TEMA 3: magnitudes: Metabolismo de principios inmediatos

3.1 introducción
Para que los procesos metabólicos se desarrollen es necesario que confluyan cualitativa-cuantitativamente
cada uno de los elementos que intervienen en las rutas catabólicas: principios inmediatos de O2 y las
sustancias que se requieran, y en las rutas anabólicas: moléculas precursoras sencillas, moléculas energéticas
y sustancias reguladoras.

Las alteraciones en una ruta metabólica dan lugar a patrones de alteración que se pueden determinar a través
del análisis de los sustratos, compuestos intermedios o productos finales que estarán alterados.

Perfil bioquímico: estudio analitico, sitematizado y estandarizado de las magnitudes bioquimicas que
orientan acerca del funcionamiento del organismo.

3.2 Magnitudes bioquimicas del metabolismo de los glucidos

3.2.2 metabolismo de los glúcidos
Principal sustrato que utilizan las células para obtener energía es la glucosa. Los monosacáridos absorbidos
diferentes a la glucosa se transforman en el hígado en glucosa. La glucosa una vez dentro de las células sigue
un proceso catabólico para obtener energía o se almacena en forma de glucógeno. También se puede dar
una síntesis endógena de la glucosa (Gluconeogénesis)

Rutas catabólicas de la glucosa

1. Glucolisis: oxidacion de la glucosa para optener moleculas de alta energia (ATP, NADH) y piruvato
2. Glucogenolisis: Se obtiene glucosa a partir de glucógeno. Tiene lugar en higado y musculos
3. Vía de las pentosas fosfato: se utiliza la glucosa para obtener ribosa y NADPH
4. Vía del sorbitol: Glucosa se convierte en sorbitol por medio de la enzima aldosa reductasa(tejidos)

Rutas anabolicas de la glucosa

1. Gluconeogénesis: Se obtiene glucosa a partir de precursores no glucídicos como el ácido láctico,

piruvato, glicerol, enzimas, energía (ATP, GTP). Tiene lugar en el hígado y riñón
2. Gluconeogénesis: Las moléculas de glucosa se acumulan en forma de glucógeno. Tiene lugar en las
células hepáticas y musculares.

Regulación del metabolismo de la glucosa

➢ Glucemia basal: en ayunas, de 60-100mg

➢ Glucemia pospandrial: se determina tras su ingesta, de 120-150mg/dl. En persona nasa, los niveles
elevados de glucemia postpandrial descienden rápidamente

Insulina: favorece la entrada de glucosa en las células, disminuye la glucemia(hipoglucemia). Se estimula tras
la ingesta y provoca la captación de glucosa por las células, utilizada como combustible o como reserva
energética con la síntesis de glucógeno (gluconeogénesis). También disminuye la gluconeogénesis, estimula
la lipogénesis (tg en tejido adiposo) y promueve la proteogenesis (síntesis de proteínas a nivel muscular)

Glucagón: aumenta la glucemia. La producción de glucagón se estimulo en hipoglucemia y provoca la

glucogenólisis y gluconeogénesis en células hepáticas y la lipolisis en adipocito
Glucocorticoides(cortisol): estimulan la gluconeogénesis y la lipolisis

Catecolaminas(adrenalina): estimulan la glucogenólisis: estimulan la glucogenólisis y liposis, e inhiben la

secreción de insulina

GH/somatotropina: genera resistencia a la acción de la insulina y estimula la lipolisis.

3.3.2 patrones de alteración del metabolismo hidrocarbonado

Diabetes mellitus

Enfermedad con mucha prevalencia, aumento de la glucemia

➢ Diabetes tipo I(<30años): destrucción autoinmune o idiopática de células β de islotes de

Langerhans(páncreas), provoca ausencia total de insulina. Cetosis y peso normal o inferior.
➢ Diabetes tipo II(>40años): disfuncion de las celulas beta y responden de forma tardia y debil a la
glucosa y una resistencia a la accion de la insulina. Suele ser hereditaria. Cursa con +peso,
➢ Intolerancia a la glucosa/prediabetes: glucemia menores a la de los diabeticos pero mas que persona
sanas. Cursa con obesidad
➢ Diabetes mellitus gestacional: como consecuencia de cambios hormonales, tienen riesgo de
morbilidad y mortalidad perinatal, y de padecer diabetes. Test de O’Sullivan( TOG)
➢ Intolerancias a la lactosa, galactosa, sacarosa y fructosa

Monotorizacion de flucosa en pacientes diabeticos: mediante quimica seca, tira sangre en glucometro.

Sindrome de hipoglucemia grave

Complicacion del tratamiento de la diabetes, en el que el valor de la glucosa esta por debajo de 70 mg/dl.
Puede darse en pacientes tratados con insulina, en situacioes de ayuno prolongado, insulinomas.

➢ Hipoglucemia grave: asistencia activa de otra persona para administrar carbohidratos, glucagon..
➢ Hipoglucemia sintomatica: sintomas tipos de hipoglucemia acompañado de glucemia -70mg/dl
➢ Hipoglucemia asintomática: no existen sintomas tipicos pero presenta glucosa <70mg/dl
➢ Probable hipoglucemia: tiene sintomas tipicos pero se no dispone una det de glucosa plasmatica
➢ Hipoglucemia relativa: refiere algun sintoma tipico pero presenta glucosa >70mg/dl

Los sintomas neuroglucopenicos aparecen cuando la glucemia <45mg/dl

3.2.3 Determinacion de la glucosa

Determinación de la glucosa en sangre
Se realiza en suero o plasma en sangre venosa tras ayuno de 8horas antes. En personas diabéticas, los niveles
se monitorizan en ayunas y después de las comidas:

➢ En suero es mayor que en plasma, y superior en sangre total; es inferior en sangre venosa que en
sangre arterial

Separar el suero o plasma despues de la extraccion( -30’) utilizando tubos con gel separador o fluroruro de
sodio, que inhibe la glucosa. Los niveles de glucosa se mantienen estables durante 48 horas en suero y plasma
refrigerado, despues comienza a bajar.

➢ Método de la hexoquinasa: Glucosa--- heoxoquinasa---G6P; G6P—oxidacion- NADPH. Técnica a

punto final, en la que el aumento de la absorbancia de NADPH a 340nm es proporcional a la
concentración de glucosa
 ➢ Método de la glucosa-oxidasa: se usa la glucosa oxidasa(GOD) para oxidar la glucosa y acopla la
reaccion de trinder para obtener un producto coloreado. Absorbancia a 546, proporcional.
➢ Método de glucosa deshidrogenasa: se utiliza la enzima para medir la absorbancia de NADH

Determinacion de glucosa en orina

Aparece glucosuria cuando la glucemia es mayor 160-180, donde se supera la capacidad del riñon de
reabsorber glucosa, si existe daño renal, puede aparecer glucosuria en glucemia normal. Se determina
mediante el metodo de GOD en tiras de orina

3.2.4 Determinacion de la hemoglobina glicosilada

Es una fracción de la hemoglobina A, unida de forma irreversible a glucosa. Una vez que la glucosa se ha
unido a la hemoglobina, permanece ligada durante que los hematíes están vivos (120 días).

La detección de hbA1c es proporcional a los niveles de glucemia, lo que sirve para conocer el valor promedio
de la glucosa a lo largo de 2-3 meses. Útil para evaluar la evolución de la diabetes a largo plazo

Métodos basados en cromatografía de intercambio iónico, o en su diferente estructura respecto a la

hemoglobina no glicosilada que utiliza métodos de inmunoanálisis. El resultado de hbA1c suele expresarse
en porcentajes: 5%(normal), 6-6,4%(diabetes), 6,5(diabetes mellitus)

3.2.5 Otras determinaciones

Fructosamina
Medición de glicoproteínas de vida media corta, producidas debido a la unión de la glucosa a la albúmina.
Los valores manifiestan la cantidad de glucosa en sangre en periodos de 2-3 semanas

➢ Para anemias hemolíticas/falciformes, diabetes gestacional, cambios de tratamiento en diabetes.

hormonas
Se determinan la insulina y el péptido C por métodos inmunoenzimaticos a partir de suero o plasma. En
hiperinsulinemia, para saber si el exceso de es de origen exógeno o endógeno, se determina péptido C

Microalbuminuria
Pequeñas cantidades de proteína(<20mg/dl) en orina, no detectadas por los métodos habituales(tiras)

➢ Se determina en la orina 24h o la de la primeria mañana mediante inmuunoturbidimetria o

inmunonefelometria.
➢ Es un marcador de nefropatía diabética o de enfermedad renal, sirve para el diagnóstico precoz de
proteinuria y el control de la diabetes mellitus.

Inmunológicas
➢ Para determinar la presencia de Ac específicos contra insulinas o contra las células β del páncreas
➢ Métodos de enzimoinmunoanalisis (ELISA) o de inmunofluorescencia directa (FIA)

Receptores
➢ La respuesta de una célula a la insulina depende de la cantidad de receptores presentes en la
superficie, cuantos menos haya, más será la concentración de insulina para ef hipoglucemiante.
➢ Para conocer la sensibilidad de las células a la insulina y la efectividad.
3.3 Magnitudes bioquímicas del metabolismo lípidos y lipoproteínas
Características generales de lípidos
Poco densos, insolubles en agua, pero solubles en disolventes orgánicos, untuosos al tacto

Funciones: almacenamiento de energía a largo plazo(tg), estructural(fosfolípidos), regulación del

organismos…

Los lípidos pueden proceder de los alimentos que ingerimos como de la síntesis que tiene lugar en el. Los
principales que provienen de la dieta son los triglicéridos, colesterol, esteroides, fosfolípidos, vitaminas…

Necesitan un sistema de transporte para moverse por la circulación, por lo que se unen a proteínas, está
asociación constituye las proteínas, se producen en el interior del intestino delgados(enterocitos) y en el
hígado (hepatocitos)

Triglicéridos
➢ Compuestos formados por la esterificación de una molécula de glicerol con tres ácidos grasos
➢ Reserva energética en forma de depósitos condensados de energía metabólica (adipocitos)
➢ En inanición, bajas Tº, ejercicio intenso, se produce una rápida movilización de los triglicéridos que
se hidrolizan y los ácidos grasos pasan a la sangre
➢ Valores normales de <160 mg/dl

Colesterol
Es un lípido insaponificable englobado dentro de esteroides, se transporta en el plasma unido a proteínas. Es
un componente estructural fundamental de las membranas celulares, el precursor de las hormonas sexuales
y de las hormonas de la corteza suprarrenal, participa en la síntesis de ácidos biliares.

Las 2/3 partes del colesterol son de síntesis propia (hígado e intestino), a partir de acgrasos saturados
procedentes de alimentos y el resto proviene del colesterol contenido en los alimentos.

Lipoproteínas
Macromoléculas formados por un núcleo que contiene lípidos apolares y una capa externa polar formada
por fosfolípidos, colesterol libre y proteínas

1. Quilomicrones: las más grandes y menos densas. Transportan tg exógenos. Contienen Apo B 68, Al,
CII y E
2. VLDL: se sintetizan en el hígado y transportan tg endógenos. Contienen apo CII y apo E, menos
triglicéridos y más colesterol
3. LDL (mala): movilidad electroforética β-globulina. La mas rica en colesterol y contiene Apo B 100
4. HDLD (buena): movilidad electroforética α-globulina. Sintetizada en hígado e intestino y capta el
colesterol libre de las células de los tejidos periféricos. La más rica en proteínas y ff. Apo A1 y AII.
3.3.3 metabolismo de las lipoproteínas
• Ruta exógena:Las lipoproteínas transportan los lípidos exógenos tras la digestión hacia el hígado
• Ruta endógena: Las lipoproteínas transportan colesterol y tg endógenos hacia tejidos periféricos
• Transporte reverso del colesterol: Las HDL son fundamentales para el transporte reverso del
colesterol desde los tejidos hacia el hígado.
3.3.4 regulación del metabolismo de los lípidos
Se realiza por la insulina, las hormonas tiroideas y otras que regulan la lipogénesis y lipolisis

Lipogénesis: formación de triglicéridos a partir de acgrasos procedentes de la ingesta y colesterol

Lipolisis: Movilización de los tg almacenados en el tejido adiposo cuando se necesitan como combustible.

3.3.5 patrones de alteración del metabolismo de los lípidos

Alteraciones complejas y pueden tener un origen en el propio metabolismo o ser consecuencia de malos
hábitos alimentarios, enfermedad o el consumo de fármacos

Dislipemia
Alteraciones patológicas que afectan al metabolismo de los lípidos, caracterizadas por la alteración de los
niveles de lípidos circundantes. Para su estudio se utiliza la clasificación de Fredrickson

➢ Tipo I: capa cremosa en la superficie, lo demás claro. Aumento triglicéridos, pero colesterol normal.
Refleja un exceso de quilomicrones (los tg proceden de la dieta)
➢ Tipo IIa: suero claro, colesterol aumentado y triglicéridos valor normal. Refleja LDL aumentada
➢ Tipo IIb: suero turbio, colesterol y triglicéridos aumentados. Refleja una VLDL y LDL aumentadas.
➢ Tipo III: suero turbio, colesterol y triglicéridos aumentados. Refleja una IDL aumentada
➢ Tipo IV: suero turbio o lechoso, colesterol normal/ligeramente aumentado, triglicéridos
aumentados. Refleja una VLDL aumentada
➢ Tipo V: capa cremosa y resto del suero turbio. Colesterol y triglicéridos aumentados(+tg). Refleja un
exceso de quilomicrones y VLDL aumentada

Dislipemia secundaria

Existen factores secundarios que llevan a la alteración del metabolismo de las lipoproteínas

Alteraciones primarias en las lipoproteínas Apo B

Existen varias enfermedades genéticas responsables de las alteraciones primarias de lipoproteínas Apo B. ej.:
hipertg familiar….

Alteraciones de las HDL

Existen varias enfermedades genéticas que producen alteraciones primarias de las HDL relacionadas con
deficiencias estructurales o del metabolismo de las HDL.

Suelen ser enfermedades de baja incidencia y se relacionan con un mayor riesgo cardiovascular al verse
alterado el metabolismo reverso del colesterol beneficioso en la prevención de la arterioesclerosis

3.3.6 Determinaciones analíticas para la valoración del metabolismo lipídico

Perfil lipídico: contempla la determinación de triglicéridos, colesterol total, colesterol LDL y HDL

Las determinaciones reflejan relaciones entre alteraciones de lípidos y lipoproteínas con patologías
 ➢ Concentración de colesterol con el aumento de formación de las placas de ateroma
➢ Concentración de LDL y ApoB con la incidencia de cardiopatías isquémica
➢ Concentración de HDL y ApoA con una disminución del riesgo de padecer cardiopatías

Para que no se afecten las determinaciones, debe existir un ayuno de 12h y unas pautas de dieta, ejercicio y
habito saludables durante varias semanas. Se realizan en suero (también en plasma con EDTA)

Triglicéridos
➢ Se determinan con métodos enzimáticos. Técnica cinéticas, valores menor a los 150 mg/dl
➢ Tgs----lipasa---- glicerol. El incremento de absorción por u/tiempo es pporcional a la concentración

Colesterol
➢ A partir de suero y plasma
➢ Técnica de punto final. Incremento de absorbancia a 546 del compuesto coloreado es proporcional
a la concentración
➢ Se libera peróxido de hidrogeno que se cuantifica mediante la reacción de Trinder

Colesterol hdl
➢ Permite determinar el colesterol HDL de forma directa.
➢ Mediante métodos enzimáticos

Colesterol LDL
➢ Forma directa: muestra se somete a un detergente que solubiliza el colesterol no LDL, que se
consume por enzimas. El LDL se solubiliza con 2º detergente y se cuantifica enzimáticamente
➢ Estimación: partiendo de las 3 medidas, se estima el valor del LDL. Disminuyen la precisión cuanto
mayor es la concentración de tg,

3.3.7 otras determinaciones

Apolipoproteínas Al y B
➢ Mediante inmunonefelometria, mide la dispersión de la luz a causa de los complejos Ag-ac
formados, o realizando un lipidograma (Separación ef de las apolipoproteínas en gel agarosa)

Lipoproteína a
➢ Similar a las lipoproteínas LDL, contiene una molécula de apoB unida a una proteína Apo(a)
➢ Se mantiene constante durante toda la vida, es un marcador de riesgo cardiovascular
➢ Se mide mediante inmunonefelometria

3.4 Magnitudes bioquímicas del metabolismo de las proteínas

Formadas por la unión de aminoácidos, funciones

➢ Reserva energética ➢ Defensa

➢ Tampones fisiológicos ➢ Favorecen las reacciones químicas
➢ Mantenimiento del equilibrio osmótico ➢ Participan en la hemostasia
➢ Transporte de diversas sustancias
La mayoría de las proteínas plasmáticas de la síntesis en el hígado, a excepción de las Ig que proceden de
linfocitos B o de hormonas como la insulina.
3.4.2 Estudio de proteínas plasmáticas
Electroforesis
Separa y cuantifica las fracciones mas importantes de las proteínas plasmáticas obteniendo un patrón
electroforético. Método para el cribado y seguimiento de gammapatías monoclonales. El soporte solido fue
el acetato de celulosa, que se ha sustituido por electroforesis capilar, que esta automatizada. Permite
cuantificar fracciones: albumina, alfa 1, alfa 2, beta y gamma globulinas.

El informe de EF se suele dar como un % de cada fracción respecto a la concentración total

➢ Espectrofotometría: se recortan franjas y se introducen en tubos con disolvente que retira las
proteínas obteniendo así una disolución para cada franja
➢ Densitometría

Proteinograma

➢ Albumina
➢ Actúa como deposito móvil de aminoácidos
➢ Responsable de la presión osmótica, regula el equilibrio acido base, transporta sustancias
➢ Vida media de 15 días
➢ Aumento se debe a la deshidratación y su disminución a insuficiencia hepática y desnutrición
➢ Globulinas
Grupo heterogéneo, formado por proteínas, glucoproteínas y lipoproteínas
✓ Globulinas α(α1)
o 14-15% del total
o Aumento: daño hístico activo; inespecíficas: traumatismos, procesos malignos,
inflamaciones.
o Alfa 1-antitripsina, alfa 1-glicoproteina acida, alfa 1 lipoproteína, transcobalamina
✓ Protombina
✓ Globulinas α2
o Ceruloplasmina, haptoglobina, α2-lipoproteinas, eritropoyetina, alfafetoproteína
✓ Globulinas beta
o Representan el 12-14%
o Transferrina, beta-lipoproteínas, C3 y C4, hemopexina

Globulinas gamma

➢ Representan el 17%. IgG, IgA, IgE, IgD, IgM

Determinaciones en suero de proteínas totales

➢ Método de Biuret: En disolución alcalina, las proteínas reacciones con Cu2+, formando un
compuesto coloreado. Es una técnica de punto final
➢ Método de Lowry: Utiliza los reactivos de Biuret y Folin. Se forman compuestos coloreados Cu2+
➢ Métodos refractométricos: La cantidad de proteínas hace variar el índice de refracción
➢ Método de absorción en luz ultravioleta: Se basa en la absorción de luz UV de las proteínas
➢ Método de Kjeldahl: Método lento y complejo que determina el nitrógeno proteico
Determinación de la albumina en suero
La albumina se une con el verde de bromocresol para formar un complejo coloreado q se determina
fotométricamente.

Métodos inmunológicos

➢ Inmunoelectroforesis
➢ Inmunología radial

Se cuantifican: prealbúmina, ceruloplasmina, α-1glucopreina acida, proteína C reactiva, inhibidores de

proteasas

3.4.3 Patrones de alteración de las proteínas plasmáticas

Alteraciones en la cantidad de proteínas totales
Oscilan entre 7,5-8 mg/dl.

Hipoproteinemia: Por encima de los valores normal, debido a

• Disminución del volumen de líquido plasmático (deshidratación), varia la proporción

• Aumento de globulinas(gamma), hipoproteinemia autentica

Hipoproteinemia: Disminución de proteínas totales debido a

• Aumento del volumen plasmático (retención de líquidos)

• Disminución de las dos fracciones importantes: albumina, o gammaglobulina

Disproteinemias
Alteraciones en la distribución de las fracciones obtenidas tras una electroforesis

Hipoalbuminemia: disminución de la fracción de albumina, debido a síntesis insuficiente por desnutrición o

insuficiencia hepática, y a eliminación y degradación excesiva por síndrome nefrótico, alteraciones
gastrointestinales o quemaduras extensas

Hipogammaglolunemia: disminución de gammaglobulinas debido a deficiencias en el SI

Hiperglobulinemia: aumento de globulinas

❖ Alfa: debido a inflamaciones aguda, tumores y necrosis de los tejidos

❖ Alfa y beta: en síndrome nefrótico
❖ Gamma debido a inflamaciones, hepatopatías, inflamaciones del colágeno, esclerodermia

Paraproteinemias
Presencia en el plasma de alguna inmunoglobulina anormal o de sus fragmentos. Producto de la actividad
espontanea y excesiva de un clon de LB (mieloma múltiple, leucemias y linfomas) o como consecuencias de
diátesis hemorrágicas, lesiones renales o síndrome de hiperviscosidad

Crioglobulinemias
Circulación en plasma de inmunoglobulinas que precipitan al descender la temperatura, origen en
trastornos circulatorios en regiones distales de las extremidades y en inflamaciones de vasos sanguíneos.
Para su estudio se debe mantener a 37º(preanalítico), una vez obtenido el suero se mantiene 2-8º nevera 3
días y las crioglobulinas se detectan porque precipitan
3.4.4 Diagnostico de laboratorio para infarto agudo de miocardio
Las troponinas cardiacas T e I, son marcadores bioquímicos porque se encuentran en alta concentración en
el miocardio, ausentes fuera del tejido cardiaco, se liberan rápidamente (2-4h de lesión miocárdica) y de
modo lineal tras la necrosis y permanecen el tiempo suficiente para ser detectadas

❖ Métodos convencionales: extracción al ingreso y a las 6h

❖ Métodos de alta sensibilidad: extracción al ingreso y a las 3h, aumento o disminución de cTn

Para diagnóstico de síndrome coronario agudo

• Presencia de estrés hemodinámico

• Presencia de inflamación en la formación y evolución de la placa de ateroma, como la proteína C
• Basados en el grado de lesión vascular renal, valorado por creatinina o cistatina C
• Relacionados con la presencia de la isquemia previa a la necrosis, como la albumina modificada, los
ácidos grasos libres no unidos o la proteína transportadora de ácidos grasos
• Relacionados con procesos que anteceden a la isquemia y necrosis: citoquinas proinflamatorias