOS RADICALES
LIBRES
 VIDA MEDIA CELULAR

AY TRES TIPOS DE PROLIFERACION CELULAR :

1.- Continuamente renovada:

- Epidermis
- Gastrointestinal
- Hematopoyéticas
2.- Respuesta a lesión
- Hígado
3.- No replicable
- neurona
- miocitos cardiacos
 FACTORES QUE DETERMINAN LA VIDA MEDIA
FACTORES GENÉTICOS
CELULAR FACTORES AMBIENTALES

Agresiones ambientales

Defectos en la reparación Varias anomalías genéticas

del ADN Daño mediado por radicales Actividad reducida del
(vía del IGF-1)
libres proteosoma

Acumulación de Acumulación de proteínas y

Señalización
mutaciones organelas celulares dañadas
celular anormal

Capacidad reducida
Senescencia
para producir nuevas
replicativa
células

ENVEJECIMIENTO
FACTORES QUE DETERMINAN LA VIDA MEDIA
CELULAR
Apoptosis
Reparación del ADN
Glicosilación de Proteínas
Longitud de los telómeros
Perdida de ADN mitocondrial
Regulación de la respuesta al estés
APOPTOSIS

ETAPA I : Activación celular CD95

ETAPA II: Recepción y transducción de señales,
alteración en la membrana.
ETAPA III: Activación de las caspasas, cambis en
la mitocondria.
ETAPA IV: Fragmentación del ADN:
Endonucleasa dependiente de ca2+ y Mg2+
GENES QUE REGULAN LA REPARACIÓN DEL ADN

• 5 Metilcitosina impide el proceso

de transcripción o activación del
ADN polimerasa.
• Reclutan el complejo represor sin
el cual desatila las histonas
• Disminuye la multiplicación ADN
GLICOSILACION DE PROTEÍNAS

(A) Formación de la base de Schiff.

(B) Reordenamiento de Amadori.
(C) Los productos de Amadori pueden
originar derivados con estructura imidazólica.
(D) Pirrolica
y otras diversas (iminas, furanos, piridinas,
etc.)
GLICOSILACION DE PROTEÍNAS EN EL
ENVEJECIMIENTO
 Aumenta con el envejecimiento.
 Producen daño a nivel vascular: angostamiento de los vasos, retención
de LDL, engrosamiento de membranas basales, disminución de la
elasticidad de los vasos.
 Aumenta la liberación de mediadores proinflamatorios y EROS.
 Glicosilación del colágeno.
LONGITUD DE TELOMEROS
ESTRÉS OXIDATIVO
SENESCENCIA ASOCIADO AL FENOTIPO SECRETOR
(SASP) – GEN P53

SASP (fenotipo secretor asociado a la

senescencia).
Liberan citosinas (IL6, FNTalfa, IGFBP-2 o factor
de crecimiento ligado a la insulina) pro
inflamatorias. Activa el sistema inmune para
destruir las células senescentes, sin embargo la
función del macrófago está disminuida.
El gen p53 se activa cuando la celula esta dañada,
altera función, crecimiento.
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL ENVEJECIMIENTO

• Estrés
• Alimentación ( restricción calórica)
• Los rayos ultra violeta
• El ejercicio físico: retarda
• Exposición a factores tóxicos
• comorbilidades
CAMBIOS EN ÓRGANOS Y
SISTEMAS
• Disminución del 20% de la dermis: piel
transparente
• Fibras colágenas se degeneran y la piel es menos
elástica.
• Disminución de la celularidad y vascularización
de la dermis: difícil curación de heridas.
• Hipovascularizacion de los lechos ungueales.
• Disminución de la melanina: vellos canos.
• Presbiopia: perdida de la elasticidad del cristalino y
atrofia del musculo ciliar
• Alteración de discriminación verde-azul
• Disminución de la sensibilidad de la cornea
• Hasta un 30% de las personas mayores de 65
años pueden presentar hipoacusia sensitivo neural
bilateral.
• Pueden tener componente central y periférico
• Disminución de la elastina.
• Calcificación de tejidos blandos de la caja torácica.
• El consumo de oxigeno de iguala con el ejercicio.
• Se mantiene la capacidad pulmonar total, pero
aumenta el volumen residual disminuye.
• Tejido muscular liso y elástico reemplazado por
colágeno.
• Disminución de estrógenos y atrofia de órganos
pelvianos.
• Disminución de secreción vaginal.
• Disminución del epitelio, alteración de la flora
vaginal.
• Tarda la erección por disminución en la inervación
e irrigación.
• 50% sin piezas dentarias.
• Disminución de la sensación gustativa.
• Disminución de la secreción de las glándulas salivales.
• Reducción de la motilidad y poco cierre del esfínter esofágico.
• Disminución del factor intrínseco B12.
• Divertículos y estreñimiento.
Glóbulo rojo  No varia Glóbulos blancos:
• Deposito de hierro. • Cantidad aumenta.
• Vida media. • Aumenta la mielotoxicidad.
• Volumen sanguíneo.
Varia: Plaquetas:
• Reserva Funcional • Aumenta trombosis
• Disminuyen los mecanismos
compensatorios anehipoxia
• Disminuye la hormona de
crecimiento
 CONCLUSIONES:
• La vejez es una adaptación fisiológica de funciones que en ausencia de
enfermedad no debe producir discapacidad.
• La edad funcional de una persona no siempre corresponde a su edad
cronológica.
• Mas importante que añadir años a la vida , es tener calidad de vida.
• La única forma de prolongar la vida es aprender a no acortarla.