CONOCIMIENTOS PREVIOS

1-Importancia de la regulación de la glucosa plasmática, valores normales.

La glucosa es el principal nutriente energético de nuestro cuerpo, la importancia de su

regulación radica en que  su elevación así como su descenso a niveles muy por debajo de lo
normal puede ocasionar problemas en nuestro organismo, como la hiperglucemia y la
hipoglucemia.

El nivel deseado de glucosa en la sangre varía de persona a persona, según:

 Desde cuándo tiene diabetes

 Edad/expectativa de vida

 Trastornos paralelos a la enfermedad

 Enfermedad cardiovascular conocida o complicaciones microvasculares avanzadas

 Hipoglucemia asintomática

 Consideraciones individuales de los pacientes.

La Asociación Americana de la Diabetes sugiere los siguientes niveles para adultos con
diabetes, a excepción de las embarazadas. Es posible que objetivos más o menos rigurosos
sean apropiados para ciertas personas.

 Glucosa plasmática preprandial (antes de comer): 80–130 mg/dl

 Glucosa plasmática posprandial (1-2 horas después del inicio de la comida): Menos
de 180 mg/dl

2-Aspectos bioquímicos básicos del metabolismo de la glucosa.

- La glucólisis es la principal vía para el metabolismo de la glucosa y ocurre en el

citosol de todas las células.
 - La glucólisis puede ocurrir en condiciones aeróbicas (ocurre en presencia de
oxígeno y se produce piruvato) y condiciones anaeróbicas (ocurre en ausencia de
oxígeno y se produce lactato).

- Las etapas de la glucólisis son: fosforilación de la glucosa, formación de triosas

fostatadas y formación del piruvato o lactato.

- Los eritrocitos, que carecen de mitocondrias, dependen por completo de la glucosa,

como su combustible metabólico y la metabolizan mediante glucólisis anaeróbica.

- El metabolismo de la glucosa se regula después de la ingesta de cada comida a

través de 3 enzimas: hexocinasa, fosfofructocinasa y piruvato cinasa.

- Genera suficiente sustrato para el Ciclo de Krebs para la generación de energía en

forma de ATP.

- Proporciona ATP en ausencia de oxígeno

- Proporciona una vía importante para metabolizar fructosa y galactosa proveniente

de los alimentos.

- A nivel de los eritrocitos se obtiene el 2,3- Difosfoglicerato, regulador fisiológico de

la hemoglobina (el que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno).

3-Balance de la glucosa. Ingresos y egresos. Diferenciar periodo postprandial y

postabsortivo.

El páncreas, además de poseer funciones digestivas, secreta dos hormonas, la insulina y el

glucagón, que son esenciales para la regulación del metabolismo de la glucosa, los lípidos
y las proteínas.

La secreción de insulina se asocia a la abundancia energética. A su vez, la insulina

desempeña una función primordial en el almacenamiento de la energía sobrante. Si se
consumen hidratos de carbono en exceso, estos se depositarán principalmente como
glucógeno en el hígado y en los músculos. Al mismo tiempo, y también por efecto de la
insulina, el exceso de hidratos de carbono que no puede almacenarse como glucógeno se
convierte en grasa y se conserva en el tejido adiposo.

Ingreso: Es el hígado, bajo control hormonal, quien se encarga de fabricar glucosa y

secretarla al plasma. También, aunque en menor medida, lo hace el riñón. Inmediatamente
después de consumir una comida rica en hidratos de carbono, la glucosa absorbida hacia la
sangre induce una secreción rápida de insulina, a su vez, la insulina provoca la captación
rápida, el almacenamiento y el aprovechamiento de la glucosa por casi todos los tejidos del
organismo, pero sobre todo por los músculos, el tejido adiposo y el hígado.

La insulina y el glucagón operan como sistemas de retroalimentación esenciales para

mantener la glucemia dentro de sus límites normales. Cuando la concentración de glucosa
aumenta demasiado, el aumento en la secreción de insulina reduce la glucemia hasta
valores normales. En cambio, el descenso de la glucemia estimula la secreción de glucagón;
este actúa de forma contraria y, en condiciones normales, hace que la glucemia aumente
hacia valores normales. El mecanismo de retroalimentación de la insulina tiene más
importancia que el del glucagón, pero en caso de ayuno o de utilización exagerada de la
glucosa durante el ejercicio u otras situaciones de estrés, también se recurre a este último.

Periodo Postprandial y postabsortivo

 Periodo postabsortivo: Habitualmente la concentración de glucosa en la sangre de

una persona oscila entre 80 y 90 mg/100 ml de sangre por la mañana antes del
desayuno.

 Periodo postprandial: Y se eleva hasta 120 a 140 mg/100 ml en la primera hora

después de una comida.

4-Mecanismos glucorreguladores hormonales: Insulina, Glucagón. Catecolaminas.

Glucocorticoides. Hormona del crecimiento.

Mecánismos glucorreguladores hormonales:

  Insulina

Los mecanismos celulares básicos de la secreción de insulina (glucosa, glucosa-6-fosfato,

ATP) por las células β del páncreas en respuesta al incremento de la glucemia es el
principal factor de la secreción de insulina.

Históricamente la insulina se ha asociado al “azúcar en sangre”, y desde luego esta

hormona ejerce efectos profundos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono. La
secreción de insulina se asocia a la abundancia energética. En otras palabras, cuando el
régimen de alimentación dispone de alimentos energéticos en la dieta y sobretodo de
hidratos de carbono, aumenta la secreción de insulina. A la vez la insulina desempeña un
papel muy importante en el almacenamiento de la energía sobrante; si se consume hidratos
de carbono en exceso, estos se depositaran principalmente como glucógeno en el hígado y
músculos. Al mismo tiempo, y también por efecto la insulina, el exceso de hidratos de
carbonos que no puede almacenarse como glucógeno se convierte en grasa y se almacena
en el tejido adiposo.

 Glucagón

El glucagón es una hormona secretada por las células α de los islotes de Langerhans cuando
disminuye la glucemia y cumple varias funciones muy opuestas a las de la insulina. La más
importante de ellas consiste en elevar la concentración sanguínea de glucosa, efecto
contrario al de la insulina. Los principales efectos del glucagón sobre el metabolismo de la
glucosa consiste en:

 Degradación del glucógeno hepático (glucogenólisis)

 Aumento de la gluconeogenia hepática.

El incremento de los aminoácidos en la sangre como las que ocurren, por ejemplo, después
de una comida rica en proteínas estimula la secreción de glucagón.
  Catecolamina

Libera hormonas de manera episódica, lo que hace difícil definir sus concentraciones,
circulan de manera libre y unidas a proteínas; liberan epinefrina, dopamina, norepinefrina.

La Epinefrina provee de mayor llegada de sangre a los órganos críticos ante el estrés como
a los músculos, hígado, cerebro¸la norepinefrina aminora el flujo sanguíneo renal.

Efectos de la catecolamina: Inhibe la secreción de insulina al unirse a receptores alfa,

estimula la secreción de insulina al unirse a receptores beta, incrementa la Glucogenólisis
hepática (Transitoria), incrementa la Gluconeogénesis hepática (Sostenido), reduce la
captación de glucosa plasmática en los tejidos dependientes de insulina (Beta 2),
incrementa la Glucogenólisis en el músculo e incrementa la Lipólisis en el tejido adiposo.

 Glucocorticoides

Los glucocorticoides se denominan así porque posee efectos importantes de aumento de

glucemia. Además, influye en el metabolismo de las proteínas y de los lípidos con efectos
tan importantes para el organismo como los que produce sobre el metabolismo de los
hidratos de carbono.

Al menos el 95% de la actividad glucocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales se

debe a la secreción de cortisol, conocido como hidrocortisona. El efecto metabólico más
conocido del cortisol y glucocorticoides consiste en estimular la glucogenia (es decir, la
formación de hidratos de carbono a partir de las proteínas y las otras sustancias) en el
hígado; el ritmo de la glucogenia se eleva a menudo, entre 6 y 10 veces, esto se debe sobre
todo a los efectos directos del cortisol en el hígado.

 Hormona del crecimiento

La hormona del crecimiento denominada también hormona somatótropa, es una molécula

pequeña proteica; no actúa a través de ninguna glándula efectora específica, sino que
ejerce un efecto directo sobre todo o casi todos los tejidos del organismo induciendo su
crecimiento. Favorece al aumento de tamaño de las células y estimula la mitosis, dando
lugar a un número creciente de células y a la diferenciación de dete rminados tipos de
celulares, como las células del crecimiento óseo.

Además de afectar al crecimiento general, la hormona del crecimiento ejerce otros efectos
metabólicos específicos:

1. Aumenta la síntesis proteica en casi todas las células del organismo.

2. Favorece la movilización de los ácidos grasos del tejido adiposo, incrementa la

cantidad de ácidos grasos libres en la sangre y potencia el uso de ácidos grasos
como fuente de energía.

3. Disminuye la cantidad de glucosa utilizada en todo el organismo.

-Interacción de las hormonas ante el déficit o aumento de la glucosa plasmática.

Insulina: El páncreas responde con la producción de insulina, que permite que la glucosa
entre en las células del cuerpo para proporcionar energía, almacenar el exceso de glucosa
para obtener energía. Después de comer, cuando los niveles de insulina son altos, el exceso
de glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno, su función es favorecer la
incorporación de glucosa de la sangre hacia la célula. Actúa siendo la insulina liberada por
las células beta del páncreas cuando el nivel de glucosa es alto. El glucagón, al contrario,
actúa cuando el nivel de glucosa disminuye y es entonces liberado a la sangre.

Glucagón: se libera durante la noche y ene las comidas, es importante para mantener el
equilibrio entre el azúcar del cuerpo y el combustible. Le indica al hígado que
descomponga los depósitos de almidón o glucógeno y ayuda a formar nuevas unidades de
glucosa y cuerpos cetónicos desde otras sustancias.

Amilina: se libera junto con la insulina desde las células beta. Disminuye los niveles de
glucagón, desacelera la velocidad a la que vacía la comida del estomago y hace que el
cerebro sienta que comió una comida que lo lleno y satisfizo. Una caída en el glucagón
disminuye la producción de glucosa del hígado.
Epinefrina, cortisol y hormonas de crecimiento: son hormonas que ayudan a mantener
los niveles de azúcar en sangre. Ellas junto con el glucagón se llaman hormonas del estrés o
contrarreguladoras de la glucosa; lo que significa que hacen que se eleve el azúcar en
sangre.

La epinefrina (adrenalina): se libera desde las terminaciones nerviosas y las glándulas

adrenales sobre el hígado para promover la producción de azúcar (mediante la
glucogenólisis). También promueve la descomposición y liberación de nutrientes de la
grasa que viajan hacia el hígado y se convierten en azúcar y cetonas.

El cortisol: es una hormona esteroides secretada por la glándula adrenal, optimiza la

producción de glucosa por parte del hígado. En circunstancias normales, el cortisol
compénsala acción de la insulina.

La hormona de crecimiento: se libera desde la glándula pituitaria, que es una parte del
cerebro. Como el cortisol, la hormona de crecimiento compensa el efecto de la insulina
sobre las células grasas y los musculo. Altos niveles de hormonas provocan resistencia a la
acción de insulina.

CASO CLÍNICO

Paciente femenina de 35 años de edad, con diabetes mellitus tipo I, refiere que en la
última semana había experimentado nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarera y
anorexia, por lo que decidió interrumpir la insulina dos días antes. Además refirió
encías hiperplasias e inflamadas y absceso. Posteriormente desarrolló poliuria,
polidipsia, polifagia, pérdida de peso y glucosuria. Se le practicó examen de glucosa
encontrándose 300mg/100 ml.

Conteste basado en los resultados de laboratorio:

1. ¿Qué trastorno presenta la paciente?

La paciente presenta los siguientes trastornos: poliuria, polifatiga, polidipsia, pérdida de
peso y glucosuria.

El exceso de glucosa en la sangre hace que se pierda por la orina (glucosuria) junto con
aguas y sales. La abundancia de orina se conoce como (poliurina). Al eliminar por orina
gran cantidad de agua, sales etc, la persona tiene mucha sed y toma gran cantidad de líquido
(polidipsia), con el tiempo, los riñones eliminan la glucosa inutilizable (y las calorías) a
través de la orina y puede haber una pérdida de peso. Aumento anormal de la necesidad de
comer (polifatiga).

2. ¿Cómo se modifica el balance de glucosa en esta paciente?

La insulina es el principal regulador del azúcar en la corriente sanguínea fabricada por las
células beta y liberada continuamente hacia la corriente sanguínea. Las células beta se
encuentran en el páncreas. Los niveles de insulina en la corriente sanguínea se calibran
cuidadosamente para mantener la glucosa en sangre justo en la medida correcta.
Manteniendo los niveles normales de glucosa entre los 70 y 100mg/ml

La paciente al presentar diabetes mellitus tipo 1 su glucosa se encontró en 300 mg/100 ml,
lo que nos dice que alcanza la hiperglucemia que es un alto nivel de glucosa. Las causas
más frecuentes de esta complicación puede ser errores en la administración de insulina
(olvidar su administración), consumir alimentos o bebidas altos en hidratos de carbono,
padecer alguna infección.

La diabetes mellitus tipo 1, ocurre cuando el sistema inmunitario, que combate las
infecciones, ataca y destruye las células beta del páncreas que son las que producen la
insulina. A medida que ésta progresa, los niveles de insulina decrecen produciendo un
aumento en la concentración de glucosa en la sangre. La falta de la hormona produce una
disminución de la entrada de glucosa al músculo y al tejido adiposo. Por otro lado, la
disminución de insulina en el hígado, así como el relativo exceso de glucagón, producen un
aumento en la degradación del glucógeno y de la glucogénesis, lo que ocasiona un
incremento adicional de la glucosa sanguínea. El exceso en la concentración de glucosa en
sangre sobrepasa la capacidad de reabsorción en el riñón y como consecuencia se elimina la
glucosa por orina arrastrando consigo agua y sales.

3. ¿Cómo se explican los sistemas que presenta?

Debido a la diabetes la paciente tiene tendencia a desarrollar otro tipo de enfermedades

como lo son la poliuria que es la abundante eliminación de orina, la polidipsia que es la
presencia de mucha sed, la polifagia donde la persona come excesivamente alimentos, la
glucosuria que consiste en niveles altos de azúcar en la orina y así como también
enfermedades en la cavidad bucal como lo son encías hiperplasias e inflamadas esta
consiste en una inflamación y enrojecimiento en las encías.

4. Qué relación existe entre la diabetes y las manifestaciones periodontales?

La mayor parte de destrucción del tejido conectivo que tiene lugar en la periodontitis es
debida a la interacción de las bacterias periodontopatógenas y sus productos con las células
inmunocompetentes y los fibroblastos al provocar la activación y secreción local de
mediadores de la inflamación con carácter catabólico, principalmente IL-1b, PGE2, TNF-a
e IL-6 (38).

El mecanismo biológico aceptado en la actualidad que intenta explicar el porqué de que los
pacientes diabéticos presenten periodontitis más severas defiende, por un lado que la
acumulación de AGEs afectaría la migración y la fagocitosis tanto de polimorfonucleares
como de mononucleares, resultando en el establecimiento de una flora subgingival que por
maduración se irá transformando en predominantemente anaerobia gramnegativa. Esto va a
desencadenar la secreción de mediadores solubles que mediarán la destrucción del tejido
conectivo y la reabsorción ósea, y el establecimiento de un estado de resistencia de los
tejidos frente a la insulina. Simultáneamente por otro lado, la infección periodontal también
inducirá a un estado de resistencia de los tejidos frente a la insulina contribuyendo a la
hiperglucemia y consecuentemente a la acumulación de AGEs.
La relación que se establece entre diabetes mellitus y periodontitis, por tanto es
bidireccional resultando en una mayor severidad de la periodontitis y una mayor dificultad
para controlar los niveles de glucosa en sangre en pacientes diabéticos.

5. Los pacientes diabéticos tienen un riesgo tres veces mayor de padecer gingivitis
que los individuos sanos. Explique.

Los diabéticos presentan un incremento de hasta 50% de los RAGE en comparación a los
sujetos sanos, y la interacción AGE-RAGE de los monocitos parece ser responsable del
incremento del estrés oxidativo celular lo que da como resultado la producción de citocinas
proinflamatorias tales como IL-1β y TNF-α, así como niveles elevados de prostaglandina
E2 (PGE2), corresponsable a su vez de la activación osteoclástica que produce la pérdida
ósea característica de la enfermedad periodontal avanzada en este tipo de pacientes.
También se ha observado interacción AGE-RAGE en fibroblastos, lo que repercute en
trastornos de la síntesis de colágena y su maduración, que son comunes cuando existen
niveles elevados de glucosa por glicación de los fibroblastos, así como la degradación de
dicha proteína fibrosa por metaloproteinasas de la matriz (MMP) y colagenasas, enzimas
que influyen tanto en la destrucción como en la reparación tisular, y disminuyen la
resistencia de tejidos periodontales al ataque bacteriano.

6. ¿Qué recomendaciones se darían al paciente?

CONCLUSIÓN

La glucosa es el último eslabón de los carbohidratos ingeridos y tiene tres destinos

principales: almacenarse en forma de glucógeno en hígado y músculos, convertirse en grasa
o ser utilizada directamente. En este sentido, el hígado es el único órgano productor de
glucosa ya que el glucógeno muscular se utiliza como fuente de energía en el mismo
músculo.

Por otra parte, la regulación glucémica natural tiene por objetivo asegurar un perfecto
equilibrio entre la producción de glucosa y su consumo, donde las principales hormonas
implicadas en el control son la Insulina, Glucagón, Catecolaminas, Glucocorticoides y
Hormona del crecimiento.
BIBLIOGRAFÍA
1. Guyton y Hall. (2016, 13ª ed.). Tratado de fisiología médica, España: S.A.
Elsevier
2. Harrison (2018, 20 ª ed.) Principios de Medicina Interna, Nueva York, E.E.U.U:
McGraw-Hill Prosessional
3. Ganong W. F. (2019, 26 ª ed.) Fisiología Médica, Ciudad de Mexico, México:
editorial McGraw Hill.